Octava clase

Tratamiento

Dosis Recomendada de Antimicrobianos

Antimicrobiano Dosis Adultos Dosis Pediátricas

Ampicilina 2 g IV cada 4 hrs 100 mg/kg IV cada 6 hrs

Cefotaxim 2 g IV cada 4 - 6 hrs 50 mg/kg IV cada 6 hrs

Ceftriaxona 2 g IV cada 12 - 24 hrs 50 mg/kg IV cada 12 – 24

hrs
Penicilina G 4 milliones de unidades IV 400 000 unidades/kg/día
cada 4 hrs en dosis separadas cada
4 hrs
Trimetroprim/ 15 – 20 mg/kg/día IV 15 – 20 mg/kg/día IV
sulfametoxazol dividida cada 6 - 8 hrs dividida cada 6 - 8 hrs
Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 hrs 40 – 60 mg/kg/día IV en
dosis separadas cada 6
hrs
Es muy importante dar la dosis por kilogramo de peso. Tomar en cuenta
que las terarpias son diferentes para niños y para adultos

.
Moraxella Catarrhalis (Branhamella c)
Esta es una bacteria diplococos Gram negativos y se encuentra en las vías
respiratorias altas y en algunas ocasiones puede convertirse en patógena a
pesar de ser parte de la flora bacteriana normal.

† Antígenos de superficie: proteínas de membrana externa , pili,

lipooligosacarido.
† Flora normal de tracto respiratorio alto
† Patógeno oportunista: sinusitis, laringitis, traqueitis, otitis media,
bronconeumonía, sepsis, endocarditis, meningitis. Hablamos de
patógeno oportunista cuando no infecta o no desarrolla un cuadro clínico
en una persona sana, las ocasiona cuando esa persona tiene de fondo
algún problema de salud
 † Tratamiento :
Cefalosporinas, fluorquinolonas Macrólidos
 Género Haemophilus
Son Gram negativas
Especies patógenas:
 Haemophilus influenzae tipo b: epiglotitis, meningitis bacteriana,
neumonía, otitis media, en niños menores de 4 años.
 Haemophilus aegyptius: conjuntivitis.
 Haemophilus ducreyi: chancroide

Haemophilus influenzae tipo b

Morfología: Es un bacilo pequeño Gram - , pleomórfico (de diferente
tamaño y formas, manteniendo la del bacilo obviamente), inmóvil, sin
flagelos que es el más importante, responsable de la produccion de
cuadros clinicos como la epiglotitis, meningitis bacteriana*, neumonía y
otitis media (de estas ultimas dos, el causante seria el Pneumococo).
Sobre todo en niños menores de 4 años (tambien en ancianos pero
menos que en los niños).
*Es importante saber que si tenemos a un paciente menor de 4 años con
meningitis bacteriana, debemos sospechar del Pneumococo
pneumoniae (Coco Gram +) y del Haemophilus influenzae tipo B
(Bacilo Gram -).

CULTIVO
Aislamiento en Agar sangre de caballo o de conejo
Lo cultivamos en Agar Sangre de caballo o de conejo. Es importante que
se incluyan en el medio los factores X (hemina) y V para crecer.
También el NAD (o NADP), presente en los glóbulos rojos de la sangre,
van a ser utilizados por la bacteria para desarrollar sus caracteristicas.

- Placa de agar chocolate a 48 horas muestra

colonias grises, opacas, ligeramente mucoides,
no hemolíticas de Haemophilus influenzae tipo b.

- Su comportamiento es anaerobio facultativo,

o sea, que puede vivir con o sin oxigeno.
Tambien podemos hacer un cultivo, sembrando en el Agar sangre una estria o
linea de sembrado de Staphylococcus aureus, para luego observar que al
rededor de el crecen unas colonias diminutas con las caracteristicas del
Haemophilus influenzae. En otras palabras, la precencia del Staphylococcus
A., facilita el crecimiento de las bacterias (Haemofilus) al rededor de el como
unos satélites. A esto se le llama fenómeno de satelitismo o prueba satélite,
y nos sirve para comprobar la presencia de la bacteria.

