ACV Isquémico + Se produce por deficit de la rrigacién transitoria o permanente de determinada area del encétalo Circulacién cerebral + 15-20% vm va al cerebro. + Territorio carotideo aporta o anterio 80% flujo cerebral + Territorio vertebrobasilar 0 post 20% + Tronco esta irrigado por arteria basilar. Factores de Riesgo ACV Isquémico [Link] 2. Enfermedades cardiacas (FA, JAM, miocardiopatia cilatada) 3. DBT 4, Disliperias 5. Alteraciones en la coagulacién 6. Obesidad 7. Tabaquismo 8 Alcoholismo 9. Hiperhomocistinemia 10. ACO Formas Clinicas A. All (accident isquémice transiteri). + Es reversible y luego de 24h se recupera totalmente. + Dura de 5-15 minutos, aunque unos puede durar horas + Se ha demostrado que luego de AIT aumenta la incidencia de un ACV definitivo +*Tipos - Retinianos - amaurosis fugaz (ceguera) que dura minutos o horas, Embolizacién de pequenos fragmentos catotideos, ateromas aérticos en las cillares posteriores cortas ~ Hemistérico ~ paresia, trastomo sensitivo ode lenguaje - Vertebro-basilar - sintomas cerebelosos, ataxia, vertigo, diplopia (compromiso pares). Dura poco tiempo. Tene pulso débil y soplo, B, ACV establecido - Stroke + Isquemia es prolongada en tiempo para producir necrosis de drea > 24h + Causas: 1. Ateroembolia - seuele ser de carotidea 0 aértica. Pedir siempre ecodoppler vaso de cuello 2. Embolias de las cavidades cardiacas izqulerdas - FA, estenosis mitral, IAM, infartos de la punta del corazén, prolapso de vélvula mitral, embolos de céicio de valvulas aérticas calcificadas 3, Endocarditis en valvulas izquierdas 4, HTA~ los picos. vasoespasmo isquémico 5. Robo de la subclévia - raro 6. Migrafia 7. Sindrome de hiperviscosidad ~ mieloma multiple 8, Poligiobulia y policitemia vera 9. Shock hipovolemico grave/paro cardiaco prolongado/anemia grave — deja de irrigar cérebro 10. Diatesis trombética - colitis ulcerosa, déficit proteina C y S, sindrome antifosfolipidico, asociada a Ca, Hemoglobinuria paroxistica noctuma, trombocitosis esencial 11. Purpura trombocitopenica trombética 12, Vasculitis - ataque inmunolégico contra los vasos (artertis de la temporal, enfermedad de Takayasu, enfermedad de Bechet, Lupus, vasculitis primaria del SNC, vasculitis de Susac) 18. Embolias paradojales 14. Diseccién vasos del cuello ~ accidentes, quiropraxia cervical, enfermedad del colageno 15. Sindrome de Moya Moya 16. Trombosis venosa central (séptico y no séptico) C. ACV progresivo (en horas) D. Deficit neurolégico isquémico reversibleFormas Clinicas de Presentacién de ACV Isquémico 1. Arterioesclerotica de gran vasos —oclusién de la carétida 2. Arterioesclerdtica de pequenos vasos/ infarto lacunar - pequenos infartos (15mm) ~ en arterias que irrigan ganglios de la base (arteriolas perforantes cerebrales) > asociado a DBT, HTA, diatesis trombotica/ embolia; forma cavidade con fluido que parece lagunas; puede tener multiples (demencia multi-infarto) 3. Infartos de zonas tetminales — transicion de arterias cerebrales. Por hipoflujo, shockm hipotensién arterial, paro cardiorespiratorio 4. Infarto corti subcorticales — causa embolica. Forma triangular 5. Infarto de tronco — dificil ver en TAC, ve en RNM. Métodos Diagnésticos + Laboratorio: hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, urea/creatinina, ionograma, glucemia, gasometria, hepatograma. + Rx de torax y ecocardiograma con doppler: descartar miocardiopatia dilatada y trombos intracavitarios. Permite ver vegetaciones y valvulopatias + ECG: descartar fibrilacién auricular + TAC sin contraste - Hace al ingreso para descartar ACV hemorragico; no se ve isquémico - Alas 48h hace de nuevo ~ se ve ACV isquémico + RNM - ve acciclente pequenos, en tronco y ACV isquémico de inicio. + Ecodoppler de vasos de cuello + Ecodoppler vasos intracraneanos — ve carétida interna * AngioTAC, angioRNM, angiografia con técnica de subtracion de imagen. + Rx de columna cervical: si sospecha traumatismo craneo Tratamiento + General . Internar paciente en UTI 0 piso Primeras 48h hacer reposo — por la hipotensién ortostatica . Buena respiracién ~ mantener via permeable ~ intubar y ventilar. PHP con solucién fisiolégica ~ no usar Dextrosa por riesgo de hiperglucemia — peligroso. >. Hiponatremia por la perdida de sal por cerebro o alteracion ADH Bajar la HTAll! CUIDADO CON ESO. a, Bajo si TAD >120 0 TAS >180 (nunca lleva al normal, solo 10-15%) bb. Usa Labetalol o enalapril c. Solo en EMERGENCIAS HTA usar nitroprusiato sédico. 7. Evitar hiperglucemia (insulina - hacer con cautela para no generar hipoglucernia) 8. Tratar la hipertemia central: antipiréticos y medidas fisicas para bajar la temperatura corporal 9, Prevenir TVP — heparina subcutdnea a dosis antiagregantes. 10. Tratar convulsién ~ difenithidantoina 11, Tratar edema cerebral 12. Proteccién gastrica (riesgo de gastritis hemorragica) - Ranitidina o omeprazol 18, Primeiras 24h nada por boca a. Luego vuelve a comer siempre cuando no tenga trastomo deglucion. b. Sonda enteral + Uso de tromboliticos (solo 25%) + Hay que tener TAC 0 RNM previo (confimar que ACV isquémico no la transforma en hemorrégico) + Son buenos se adm dentro de las primeras 4hs. - activador de plasminégeno tisular recombinante (rt-PA) 0,9 mg/kg IV (10% pasa en 1 min y 90% en 1h) + No doy si: ya paso las 3h, TAC que muestra hemorragia o transformacién, anticoagulade oral, si uso heparina dentro de las 48h, con plaquenas <100000, en traumas de créneo 0 ACV en tiltimos 3 meses, glucemia <50, |AM reciente, cirugia reciente, + Anticoagulante - no recomendado ACV isquémico moderado o grave. + Sila causa es cardioembolica