GENERALIDADES DE HONGOS

Micología: Rama de la biología que tiene por objetivo de estudio los hongos.

CARACTERÍSTICAS GENERALES

-Eucariotas

-Carecen de clorofila

-No son autótrofos

-Obtienen sus alimentos de material orgánico

-Macroscópicos: Se utilizan como alimento

-Microscópicos: Fermentación de vino, cerveza y pulque, formación de antibióticos, generan cuadros patológicos, elaboración

de pan, maduración de queso

- Reino: Fungi

- Pared celular rígida rica en polisacáridos

- Membrana celular contiene ergosterol y zimosterol

- Citoplasma: Núcleos, vacuolas, mitocondrias, ribosomas, gránulos

- Aerobios

- Reproducción sexual (esporas) o asexual (conidios)

- Unidad anatómica de los microscópicos es la hifa

- Conjunto de hifas se denomina Micelio, son septadas o aseptadas

- Moniliásicos: Hongos que producen micelios de color claro

- Dematiáceos: Pigmentos oscuros

- Dimorfismo: Cambio de una forma a otra

- Pleoformismo: Cambio que presenta en el cultivo

- Hongo bifásico: Presenta 2 formas, una filamentosa y otra de cualquier tipo (excepto levadura)

CLASIFICACIÓN TRANSMISIÓN

- Superficiales - Contacto directo

- Subcutáneas - Vía percutánea
- Sistémicas - Inhalación
- Oportunistas - Ingestión
- Inoculación mediante procedimientos invasivos
- Endógena por hongos de la microbiota comensal
Nombre: Coccidiomicosis
Agente causal Coccidioides immitis
Coccidioides posadasii
Morfología Hongo dimórfico:
1. Fase parasitaria: esporangio (esferulas con endosporas)
- Tamaño: 2,5 y 4 μm de ancho
- En madurez tienen un diámetro de 20 a 60 um
2. Fase saprofita: moho de micelio tabicado, produce artroconidios talicos que alternan con células degeneradas y vacías o disyuntoras
El más VIRULENTO de los hongos que ocasionan micosis
Forma colonias húmedas, glabras y de color blanco a grisáceo
Forman endosporas por división progresiva
Se adquiere por inhalación de artroconidios y es usualmente benigna
Epidemiologia Micosis de origen respiratorio más FRECUENTE Y GRAVE
Suelo arenosos con alto contenido de sales, pH alcalino y vegetación escasa como cactáceas, arbustos y matorrales. Puede vivir hasta 30cm
debajo de la tierra
Frecuente en campesinos, soldados, arqueólogos…
Las embarazadas son propensas a la diseminación
Severa en condiciones de inmunodepresión (trasplante de órganos, SIDA, diabetes, terapias largas con glucocorticoesteroides)
México hay 3 zonas endémicas:
1. Región fronteriza norte: Chihuahua, Coahuila y NL
2. Litoral del Pacifico: Sonora, Sinaloa y Nayarit
3. Semidesérticas: Colima, Michoacán y Guerrero
Niños menores de 5 años y mayores de 45.
Elementos Metaloproteinasa MEP1
De Envoltura hidrofóbica
Patogenicidad Grupos sulfhidrilo y disulfato
Receptores hormonales
Elastasas
Colagenasas
Ureasas
C. posadassi produce amoniaco
Oportunismo
Patología Incubación: 1-3 semanas
Manifestaciones:
LEVES: gripe, fiebre, cefalea, escalofríos, diaforesis nocturna y tos seca
GRAVE: neumonía, derrame pleural y afección miliar
Fiebre, dolor retroesternal, tos seca o con esputo blanquecino con estrías sanguinolentas y
reducción de peso.
“Reumatismo del desierto”: dolor articular e inflamación o flogosis
Diseminación hematógena: pústulas, papulopústulas, nódulos, gomas, abscesos, síndrome de Swewet (dermatosis neutrofilica febril) y placas
Siempre se presentan cicatrices
TIPOS:
PRIMARIA: pulmonar asintomática o sintomática con fiebre y cefalea o cutánea
SECUNDARIA o progresiva: pulmonar o diseminada a huesos, vísceras y ganglios linfáticos cervicales, axilares o supraclaviculares y meninges
Diagnostico Muestras: esputo, exudado o liquido de lavado gástrico
Tinción de Gomori-Grocott o Papanicolaou
Examen directo con yodopovidona o KOH se observan esférulas
Intradermoreacción con coccidioidina o esferulina en asintomáticos
Aglutinación de partículas de látex
ELISA y PCR
Estudios de imagen