Prueba de requerimiento de los factores X y V con tira de Papel Filtro

 Requiere los factores X
( hemina)
y V para crecer.
NAD (o NADP), presente en los glóbulos rojos de la sangre.

FENÓMENO DE SATELITISMO O PRUEBA SATÉLITE

 Sembramos la muestra biológica sobre ella hacemos una estría de
Staphylococcus aureus en agar sangre que muestra el desarrollo de
colonias diminutas, sacamos una colonia y la pasamos por medio
delcultivo y aparecerán unas brillosas como gotas de rocío medias
transparentes, de Haemophilus influenzae (son muy parecidas al
Streptococcus)

FACTORES DE VIRULENCIA:
 Cápsula: compuesta de polirribosa y cadenas de fosfato de ribitol
(PRP). que es importante porque se utiliza como elemento antigénico
que se aisla e incorpora al desarrollo de las vacunas contra esta
bacteria. La funcion de esta cápsula es antifagocítica y resiste la lisis
por el complemento.
 Serotipos de Haemophilus influenzae capsulados: Existen miles del
Haemophilus influenzae capsulados (a,b,c,d,e,f), pero el mas importante
es el [Link] la mas patogena Ya que, las cepas tipo b de Haemophilus
influenzae capsulado tipo b (Hib) [-> OJO: Aprenderse todas las
abreviaciones para el examen] son invasivas. Las cepas de H.
influenzae no capsuladas son menos virulentas y carecen de capacidad
invasiva (cepas no tipificables).
 Pili (fimbrias): Importantes para la adherencia a superficies o receptores
especificos de las membranas celulares del tracto respiratorio sobre todo,
porque en un inicio, ese es el lugar por donde va a ingresar, para luego
migrar.
 Lipooligosacáridos (LOS): Aumentan la permeabilidad de la bacteria
para pasar barrera hematoencefálica, y de esta manera ocasionar los
cuadros de meningitis, compuesta por los astrocitos fibrosos y
protoplasmaticos, haciendo que estos pierdan su capacidad y permitan el
ingreso de la bacteria para hacer contacto directo. Todo esto esta
asociado a la presencia del Lípido A.
 IgA proteasa:. Estas enzimas van a eliminar a los anticuerpos para
facilitar su colonizacion. Desprende la región Fc de la IgA 1. facilita mayor
colonización en el medio, mas que en tros lugares
 Receptores de Transferrina: La H. influenzae obtiene hierro de la
transferrina humana, permite un mejor desarrollo restando la adecuada
formacion de Hg del huesped. Y en enfermedades puede disminuir

