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Simulación
1. ACV Transitorio (AIT - Ataque Isquémico Transitorio)
¿Cómo llega el paciente?
• Inicio súbito de síntomas neurológicos (focales y transitorios)
• Ej: Hemiparesia, afasia, amaurosis fugaz, vértigo.
• Duración corta: minutos a < 24 h.
• Llega a emergencia muchas veces ya asintomático.
• A menudo es derivado por médico general o por familiares preocupados.
Evaluación en emergencia
1. Signos vitales
• PA elevada frecuente
2. Historia clínica dirigida
• Tipo y duración del síntoma
• Recuperación completa
3. Examen neurológico
• Puede estar normal si los síntomas cesaron
4. Escala ABCD2 para riesgo de ACV
ABCD2 para valorar riesgo de ACV posterior:
• A: Edad ≥ 60 años (1 punto)
• B: Presión arterial ≥ 140/90 (1 punto)
• C: Clínica (debilidad 2 pts, alteración del habla 1 pto)
• D: Duración (>60 min: 2 pts, 10-59 min: 1 pto)
• D: Diabetes (1 punto)
Estudios urgentes
• TC de cráneo sin contraste: normal
• Glucosa: descartar hipoglucemia
• Electrolitos, urea, creatinina
• Hemograma, tiempos de coagulación
• ECG: buscar fibrilación auricular
2. ACV Isquémico
¿Cómo llega el paciente?
• Inicio súbito de síntomas neurológicos focales persistentes
• Hemiparesia o hemiplejía
• Disartria o afasia
• Pérdida de visión en un hemicampo
• Desviación de la mirada, alteración del equilibrio, etc.
• Puede venir lúcido o con alteración del nivel de conciencia.
• En algunos casos, es traído por familiares o por ambulancia tras detectar
signos de alarma.
• No mejora como en el AIT.
Evaluación en emergencia
1. Signos vitales
• Buscar hipertensión, fiebre, taquicardia, hipoxia.
2. Escala NIHSS
• Evalúa la gravedad del déficit neurológico.
3. Historia clínica
• Tiempo de inicio de síntomas (clave para trombólisis).
• Factores de riesgo: HTA, diabetes, FA, tabaquismo, dislipidemia, etc.
Estudios urgentes
• TC de cráneo sin contraste (inmediata)
• Descarta hemorragia.
• En las primeras horas puede ser normal.
• Signos precoces: hipodensidad, borramiento de surcos, arteria cerebral
media hiperdensa.
• Glucemia capilar y laboratorio urgente
• Glucosa, electrolitos, creatinina, hemograma, coagulación (INR, TTPa).
• ECG y oxigenación
• Buscar arritmias (FA), evaluar estado cardiopulmonar.
• Angio-TC cerebral y de cuello (si disponible)
• Ubica oclusiones arteriales, define elegibilidad para trombectomía.
3. ACV Hemorrágico
¿Cómo llega el paciente?
• Inicio súbito e intenso de síntomas neurológicos, a menudo más grave que
en el isquémico.
• Síntomas frecuentes:
• Cefalea intensa (“tipo trueno”)
• Náuseas y vómitos
• Pérdida de conciencia o disminución del sensorio
• Déficit neurológico focal (hemiparesia, afasia, etc.)
• Convulsiones (a veces)
• Traído frecuentemente por familiares o emergencia prehospitalaria.
Evaluación en emergencia
1. Signos vitales
• Frecuente hipertensión severa, bradicardia, alteración respiratoria.
2. Nivel de conciencia
• Se evalúa con Glasgow.
3. Historia clínica
• Rápida: ¿HTA?, ¿anticoagulantes?, ¿inicio?, ¿convulsiones?
Estudios urgentes
• TC de cráneo sin contraste (prioritaria)
• Diagnóstico definitivo.
• Muestra colección hiperdensa (sangre).
• Ubicación: intraparenquimatosa, subaracnoidea, intraventricular, etc.
• Laboratorio urgente
• Hemograma, glucosa, urea/creatinina
• Tiempos de coagulación (muy importantes si toma anticoagulantes)
• ECG y monitorización
• Riesgo de arritmias por respuesta neurológica severa.
• Angio-TC cerebral (si disponible)
• Evalúa malformaciones vasculares, aneurismas o sangrados activos.
Característica AIT ACV Isquémico ACV
(Transitorio) Hemorrágico
Inicio de Súbito Súbito Súbito, más
síntomas severo
Duración < 24 h Persistente (> Persistente
(frecuente < 1 h) 24 h)
Síntomas Focales, se Focales, Focales +
neurológicos resuelven permanentes signos de
completamente sin tratamiento hipertensión
intracraneal
(cefalea, vómito,
↓ conciencia)
Estado de Normal Variable Frecuentemente
conciencia alterado
TC de cráneo Normal Normal o Hiperdensidad
sin contraste hipodensidad (sangre visible)
RMN con Puede mostrar Detecta Menos usada,
difusión (DWI) microinfartos isquemia aguda pero puede
definir sangrado
Laboratorios Glucosa, perfil Glucosa, Glucosa,
clave lipídico, tiempos, coagulación,
coagulación función renal hemograma
Estudios Doppler, ECG, Angio-TC, ECG, Angio-TC, ECG,
adicionales ecocardio Holter, Doppler evaluación
neuroquirúrgica
Tratamiento Prevención Trombolisis Control PA,
inicial secundaria (<4.5 h), neurocirugía si
inmediata trombectomía necesario
Pronóstico sin Riesgo de ACV Déficit Alta mortalidad
intervención en horas-días permanente, o discapacidad
riesgo de
recurrencia
Hipertensión Endocraneal (HTE)
Definición:
Aumento anormal de la presión dentro del cráneo (>15-20 mmHg en adultos).
Puede poner en riesgo la perfusión cerebral y provocar herniación cerebral.
Clínica clásica:
• Cefalea intensa (peor en las mañanas o al toser)
• Vómitos en proyectil
• Alteración del estado de conciencia
• Papiledema (fondo de ojo)
• Diplopía (parálisis del VI par)
• Crisis convulsivas (en algunos casos)
• Signos de herniación cerebral (midriasis, posturas de decorticación o
descerebración)
Causas:
Tipo Ejemplos
Masa ocupante Tumores, abscesos, hematomas
Hemorragias Intraparenquimatosas,
subaracnoideas
Edema cerebral ACV, TCE, infecciones
Hidrocefalia Obstructiva o comunicante
Trombosis venosa Trombosis de senos durales
Idiopática HTE benigna / pseudotumor
cerebral
Diagnóstico:
• Clínica + fondo de ojo (papiledema)
• TC o RMN cerebral: edema, desplazamiento, hidrocefalia, masas
• PIC (presión intracraneal) en UCI: >20 mmHg
Tratamiento inicial:
• Elevar cabeza 30°
• Oxígeno y control de CO₂
• Mannitol o solución salina hipertónica
• Dexametasona (si hay edema vasogénico o tumor)
• Neurocirugía urgente: si hay herniación o se requiere DVE