Tratamiento Anfotericina B seguida de un azol por vía oral

Individuos con intención primaria no requiere tx
Coccidioidomicosis meníngea: fluconazol, itraconazol, posaconazol o voriconazol.
Lobectomía o resección segmentaria
Prevención Uso de protección adecuada en trabajos de riesgo
Dismunuir o evitar viajes a zonas endémicas
Control de polvo
Nombre: Criptococosis
Agente causal C. neoformans y C. gattii
Morfología Hongos basidiomicetos levaduriformes encapsulados
Y Forma esférica a ovalada y un diámetro de 2 y 20 um.
Generalidades Se replica por gemación
Posee capsula polisacarida extracelular
La pared celular de C. neoformans contiene melanina
Origen exógeno
Se adquiere vía respiratoria por inhalación de las basidiósporas y se limita a pulmones
Tiene afinidad por el SNC (cerebro y meninges)
Se encuentra como saprofito en frutas o jugos, leche, productos de madera, suelo, pasto, establos
Epidemiologia Via de entrada: respiratoria, via digestiva y cutánea
Se contrae por inhalación de células de C. neoformans y C. gattii transportadas por el aire a partir de focos ambientales
Se encuentra en climas tropicales y subtropicales en asociación con árboles del Genero Eucalyptus.
Patógeno oportunista en los pacientes con SIDA.
Nico ecológico: guano de palomas, canarios, loros; o en madera en descomposición. También heces de KOALAS
Frecuente entre los 30 y 60 años y rara en niños
Elementos Capsula: constituida por polisacáridos
De Producción de melanina
Patogenicidad Evaden la respuesta inmune sintetizando superóxido dismutasa y manitol
Fosfolipasa
Ureasa
Proteasas
Patología 1. Criptococosis pulmonar
En la mayoría de los casos es asintomática
En caso de presentar síntomas, incluyen:
Tos, fiebre ligera, dolor pleurítico, malestar general, perdida de peso, esputo mucoide, rara vez hemoptisis
En casos fulminantes se presenta consolidación pulmonar y fiebre alta.
Las lesiones pueden desarrollarse en cualquier parte del pulmón, son bilaterales
2. Criptococosis del SNC
Mas frecuente, se debe a que se presenta una baja respuesta celular fagocítica hacia el hongo
Tipos: meningitis, meningoencefalitis y criptococoma
a) Meningitis criptococosica (Leptomeningitis)
Forma más común.
Síntomas: dolor de cabeza (frontal, temporal o retroorbitario, intermitente)
b) Meningoencefalitis
Síntomas: cefalea, fiebre, fotofobia, alteración de la conciencia y estado mental, ataxia, afasia, convulsiones y parestesias
c) Criptocoma cerebral
Signo: masa intracraneal que se expande
Síntomas: nauseas, vómitos, cambios mentales, parálisis, hemiparesia, marcha tambaleante
3. Criptococosis cutánea y mucocutánea
Manifestación de enfermedad diseminada
Lesiones cutáneas: únicas o múltiples, de cualquier ubicación, predominan en cara, cuello y tórax.
Lesione mucocutáneas: forman nódulos, granulomas o ulceras profundas y superficiales en la mucosa oral o nasal.
4. Criptococosis ósea

Se presentan: prominencias óseas en huesos del cráneo y vertebras, dolor e inflamación de larga duración
5. Criptococosis visceral
Enfermedad diseminada, cualquier órgano o tejido está afectado (corazón, testículos, próstata, ojos)
Se producen lesiones granulomatosas y gelatinosas
Granulomas pequeños en ganglio linfáticos
Diagnostico Examen microscópico
Muestras: expectoración, sangre, LCR y pus
Técnica de tinta china o nigrosina
Cultivo: medio Sabouraud o medios sin cicloheximida a 32 y 37°C
Hemocultivo y urocultivo positivo
Estudio histopatológico: frotis con PAS o Plata
Resonancia magnética, Rayos X
Reacciones inmunológicas: para determinar anticuerpos o antígenos.
Tratamiento Anfotericina B
5- fluorocitosina oral
Fluconazol
Prevención Contrarrestar los factores predisponentes
Limpieza adecuada de los sitios de cría de aves (palomas)
Nombre: Histoplasmosis
Agente causal Histoplasma capsulatum
Morfología Hongo dimórfico (dimorfismo)
-Forma vegetativa: Filamentosos hialino en naturaleza
Macroconidios esféricos de pared gruesa y de gran tamaño, con proyecciones espiculares que surgen de cortos conidióforos o en queños
microconidios ovalados con paredes lisas o algo rugosas situados en pedpunculos cortos.
-Forma parasitaria: Levadura intracelular de gemación en tejido con pared delgada, ovalada; uninucleada.
-Microscópicamente: Colonias de hifas blanquecinas o marrones

Epidemiologia La estación de mayor reproducción del hongo es el verano; en épocas secas es cuando hay más infecciones.
-Nichos abiertos: Suelo con elevado contenido en nitrógeno, como en pareas contaminadas por excremento de ave o murciélago. (22-29°C)
-Nicho cerrado: cuevas, con poca luz que favorece a la esporulación
-Nicho ecológico: Se relaciona con otros hongos, levaduras y ácaros
Elementos Los conidios penetran por inhalación de aerosoles que contienen microesporas y pequeños fragmentos de hifas de la fase micelial.
De Fagocitados por macrófagos.
Patogenicidad Alveolitis.
Una vez en el sistema reticuloendotelial se transforman a levaduras.
Antígeno Histoplasmina
Dimorfismo regulado por:
DRK1-cinasa
WOR1-histoplasma
GEN CC2: involucrado en el ciclo celular
OLE1: promueve el dimorfismo del hongo
Patología Histoplasmosis pulmonar aguda
-Proceso similar al cuadro gripal con fiebre ocasional, escalofríos, cefalea, tos, mialgia, dolor torácico y disnea.
Desaparece de 2 a 3 semanas.
-Histoplasmosis pulmonar crónica
Fiebre, disnea, malestar general, mialgias, artralgias, sudación, reducción de peso, silbancias a la auscultación y tos intensa con hemoptisis.
-Histoplasmosis diseminada aguda
Niños: Fiebre, malestar general, tos y pérdida de peso, infiltrados lobulares o difusos en pulmones, adenopatía hiliar.
Adultos:.Pérdida de peso, anemia, fiebre, tos constante con poca expectoración, adenomegalias, hepatoesplenomegalia y diarrea.
-Histoplasmosis diseminada crónica
6% lesiones cutáneas polimorfas: pápulas, nódulos, lesiones moluscoides, verrugosas o pupúricas, úlceras, abscesos, celulitis y paniculitis.
Manifestaciones bucales: úlceras orofaríngeas dolorosas, nódulos en la lengua y encías, incluso en laringe.
Puede presentarse particularmente en lactantes, ancianos inmunodeprimidos
Diagnostico 1. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
-Tinción: PAS, Gomori-Grocott, Wright, Giemsa
-Cultivo: Agar sangre, agar papa, agar con extracto de levadura, sin antibióticos, periodo de incubación: 6-12 semanas a 25°C
-Pruebas serológicas: Fijación de complemento: positiva de 2 a 5 semanas, técnica ID, inmunodifusión en gel desde 3 o 4 semanas, pruebas de
aglutinación, ELISA, western Blot
PCR, estudios de imagen, radiografía, TAC.