PATOGENIA
Una persona que este infectada con esta bacteria o simplemente este
como portadora, fácilmente contagiara a un niño o anciano con el esta
inmunológico lábil, puede llegar a diferentes lugares a producir estos
cuadros.
Transmisión de gotitas de Flugge, que son micro gotitas a través de las
cuales las personas infectadas o portadoras, eliminan a las bacterias
suspendidas por el aire, ya sea a través de un estornudo o tos.
Las personas del entorno que pueden estar en contacto con estas gotitas,
sufren una colonización de la mucosa nasofaríngea, donde las bacterias
se establecen inicialmente y luego de la multiplicación, atraviesan la
barrera epitelial, desarrollando despues una bacteriemia, o sea, el paso
de estas bacterias al torrente sanguineo. Hacinedo una diseminación
metastásica Hib capsulado Luego la bacteria, en este caso la
Haemophiilus, se disemina produciendo meningitis, epiglotitis, celulitis,
neumonía, otitis media (menores de 4 años), artritis séptica y/o
conjuntivitis.
Todo el conocimiento epidemiológico de edades nos ayuda a dar un buen
tartamiento.
 Epiglotitis: Cuadro clinico que afecta a niños de 6-9 meses y niños
menores de cuatro años.
Ejemplo: Sucede que el niño a media noche, cuando la mama ya lo ha
acostado, empieza a hacer berrinche y tiene una disnea, una disfonía,
una obstrucción repentina, el niño tiene uñas cianóticas y labios
también, se le cierra por el edema, esta es una emergencia. Esta es
necesaria diferenciarla del virus de la parainfluenza en laboratorio, ya
que clinicamente es difícil y cursan el mismo cuadro que se caracteriza
por la obstrucción repentina por inflamación de las vías respiratorias
(faringe, laringe), dificultando a un nivel de emergencia la respiración,
que puede poner a los niños cianoticos. Todo esto se acompaña de
fiebre, obstrucción repentina de las vías respiratorias y disfagia.
 Meningitis: Afecta a lactantes de 2-6meses y niños menores de 2
– 5 años. Y en niños de 6 meses a 2 años pensaríamos en
pneumoniae. Su transmisión se da por el contacto con secreciones
respiratorias nasales o faríngeas (tos, estornudos, besos) que
contienen H. influenzae capsulado o por niños que tuvieron una
infección de vías respiratorias superiores, por ejemplo, otitis media
que se diseminara de la nasofaringe o del oído, causando una
bacteriemia y consecuentemente una meningitis. Diferenciarla de
la meningococcemia, que es una meningitis con presencia de
petequias y equimosis, ya que es una infeccion bacteriana de la
sangre causada por la Neisseria meningitidis.
 Este puede ser causado por contiguidad , de una otitis media,
puede haber una diseminacion de la faringitis del oido medio, ya
con el cuadro clinic en Neisseria meningitiis esta mas claro

Manifestation clinica:
Lo primero que hay qeu evaluar es el estado de conciencia que a
desde la lucidez hasta el estado de coma, presenta una cefalea,
nos refiere que le duele la cabeza que tiene vomitos.
caso de niños menores de un año, la manifestacion caracteristica
son las fontanelas abombadas y borradas (a esa edad son
evidentes a la palpacion), mas no deprimibles como estarian
normalmente. Este es un signo importante que indica meningitis,
aparte de los otros signos y sintomas que se encuentran como
fiebre, alteración de la conciencia, vómitos, convulsiones,
rigidez de nuca, Babinski y signos de Kerning y Brudzinski
(mayores de 18 meses) fontanela abombada (menores de un año).

EPIDEMIOLOGIA:
- El 35% a 85% de los adultos son portadores de H. Influenzae no
capsulado (No del Hib) en vías respiratorias superiores (nasofaringe
y orofaringe) y sólo cerca del 0.4% porta Hib.
- El 60 a 90% de los niños alberga H. influenzae. Por eso NO BESAR
EN LA BOCA A SUS BEBES, porque lo obtienen de los mayores. A
los niños solo se les debe besar los glúteos.
- Cerca del 5% de todos los niños y hasta 60% de los que asisten a
guarderías son portadores de Hib.
- El Hib es responsable del 42% de meningitis bacteriana en niños entre
3 meses y 5 años de edad. Por enicma de los dos años es el h.
influenzae. Por eso es necesario saber diferenciarlo de otras bacterias
o virus o sino aplicar un medicamento para ambos tipos.
- Influyen en la meningitis bacteriana, la pobreza, el hacinamiento,
malas condiciones de higiene y salubridad

INMUNIDAD:
- En individuos inmunocompetentes la diseminación ocurre cuando la
cápsula tipo b está presente para evadir las acciones opsónicas de los
anticuerpos y lítica del complemento. Y de esa manera evita la
fagocitosis.
- Anticuerpos contra la cápsula tipo b son protectores, eliminan a H.
influenzae por opsonización, por eso se ha podido realizar un
aislamiento para su incorporación a las vacunas.

