Endocarditis infecciosa
(Infectología ENARM, POOKET, DR GALE, infectología ordinaria
pdf., Lancet, ESC. Diapos R2) [Link]
v=nMuTFv2Qjlo
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Definición
- La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad que afecta
múltiples sistemas y resulta de una infección, generalmente
bacteriana, de la superficie endocárdica del corazón (Nature
Reviews)
- La infección generalmente involucra las válvulas cardiacas
(nativas o protésicas) o un dispositivo cardiaco permanente
Epidemiologia
- Es una enfermedad relativamente rara, pero potencialmente
mortal
- Incidencia entre 1.5 y 11.6 casos por 100.000 personas-año
- Si no se trata, la mortalidad por EI es uniforme
- Incluso con la mejor terapia disponible, las tasas de mortalidad son
de aproximadamente del 25%
- Mas de la mitad de los pacientes con EI tienen > 50 años y
aproximadamente dos tercios de los casos ocurren en Hombres
Factores de riesgo
- Casi cualquier tipo de cardiopatía estructural puede predisponer a
la EI
- La cardiopatía reumática era la lesión subyacente más frecuente
en el pasado y la válvula mitral era el sitio más comúnmente
afectado
- Las válvulas protésicas y los dispositivos cardiacos son factores de
riesgos importantes para la EI
- El prolapso de la válvula mitral es la anomalía estructural
predisponente predominantemente en el 7-30% de la EI de
la válvula nativa (EVNI) en los países de desarrollo
- Otros, DM, inmunosupresión.
El retraso del inicio de ATB se relación con el aumento de la
mortalidad. 44 horas de retraso desde el inicio de los síntomas
- Retraso en el diagnóstico
o Consulta al servicio de urgencias al 3er día del inicio de los
síntomas
o Se obtiene cultivos al día 6
o Sospecha hasta el día 9
o El diagnóstico definitivo se logra hasta el día 13
Microbiología
Actualmente, S. aureus es la causa más prevalente de EI: 26.6%
de todos los casos
- 2do lugar S. del grupo Viridans 18.7%
- 3er lugar otros Streptococos 17.5%
- 4to lugar con enterococos 10.5%
Estos organismos en conjuntos representan entre el 80 y el 90%
de los casos de endocarditis
Dependiendo del lugar varia la epidemiologia, así como entre
hospitales
Fisiopatología
El endotelio valvular normal es resistente a la colonización
bacteriana tras la provocación intravascular. Por lo tanto, el
desarrollo de EI requiere la aparición simultanea de varios
factores independientes:
- Alteración de la superficie de la válvula cardiaca para producir un
sitio adecuado para la adhesión y colonización bacteriana
- Bacteriemia con un organismo capaz de adherirse al tejido
valvular y colonizarlo
- Creación de la vegetación mediante el “enterramiento” del
organismo dentro de una matriz protectora de moléculas séricas
(fibrina) y plaquetas
a: Los patógenos obtienen acceso al torrente sanguíneo, por ejemplo, a
través de un catéter intravenoso, el uso de medicamentos inyectables o
desde una fuente dental. B: Los patógenos se adhieren a un área de
superficie anormal de la válvula cardíaca
algunos patógenos, como Staphylococcus aureus, obtienen acceso
intracelular al endotelio de la válvula.
D: La vegetación infectada se crea al enterrar el organismo proliferante
dentro de una matriz protectora de moléculas de suero (fibrina), además
se produce agregación plaquetaria.
E: Las partículas de vegetación pueden desprenderse y diseminarse para
formar émbolos. Estos pueden conducir a complicaciones, como
accidente cerebrovascular isquémico, aneurismas micóticos e infartos o
abscesos en sitios remotos. Es decir, endocarditis infecciosa.
Mecanismos de formación de la vegetación
- Colonización valvular por lesión mecánica
o Endocarditis trombótica no bacteriana
o Las bacterias se unen al coagulo y lo colonizan durante la
bacteriemia transitoria
o Se atraen y activan más plaquetas y la vegetación carece
o Las células endoteliales están infectadas y pueden ser
lisadas por productos bacterianos o las bacterias pueden
persistir dentro de las células
- Colonización valvular por inflamación
o Las células endoteliales activadas expresan integrinas que
promueven el depósito local de fibronectina; las bacterias,
como S. aureus, se adhieren a esta proteína
o Las bacterias se internalizan y las células endoteliales
liberan factor tisular y citocinas lo que provoca la
coagulación de la sangre y promueven la extensión de la
inflamación y la formación de vegetación
o Las células endoteliales infectadas pueden ser lisadas por
productos bacterianos o las bacterias pueden persistir
dentro de las células
Resumen de fisiopatología
- Lesión endocárdica/valvulares predisponente (Ej.
Valvulopatía) => cúmulos de fibrinas => formación
vegetación aséptica (ENDOCARDITIS MARANTICA)
- Noxa externa (Drogas IV o intervenciones dentales)
Bacteriemia transitoria => adhesión y proliferación
bacteriana
- Diseminación y embolismos a distancia
Manifestaciones clínicas
- Fiebre 90%
- Taquicardia 66%
- Soplo cardiaco de novo
- Empeoramiento de soplo pre-existente
- Malestar general, escalofríos, disnea progresiva
- Nódulos de Osler
- Lesiones de Janeway
Manifestaciones embolicas (52.5%):
Las manifestaciones embolicas pueden ser:
- Diseminación (abscesos)
- Isquémica
A: lesiones eritematosas en fondo de ojo
B: afección cerebral.