Tratamiento Itraconazol: Enfermedad Pulmonar Aguda

Anfotericina B: Modalidades graves de la enfermedad
Prevención Evitar lugares con excremento de murciélago o aves
Uso de mascarillas al momento de manipulación del guano
Nombre: Paracoccidioidomicosis
Agente causal Paracoccidioides brasiliensis
Morfología Patógeno dimórfico
“Blastomicosis sudamericana”
-Representa la principal micosis producida por un hongo patógeno dimórfico en los países latinoamericanos
-Afecta a individuos jóvenes
-Periodo de incubación de 3 a 4 semanas, in vitro a 25°C
-Colonias blancas de aspecto aterciopelado/ colonias arrugadas de color marrón
-Fase filamentosa:
Fase micelial: no diagnóstica. (hifas tabicadas hialinas con clamidoconidios intercalados)
Capa interna gruesa compuesta de quitina yuxtapuesta a la membrana.
-Fase parasitaria:
Fase levaduriforme: en tejidos y cultivos. (células ovaladas o redondas, con paredes refringentes dobles y blastoconidios)
Gemación múltiplr y multinucleada
Pared interna homogénea y menos densa con predominio de glucanos y quitina
Inducida por cambios en la temperatura que modifican la composición de la pared celular convirtiendo beta glucanos a alfa glucanos.

Epidemiologia Exclusiva de zonas húmedas de Latinoamérica

Se observa en cualquier edad, grupo étnico o sexo
Predomina en varones entre los 30 y 50 años de edad
Brasil, 1er lugar de frecuencia
México, 10mo lugar en frecuencia mundial
Elementos 1-3 Beta glucanos y proteasa de la Gp43: aumentan la virulencia
De -Gp43: puede hidrolizar caseína, colágeno y elastina
Patogenicidad -Tiene importancia en la adhesión del hongo a la laminina y -MEC promoviendo la invasión tisular
-Inmunidad celular es funfamental
-Predomina la respuesta Th1 con síntesis de citosinas
 Activan a linfocitos CD4 y CD8
 Con formación de granuloma y control de replicación del hongo
-Si la infección evoluciona a enfermedad, presenta respuesta Th2 con participación de linfocitos B
 Hiperagammaglobulinemia
 Disminución de linfocitos CD4
 Aumento de IL4 e IL5
 Disminución de IL2
 Inadecuada síntesis de IFN gamma e inmunosupresión
Disminución de TNF alfa
Patología Puede ser subclínica y progresiva con formas pulmonares agudas o crónicas.
CUADRO CLÍNICO
Tos, expectoración, disnea, hemoptosis, fiebre, pérdida de peso, astenia.
AFECCIÓN EN MUCOSA BUCOFARÍNGEA
Aumento de volumen en partes blandas
“Boca de tapir”, deformación
Formación de nódulos y ulceraciones con aspecto de tejido de granulación
Lesiones localizadas en el velo del paladar, encías, carrillos, piso de la boca, lengua y labios.
AFEECCIÓN GANGLIONAR
Aumento de volumen, induración y dolor en regiones cervical, axilar, inguinal y supraclavicular
AFECCIÓN EN LARINGE
Lesiones verrugosas simulando un carcinoma, disfonía, disnea, disfagia y tos.
AFECCIÓN GASTROINTESTINAL
Estreñimiento, dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea, fiebre y anorexia.
Su complicación puede ser la enterocolitis y rectocolitis
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
Pápulas, nódulos, vegetaciones, úlceras
MANIFESTACIONES DEL SNC
Meningitis, meningorradiculitis, aumento de presión intracraneal
Diagnostico Biometría hemática, sedimentación globular, pruebas de función hepática, renal, electrolitos séricos, Rx de torax, ecografía abdominal, citología
exfoliativa como método rápido y económico, inmunoelectroforesis, ELISA, Western-blot, Aglutinación e inmunofluoresencia indirecta, Dot-blot
 LAMP.
Tratamiento Itraconazol, fluconazol, ketoconazol, anfotericina, terbinafina, voriconazol, trimetoprim-sulfametoxazol
Prevención Higiene bucal
Evital introducir objetos vegetales al natural a la boca
Lavado suficiente ante lesiones

Nombre: Cromoblastomicosis
Agente: Phialophora, Cladophilophora y Fonsecaea
Morfología Hongos miceliales dematiáceos
Cladophialophora carrionii
Hifas, conidióforos y conidios pigmentados
Conidióforos rectos, ramificado solo en la región apical, por gemacióndistal.
Conidios unicelulares (4-8 micras), lisas, verrugosas,cadenas acrópetas ◦
Coloración del cultivo negro difuso
Reproducción: cladospórica.