DIAGNÓSTICO:
 - Se toma la muestra: Sangre, exudado faríngeo, nasofaríngeo o
LCR(hay específicamente una capsula de este tipo de bacteria).
- Se realiza la tinción de Gram.
- Luego el cultivo. Siembra en medios de cultivo. Identificación
mediante pruebas bioquímicas.
- Tambien se pueden realizar pruebas inmunológicas para detectar la
presencia del material capsular mediante aglutinación de látex (LA)
en LCR y sangre. Porque ya existen sueros específicos para
evidenciar esta aglutinacion con reactivos especiales.
- Tambien se utiliza la Inmunofluorescencia. Antisueros específicos de
conejo (del tipo b) para la prueba de hinchazón capsular “quellung”,
la misma que se utiliza para ver neumococo.
- En el LCR se pueden hacer:
– Exámenes Citoquímicos: PMN , glucosa  (<50 mg/dl, ya que
en LCR el valor de glucosa es la mitad de lo que es en sangre)
y proteínas  ( >120 mg/dl para ese nivel)
– La dra dice que sedebe diferenciar en un examen viral
bacteriano.
– Exámenes microbiológicos
Es muy difícil encontrar las bacterias en el LCR en el inicio de la
enfermedad, donde es esencial conocer a la bacteria para erradicarla.
Recién se coloniza el LCR con bacterias, cuando el paciente ya está
gravemente infectado. Por ello, no buscamos a las bacterias, sino
vemos los resultados de los examenes mencionados anteriormente.
TRATAMIENTO:
 Epiglotitis: Ceftriaxona o cefotaxima. Además de ambientes
húmedos donde colocamos el niño con lo que va a disminuir la
inflamación. También se le pueden administrar corticoides que
tienen que ir de la mano con el antimicrobiano, pero lo ideal es el
ambiente húmedo. Lo que se le dice a la mamita es que haga
hervir una olla y cierre el cuarto , “que parezca un sauna”
 Meningitis: Con sospecha de Hib, tratamiento con ceftriaxona
(50-100 mg/kg/día) en 1 – 2 dosis o cefotaxima (150 – 200 mg/kg
por día en 3-8 dosis).
Amoxicilina y cloranfenicol para cepas que no sean resistentes, que
tengan alergia a la penicilina.
*ceftriaxona es un derivado de la amoxicilina
PREVENCIÓN:
El compuesto de la capsula se ah utilizado para hacer la vacuna,
 Vacunas contra Hib:
1. La vacuna PRP-D en la cual el material capsular PRP de Hib
está conjugado con toxoide de difteria para que en conjunto
pueda utilizarse y prevenir esta enfermedad
PRP: Glúcidos que están en la pared de la bacteria
D: antígenos para la difteria
Conjuntamente se llega a inocular al niño el PRP con la diferia.
2. La vacuna HbOC, en la que PRP está conjugado con CRM197,
que es un fragmento no tóxico de la toxina diftérica, tiene la
misma propiedad
3. La vacuna PRP – OMP, en la cual el PRP está conjugado con
una proteína de la membrana externa de N. meningitidis, aquí se
ha asociado a otro tipo de bacteria para evitar el posible desarrollo
de estas meningitis, por neisseria meningitidis y haemophilus
estas últimas a partir de los dos meses de edad conjuntamente
con las otras vacunas disminuyendo así que se desarrolle este tipo
de infección, a los 4 y 6 meses de edad, la primera hasta los 15
meses de edad.

BORDETELLA
Bacilo Gram negativo, del genero bordetella. También existen vacunas contra
él, pero ya no vemos esta patología a menos que sean gente de pueblito, muy
raro
La bacteria mas importante de este género es la Bordetella pertussis, es la
que produce la tos ferina o la tos convulsiva o coqueluche (no lo veremos con
la misma frecuencia por la vacunacion).
Bordetella parapertusis causa una forma leve de tos ferina o convulsiva. La
mas importante
Bordetella bronchiseptica produce bronconeumonía y síntomas parecidos a
la tos ferina en humanos pero la frecuencia de los 2 últimos es muy pequeña
a la otra.

