Caso Clínico
Masculino de 48 años de edad, quien acudió al Servicio de
Urgencias por presentar cuadro clínico de ocho horas de
evolución caracterizado por aumento de volumen progresivo en
hipocondrio derecho asociado a dolor abdominal de inicio
insidioso, tipo punzante, de moderada a fuerte intensidad. Con
antecedentes de seropositividad (VIH).
Exploracion fisica
A la exploración física se encontró:
Afebril, hidratado, con frecuencia cardiaca y
tensión arterial dentro de los parámetros
normales.
ABDOMEN
Globoso
Aumento de volumen en región de hipocondrio
derecho
Signos de flogosis compatible con absceso de
pared
Dolor a la palpación
Sin irritación peritoneal
Posee salida de secreción seropurulenta
amarillenta marrón
Examen de laboratorio: Tele torax
Hemoglobina 10.5 mg/ dL Los estudios de imágenes tele
Hematocrito 34% (Anemia leve de tórax se aprecia elevación
normocítica hipocrómica) del hemidiafragma derecho.
Leucocitos 6.000 células/ mm3
Segmentados 56%
Glicemia 94 mg/dL
Proteínas albumina 4,2 mg/dL
Bilirrubina total 0.5 mg/dL.
PROTOZOARIOS
MÁS
COMUNES
ANAYA HERNANDEZ LUIS FERNANDO
Giardiasis
vive en el intestino delgado,
predominante en niños, con prevalencia
creciente tanto en países Tropicales y
en vías de desarrollo
Quiste y Trofozoíto
Adherencia a la mucosa intestinal mediante disco
ventral → daño mecánico.
Alteración de vellosidades intestinales → atrofia parcial,
infiltrado linfocítico.
Disminución de enzimas digestivas (disacaridasas,
lipasa, tripsina)→ malabsorción de nutrientes.
→
Aumento de flora bacteriana luminal fermentación
excesiva, flatulencias.
→
Síndrome de malabsorción pérdida de carbohidratos,
lípidos, proteínas y vitaminas.
Clínica
Tipo de
Síntomas Principales Duración Características Clínicas
Giardiasis
-Diarrea acuosa
Heces lientéricas Frecuente en viajeros no
(malolientes) inmunes. Inicio súbito
Aguda Náuseas 1 a 2 semanas tras incubación de 7–14
Distensión abdominal días. Puede
Dolor abdominal autolimitarse.
Vómito Los síntomas principalmente son dolor
abdominal difuso y diarrea. En formas
crónicas se presenta síndrome de
Diarrea persistente
Esteatorrea (heces
malabsorción.
grasosas) Asociada a síndrome de
Náuseas y vómitos malabsorción. Afecta
Semanas a
Crónica Flatulencias
Meses
absorción de vitaminas.
Dolor abdominal Puede impactar en el
Pérdida de peso crecimiento infantil.
Fatiga (en niños)
Deficiencia nutricional
Diagnostico Tratamiento
Fármaco Dosis en Adultos Dosis en Niños Duración
50 mg/kg VO en
Examen microscópico directo de heces 2 g VO en dosis
Tinidazol dosis única (máx 2 Única dosis
única
3 muestras seriadas en días distintos g)
Aspirado o cepillado duodenal
500 mg VO cada 8 15 mg/kg/día VO en
Obtención de contenido duodenal Metronidazol 5–7 días
h 3 dosis
100 mg VO cada 12
500 mg VO cada
Nitazoxanida h (1–3 años)<br>200 3 días
12 h
mg (4–11 años)
30 mg/kg VO en
2 g VO en dosis
Secnidazol dosis única (máx 2 Única dosis
única
g)
400 mg VO una 10 mg/kg VO una
Albendazol 5 días
vez al día vez al día
Criptosporidiosis
La criptosporidiosis es una infección
intestinal causada por el parásito
Cryptosporidium. La enfermedad se
transmite a través de agua o alimentos
contaminados con heces y se considera
la quinta causa de diarrea en niños
inmunocompetentes.
atrofia de microvellosidades, infiltrado
inflamatorio y aumento de la secreción
electrolítica, traducidos clínicamente en
diarrea acuosa intensa y malabsorción
de nutrientes
Clínica Tratamiento
Pacientes inmunocompetentes
• Dolor abdominal MEDIDAS DE SOPORTE
• Diarrea acuosa (Aguda o Crónica) Nitazoxanida
• Pérdida de peso. ≥
Indicada en personas 1 año con sistema inmunitario sano.