Phialophora verrucosa
Inicia en forma de cúpula y se vuelve plana, gamuzada de color oliváceo a negro Conidios producidos por fiálides forma elíptica (florero),
pigmentados
Conidios elipsoidales, paredes lisas, hialinas
Viscoso en los vértices

Rhinocladiella aquaspersa
Colonias aterciopeladas, mucoides
Conidióforos cortos, color marrón, paredes gruesas
Células conidiógenas cilíndricas, intercalares o libres, dentículos
Conidios pigmentados y planos, hialinos delgados de pared lisa, laterales, de forma elíptica
Colonias color negro difuso
Patogenia Personas portadoras del Ag HLA-A29 y con tratamiento de inmunosupresión
Mediadores de inflamación, macrófagos incapaces de degradar células fúngicas
Diferenciación celular meristemática y formación de células muriformes. Incubación 2 meses- 40 años.
Factores de Virulencia:
Termotoleracia: Fonsecaea pedrosoi su temperatura optima33-37°C
Melanina: Resistencia, evitala fagocitosis
RI estimula Ac dirigidos a melanina disminuye fagocitosis de células fúngicas en su crecimiento, da como resultado microabscesos, fistulas, pus

Patología Cromoblastomicosis: pequeñas pápulas verrugosas tamaño aumenta lentamente.

Lesiones tipo placa desarrollan una cicatriz central conforme aumenta su tamaño
ulceración y formación de quistes. Las lesiones de gran tamaño son hiperqueratósicasy la extremidad está muy distorsionada debido a la fibrosis y
la linfedema secundaria

Epidemiología Zonas rurales de las regiones tropicales.

Los agentes etiológicos crecen en las plantas leñosas y el suelo.
En varones y afectan a las piernas y los brazos

Diagnostico Examen directo: Escamas tratadas con KOH al 15- 30%, se observan las células muriformes (color café y paredes gruesas; presentan doble
membrana y divididas por un tabique central; dan el aspecto de “granos de café”)
Cultivo: Agar dextrosa Sabouraud y cloranfenicol, 5-10 días aparecen las colonias pigmentadas, microscópicamente se observan hifas pigmentadas
con tabiques. ◦ Histopatología: Biopsia de los puntos negros de la lesión, se tiñen con H&E, se identifican células muriformes.
Tratamiento Itraconazol
Terbinafina
Posaconazol
Prevención Utilizar equipo adecuado de protección para el trabajo
Higiene en heridas
Nombre: Pneumocitosis
Agente: Pneumocystis jirovecii
Morfología Formas tróficas (1-5 µm)
• Tinción de Giemsa o Gomori-Grocott
• Núcleo rojo
• Citoplasma azul
• Formas esporociticas o pre-quistes: (5-8µm)
• Estadios
Temprano
Intermedio
Prequiste tardío
Predominan sobre las quísticas (10:1)
Patogenia Inhalación en forma de quistes
Proliferación en su forma trofozoitica asociada a neumocitos tipo I
• Relleno espumoso característico
• Obstrucción de bronquios más finos
• Descamación persistente de paredes alveolares
• Proliferación de trofozoítos, formación de quistes
Engrosamiento del intersticio pulmonar por hiperplasia e hipertrofia
Edema de los tabiques intra alveolares
Patología Pneumonia
Inicio de los síntomas es insidioso, inespecífico, caracterizado por episodios de varias semanas de evolución. Hemoptisis, episodios de disnea súbita
y dolor pleurítico, tos seca.
Es capaz de producir alveolitis necrosante en el parénquima pulmonar, lesiones de pared delgada, neumatoceles y bulas por lo general más
abundantes hacia los vértices pulmonares que puede romperse.
Epidemiología Persona a persona
Vía aérea
Corto periodo de exposición
Infección cosmopolita
Uno de los principales patógenos oportunistas en pacientes con VIH
Alta morbimortalidad entre pacientes inmunodeprimidos (sobre todo VIH)
La prevalencia de neumonía por este agente en pacientes con VIH es alta, de 5.9% a 55% en América Latina
Con la introducción del TARV, la incidencia de PJP ha disminuido durante la última década
Diagnostico Identificación morfológica del microorganismo exclusivamente, debido a la incapacidad de cultivarlo.
Muestras biológicas, particularmente respiratorias: esputo
Diagnóstico realizado por tinción:
• De plata
PCR de lavado bronco alveolar o biopsia

Tratamiento Pentamidina isetionato

Dapasona-Trimetoprim
Primaquina-Clindamicina
Esteroides
Prevención Método quimioprofiláctico más eficaz en pacientes con neoplasia
Nombre: Esporotricosis
Agente causal Para la esporotricosis linfocutánea es Sporothrix schenckii
Morfología Presenta dimorfismo térmico. A nivel microscópico la forma micelial se compone de hifas tabicadas hialinas y estrechas que producen conidios
ovalados, de 2 x 3 a 3 x 6 micrómetros, situados en esterigmas organizadas en una roseta sobre los conidióforos.
La fase de levadura está formada por células levaduriformes esféricas, ovaladas o alargadas con diámetro entre 2 y 10 micrómetros. Con yemas
solitarias o múltiples.
Elemento de Las conidias y las células de levadura se unen a la matriz de proteínas extracelulares, como la fibronectina, laminina y colágena. La presencia de
patogenicidad melanina en las conidias infecciosas protege al hongo contra la destrucción oxidativa en tejidos y en el interior de los macrófagos.
Patología Se desarrolla tras un traumatismo local en una extremidad con la formación de un nódulo pequeño que puede ulcerarse. Después de dos semanas se
forman nódulos linfáticos secundarios subcutáneos indoloros que con el paso del tiempo pueden ulcerarse y secretar pus.
Diagnostico Se necesita el cultivo de pus o tejido infectado. Crece en diversos medios micológicos tras un período de incubación de 2 a 5 días. Se confirma
mediante la conversión de la forma micelial a la fase de levadura mediante el subcultivo a 37°C o con prueba inmunológica de exoantígenos.
Tratamiento Administración de yoduro de potasio en solución saturada diariamente a lo largo de tres o cuatro semanas. itraconazol terbinafina o Fluconazol.
Prevención Uso de indumentaria adecuada cuando se realizan actividades forestales, mineras y de jardinería. Evitar la exposición de heridas y en caso de que se
presente la contaminación de estas lavar inmediatamente con abundante agua y jabón.
Epidemiología Enfermedad de mayor frecuencia en climas templados endémica de Japón, México, Brasil, Uruguay, Perú y Colombia. Se asocia a actividades forestales
y de jardinería, por interacción inoculación traumática de tierra, vegetales o materia orgánica contaminados.