1) Bordetella pertussis: Bacilo Gram negativo, pequeño, inmóvil. En

su desarrollo no requieren los factores X y V pueden crecer sin ningún
problema. Son aerobios, lo que le permite producir infecciones en el
tracto respiratorio en el ser humano.
CULTIVO
Existe un medio muy especial para su crecimiento que es el medio de
Regan – Lowe incluye en los contenidos del agar carbón además se
agrega glicerol, peptonas y sangre de caballo. En otro tipo de medios de
cultivo no crece (agar sangre normal). Se va a observar todavía mas
grande
Si tenemos un cuadro de esta naturaleza y nos informan que el paciente
presenta estas características en la tos se tiene que preparar este medio
que es Placa de agar selectivo de Bordet Gengou (almidón de papa,
sangre y glicerol). Permite observar el crecimiento de estas bacterias se
observan colonias lisas convexas, transparentes, con brillo perlado
metálico, hemolíticas (se parecen a las colonias del streptococo pero
son un poco más grandes).
FACTORES DE VIRULENCIA
I. Adhesinas
 Hemaglutinina filamentosa (FHA):
Se adhiere a la membrana celular, normalmente al aparato
respiratorio, facilita a la bacteria poder acoplarse a receptores
específicos que existen en la superficie de los epitelios, esta los
glicolipidos o el ligando Arg-gli-asp que va a acloparse al receptor
lactosil ceramida de la membrana, también se unen al CR3 de los
macrófagos y también a glucolipidos y proteínas que se
encuentran en la membrana citoplasmática, es decir que este
ligando que tiene la bacteria en su superficie Arg-gli-asp va a
permitir que se pueda adherir de forma inicial para que luego la
bacteria pueda establecerse allí a través de estos receptores.

 Pili:
Bordetella pertussis en fase I expresa dos serotipos de pili
denominados pili o fimbrias 2 y 3. También van a sumarse a este
componente ligando para adherirse estableciendo una mayor
adherencia de la bacteria al epitelio (células epiteliales), esta
adherencia tan firme es la responsable del desarrollo de la
infección y que cursa con estadios tan prolongados en el proceso
natural de esta infección.
 Pertactina:
 Elemento que está en la bacteria que va a permitir adherirse
firmemente es una proteína de la membrana externa que al igual
que la toxina se adhiere a las células humanas vía tripéptido Arg-
gli-asp.
 La toxina de pertussis-hemaglutinina (TOX-HA).-
hemaglutinina con sólo 5% de la capacidad de adhesión que FHA.
Favorece la infección secundaria
Es una exotoxina que favorece a la infección y esta adherencia va
a permitir que se sumen al proceso inicial otro tipo de infecciones
por las bacterias que normalmente se encuentran allí y que el
daño epitelial producido por la bacteria va ser un elemento
importante para que las bacterias que se encuentran allí tengan
un medio de cultivo ideal para que se desarrolle una infección
secundaria.
 BrkA
Es 29% idéntica a pertactina, media la adherencia a células
humanas y protege a la bacteria del complemento. Permanece
viable la bacteria
 Tienen varios compuestos que tienen el propósito de adheririse,
establecerse, multiplicarse y permitir que la infección se haga
crónica cuando se llega a establecer el cuadro.

II. Toxinas
 Citotoxina traqueal (TCT)
Fragmentos de péptidoglucano (las bacterias gram – tienen
delgada capa de peptidoglicanos) que [Link] en crecimiento
libera al ambiente, justamente los peptidoglicanos dañan
severamente a las células ciliadas, produciendo una cilioestasis
(paralisis de los cilios) o van a destruir los cilios y van a favorecer
la estimulación de la IL 1, la más importante en inflamación,
estaríamos hablando de edema .
Este proceso de no funcionamiento de los cilios que se encargan
de eliminar lo extraño facilita un mejor establecimiento de la
bacteria.
Interfiere en la síntesis de DNA: evita la regeneración de células
dañadas, las daña (otro elemento que la infección no se pueda
resolver fácilmente).

