FISIOPATOLOGIA DEL EPOC
DEFINICION:
EPOC = enfermedad respiratoria crónica, inflamatoria y progresiva.
Incluye dos procesos que suelen coexistir:
● Bronquitis crónica (enfermedad de las vías aéreas: mucosa, glándulas,
fibrosis).
● Enfisema (destrucción del parénquima alveolar y pérdida del tejido elástico).
El resultado final: limitación persistente al flujo aéreo (FEV1/FVC < 0.7),
hiperinflación, intercambio gaseoso alterado y, en fases avanzadas, retención
de CO₂ (acidosis respiratoria aguda/sobre crónica).
● Una vez instaurada en el componente enfisematoso NO es reversible.
● Hay limitación del flujo de aire persistente porque cuando el alveolo se llena
de aire, mediante un proceso de retracción elástica se desinfla y de esa
forma se produce el proceso espiratorio.
● Es una respuesta inflamatoria de la vía aérea y del parénquima en el caso del
enfisema.
● El exceso de hipertrofia que se presenta en las mucosas vuelven difícil la
movilización, causa parálisis de los cilios que movilizan las sustancias
extrañas y eso predispone a procesos de sobreinfección
● Noxas: humo de tabaco (principal), biomasa (leña), polvos industriales, gases
tóxicos, partículas ocupacionales.
● Al inhalar repetidamente estas partículas/gases se produce:
o Lesión directa del epitelio respiratorio (daño ciliado, pérdida de
barrera).
o Liberación de señales “alarma” (DAMPs) → reclutamiento de
macrófagos y neutrófilos.
Relación VEF1 / CVF tiene que ser el 80% de la capacidad forzada, aire que tomo
en el 1er segundo, si esta debajo de 70% hay problema, esto puede mejorar
sutilmente si la espirometria se la realiza con broncodilatador. (Se dilata la vía y
permite el mejor flujo)
Los síntomas del paciente con EPOC son de tipo respiratorio, pacientes con EPOC
y enfisema termina alterando el corazón derecho, y el vaciamiento de VD
produciendo ingurgitación yugular, alteración del sistema circulatorio…
Respuesta inflamatoria crónica (clave)
● Células implicadas: neutrófilos, macrófagos alveolares, linfocitos CD8+,
células epiteliales dañadas.
● Mediadores: IL-8 (quimioatrayente de neutrófilos), TNF-α, leucotrienos,
quimiocinas, radicales libres (ROS).
● Efectos:
○ Neutrófilos y macrófagos liberan proteasas (elastasa de neutrófilos,
MMPs) que degradan matriz extracelular.
○ ROS (del humo y de los leucocitos activados) dañan proteínas, lípidos
y desactivan antiproteasas.
○ Inflamación persistente → reparación defectuosa →
remodelado y fibrosis de vía aérea.
ETIOLOGIA:
Lo primero que se evidencia en el daño de la vía aérea es frenar el batido normal
del epitelio ciliado evitando la remoción de los tóxicos quedándose sembrado
produciendo alteraciones.
FACTORES SECUNDARIOS:
● BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO se relaciona con la desnutrición, las
personas son más expuestas a los procesos polituvos, utilizando por ejemplo
leña para la cocción de los alimentos.
● Estados nutricionales que no les permite tener buena salud.
● El asma e suna reacción antígeno-anticuerpo que si se controla bien, con el
tiempo desaparece y asi se evita que se desencadene el EPOC
2 COMPONENTES DEL EPOC
ENFISEMA: Tener aire atrapado en los alveolos, el daño principal del parénquima
es la perdida de la retracción elástica del pulmón que es necesaria para el proceso
respiratorio, si no desinflo el pulmón queda aire haciendo un estado buloso.
COMPONENTE DE LAS VIAS AEREAS
BRONQUIOLITIS CRÓNICA OBSTRUCTIVA
● Las proteasas se encargan de destruir el tejido conectivo que está en las vías
aéreas generando daño estructural de la mucosa y del bronquio alterando la
arquitectura.
● Hay presencia de fibroblastos pero en últimas termina perjudicando ya que
deforma los bronquiolos.
● Macrófagos liberan histamina haciendo broncoconstricción de tal manera que
ayudan a cerrar más la vía aérea y los patrones espirometricos disminuyen el
en paciente y el vol inspiratorio disminuye.
COMPONENTE ALVEOLAR
● Las membranas alveolares se dañan comprometiendo el alveolo y el capilar
respiratorio haciendo un daño completo del parénquima.
● ↓la fuerza de retracción, se genera una disyunción entre la vía
aérea y la zona de intercambio, estando los bronquios y el alveolo
en untos diferentes.
● Los bronquios se obstruyen.
● Como hay un proceso inflamatorio donde hay LsCD8 citotoxicos, liberación
de proteasas, el mecanismo de defensa natural que tenemos es la existencia
de la antiproteasa a nivel respiratorio y pulmonar.
Si desde el nacimiento se tiene un déficit de las enzimas que se encargan de regular
los inhibidores proteolíticos como es el déficit de alfa1 antitripsina desarrolla
rápidamente enfisema
AL HABLAR DE EPOC…
Está evidenciado que el componente alveolar y el _____no tiene desarrollo paralelo
FISIOPATOLOGIA:
FACTORES IRREVERSIBLES:
● No hay quien impulse el aire que tiene que pasar a la via aérea por lo que se
queda atrapado en los alveolos 🡪 enfisema
● Hay colapso de bronquiolos respiratorios.
FACTORES MODIFICANTES:
Para poder respirar bien se necesita una buena musculatura.
EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR EN EL EPOC
GASES ARTERIALES
En la bronquitis crónica ambos valores están alterados pero en el enfisema hay
incremento del espacio muerto fisiológico.
ALTERACIONES EXTRAPULMONARES MÁS SIGNIFICATIVAS DEL EPOC
● superiores.