Nombre: Candidiasis
Agente causal Candida albicans es la especie aislada con mayor frecuencia. También pueden estar implicadas candida glabrata, candida parapsilosis y candida
tropicalis.
Morfología Se desarrollan como células levaduriformes ovaladas de 3 a 5 micrómetros que forman yemas blastoconidios. C. albicans genera tu voz germinales y
clamidoconidios terminales de pared gruesa.
Elemento de El cambio de la forma de levadura a hifa tiene una asociación fuerte con el incremento del potencial patógeno de C. albicans. Las hifas de C. albicans
patogenicidad tienen la capacidad de formar fijaciones fuertes a las células epiteliales humanas mediante la proteína de superficie de la pared de la hifa (Hwp1). Las
hifas secretan proteinasas y fosfolipasas capaces de digerir células epiteliales.
Patología Produce una placa blanquecina, con aspecto de requesón, que se adhiere en forma laxa a la superficie de la mucosa. La lesión por lo común es indolora,
a menos que la placa se rompa y descubra una superficie invadida, cruenta y exudativa. La candidiasis vaginal, produce leucorrea viscosa, con aspecto de
requesón y que produce prurito de la vulva.
Diagnostico Mediante las muestras de exudado o de raspado epitelial examinadas con preparaciones de KOH o tinción de Gram
Tratamiento Se usan nistatina tópica o compuestos azólicos en lesiones superficiales. La anfotericina B, fluconazol y caspofungina se reservan para la enfermedad
invasora.
Prevención Evitar los antimicrobianos de amplio espectro, manipular cuidadosamente los catéteres y cumplir de forma rigurosa el control de infecciones. debido a
que es una infección oportunista es recomendable mantener un sistema inmunológico competente y cuando esto no es posible evitar la exposición,
especialmente a sustancias que alteran el pH o la microbiota vaginal en el caso de las mujeres.
Epidemiología En condiciones normales es parte de la flora orofaríngea, gastrointestinal y del aparato reproductor femenino. Las infecciones son endógenas excepto en
casos de contacto directo de la mucosa con lesiones de otras personas.

Nombre: Micetoma
Agente causal Phaeoacremonium, Curvularia, Fusarium, Madurella, Exophiala, Pyrenochaeta, Leptosphaeria y Scedosporium.
Morfología Los gránulos de los micetomas están formados por hifas fungicas tabicadas con anchura de 2 a 6 micrómetros. secuencia la presencia de clamidoconidios
esféricos de pared gruesa.
Elemento de Dependiendo de la especie fúngica que está provocando el cuadro infeccioso
patogenicidad
Patología Micetoma es el término clínico utilizado para la infección relacionada con traumatismo del pie que causa inoculación de cualquiera de una docena de hongos
diferentes.
Diagnostico La clave del diagnóstico radica en la demostración de la presencia de granos o gránulos el material se puede obtener mediante biopsia quirúrgica. a nivel
microscópico los granos se tratan con hidróxido de potasio al 20% y se visualizan con hematoxilina-eosina.
Tratamiento No suele obtener resultados satisfactorios aunque pueden ralentizar la evolución del proceso. se puede tratar con terbinafina voriconazol y posaconazol. La
amputación constituye el único tratamiento definitivo.
Prevención Uso de ropa y de calzado adecuado, especialmente en zonas boscosas y tropicales. En caso de presentar alguna herida lavar con abundante agua y jabón
Epidemiología Los micetomas se observan principalmente en regiones tropicales con escasas precipitaciones más prevalentes en África, Brasil, Venezuela y Oriente medio. los
pacientes se infectan a partir de fuentes ambientales por la introducción percutánea traumática en alguna parte corporal expuesta.
Nombre: Dermatofitosis
Morfología Hongos filamentosos
Infectan tejidos queratinizados (piel, cabello, uñas)
Temperatura 25 grados
Queratinofílicos y queratinolíticos
Invaden el estrato córneo de la piel
Transmisión: contacto directo con artroesporas o conidias
Se dividen en: antropofílicos (parasitan humanos), zoofílicos (parasitan animales y humanos) y geofílicos (habitan en suelo)
Agentes:
- Trichophyton: T. rubrum, T. metagrophytes, T. interdigitale
- Microsporum: M. canis, M. gypseum, M. fulvum
- Epidermophyton: E. floccosum

Patogenia Elementos de patogenicidad

- Presentan antígenos de grupo, específicos de especie: glucopéptidos, queratinasas y polisacáridos
- Producción de enzimas exonucleares:
 Desoxirribonucleasa y elastasa – tiñas agudas y crónicas
 Elastasa – T. tonsurans, T. metagrophytes
 Lipasa – T. rubrum (inflamación moderada y evolución crónica