 Toxina pertussis
 hay varios que tienen esta forma,
esta es una toxina tipo A-B la subunidad b es la que se acopla a
estos dimeros mas pequeños, se adhiere a la membrana
plasmática permitiendo que la sub unidad A que esta formada por
el polímero 1 ingrese dentro del citoplasma de la celula, lo que
hace la sub A es activar a la adenilatociclasa que actuará sobre
la proteína G-A. hay una proteína G que esta activa, cuya
acciones inhibir a la adeinalatociclasa que normalmente se
encuentra en el citoplasma de las células. Esta forma de acción
de la toxina no está solo relacionada a este tipo de bacteria si no
a la del vibrium cholerae es el mismo mecanismo que se
desarrollara para producir el cuadro clínico. Pero en este caso nos
referimos a la membrana de revestimiento
-Lo que hace esta toxina es a través de la sub A hara que se active
la adenilatociclasa y asi se actuve el AMP cíclico y se elimine agua
en el caso del vibrium colerae pero en este caso hará que todas las
células glandulares mucosas empiecen a secretar cantidades de
moco.
-Es un factor promotor de linfocitosis, va haver una gran migración
de células migratorias al lugar.
-Producción elevada de IgE (se ven en las alergias)
-Incrementa la sensibilidad a la Histamina, serotonina, también
inhibe la migración de monocitos y células NK. Teniendo u mayor
tiempo para establecerse en el lugar evitando ser resulta con
facilidad por el sistema inmune. Se produce necrosis, edema
 Ciclasa de adenilato de pertussis
Es una hemolisina que apoya lo que ya mencionamos en relación
a la toxina, se da in vitro, convierte ATP en cAMP en las células
eucariotas.

 Toxina dermonecrótica
Llamada también toxina lábil al calor, es un polipéptido, se libera
por lisis de [Link] en fase I. Se ha demostrado función
cilioestasis (parálisis de los cilios), citotóxica ocasiona necrosis
en los tejidos. Se establece firmemente y una estimulación de
moco.
 PATOGENIA
 Las personas se infectan de gotas infecciosas como resultado de la
tos. “ no va ni poner el brazo para toser, porque esta muy débil y tose
mucho”
 Se va adherir por todos los mecanismo del tracto respiratorio donde se
a multiplicar y va a producir un daño a nivel de las células que revisten
el epitelio.
 Los efectos combinados de hipersecreción por la adenilatocliclasa,
exudado purulento, sensibilidad a la histamina y necrosis producen los
paraxismos de tos van hacer que se produzca un proceso inflamatorio
grave severo con daño de la mucosa y con dificultad propia de la
bacteria que va a dificultar la recuperación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Periodo de incubación: de 7 a 10 días
 Periodo sintomático: de 6 a 10 semanas, hemos matado a la bacteria
pero los daños ya las toxinas liberadas pueden establecerse tanto
tiempo para poder manifestar el cuadro.
 Fase Catarral: Es la más peligrosa en cuanto a contagiosidad, es el
tiempo en que el niño no presenta el cuadro claro de que estamos ante
un cuadro de coqueluche y este día puede presentar hasta 10 días, en
 que se puede parecer a cualquier otra infección respiratoria (estornudo,
secreción, conjuntivitis).
 Fase Paroxística: 1 a 2 semanas después del inicio del pródromo.
Acceso de tos de carácter explosivo, acompañada de una inhalación a
manera de silbido. Los espasmos de tos tienden a producir en el niño
hemorragia en la región periorbitaria y subconjuntival, presencia de
vómitos, epistaxis (hemorragia nasal por la ruptura, por el esfuerzo,
cianosis transitoria, dolor muscular por toser). Labios cianoticos
 Apnea (cese transitorio de la respiración) y cianosis en niños menores
de seis meses.
 Fase de convalecencia: por lo general dura hasta dos semanas, la tos
desaparece de manera gradual en intesidad y frecuencia.