al final de la primera semana de evolucién anticoagular + Antiagregantes - AAS o clopidogrel PapenACV Hemorragico + Sangre dentro del tejido encefalico limitada en el parénquima cerebral o extenderse al sistema ventricular 0 subaracnoideo, provocado por una rotura vascular espontanea. + Son 10-15%, Mas grave. Tiene hematoma cerebral. Mayor edad, peor. Principalmente en inverno y matinal. Causas (80%) 1. Arterioesclerosis de vasos perforantes cerebrales que Irriga ganglios de la base, talamo, cerebelo, tronco encefalico HTA - pico. Rompe vaso por la presién Angiopatia amiloide — afiosos con enf de Binswanger (deposito beta amiloide en vasos meninge y cerebral) |. Cocaina y anfetaminas - ACV isquémico y hemorrégico Aicoholismo — hematoma cerebral (genera trastomo coagulacién y toxicidad directa sobre la vasculatura cerebral) Anticoagulacién excesiva - (y con trauma) . Tromboliticos .. Hemofilia (trastorno plaquetas o coagulacién) Malformacién AV cerebral 10. Tumor primario o MTS (pulmén, mama, rifén, melanoma, coriocarcionoma) 11. Transformacién hemorragica de ACV isquémico 12. Ruptura de aneurisma cerebral CCuadro elinico (depende ubicacién del hematoma) + Hematoma cerebeloso - ataxia, vertigo, cefalea, vomitos. (riesgo de herniacién) + Hematoma talamico - sindrome sensitivo, hemiparesia 0 plejia, trastomio campo visual. Metologia esttidio + Laboratério (hemograma, recuento de plaquetas, tiempo de sangria, quick, KPT, ionograma plasmético) + TAC sin contraste - RNM y AngioTAC en <50a con morfologia atipica del hematoma Tratamiento + Cabecera de la cama a 30 grados (bajar edema) + Evitar TVP + Evitar escaaras (rotar paciente) + Si es necesario intuba y pone ARM + Tratar las convulsiones + Tratar la glucemia + Cuidar la HTA + Sonda con alimentaci6n enteral + Cirugia - va decidir el cirujano si hace ono Hemorragia Subaracnoidea (HSA) + Ruptura vascular con volcado de la sangre al espacio subaracnoideo Causas + Ruptura aneurismatica (80%) - 10% rompe sin aviso — sangrado cataciitico - muerte en minutos - 90% rompe en 2 tiempos (pequefio sangrado luego de 48-72h hace gran sangrado} + HSA Perimesencefalica no aneurismatica (10% de los casos) + Secundaria a trauma cerebral + Secundaria a ruptura de malformacién arteriovenosa cerebral + Vasculitis Se presenta con + Cefalea atroz, muy fuerte, comiezo brusco (por la sangre que pasa brusacamente al LCR) - 30% se produce por la noche. + Sincope, nauseas, vomitos, meningismo (discretos signos meningeos ~ rigidez de nuca, HTE, vémitos) + Intensa lumbalgia (irita las raices lumbares)Desencadenados por: + Ejercicio fisico, + Actividad sexual, + Cafeina, cocaina, + Disgusto emocional 25% pacientes muere a las 24h. En 1° mes muere 45% Escala de Hunt y Hess en la HSA * Gravedad del cuadro: Grado 0: aneurisma detectado previamente a su fisura. Grado 1: paciente asintomatico 0 con cefalea leve con leve rigidez nucal Grado 1 a: deficit neurologice fijo sin otro signo de HSA. Grado 2: cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, sin déficit neurolégico pero puede tener paralisis de pares craneanos. Grado 3 : confuso con déficit neurolégico focal leve Grado 4: estuporoso, can hemiparesia moderada o severa Grado : coma profundo, postura en descerebracién. Si ademas tiene factor de riesgo (HTA, DBT, EPOC, vasoespasmo, aterosclerosis) aumenta 1 grado a la gravedad! Metodologia de estudio 1. TAC cerebro sin contraste (alta sensibilidad) 2, Puncién lumbar (TAC normal y sigue la sospecha de HSA) a. Tpresién LCR b, Hemorragia en LCR ¢. Liquido xantacromico (amarilleto) - si se pasaron >24h de la hemorragia. 3. RNMsi el sangre hace unos 4dias 4, Llamar Neurocirugia de inmediato 5, Pedir angiogratia de vasos con técnica de subtraccion de imagenes, 6. AngioTAC 0 AngioRNM (ve donde esta el aneurisma) Tratamiento 1. Interna paciente en UTI con monitoreo cardiaco 2. Pedir un ECG y dosaje de Troponina y CPK-MB (porque puede complicar con IAM - fenémeno de Tako Tsubo) 3, Reposo absolute en cama 4, Ecodoppler transcraneano a cada 3 dias (si tiene vasoespasmo) 5, Tratamiento vasoespasmo com Nimodipina 40-60mg vo 0 sonda (agonista del calcio de accién selectiva sobre SN) Resolver aneurisma + Cirugia ~ abrir la cabeza y colocar un clip en el cuello del aneurisma + Terapia endovascular - insercién de un coil de platino en la luz del aneurisma, lo que estimula la formacion de un coagulo a su alrededor obliterando el saco aneurismatico. No todo aneurisma puede ser tratado con esta técnica. Complicaciones + Ruptura de aneurisma — resangrado + Vasoespasmo - 30% casos en los 3ro dia. Puede evolucionar a Stroke - Vasoespasmo ultratemprano - 10%. puede presentar y producir ACV - Infarto cerebral (40%) + Hidrocefalia (15%) — por oclusién por coagulo + Aumento PIC 55% * Convulsiones - 7% + Hiponatremia +IAM por tako tsuba + Hipomagnesemia + Hemorragias pre-retinianas (humor vitreo) ~ fondo de ojo.Mal pronéstico + Compromiso conciencia u oftalmolégico + Edad avanzada + Mucha sangre en espacio aracnoideo en TAC inicial + Hiperglucemia + Antecedentes AIT + Vasoespasmo Cefaleas Agudas + Brusco, pocos minutos y alta intensidad, “trueno” * Causas |. Hemorragia subaracndidea . Crisis hipertensiva aguda AGV isquémico o hemotragico . Hipertension endocraneana (tumores cerebrales y otras causas) ‘Secundaria a hipoxemia e hipercapnia . Meningitis Carcinomatosis meningea . Encefalitis Glaucoma agudo 10. Hipotensién del LCR 11, Traumatismo craneo encefélico 12, Medicamentos: nitratos, sildenafil y sus detivados, nifedipina, indometacina, cocaina. Supresién brusca de opiaceos, cafeina o estrégenos. 