Patología Tiña de los pies

- Uso de zapato cerrado
- Variedad intertriginosa: descamación, maseración y fisuras (espacios interdigitales de los pies)
- Variedad vesiculosa: vesículas o ampollas en cara plantar
- Variedad hiperqueratósica: prurito (descamación en cara plantar y lateral
- Agentes: Trichophyton rubrum, Trichophyton metagrophytes, Epidermophyton floccosum
Tiña de las uñas
- Distrofia en uñas de los pies
- Engrosamiento, cambio de coloración y estrías longitudinales
- Agentes: Trichophyton rubrum, Trichophyton metagrophytes
Tiña de las manos
- Descamación fina y difusa en cara palmar de la mano
- Acentuación de los pliegues de flexión
- Agentes: Microsporum versicolor, Trichophyton violaceum
Tiña del cuerpo

- En todas las regiones del cuerpo que no tienen pelo, excepto palmas, plantas e ingles
- Máculas de forma circula, eritematosa, pruriginosa, con bordes vesiculares bien delimitados
- Agentes: Trichophyton verrucosum, Trichophyton schoenleinii
Tiña de la ingle
- Lesiones similares a tiña del cuerpo
- Prurito, síntoma predominante
- Agentes: Trichophyton rubrum, Epidermophyton violaceum
Tiña del cabello
- Agentes: Microsporum canis, Trichophyton tonsurans
- Frecuente en niños entre 3 y 14 años
- Inflamatoria: querion de Celso, lesión inflamatoria ulcerada, reblandecida y exudativa. T. tonsurans, T. metagrophytes
- No inflamatoria: microspórica (una sola placa – M. canis) y tricofítica (varias placas – T. tonsurans)

Diagnostico Fluorescencia verde – tiñas microspóricas

Dermastoscopio –pelos tiñosos
Luz de Wood – tiñas microspóricas de la cabeza
Agar Sabouraud
Examen directo con KOH – pelos endotrix y exotrix
Prueba de tricofitina – en formas inflamatorias

Tratamiento Tiña de la cabeza: griseofulvina, fluconazol, itraconazol, terbinafina

Tiña de las uñas: terbinafina e itroconazol. Extracción quirúrgica de la uña
Tiñas del cuerpo, ingle y pies: miconazol, clotrimazol, econazol

Prevención Higiene personal

No compartir ítems que puedan transmitir infección por hongos
Uso de guantes y vestimenta de protección durante la trata de animales infect.
Control de roedores
Nombre: Micotoxicosis
Morfología - Alteraciones producidas por ingesta de alimentos que contienen metabolitos o sustancias precursoras de toxinas
- Se encuentran principalmente en grano, frutas, lácteos y carne
- Primaria: ingesta directa de granos o productos contaminados
- Secundaria: ingesta de leche o carne de animales que han sido infectados
Patogenia
Patología Manifestaciones clínicas
8-12 horas - Fase coleriforme
- Cólicos, diarrea, cefalea, calambres, convulsiones
40-48 horas después de ingesta – Muerte
- Neurológica, trastornos de la conciencia, confusión, euforia
Fase hepatorrenal
- Hipertrofia hepática, hematuria, anuria

 Penicillum
- Hongo más abundante de suelos
- Micotoxina: ocratoxinas
- Hongos que la producen: Aspergillus ochraceus, Penicillum viridicatus
- Síntomas: efropatías y tumores del sistema urinario
 Aspergillus
- Contamina cereales, algodón, uvas, cacao
- Micotoxina: aflatoxina (es hepatotóxica y provoca carcinoma en parénquima hepático. Promueve hemorragia, vómito, muerte, asma)
- Hongos que la producen: Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus, Aspergillus versicolor
 Fusarium
- Esporas en forma de media luna
- Micotoxina: fusariotoxinas – T1: causa aleucia tóxica alimentaria, F2: interfiere con la síntesis de aa, Vomitotoxina: causa rechazo al
alimento
- Hongos que la producen: Fusarium spp
 Claviceps
- Presente en cornezuelo de centeno
- Micotoxina: ergotamina y ergotina
- Hongos que la producen: Claviceps purpurea
- Síntomas: espasmos, convulsiones, delirio, tetania, asfixia y muerte

Diagnostico Electroforesis, técnicas inmunológicas, cromatografía

Consideraciones: son metabolitos secundarios producidos esporádicamente

Tratamiento No existe tx específico. Mantener vía aérea permeable e hidratación adecuada

Purgantes y sustancias como nitrito de amilo – vía oral
Sulfato de magnesio – venoclisis

Prevención Evitar contaminación de granos con hongos, control y calidad en industrialización de granos, mejorar condiciones de almacenamiento de granos,
evitar humedad y almacenaje por tiempos prolongados
Nombre: Pitiriasis versicolor
Morfología -Agente: Malassezia furfur y globoso
-Levaduras redondas
-Reproducción asexual
-pH: 7
-Periodo de incubación: 1-2 semanas
Patogenia Levadura invade el extracto corneo. Activa la vía alterna de complemento (inflamación y recambio epitelial). Reconocimiento de los macrófagos
por el receptor Mincle (producción de citosinas y quimiocinas)
Patología -Máculas de 2-4 mm que van de rosa a café, cubiertas por descamación fina.
-Evolución crónica y asintomática
-Tórax, hombros, brazos, mitad superior del torso y cuello
Diagnostico Microscopia: KOH
Tinción: Albert, PAS, H-E
-Lámpara de Wood
-Agar:Saboraud
Tratamiento Nivel local: lociones, cremas, espumas o jabones con azufre, hiposulfito de sodio
Sistémico: Itroconazol, fluconazol
Prevención Evitar o contrarrestar en la medida de lo posible los factores predisponentes o condicionantes
Evitar la transmisión nosocomial, realizando asepsia continua de catéteres insertados