COMPLICACIONES
 Neumonía EBHGA (estreptococo beta hemolitico del grupo A o
streptococos pyogenes), S. pneumoniae y H. influenzae.
EPIDEMIOLOGIA
 Afecta a todas las edades sobre todo en la infancia y es grave en el recién
nacido.
 Los niños adquieren la enfermedad de contactos familiares sintomáticos o
asintomaticos.
 B. pertussis se disemina por gotitas en el aire.

La etapa mas contagiante, es la primera, la catarral

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 La bacteria sólo puede aislarse en las fases catarral y paroxística
precoz.
 Toma de Muestra: hisopado de la nasofaringe, “siembra de la tos”
 Cultivo: agar Bordet-Gengou. Incubar a 35°C hasta 7 días en
atmósfera de 5 a 7% de CO2 . Medio con carbón de Regan-Lowe.
 Prueba directa con anticuerpos fluorescentes para examinar
muestras de exudado para detectar [Link].
 La edad mas frecuente era en 10-20 años, cuando llegaba un
paciente se esperaba otros mas, porque era como epidemia
 PCR
TRATAMIENTO
 Eritromicina un macrodilo muy bueno (40-50 mg/kg/día en 4 dosis por 14
días)
 Amoxicilina (50mg/kg/día en 3 dosis)
 Tratamiento de apoyo como la administración de oxígeno, hidratación,
nutrición y aspiración del moco respiratorio.
  Si ya se produjo el cuadro clínico a pesar de la terapia seguirá el curso de
la infección.

PREVENCIÓN
 Vacuna DPT (difteria parcusiss tétano) es la triple que se administra 3
dosis al niño desde los 2 meses 4 meses y 6 meses. bacterias muertas
en fase I de [Link] en combinación con el toxoide tetánico y toxoide
diftérico.
 Vacuna acelular que contiene toxina de pertussis, de la hemaglutinina
filamentosa (de esa que permite la adherencia) o pertactina, son más
seguras y efectivas
Por ejemplo se dice: “no hay polio” pero las poblaciones viejas pueden tener
polio pero estar asintomáticos. Aún hay pobreza en el país, que da el riesgo
de diversas enfermedades

MICOPLASMA Y UREOPLASMA

 No tienen pared celular

 Miden de 0,2 – 0,8 um. Bastantes pequeñas.
Un staphylococo media……
 No se tiñen con coloraciones habituales forma cocoide, o en anillos o
filamentosas.
 Se divide por fisión binaria.
 Limitada externamente por la membrana citoplasmática, de tres capas:
ácidos grasos, fosfolípidos, esteroles. Es la única bacteria que tiene
esteroles, pero no los puede sintetizar y los toma del medio ambiente.
Cuando queremos cultivar debemos agregar esterol, donde la bacteria es
muy especial
 Requiere colesterol para su crecimiento
 Su crecimiento es lento.
 Forma colonias que parecen huevo frito invertido de 10um a 1mm.

ESTRUCTURA ANTIGENICA Y DETERMINANTES DE PATOGENIA

*Hemadsorcion:
Glucolípidos y proteínas Enzimas Proceso en el que
Adhesina superficial Ureasa una sustancia o
Fosfatasas un agente: virus y
Hemadsorción bacilos, se
Producto citotóxico
A células del tracto respiratorio Peróxido de hidrógeno
adhieren a la
superficie de un
eritrocito.