C: embolias pulmonares sépticas, lesiones hiperdensas
D: infartos esplénicos, en forma de cuña
E: lesiones de Janeway: infartos periféricos, lesiones hemorrágicas en
sitios distales
Diagnostico
El diagnostico de EI se basa en una sospecha clínica, datos
microbiológicos consistentes y la documentación de lesiones
relacionadas con EI mediante técnicas de imagen.
La evidencia de afección valvular (nativas o protésicas) o del
material intracardiaco protésico es fundamental
- Aunque tenga clínica clásica, se necesita este criterio
Si no tenemos MALDI-TOF, realizar el hemocultivo normal con
antibiograma
El MALDI-TOF ayuda a identificar patógenos más rápido
Hemocultivos
Hemocultivos negativos
- La endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos se refiere a
la EI en la que no se puede cultivar ningún microorganismo
causante utilizando los métodos habituales
- Generalmente es consecuencia de ADMINISTRACION PREVIA DE
ANTIBIOTICOS
- La endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos también
puede ser causada por HONGOS O BACTERIAS FASTIDIOSAS, en
particular bacterias intracelulares obligatorias.
- El aislamiento de estos microorganismos requiere cultivos en
medios especializados y su crecimiento es relativamente lento
- 5-20% de pacientes que venían recibiendo ATB previamente van a
tener hemocultivos negativos
Hemocultivos positivos
- Los hemocultivos positivos son la piedra angular del diagnóstico
de EI y proporcionan bacterias tanto para la identificación como
para las pruebas se susceptibilidad
- A mayor número de hemocultivos, mayor va a ser la sensibilidad
para detectar un microorganismo
Como tomarlos
- Se deben obtener al menos 3 conjuntos de hemocultivos con
intervalos de 30 minutos antes del inicio de la terapia con
antibióticos, cada uno con 10 ml de sangre, y se deben incubar en
atmosferas aeróbicas y anaeróbicas
o La muestra se debe obtener de una vía periférica en lugar de
un CVC (debido al riesgo de contaminación del catéter y de
interpretación engañosa), utilizando una técnica estéril
o En ausencia de tratamiento ATB previo, es suficiente para
identificar los microorganismos causantes habituales
o No se deben esperar los picos febriles.
o Tomar previo al inicio de los ATB
- La toma de hemocultivos COINCIDE CON EL SURVIVIGN
SEPSIS
o 1ro a la hora cero
o 2do a los 30 minutos
o 3ro a la hora
o Después del tercero se administran ATB empíricos (iniciamos
ATB a la HORA = HORA DORADA
- En general 2 periféricos y 1 central
- Un solo hemocultivo positivo no hace diagnóstico:
Consecuentemente, un solo hemocultivo positivo se debe valorar
con precaución antes de establecer un diagnóstico de endocarditis
infecciosa.
Ecocardiografía
El ECOTT y la ECOTE son las principales técnicas de imagen
utilizadas para diagnosticar la EI. Aunque la ecocardiografía es
ampliamente accesible, todavía existe una variación
significativa en su uso, es decir, es operador dependiente.
(es la parte más
importante de la tabla)
TAC cardiaco
- La TC cardiaca es más precisa que la ETE para diagnosticar las
complicaciones perivalvulares y periprotesicas de la EI
(ABSCESOS, PSEUDOANEURISMAS Y FISTULAS) y se
recomienda tanto en EVN (válvula nativa) como en EVP (válvula
protésica) si la ETE no es concluyente o no es factible. La
ecocardiografía sigue siendo superior para detectar lesiones
valvulares, particularmente vegetaciones pequeñas (< 10 mm)
que permanecen infradiagnosticadas por TC, pero también
perforaciones de valvas y fistulas
- Detección de lesiones distantes y fuentes de bacteriemia. La TC de
cuerpo entero y de cerebro es útil para evaluar las complicaciones
sistémicas de la EI, incluidas embolias sépticas
- Evaluación preoperatoria. La TC cardiaca es una alternativa valiosa
para la evaluación no invasiva de la enfermedad de las arterias
coronarias antes de la cirugía cardiaca en pacientes con EI
- Diagnostico alternativo
Medicina nuclear
- El cerebro ya tiene alta captación fisiológica de 18 FDG-PET
TC por lo que darían falsos positivos en cerebro.
Electrocardiograma
Criterios diagnósticos
Criterios modificados de DUKE
Sensibilidad y especificidad > 80%
[Link]
2023-Duke-ISCVID-Criteria-for-Infective-Endocarditis-Fowler-CID-
[Link]
El estudio histopatológico es el Gold estándar diagnóstico de EI
Algoritmos diagnósticos
Tratamiento empírico
- El tratamiento de la EI debe iniciarse lo antes posible
- La elección inicial del tratamiento empírico depende de
varias consideraciones
o Terapia antibiótica previa
o EI en una válvula nativa o una prótesis (y, de ser así, cuando
se realizó la cirugía [PVE temprana vs tardía)
o EI lugar de la infección (EI comunitaria, nosocomial, o no
nosocomial asociada a la atención sanitaria) y conocimiento
de la resistencia a los antibióticos
- Recientemente se ha publicado amoxicilina/clavulánico o
ampicilina/sulbactam podría ser un tratamiento empírico eficaz
para la bacteriemia por MSSA cuando se reduce a cloxacilina o
cefazolina dentro de las 96 horas posteriores al hemocultivo índice
Tratamiento contra estreptococos
Tratamiento contra estafilococos
Tratamiento contra enterococos
Tratamiento para bacterias fastidiosas
Tratamiento quirúrgico
Recomendaciones finales