Nombre: Mucormicosis
Morfología -Agente: Mucor pusillus, Rhizopus oryzae, Lichteimia corymbifera
- Clase: Cigomicetos
- Orden: Mucoral
-Colonia vellosas
Blanco amarillentas o grises
- Rápido crecimiento
- Esporangióforos directos del sustrato
-Esporangios globosos
- Ramificados
-Columnela corta
Rizoides inconstantes
-Aerobios, viven en suelos nitrogenados
- Reproducción sexual y asexual
-Tinción: PAS o Gomori-Grocott
Patogenia Se encuentran en aparato digestivo, urinario y mucosa genital como microbiota
Inoculación: Respiratoria, digestiva, urinaria y genital
Vasos sanguíneos: Rompen paredes endoteliales, Trombosis, Infarto, necrosis, angioinvasión
Diabetes descompensada: Cetoacidosis, pH ácido, Glucosa alta
Patología MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL: Px diabético, afecta nariz, órbita y cerebro, lesión SNC, secreción nasal sanguinolenta fétida, pus, edema
preorbitario, inflamación facial, dolor, fiebre, invade senos paranasales, carótida y oftálmica, pares V y VII
MUCORMICOSIS PULMONAR: Fiebre, tos, esputo, hemoptisis, disnea
MUCORMICOSIS GASTROINTESTINAL: Dolor abdominal, Fiebre y diarrea sanguinolenta (Secunadria a rinocerebales y pulmonares)
MUCORMICOSIS CUTÁNEA: Necrosis, úlceras
Diagnostico -PCR, RFLP, RAPD
-Microscopia: Filamentos largos anchos y células globosas
-Cultivo Sabouraud y agar papa dextrosa
-Hisptopatología: PMN, células epitelioides y gigantes
-Endoscopia o Biopsia
Tratamiento -Anfotericina B
- Anfotericina B lipídica
-Ketoconazol o Itraconazol
-Azólicos
- Posaconazol
Prevención -Control adecuado de las enfermedades que causan la predisposición como Diabetes y Malnutrición
- Manejo adecuado de Px inmucomprometidos
- Mejorar el almacenamiento de granos
Nombre: Aspergilosis
Agente causal Aspergillus spp. Principalmente A. fumigatus, A. flavus y A. terreus.
Morfología Hifas tabicadas ramificadas cabezas conidiales
Cabezas conidiales conidióforo con vesícula terminal
conidióforo con vesícula terminal una o dos capas filiadas
filiadas alargadas conidos esféricos
las hifas son homogéneas y muestran una anchura uniforme (3- 6 mm) se visualizan por medio de tinciones fúngicas PAS, GMS, GRIDLEY

Epidemiologia  Segunda micosis oportunista al nivel mundial

 Se encuentran en suelo, aire y materia orgánica en descomposición (alimentos ricos en carbohidratos y fibra)
 vía de entrada: respiratoria, traumatismos cutáneos, saprofitación de piel quemada o con abrasiones, contacto con conidios
 Factores de predisposición: personas que manejan granos, con desnutrición, tuberculosis, alcoholismo.
 Dependen mas de factores del hospedador que de la virulencia o capacidad del agente Aspergillus

Elementos de
patogenicidad Adhesinas, melanina, paquetes enzimáticos (proteasas, catalasas, elastasas, fosfolipasas y super oxido dismutasa) y toxinas(gliotoxina).
Termorresistencia resiste hasta 75°c y se reproduce a 55°c
Resistencia a estrés oxidativo
Micotoxinas: de lisis celular, restrictosina, ribonucleasa, gliotoxina

patología Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): hinchazón de los pulmones y de las vías respiratorias. Es más común en personas que sufren fibrosis
quísticas. Presentan: tos, sibilancias, dolor torácico, fiebre.

Aspergilosis pulmonar: se desarrolla en personas que sufren enfermedades crónicas en los pulmones o que tienen sus pulmones dañados.
Forman un bulto de moho ( llamado aspergiloma o micetoma) combinándose con células sanguíneas.

Aspergilosis cutánea: 2 vías primaria y secundaria.

Primaria: aspecto de celulitis localizada con ulcera necrótica
Secundaria; nódulos eritematosos, petequias, pápulas, placas eritematosas, pústulas y vesículas, pueden ser únicas o múltiples.

Aspergiloma: granuloma que contienen cúmulos de hongos. Presentan tos sanguinolenta, fiebre y disnea.
Diagnostico  Muestras: esputo, lavado broncoalveolar, exudados y biopsia
 Examen directo de calcocfluor
 Cultivo: papa dextrosa, agar czapek agar
 Biopsias: ulceras cutáneas y micetomas. Tinción: gomori-grocott
 Serología: inmunodifusión de gel, fijación del complemento RIA galactomananos.