ESPECIES DE MICOPLASMAS RELACIONADAS CON EL HOMBRE

-M. Pnneumoniae: La neumonía puede ser causada por varias bacterias, pero
su clínica será igual en todas. Lo que varía son los esputos que genera la
bacteria.
En la radiografía se ven imágenes no claras, que traducen un daño
aparentemente no tan serio, pero clínicamente sí. Para corroborar lo que
semiológicamente estamos encontrando
Infeccion puerperial: neumoniae y micoplasma hominis
*Bacterias que se transmiten por vía sexual: chancro, gonorrea y M. Hominis.
-Tipos de uretritis: las gonocócicas y las no gonocócicas. Dentro de las no
gonocócicas hay varias bacterias que generan el mismo cuadro clínico: disuria,
polaquiurea, y eliminación de secreciones. Pero estas secreciones varían, ya no
son como la leche nestle, son como el moco denso que eliminamos cuando
estanmos resfriados(normal en mujeres, anormal en hombres).La única bacteria
que produce que la secreción sea purulenta es la gonorrea.
Las EPI están relacionadas con el uso de dispositivos intrauterinos.
M orale.- no da enfermedades en el ser humano.
Salivarium.- Es como un huevo invertido

EPIDEMIOLOGIA
-Ocurren todo el año sobre todo en el M. Pneumoniae.
-Edades: 5 y 15 años.
-Se transiten por secreciones respiratorias y contacto sexual: M. Hominis,
Urealyticum, etc.
Las radiografias si nos ayudan, porque son las radiografías atípicas
CUADROS CLINICOS:

Parece una radiografía atípica

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:
*Si es directo:
- Es muy difícil, la coloración Gram no vamos a identificar a la bacteria.
Es de amplio espectro
-Cultivo especial: se necesita colesterol (ya que ella no lo puede producir), urea,
glucosa, penicilina (para inhibir el crecimiento de otro grupo de bacterias, que
podría evitar el crecimiento de esta bacteria). El cultivo mostrara una colonia
característica: de huevo frito invertido.
-PCR: Reacción de la polimerasa en cadena
*Si es Indirecto: SEROLOGICO (más habitual)
-Se busca anticuerpos que la persona ha desarrollado contra esta bacteria,
fijando el complemento EIA (enzimo inmunoensayo).

PROFILAXIS:
-Se aisla al paciente para evitar contagiar a las otras personas a través del
esputo que vota.
-Prevención en transmisión sexual.

TRATAMIENTO: Estos 2 siempre serán útiles para este tipo de neumonías (con
radiografía especial) con cuadro clínico.
-Macrolidos
-Tetraciclinas

CHLAMYDIA

-Morfológicamente se van a parecer a las bacterias gram -, pero se van a replicar

intracelularmente, o sea en las células en las cuales va a infectar
-Al multiplicarse van a formar 2 tipos de células:

Primero el cuerpo elemental va a infectar a la bacteria, entrando a su citoplasma.

Una vez adentro va a formar unos fagosomas en el citoplasma de la célula. Y
recién se convierten en cuerpos reticulares, entonces se pueden dividir. Una vez
que hay 1000 cuerpos reticulares, estos vuelven a involucionar en cuerpos
elementales y son liberados por la célula, para infectar otras células.
CLASIFICACION TAXONOMICA

*La C. Neumoniae genera una neumonía parecida a la que generaba el

micoplasma neumoniae: en radiografía no se muestran imágenes claras de lo
que está pasando en verdad en el pulmón, pero con cuadros clínicos muy serios.
*Tracoma: afectación a los ojos. Causa número 1 de ceguera mundial.
*Sindrome de Reiter: conjuntivitis + artritis + uretritis

CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
Estas características las vemos en el microscopio o a través de cultivos, con
muestras biológicas de a secreción uretral o por el esputo.
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LAS ESPECIES DE
CHLAMYDIA
*El tracoma genera una ulceración profunda en la córnea del ojo. Luego se forma
una queratoconjuntivitis severa, entonces el paciente queda ciego. Se contagia
por via de contacto, a veces por un canal vaginal. Donde inicialmente se
prpoduce una conjuntivitis y luego una queratoconjunvitis. Donde hay daño de
cornea, se consider que es la causa numero 1 de ceguera
Las personas que trabajan con las palomas son más propensas a la clamidia
psittaci.