• Fiebre Dosis habitual: 100 mg cada 12 horas durante 3 días en niños de 1–
• Vómitos 3 años; 200 mg cada 12 horas en mayores de 3 años y adultos.
• Flatulencias
• Cefalea
• Anorexia
Diagnostico
• visualizar los ooquistes en las materias fecales.
• Se utiliza la tinción Ziehl-Neelsen una sustancia acido-resistente,
pudiendo
notar un fondo azul con ooquistes de una coloración rojiza.
Prueba de ELISA
• Puede hacerse la detección de antígenos o anticuerpos en materia fecal,
el resultado se debe visualizar en un espectrofotómetro.
Amebiasis
ETIOLOGÍA
Entamoeba histolytica
Distribución global y prevalencia alta en países
con malas condiciones socioeconómicas y
sanitarias.
En países de primer mundo, se observa en
viajeros y emigrantes de áreas endémicas.
Áreas con altas tasas de infección amebiana
incluyen India, África, México y partes de América
Central y del Sur.
Ingestión de quistes en alimentos
Fecal-oral por contacto sexual
Ingestión del quiste Destrucción epitelial y de células inflamatorias
Trofozoito en I. Delgado
Mecanismos Factores de
virulencia
Invasión de la mucosa
Proteasas
Destrucción y secreción
Apoptosis Lipofosfopeptidoglicano,
peroxiredoxina, arginasa,
Diarrea con sangre
lisina, proteínas ricas en ácido
Ameboporos glutámico y unión por lectina
Permeabilidad
¡!Amebiasis asintomática (90%)
Amebiasis intestinal
Clásico: dolor abdominal (12-80%) y diarrea invasiva
con sangre (disentería) (94-100%) Latencia: 1-3 semanas
Otros: diarrea acuosa o con mucosidad,
estreñimiento y tenesmo
Colitis necrosante fulminante extensa
(sangrado del tracto gastrointestinal bajo sin
diarrea) Úlceras en cuello de botella
Diagnóstico
¿Cuándo sospechar de amebiasis intestinal?
Exposición epidemiológica relevante (residencia o viaje)
Diarrea persistente en quienes la evaluación inicial fue negativa, factores de riesgo
Diarrea aguda a subaguda (sanguinolenta)
Evaluación diagnóstica
Microscopía de heces
Cultivo
Prueba de isoenzimas
Detección de antígenos en heces y suero
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en heces
Serología
Colonoscopia con examen histológico
Asintomática Sintomática
Amebicidas luminales: paromomicina Amebicidas tisulares: 5-nitroimidazoles (metronidazol),
y furoato de diloxanida Administración de un agente luminal para erradicar
Previenen la invasión tisular y la cualquier reservorio intestinal potencial, ya que poco
diseminación de quistes metronidazol alcanza la luz del colon.
Seguimiento del examen de heces Administración parenteral: pacientes críticamente
para confirmar la erradicación de enfermos y se puede complementar con un antibiótico
quistes (sepsis secudnaria con flora intestinal)
Disponibilidad (paromomicina) Colitis fulminante/peritonitis/megacolon tóxico
Alternativa: nitazoxanida Disponibilidad y costo.
Amebiasis extraintestinal
Los trofozoítos de E histolytica ingresan al torrente sanguíneo y se diseminan a otros sitios del
cuerpo, principalmente al hígado, por la circulación portal
El lóbulo derecho tiene 4 veces más probabilidades de estar involucrado que el izquierdo.