13. Causas raras - Trombosis venosa cerebral, Diseccién de los vasos del cuello, Apoplejia hipofisaria, Sindrome de vasoconstriccién cerebral idiopatico, Post puncién lumbar. wenogaens Leucoencefalopatia posterior irreversible *Cefalea + déficit neurolégico focal (visual, convulsién y encefalopatia). Causa por emergencia HTA por uso de ciclosporinas y tacrolimus. + RNM con edema de sustancia blanca sin efecto de masa + Sindrome de Tolosa - dolor petiorbitario con paralisis de 1 0 mas nervios oculomotores. Oftalmoplejia dolorosa. + Diagnéstico por RNM. Puede afectar 2, 5 y 7. Tratamiento corticoides + Cefalea post puncién lumbar ~ en 25%. Empera cuando levanta, mejora con dectibito. Tratamiento reposo +AINES. Cefalea Cronica + Por problemas visuales de la refraccién, uveitis, glaucomas, patologias del ofdo, nasales, odontolégicas, bruxismo. + Siempre pedir serologia HIV, RNM de craneo y macizo facial. tafias + 12-16% tiene. + Mas trecuente en mujeres (70%). + Componente hereditario. + Empieza en adolescencia, *Caracteristica ~ Cefalea periorbitaria, general del mismo lado, - Episédica, pulsatil, ~ Asociada a nauseas, vomnitos ya veces diarea - Presenta fotofobia y fonofobia ~ 30% precedido por aura visual (escotos centellantes), motora ( | funcién hemicuerpo), psicoldgicas (esta raro) - Tormentas es un factor predisponente, ademés de estrés, poco sueno, cansancio, excesiva estimulacién luminica, alimentos, alergias ~ Dura de 4-72h (> es un status migranoso) Etiopatogenia + Dilatacién de los grandes vasos craneanos y vasos de la duramadre que con inervados por trigémino. + Las neuronas del trigémino produce un Peptido Simil calcitonina que cuando se libera en las terminales nervio del trigémino hay una VD y edema en los vasos de la duramadre (las drogas que actiian en re serotoninergico bloquea esa respuesta)+ Durante la menstruacién emperora pq. | niveles de estrégeno produce | neuropetido y y galamina (ellos inhibes el péptido simil calcitonina) + Ademas tiene alteraciones en los canales de calci tiene poco magnesio. + Formas clinicas de migrafia: 1. Migrafia complicada -migrafia + foco neurolégico (paresia, hemiparesia). De 1h a 1 semana. RNM notiene evidencia de infarto 2. Infarto migranoso - si el foco dura >1 semana o ve en RMN. 3. Migratia hemipléjica familias ~ migraria + hemiparesia + anteced far 4. Migrafa bacilar — cefalaea + diplopia, perdida de visién, vértigo, acuefanos, hipoacusia, sincope, disartia, ataxia ‘© desorientacion 5, Migrafia retiniana - migrafia + escotomos o ceguera por th 6. Migrana oftalmoplejica - discutido. .alteraciones en la produccién de energia en las mitocondrias, Tratamiento Ataques de Migrana 1. Ergotamina - (Icomp tiene 1mg + 100mg de cafeina). Adm 1-2 al inicio cuadro. Produce vasoconstriccién en duramadre. EA - HTA, severa vasoconstriccién de art terminales de los dedos (gangrena), vasoconstriccién coronéria com angor, cefales (si consume >6 compr al mes). Contraindicado a cardiopata, embarazada, enfermedad hepatica, hipertensos severos Genera adiccién. 2, Tiptanes - tarda de 40min -1h en hacer efecto. Produce vasoconstriccién. No tiene efecto adictivo ni rebote. EA- HTA, opresién en garganta o t6rax. No usar combinado con ergotamina. a. Sumatriptan VO 50mg 0 SC 6mg b. zolmitriptan, eletriptan, almotriptan 3. Antipsicoticos - olanzapina, clorpromazina 4, Opiaceos como tramadol. 5. Meprednisona Manejo de migana frecuente. Requieren profilaxis permanente + Beta bloqueantes - atenolol 50-100mag/aia + Bloqueantes calcicos ~ verapamilo 80mg cada &hs o flunarizina + Amtriptilina 50-75mg a la noche (antidepresivo triciclico) + Aspirina 300mag/dia + Pizotiteno + Acido valproico 50ma/dia + Inyecciones toxina botulinica, Cefalea Tensional + Principalmente en mujeres. + Por contractura los musculos del cuello. + Trabajan mucho en computadora. Mucho estrés. + Dolor sordo y persistente, empieza en zona temporal e irradia en banda hacia adelante y atras. + Tratamiento con relajante muscular, AINES (0 combinado), diazepam, mejoran con calor, kinesiologia, aprenda a relajarse Gefalea Trigeminoautonomicas - Tipo Cluster o Histaminergi + En racimos. + Varones (40-50 anos). + Empieza ala noche, + Aparicién brusca e intensa, periocular y pulsati + Acompafiado de lagrimeo, congestion ocular, flush, sindrome Claude Berna-Horner. = Puede tener sintomas autonomices (lagrimeo, congestion nasal y rinorrea). + Elcluster ocurre 1 a 8 veces por dia con regularidad horaria. + [Link] duele cuello, puede tener diarrea, espasmo esofagico con dolor. Tiene | melatoninay | testosterona, + Tratamiento con ergotamina, O2 a altas concentraciones, lidocaina intranasal, corticoides. + Profilaxis con litio 0 verapamiloMiorafia Paroxistica Nocturna + Dolor continuo en un lado de la cara que varia intensidad, tiene sintomas autonomicos. + Mejora con indometacina 25-100mg/dia Cefalea SUNCT * Neuralgiforme con inyeccion conjuntival y furia subita, + De corta duracién, + Periorbitaria con obstruccion nasal, rinorrea y lagrimeo, + Tratamiento antieplepticos (carbamacepina) Qefaleas Crénicas Raras + Pre-posooital - tratamiento ergotamina + Arteritis de la temporal - vasculitis en >60 anos. Artéria temporal engrosada y dolorosa. Tienen ciaudicacién de la mandibula y trastorno de visién. Asociado a polimialgias. Complicacién temida es perdida de la vision. Tratamiento con prednisona + Cefalea por medicacién - uso abusivo de medicamentes para cefalea + Hipmica — afioso cuando duerme. + Tusigena - tratamiento indometacina + Por elercicio fisico ~ tratamiento con betabloqueantes, + Por cervicalgia + Por depresion + Aigias faciales — dolores en la cara relacionado a neuralgias - Neuralgia del trigémino - dura segundos 0 minutes. Lacinante y parox(stico. Por irritacién rama del trigémino. ‘Afioso cuando bosteza o cepilla dientes, afeita, traga. Paciente joven descartar esclerodermia o esclerosis multiple, Tratamiento carbamacepina o gavapentin (600- 1200ma). Amitriptlina. Si son refractarios - ablacién por radiofrecuencia, inyeccién glicercl o craneotomia de descompresion ~ Neuralgia del Glosofaringeo - dolor unilateral, lancinante, Al toser, hablar, reir, masticar o deglutir. Tratamiento similar al de la neuralgia del trigémino. — Neuralgia del occipital - dolor en nuca, bilateral punzante moderado y paroxistico + Sindrome cuello-lengua - paciente con laxitud articular. Por brusco movimiento en cuello, zona cervical alta + adormecimiento de la mitad de la lengua + Neuralgia facil persistente - dolor profundo, bilateral, mal localizado y difuso + hipoestesia facial. Tratamiento antidepresivos. Convulsiones + Sacudidas involuntarias, bruscas y ritmicas en varios grupos musculares de breve duracién. + Localizada o generalizada = Ténicas - contraccién = Clénicas ~ contraccién y relajacion - Ténicas clénicas - movimentos de flexo-extensién + Descargas bruscas y rapidas de neuronas corticales o subsorticales. + Generalizadas ocurre en télamo o sustancia reticular del tronco encefélico, + Causes 1. Hipo o hipematremia 2. Trastornos calcio, Mag, fésforo 8. Porfirias 4, Hipoglucemia 5, Meningocefalitis y encefalitis 6. Compromiso SNC em HIV positivo 7. Acalosis metabolica o respiratéria severa 8. Traumatismo craneoencefalico 9. Abscesos cerebrales 10. Quistes cerebraies, 11. Tumor cerebral o MTS tumoral en SNC 12. Febriles 13. Eclampsia 14, EpilepsiasClinica + Pierde conciencia y cae (traumatismo) + Puede morder lengua + Saliva espumosa + Precedide de un grito + Relgja esfinteres, + Aura (olfatoria ~ goma quemada, auditiva, visual) Factor desencadenante + Falta de sueno, + Siress, + Juegos electrénicos Epilepsia +1-2% poblacion. + Aparece principalmente antes 18 afios + Primaria — no hay dano encefalico prévio + Secundaria - dafio encefalico previo + Neuronas con actividades eléctrica espontaneamente anormal, siendo hiperexcitable que tienen a propagar su despolarizacion Giisis Epilentica *Clasifica en - Generalizada - descarga en bihemisferios cerebrales, » Convulsiones ténico-clénico o Gran mal epiléptico - comiezo bruco. Precedido por aura. Convulsiones ténico clénico de 10 - 20 segundos. Tiene midriasis, taquicardia, HTA, cianosis y perdida control esfinteres, babinski bilateral Pueden tener arritmias ventricular durante - mata Luego convulsién tiene estado "comatoso”, pasa a sueno profundo. Despierta cansado, confuso y amnesico » Crisis de ausencia o pequefio mal epiléptico — nilios y adolescentes. Tildado, mirada fja, parpadeo persistente, queda inmévil. Dura 5-30 segundos. A veces tiene movimiento boca y frota manos. A veces incontinencia urinaria y escurrimiento saliva. Tiene 10-100 por dia. En nifios produce trastorno aprendizaje Variante — pequefio mal miocionico — por dormirse 0 despertarse. Subsaltos musculares; pequeiio mal acinetico - brusca relajacién tono postural y cae bruscamente, ~ Localizadas - focal » Epilepsia parcial ~ partes hemicuerpo OPUESTO aa lesién. Sensorio conservado (0 no) » Epilepsia adversiva - move cabeza en direccion al hombro OPUESTO a lesién, ojos al mismo lado, miembro del mismo lado abduce y eleva. Conciencia conservada » Epilepsia giratoria - gira en sentido OPUESTO ala lesién » Epilepsia oculocionica — desvi ojos al lado opuesto a lesién » Epilepsia sensorial o vegetativa - solo manifesta sensorial, psiquidtrica o de Grganos internos. Foco temporal Diagnéstico Epilepsia 1. RMN - lesicnes encéfalo 2. EEG que no duerma y durante que hiperventile (alcalosis respiratéria) 3. Clinica: a. Confirmar la crisis y hacer diagnéstico diferencial b, Identificar tipo de crisis «. Identificar el sindrome d. Definir ia etiologia Crisis Jacksonianas + En una parte hemicuerpo OPUESTO lesién, puede propagar a todo. + No tiene perdida conocimiento + Tiene parestesia, alteraciones vegetativas, psiquica y sensorial (otfato o gusto) + Luego observa PARALISIS DE TODD (parasia 0 paralisis motora transitoria)Demencia + Deterioro cognitive Demencia por Alzheimer + Defecto en la proteina beta amiloide a nivel cerebral + Al inicio LCR tiene poca Beta amiloide. Avanza caso y aparece proteina TAU y TAU hiperfosforiiada, + En RNM ve atrofia cortical con aumento tamafio de ventriculos + Evalua con’ - Prueba como Minimental Test (<28 tiene deterioro) -HIV ~ Dosaje vit B12 - VORL (ifilis) + Hacer diagnéstico diferencial con deterioro cognitive normal del anciano, depresién (en ancianos) Demencia vascular o panvascular + Tiene factores de riesgo, antecedentes de IAM, valvulopatias periféricas, + Demencia subcortical. + Manifestaciones motoras y poco de memoria (inicio) + RNM ve multiples imagens de ACV isquémico y ACV isquémicos lacunares. Demencia fronto-parietal de pick + Mujeres <65 anos. + Simula enfenfermedad bipolar pero en personas mas grandes y sin antecedentes + Trastomo del habla, el la bisqueda de substantivos, habla esterotipado, ecolalia, fluctuacién de la atencién. + RNM - atrofia parietal y temporal Atrofia de cuerpos de Lewy * Cuadro parkinsoniano que va rapido a la demencia (meses) + Cuerpos de Lewy en todo las estructuras del SNC y corteza + Alucinaciones visulaes (sabe que esta alucinando) y fluctuacién de la atencion. + Tiene suefios vividos que mueve el cuerpo