Tratamiento Antihistamínicos: prednisona, anfotericina B (inhalada), itraconazol, vonconazol

Bifonazol-irea, ciclopirox y amorolfina
Tratamiento quirúrgico

Prevención Los pacientes neutropénicos y otros de alto riesgo suelen alojar en instalaciones con un sistema de filtrado de aire para minimizar su exposición a
conidios

Evitar áreas de mucho polvo como sitios de construcción o excavaciones

Para reducir la posibilidad de infección, limpiar bien heridas cutáneas.
Nombre: Rinosporidiosis
Agente causal Rhinosporidium seeberi
Taxonomia  Organismo patógeno eucariota, no es un hongo posee diferencias taxonómicas y filogenéticas.
 Puede tener plásmidos adquiridos
 Bajo potencial patogénico
 Resistencia natural a la infección
 No se comporta como oportunista
 Puede depender de autoinoculación
 No existe interacción interhumana
 Fuente de transmisión: agua estancada
 Se da por la infección transepitelial que penetre por traumatismo
 Protozoario del reino protista (mesomycetozoa)

Epidemiologia  la mayor incidencia se presenta en la india y en Sri Lanka.

 En América la mayor cantidad de casos se han dado en Brasil y en Argentina.
 Se presenta en todos los grupos etarios con un predominio de edad entre los 20-40 años y la relación varón mujer es de 8:1
 El modo de infección se presume que ocurre con un traumatismo primario en la zona afectada, y existe una relación importante con
ambientes acuáticos, aunque también se da en regiones áridas (principalmente por tormentas de arena)
 La ocurrencia de lesiones satélites a un granuloma primario impresiona a un fenómeno de auto inoculación
Elementos de Endosporas
patogenicidad Forma parasitaria de esférulas o esporangios
Forma esférica de gran tamaño o esporangio (forma madura)
Trofosito de menor tamaño

Patología La enfermedad afecta predominantemente la mucosa de la nasofaringe y la conjuntiva ocular, pero puede comprometer laringe, paladar blando, piel,
saco lagrimal, conducto naso lacrimal y el meato externo de la uretra.
Periodo de incubación: de dos semanas hasta 8 años.
Rinosporidiosis nasal: Se presenta por lo regular en la mucosa que recubre el tabique de la nariz y los cornetes. Esta se desarrolla con
lentitud, dando una sensación de cuerpo extraño, lo que provoca prurito y, al rascado, drena un exudado transparente o mucoide.
Conforme se desarrollan las lesiones toman un aspecto polipoide, pedunculado; son friables y sésiles, de color rosa o vino, superficie irregular por las
proyecciones papilares, lo cual da el aspecto de una “fresa”
Rinosporidiosis de laringe y faringe: Está constituida por
lesiones similares a las de los casos nasales, es decir, pólipos friables y sésiles. puede producir disnea, disfagia, disfonía e incluso obstrucción
de la vía aérea
Rinosporidiosis ocular: Se afecta en un inicio la conjuntiva palpebral, formando pólipos de color rosa que al hacerse crónicos toman un color
rojo oscuro; éstos son friables, sésiles, blandos y vascularizados.
Rinosporidiosis cutánea: La morfología cutánea reportada es muy variable; se pueden presentar lesiones de aspecto papular, nódulos, placas
verrugosas, úlceras y lesiones de apariencia tumoral (llamados rinosporidiomas). También lesiones exofíticas que simulan neoformaciones vasculares
como el granuloma piógeno; las lesiones en general son asintomáticas, y algunos pacientes refieren prurito o dolor a la palpación
Rinosporidiosis genital: Se presenta también en forma de pólipos eritemato-violáceos, sésiles y friables, indoloros, localizados en mucosa de glande,
meato y uretra

Diagnostico  El diagnóstico definitivo se realiza a través del estudio histopatológico con tinciones de hematoxilina y eosina tinción de PAS o Musicarmin de
Mayer entre otras.
 Observación al examen con KOH al 40% de los esporangios en las mucosas Lesionadas.

 Se precisa estudio otorrinolaringológico, oftalmológico y a veces imagenológico.

Tratamiento El tratamiento es la extirpación quirúrgica, de la totalidad del pólipo

La Anfotericina B intralesional disminuye las reicidivas.

Prevención Evitar el consumo o la exposición de agua de estancada, ríos y otros cuerpos de agua
Higiene correcta
Generalidades virus:

-Parásitos intracelulares obligados, genoma de ADN o ARN envuelto por una capside, carecen de la capacidad de generar energía o sustratos, algunos
presentan envoltura.

-La cápside: Protege al genoma, protege a las enzimas y proteínas, ayuda al ´proceso de ingreso a la célula, forma de bastón o cilindro, simetría icosaédrica.

-ARN: cadena sencilla o doble, sentido +/-, doble cadena. Lineales o segmentados

-ADN: Cadena sencilla o doble, lineales o circulares, envueltos, cápside desnuda

-Espinas y espinas de glucoproteína: Estructuras superficiales para la adsorción y penetración

Replicación viral

-Adsorción o unión: Espinas se unen a los receptores celulares

-Penetración:

-Virus con envoltura: Unión con la membrana plasmática de la célula

-Endocitosis mediada por receptores (viropexis)

-Virus con cápside desnuda: Unión de virones con la membrana del endosoma y liberación del genoma

-Producción de los componentes de virón

-Ensamblaje

-Liberación de la célula:

-Por lisis celular debido a las lisozimas o peptidasas

-Capside desnuda que no poseen las enzimas se liberan al momento de la muerte celular

-Virus con envoltura se liberan por gemación

-Infección abortiva: No se producen partículas progenie, pero es posible que la célula muera debidp a que han ocurrido las funciones virales iniciales

-Infección lítica: La producción activa del virus provoca la muerte de la célula

-Infección latente: Material genético del virus permanece en la célula sin producción de virus

-Infección crónica: Bajo nivel de producción de virus

-Transformación viral: La infección del virus o el producto del gen viral inducen el crecimiento celular no regulado