Epidemiología
Hombres adultos de 20 a 40
(distribución de sexos igual en
la amebiasis colónica). 5°-6°
década de la vida
Efectos hormonales y daño
hepatocelular alcohólico
Considerar
Diagnóstico Manifestaciones clínicas
Epidemiología (residente, migración o
viaje desde un área endémica).
Imagenología radiográfica del hígado
Cuadro Clínico Confirmar con otras pruebas de
Hepatomegalia dolorosa y dolor en el cuadrante superior derecho laboratorio (prueba serológica o
Irradiación a epigastrio, hemitórax derecho u hombro derecho.
Dolor sordo o pleurítico anginoso. antigénica confirmatoria)
Fiebre (no en forma intestinal), escalofríos, calambres, sudoración
profusa, pérdida de peso, tos, hiporexia
Diarrea concurrente
Ictericia
No muy frecuente: amebiasis colónica (historia previa sí) y
amebomas.
→
Fosfatasa alcalina elevada común
Leucocitosis (>10,000/mm3) sin eosinofilia.
Niveles elevados de bilirrubina
Elevación de las transaminasas hepáticas
Diagnóstico
Colonoscopia: úlceras superficiales, hasta ulceración mucosa difusa, hemorragia, estrechamiento
colónico y amebomas.
Radiografía de tórax y abdomen: derrame pleural y hemidiafragma derecho elevado
Lesiones únicas (70-80%) o múltiples
En lóbulo izquierdo predispone la extensión hacia el saco pericárdico
Ultrasonografía: lesiones hipoecoicas y bien definidas con bordes redondeados.
Confirmar con prueba de antígenos en suero o serología
+ evaluación microscópica de heces + evaluación del
parásito en el líquido
Tomografia Computarizada
Se solicita tomografía computada
abdominopélvica para diagnóstico y
tratamiento; la cual reporta imagen de
colección (absceso) en segmentos
hepático V-VII con trayecto fistuloso a
pared abdominal en cuadrante
anterosuperior derecho.
Diagnostico inicial
Impresión de: absceso hepático fistulizado a
pared abdominal.
Acumulación de pus en el hígado conectada al
abdomen
En un estudio por ultrasonido abdominal el
cual reporta a nivel del lóbulo hepático
derecho imagen redondeada de 4.95 x 5.32
cm. con patrón ultrasonográfico
heterogéneo a predominio ecolúcido
compatible con absceso hepático amebiano.
Procedimiento:
Se realiza drenaje percutáneo guiado por TC
para el procedimiento para reducir el tamaño
del absceso. Se drenaron 480 cc
aproximadamente de secreción seropurulenta
de color amarillenta marrón, tomándose
muestra para cultivo bacteriológico.
Tratamiento:
Metronidazol 500 mgrs endovenoso cada 6hrs
Ciprofloxacina 200 mgrs endovenoso diario
Fluconazol 400 mgrs endovenoso diario (por ser
paciente seropositivo)
Con una evolución clínica intrahospitalaria
satisfactoria, se egresa al décimo (10) día con
tratamiento ambulatorio.
Agente tisular Más...
Metronidazol o tinidazol
Agente intraluminal No drenaje si no
es complicado
Tasa de curación >90%
Paromomicina Sospecha según la
epidemiología,
manifestaciones clínicas y
Furoato de diloxanida hallazgos radiográficos,
Iniciar tratamiento empírico
Eliminar quistes Evaluación diagnóstica
intraluminales adicional
No se requiere rutinariamente. Indicaciones:
Quiste tiene >10 cm de diámetro
Riesgo inminente de ruptura (especialmente lóbulo izquierdo)
Deterioro clínico o falta de respuesta a la terapia empírica
Exclusión de diagnósticos alternativos
Microscopia poco sensibles (trofozoítos periférficos, sin células inflamatorias), pruebas de antígeno
y/o PCR, enviarse para cultivo bacteriano.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Absceso hepático piógeno
Enfermedad equinocócica
Malignidad (carcinoma hepatocelular)