Enfermedad de Binswanger + Ateroesclerosis de vasos subcorticales. + Afioso, HTA crénico no controlado a no tratado bien. + RNM ve degeneracion de la sustancia blanca subcortical. Demencia de Huntigton * Demencia genética + Aparece a los 42 anos con movim coreico ~» evolui a demencia, Demencia de! HIV + Encefalopatia subaguda itvit b12, Demencia por! *Tiene cura. + Tiene anemia megaloblastica con hto muy bajos, esta palido, puede tener compromiso cordon posterior (Goll y Burdach); apatia, depresién, demencia y psicosis. + Tratamiento con vit B12 IM Demencia por sifilis + Tiene cura. + Diagnéstico por dojase VDRL en sangre y LOR. + Tratamiento penicilina G IV x1 meses a attas dosis. ‘Demencia por alcoholismo y consumo de drogas. + Principalmente cocaina. + Hacen multiples ACV (tienen isquernia cerebral) + Demencia en gente joven,Demencia por epilepsia + Epilepticos graves y en epilepsia genética Demencia paraneoplasica + Principalmente de Ca de pulmén Pelagra + Déficit vit B pacientes con dermatitis, diarrea y demencia Encefalopatia “Sindrome Confusional” + Alteraciones del estado de conciencia (depende del SARA - tronco encefalico y de la corteza cerebral) + Si hay alteracién a nivel del SARA es troncal si es de la corteza es Cortical. Encefalopatia Aguda + Deterioro sensorial en pocas horas. + Clinica: - Encefalopatia en MENOS » Alteraciones de la personalidad - relata los familiares » Inversi6n del ritmo del suefio ~ suefio de dia y despierto de noche » Letargo - irresistible tendencia al suefio » Obnubllacién - como “sl viera todo de Una nube”, respuesta lenta, parece tonto en sus reacciones. » Confuso lugar, tipo, personas » Estupor — sorpresa, abestalhado, compreende nada » Coma - Encefalopatia en MAS » Nervioso e insomnio » Excitacién psiquica ~ mental, habla rapido, esta maniaco, acelerado » Excitacién psicomotriz - no puede quedar quieto en cama » Conductas agitadas e agresivas + Delirium encefalopatia con hiperactividad simpatica (taquicardia, hipertensién, sudoracién profusa, micriasis, piloereccién, tembloe). Por ejemplo delirium tremens por abstnencia alcoholica (deshidratacion, alucinaciones con macto y microzoopsias y delirio ocupacional,) intoxicacién con atropina, tormenta tiroidesa, intoxicacién con chamico Causas de Encefalopatia Aguda + EA estructurales (evidencia con TAC, RNM, puncién lumbar) 1. ACV isquémico 0 hemorragico [Link] 3. Meningitis 4, Absceso cerebrales: 5. Hematomas y hemorragias (subdural, epidural) 6. Toxoplasmosis cerebral en HIV [Link] 8. Linfomas 9. Encefalopatia postnoxica tardia + EA metabolica (no tiene evidencias en imagen, no tiene fiebre) 4. Hipoxerica ( PO2 <65) 2. Anémica (HB en 5 y HTO de 15). Raro 3, Acidosis metabolica (pH <7.3). CAD, diarrea profusa, uremia, acidosis léctica, ayuno prolongado. 4. Alcalosis metabolica (pH>7,55) - gran perdidas jugo gastrico, exceso de diuréticos y teofilina, hipopotasemia, hipovolemia, paciente EPOC 5. Acidosis repiratoria - Hipercapnica (pco? >45) - Edema cerebral. Somnolencia, cefalea, obnubilacién y puede llegar al coma. EPOC, crisis asmatica grave 6. Alcalosis respiratéria - por ejemplo por um ataque de pani 7. Hiponatremica (no confundir con ACV) {hiperventila mucho) ~ 180 mEqjtt de Na — astenia = 115 obnubilacién ~ 125 - anorexia, nauseas y voritos - 110 confusién y signos foco neurolégico (plejias y paresias) - 120 somnolencia ~ 105 estupor y convulsiones = 100 coma. Y <100 muerte7- Linfoma angiocéntrico 8 Sarcoidosis del SNC 9- Enfermedad de Creufeldt-Jakob 10- Leucoencefalopatia multifocal y progresiva, Coma + En cama yno responde estimulos externos, o respuesta lenta y perezosas. Escalade Glascow *Parmetros Puntos Apertura de Ojos (0) Respuesta Motora (M) Resposta Verbal (V) Tepontanea a [Obedioncia de Srdenes [6 Cited A ‘Ala orden verbal 3 | tocalizacién dolor Ss Conversaciénconfusa | 4 Al dolor (frote) 2 | Betirada al dolor 4 Palebrasinapropiadas | 3 cae ¢ [Flexion anormal al dolor | 3 ‘Sonido Incomprensible | 2 Extension al dolor 2 iva 1 Lula 2 + Puntaje maxima de 15/16 y minina 3/15 + <8 puntos esta en coma. + Sirve para ~ evaluar la evolucién del paciente si mejora o empeora. + El paciente afasico Glasgow més alto es de 10 -+ especificar que tiene afasia Evaluar 1. Reflejo comeano (tocar comea con hisope). Trigemico-facial a. Negative — daiio troncal (nucleo sentivo trigémino esta en talamo) 2. Maniobra de ojos de muneca (gira la cabeza del paciente, ojo debe gira al lado opuesto) a. Negativa — ojo gira hacia lado que giro la cabeza (compromiso par 6 de un ojo y par 3 del otro) - esta afectado fasciculo longitudinal medial del tronco encefélico — indica dafto troncal 3, Maniobra del agua helada (con timpano indemne, pone jeringa con agua fria en el oido — 1° ojo mira hacia oido. que adm agua, 2° cortige con nistagmo hacia el otro lado) a. No se mueve — lesion troncal (peor pronéstico) b. No corrigen hacia lado opuesto — lesion cortical 4, Movilidad (nudillos en esternén) a. Decorticacién — fiexiona miembro superior y extiende mm -lesién tronco encefélico. b. Descerebracién - mas grave. Extiende miembro superior y mmii con manos hacia afuera 5. Aliento a. Dulzén - CAD b. De encefalopatia hepatica cc. Almendrado - cianuro 6. Pupilas a, Simétricas b, Reactivas (fotomotor y consensual) . Midriasis unilateral (enclavamiento) . Puntiforme (dafio mesencefalico o intoxicado con heroina) . Desviacién conjugada de la mirada 7. Respiracién a. Hiperventilando - acidosis metabolica b. Cheyne stoke ©. Biot Coma vigil + Tronco encefalico despierto, lesionada la corteza. + Lama también estado vegetativo, *) + Lesién en protuberancia y quedan cuadripléjicos. * No hacen nada, pero esta lucido, mueve los ojos ‘Muerte cerebral - hay que tener 1. Prueba del EEG - 2 EEG planos con 12 hs de diferencia en paciente sin medicacién depresora 2. Prueba de atropina - acim 1 ampolla de atropina iv y no taquicardiza (centro cardiaco esta en bulbo, indica lesién) 3. Prueba del respirador ~desconecta por § minutos y no tiene respiracién espontanea. Parkinson — Sindrome Extrapiramidal “paralisis agitante” + Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso + Que aparece entre 50-60 anos (diferenciar parkinsonismo principaimente en arteroescleroticos >70 anos) + Posee procromos - durante anos tiene malestar general, voz se va tomando mas baja, microgratia iitables y deprimidos sin motivo, alteraciones del olfato + Fallecen de 8-10 anos, Puede tener neumonia aspirativas. Necesitan ser sondados. Fisiopatologia + Hipotesis — producida por priones, virus, por envejecimiento prematuro, por radicales libres del oxi + Predisposicion genética + Tienen un déficit de dopamina, por destruccién de las neuronas de la sustancia nigra (las neuronas se transforman en cuerpos de Lewy) -* poca dopamina -> pierde efecto inhibidor y regulador en el cuerpo estriado -* cuerpo estriado libera mucha acetilcolina -» responsable de la rigidez, tembior Sintomas 1. Temblor ~ reposo (30% no tiene) - contador de monedas; “signo del bolsillo”; unos tienes temblor intencional 2. Rigidez - por aumento tono colinérgico: » Signo de almohadén invisible » Brazos rigidos en flexién, no mueve cuando camina ~ si intenta vencer tiene Signo rueda dentada » Cadera flexionada 3. Camina a pasos cortos y arrastrando pie, pone punto de gravedad hacia adelante (marcha festidiante) 4. Camina apoyadio en paredes (signo del marco) 5, Pérdida de la mimica (‘jugador de poker’); no tiene parpadeo. Piel lustrada/arasosa. 6. Bradiquinesia (entitud y dificultad para hacer actividad cotidianas) 7. 30% tiene depresion - endégena. Responde mal a IRS. Tratamiento con antidepresivo Mirtazapina, 8. Trasntorno de la memoria, cognitive, agnosia, apraxia, afasia 9, Puede tener alucinaciones y delirios. Tratamiento antipsicotico Quetiapina 10. Transtomnos del sistema auténomo - hipotension ortostatica, sincope, trastomo vejiga, constipacién. 11. Habla con voz baja, monétona. racieeariC RNG Sel Aaya este ecopana ee Sones Tratamiento ‘cigars Doparinigos ee + Prevencion de la enfermedad con buenos niveles de vit D_ “Pamper! “Bom *Levo dopa Gxoopa vedopa Emule de beac de dopamina pete Sener pe “Teheeio Parkinsonismo - Indistiguible la clinica, pero se sabe las causas tice eis COM 1. Secundaria a encefalitis virales Token 2. De drogas y t6xicos ~ extasis, polvo de angel, monéxido de carbono, cianuro, manganeso (deposita en ganglios, de la base), calcio (enfermedad de Farh) 3. Parkinsonismo pugilstico ~ boxeador por golpe 4, Parkinsonismo ateroesclerético — en vasos sustancia nigra 5. Parkinsonismo neuroepilepticos ~ los tipicos (haloperidol, clorpramazina) 6. Por otras dragas - reserpina, alfa metil dopa, anfotericina B, amiodarona 7. Enf de Wilson (cirrosis y depésitos de cobre en nucleos lenticulares) 8. Sindrome paraneoplasico. ‘Sindtome de Parkinson Plus - Parece parkinson + otra sindrome o no responde a la medicacién A. Enfermedad multisistémica 0 atrofia sistémica neuronal a. Atrofia olivo-ponto-cerebelosa - cursa con sind cerebeloso b. Atrofia estriato-nigrica = Parkinson pero no responde al Levo dopa©. Sindrome de Shry-Dragger - parkinson con sinto autonomo grave (cuadros de hipertermia, consitpacién) B. Enfermerdad por cuerpos de Lewy ~ demencias C. Paralisis supranuclear y progresiva - parkinson con mucho compromiso de la mirada (no mira abajo ni costado) D. Apraxia con rigidez progresiva + atrofia cortical. Guillain Barre + Poliradiculoneuritis aguda de causa inmunologica. + Se ve atectada sobretodo la mielina de las raices. + Produce paralisis flaccida. + Después de: = Infeccién por viral - CMV, EB, Hepatitis, HIV, Herpes, Influeza ~ Infecci6n por bacteria - campylobacter (+diarrea), haemophilus, [Link], mycoplasma - Secundario a vacuna, cirugia, trauma, transplante; Isotrentionina ~ Asociado a LES, linfoma, sarcoidosis, Manifestaciones Debilidad muscular progresiva que empieza en MMll con arreflexia o hiperreflexia Produce parestesia (80%) Sigue un cuado ascendente que puede afectar tronco, rostro, miembros superiores, paralisis respiratéria Puede producir paraplejia o cuadriplejia 20% tiene paralisis respiratoria 15% tiene debilidad de los miisculos motores oculares Comiin et dolor raquialaico (en espalda) que irradia a extremidades Casos graves tiene compromiso autonomico (taquicardia, bradicardia, paro cardiaco, hipotensién ortostatia, retencio urinaria, hipertensin, ileo, arritmias, muerte subita); hiponatremia, eNonsens Mejora espontaneamente luego 2-4 semanas - tiene pico y luego regride (pocos tienen secuelas) Estudios + Puncidn lumbar ~ después de 1 semana tiene disociacién albumino citolégica ( 7 proteina entre 90-90% y | células ormales <10) + Electromiograma con velocidad de conduccién nerviosa - detecta polineuropatia desmielinizante. Ve compromiso axonal + Ac contra gangliosidos — principal GQ1b -90% tiene, Variantes clinicas 1. Miller y Fischer - guillan barre con compromiso de los miisculos oculares. Tiene incoordinacion y arreflexia 2. Axonal — grave, Lesiona mielina y axones. Cura con secuelas. Diagnéstico diferencial + Polineuropatia desmielinizante inflamatoria crénica - pasan 8 semanas y no cura. Tratamiento con corticoides e munosupresores + Polineurpatias periféricas + Mieolopatias agudas + Miastenia gravis + Botulismo + Sindrome miasteniformes + Miopatias inflamatorias Mortalidad 5% Silla de rueda 39% Rocaidas 10% Tratamiento (uno 0 e! otro) + Plasmateresis - remueve plasma con Ac (2x en 8 dias o sies grave 2x en 4 dias) + Globulina inmune por via IV (0,4a/ ka/ dia) No les sirve darle corticoide Si esta con problemas respiratérios le puede poner en ARI No recebir vacuna por 1 aio Cuidado con lesiones, TVP, neumonias Poner monitoreo cardiaco, de TASita hipotenso ~ expande Sihace crise hipertensiva — nitroprusiato Si hace bradicardia - marcapaso Poner sonda urinaria Sitiene dolor - Carbamazepina o gabapentina Reabilitacion kinesiolégica. Hipertensién Endocraneana + Aumento de la presién intracraneana por un aumento de las presiones de elementos intracraneales. + Una presién >15mmHg — hay oclusién de los vasos y sindrome de hipertension endocraneana (mata) > 20mmHg francamente patolégico Causas Trauma encefalico ACV hemorragico o isquémico Edema cerebral Encefalopatfa hepatica Hidrocefalia Cancer o tumores intracraneanos Hipercapnia por PaCO2 cerca de los 70 Abscesos cerebrales Hiponatremia 10. Toxoplasmosis cerebral 11. Hematoma subdural o epidural 12. SCVS 18. Encefalopatia urémica PIC normal 7 y 15 mmHg ©ONAORONS Clinica + Intensa cefalea (mas intensa por la mafiana y por la noche) con poca respuesta a analgésicos y empeora con cambio de posicién de la cabeza, tos y defecacion + Vomitos en chorro + Fondo de ojo con edema de papila bilateral (“moscas volantes” y ceguera intermitente) + Bradicardia e HTA refleja (para mantener la irrigaci6n del encéfalo) + Paralisis del par 6 (MOE) -> no puede mirar hacia afuera + Encefalopatia, somnolencia y coma.ateter en Ventriculo — mide y permite sacar SI eS Necesall hemorragias (2%) en la colocacion. Catéter en ventriculo 2. Monitoreo intraparenquimatoso — perfora el craneo y mete catéter en cerebro (no vel LCR, pero bajo riesgo de infeccion y hemorragias Complicaciones — hemorragias, infecciones por staphylococcus (adm rifampicina), obstri / 347 omplicaciones. Inteccion ayy compresion catéter contra pared del ventriculo. Tratamiento HTE + Si es por un edema por un traumatismo craneo-encefalico - Elevacién de la cabecera de la camaa 30° - Manitol al 20%: 100 a 200 ml IV - Furosemida 20 a40 mg IV - Hiperventilacion con ARM - Pentobarbital 50 a 100 mg IV - Hipotermia inducida para disminuir el requerimiento metabdlico cerebral. - Remocién de pequefias cantidades de LCR 1 a 2 ml /minuto durante dos atres minutos con intervalos de 2 a3. minutos hasta llevar a la presion intracraneana por debajo de 20 mmHg. - Craniectomia de descompresion. Hipotensién de LCR baja el dolor cuando se acuesta Se para y empeora el dolor Cefalea por puncién lumbar también se presenta de esa manera. Hipertension Endocraneana Idiopatica o Pseudotumor Cerebral + Aumento de la PIC, sin existencia de patologia intracraneal. + Principalmente en mujeres obesas. + Tiene una aumento excesivo en la produccién de LCRMiopatias por Enfermedad Mitocondrial + Son detectados en la infancia/neonatal + Tienen fibras musculares anormales y acumiulos de mitocondrias anormal, crestas distorcionadas + Tienen debilidad muscular + otra sindrome neurolégica. + Son: sind de Kearns-Sayre; sind de PEO familiar; sind MERRF; sind Melas; enf de Leigh. ‘Miopatias del Hipertiroidismo + Normalmente tiene de leve a modera. Unos tiene graves en brazo, piemas y atrofia leve de fibras 1 y 2. + Tiene GPK normal o bajo + Mialgias difusas con aumento volumen del miisculo (edema de mucopolisacaridos) + Rigidez y contraccién y relajacién lenta. + CPK aumentada + Mucho esteroide o cushing. + Debilidad en musculos proximales miembro superior y mmii(dificultad levantar brazo y subir escalera). + Blopsia con atrofia fibras 2b. CPK normal y aldolasa normal Miopatia nor Acromegalia + Debilidad miisculos proximales. + Atrofiafibra 2b. + CPK levemente alta Miopatia Medicamentosa . Los que producen hipopotasemia - diuréticos 9. Cloroquina y hidroxicloroquina (para tratamiento atritis, lupus) ‘Amiodarona - Colchicina y vincristina 5. L penicilamina Procainamida Zidovudina Ciclosporina . Estatinas (marcada debilidad, perdida fibras musculares, aumento CPK) -interrumpir inmediato. 10. Fibratos 11. Acido nicotinico eeNogsens Miopatia por Alcohol + Toxico musculo esquelético y cardiaco (da insuficiencia cardiaca) + Dolor severo en misculo y edema muscular. + CPK aumentada, mioglobinuria y falla renal (insuficiencia renal) + Se asocian a neuropatia alcoholica Mlopatia por Hipofostatemia * Con insuficiencia renal severisima, + Niveles bajos de vit D paciente con alimentacién parenteral que no suplementa fosfato, ‘Miopatia en paciente eritico (UT), + Por las dosis elevadas de corticoesteroldes y relajantes musculares; muchos. + Aumento CPK y EMG con fibrilaciones, puede tener mioglobinuria e falla renal, + Tiene necrosis y vacuolizacién de las fibras 2 36 en respirador. Pardlisis Periédicas + Por més 0 cada 2. + Puede ser por causa genética autosomica dominante (varones) o adquirida en pacientes con hipertiroidismo.+ Polimiosisitis — afecta solo misculo + Dermatopolimiositis - miisculo y piel, tiene eritema con forma de escote, nédulos de Groton, ojos de mapache; 30% es de causa paraneoplasica (mama, pulmén, colin, estomago).. + Miositis infecciosa: - Estafilococo - tiene absceso espontaneo del psoas o del deltoides (casos con dolor FID, signo del psoas); presenta leucocitosis - Estreptococo - absceso en muslo, ademas tiene edema (por la linfangitis que causa el streptococo). Hay que sacar musculos afectados para no haber propagacion = Triquinosis - antecedente comer carne de cerdo. Tiene eosinofilia; marcada debilidad muisculo ocular, masetero, faringeos, lengua, proximales; edema facial periorbitario; hemorragia conjuntival y subungueal. Miisculos estan tumefactos y dolorosos; cura con caleificacion = Toxoplasma ~ miopatia con CPK alta. SIDA - Tripanosomiasis africana, toxocariosis, equinococosis, chagas, cisticercosis, actinomicosis, mycoplasma pneumoniae - HIV -recuerda polimiositis con debilidad misculos proximales principal en mmii. EMG con fibrilaciones, descargas complejas repetitivas - HTLV1 ~simula polimiositis, atrofie fibras 2 = Virosis - coxsackie. Tiene dolor muscular con plerodinia - Por cuerpos de inclusién —rara. En biopsia hay cuerpos de inclusién intracitoplasmaticos e intranucleares. Debilidad muscular no dolorosa y progresiva, atrofia general o de mmii, Empieza por cuadriceps 0 flexores de los dedos; tiene arreflexia progresiva, disfagia y anomallas cardiacas. CPK levemente alta. Son asociados a DBT en los adultos - Eosinofila -monomiositis con tumefaccién dolorosa de un miisculo (principal en pantorilla). Forma polimiositica afecta miisculos proximales (sindrome hipereosinoflico) - Aguda orbitaria - dolor en orbita, diplopia, conjuntivitis, edema palpebral, proptosis. Tratamiento corticoesteroides. - Sarcoidosis -lentamente evolutiva. Granulomas en mtisoulo (puede ser fulminante). Tratamiento prednisonao inmunosupresores ~ Granulomatosa - granulomas aislado sin sarcoidosis Asocian a Crohn Sindrome Miastenico + Compromiso de la placa mioneural. (Ach es necesaria para la contraccién muscular) + Tiene debilidad muscular y mucha fatiga ante esfuerzos reiterado. Afecta misculos oculomotres, de las extremidades, principalmente en los proximales: tiene diplopia, ptosis palpebral, disartria, disfagia y disfonia. Causas 1. Miastenia gravis 2. Sindrome de Eaton-Lambert (sindrome miasteniforme) ~ paraneoplasia del ca de pulmén, Parece MG perono tiene el Ac contra re Ach, los Ac son contra la salida ACH a la placa. Mejora con guanidina: corticoide y azatioprina. 3, Botulismo - toxina afecta placa 4. Relajantes musculares (curares) — puede matar 5. Medicamentos - aminoglucosidos, quinolonas, sales de litio, gadolino, penicilina, Miastenia gravis + Tiene debilidad muscular que emperora a lo largo del dia + 80% tiene Ac contra los receptores de ACH de la membrana post sindptica de la placa motora. + 10-15% tlene Ac contra Tirosinkinasa ~ Ac anti MUSK (mas grave. No responde bien al tratamiento) + Rara. Mujetes (20-30 aftos) > hombres (50-60 aiios). + 65% tiene hiperplasia de timo y 15-20% timoma. + Esta asociada a otra enfermedades autoinmunes (de tiroides, LES, AR, esclerodermia, Sjogren) Clinica + Debilidad muscular que empeora a lo largo del dia; ppalmente los musculos proximales + Masculo ojo: ptosis (mirada de astronomo), Diplopia + Debilidad de muisculos de la mimica (no silba, no besa) + Voz nasal * Cae la mandiibula + Disfagia , Disartria + Incontinencia (por afeccién esfinteres)+ Graves pueden tener insuficiencia respiratoria Clasificacion segiin severidad |= Ocular pura lla - General leve con lenta pregresién, Responde drogas lib - General moderada severa. No responde bien drogas Ill- Fulminante, Sintomas severos. Crisis respiratoria IV Grave o severa tardia, Estudios 1. Ac contra ACH y anti MUSK 2. TAC y RNM - busqueda de timoma o hiperplasia del timo, 3. Prueba del Edrofonio (adm 10mg diluido en 10m suero fisiologio e va inyectando de a tm, sino hay hipersensibilidad adm lo restante) - mejora dura de 3-6 minutos — posttiva. 4, EMG ~ ve que hay disminucién progresiva de la amplitud del potencial de acci Diagnéstico diferencial + Todas las enfenfermedades que tienen debilidad muscular (distrofia, miopatia, miotonias, miosisitis) Tratamiento 1. Inhibidor de colinesterasa. Usan asociadas a potasio o edefrina: son drogas iniciales para estadios leves: 60% de los con anti musk no responden (empeora); EA - crisis colinérgicas (bradicardica, nauseas, vomits, salivacién, célicos, palidez, sudor, diarrea, incontinencia urinaria, miosis) a. Neostigmina 7,5-45 mg . Peridostigmina 15-20mg ¢ 6h. 2. Timectomia ~si es insatisfactoria hacer radioterapia. Indicada para MG sin complicacioes, <60a. 3. Corticoides - ojo con los EA (obesidad, cunshingoide, cataratas, ulceras gi, hipertensién, osteopornsis, inmunosupresién) a. Prednisona 60-80mg 4, Plasmateresis — cuando no responde a nada. Saca 2-Siitros plasma 3xsemana. 5. Inmunoglobulina IV- 400mg/ka/dia por Sdias. Ea: HTA, cefalea, falla renal 6. Inmunosupresién — azatioprina + presdnisona. Tono Muscular + Estructuras facilitadoras - Nuicleo vestibular (haz vestibulo espinal) - Neocerebelo (hemistério cerebeloso) ~ Caudado = Putamen + Estructuras inhiboras - Paleocerebelo (vermis) = Nicleorojo ~ Haz rubro espinal Globo palido - Corteza cerebral ipoténico Consistencia blanda, masa muscular flaccida, no tiene relieves, miembros hundidos en la cama + Medico mueve miembro paciente con facilidad y gran amplitud = Miopatias - Lesién motoneurona inferior (por meses) = Shock medular (trauma, isquemia o infeccién) - Sindrome corcional posterior (lesién gol y burdach - propiocepeién y orientacién espacial cuerpo) - Sindrome cerebeloso (EVALUACION MANIOBRA Andre-Thomas) = Corea (dafia ganglios de la base, estriado y putamen) - 1ros dias de lesién de motoneurona superior (después va a hiperton‘a) Hiperténico + Masa muscular con relive, miiscule hipercontraido con actitud en flexion o extensién; masa muscular dura.