Tema Nº 14

GENERALIDADES DE HELMINTOS
Helmintología: estudio científico de los helmintos
1758  Linneo denominaba Vermes o Helmintos a los que tenían forma de Gusano en
cualquier fase de su desarrollo
Helmintos: seres multicelulares/pluricelulares o metazoários llamados ‘‘gusanos
parásitos’’ (Estos se asocian a la eosinofilia)
Se dividen:

NEMÁTODOS PLATELMINTOS
Forma cilíndrica Se reproducen por ½ de huevos que dan origen a LARVAS
Gusanos alargados Transmisión:
Bilateralmente simétricos Nemátodos intestinales  Tierra Huevos/Larvas (Fecal) 
Extremos de menor diámetro GEOHELMINTIASIS
Sexos separados, todo bien desarrollado Principales: ASCARIASIS, TRICOCEFALOSIS, UNCINARIASIS,
Sus órganos internos contenido en PSEUDOCELE ESTRONGILOIDOSIS

Los platelmintos se dividen en:

CÉSTODOS TREMATODOS
Gusanos aplanados segmentados Gusanos con forma de HOJA y NO segmentados
Órgano de fijación= ESCÓLEX (cabeza) este posee Hermafroditas, excepto esquistosomas
ROSTELOS que son ganchos, con ventosas o sin Poseen 2 ventosas denominadas DISTOMAS
Cuerpo o ESTROBILO Ciclo de vida complejo:
Segmentos del cuerpo o PROGLÓTIDES (en cadena) HUEVO embriona en el H2O
Estos varían de acuerdo a la long del parásito, MIRACIDIO o 1ra larva ciliada que entra al
desde pocos cm a 10 m CARACOL (1er huésped inter½ diario) 
Los proglótides más cercas al cuello son + jóvenes, ESPOROQUISTE MADRES o primario (inmóvil) 
los distales constituyen un útero y contienen el ESPOROQUISTE HIJOS  CERCARIA (sale del caracol) o
saco de huevos METACERCARIA (quistes)
Los maduros poseen los 2 sexos (hermafrodita) Trematodiasis humana de acuerdo a su localización:
Estos pueden desprenderse del intestino o salir a Sangre y tejidos: esquistosomiasis
través de un poro genital al intestino y se mezcla Hígado: fasciolasis, clonorquiasis, opistorquiasis
con Materia fecal Pulmón: paragonimiasis
NO A. Digest. ni A. Circ., absorben nutrientes del Intestinal: fasciolopsiasis (NO EN AMERICA LATINA)
huésped (expoliativo)
SOLENOCITOS o cells ‘‘en llama’’ encargados del
sistema osmorregulador y excretor
CICLOS DE VIDA: directo (huésped – huésped)
complejos (huésped inter½ario)
Principales CESTODOS que afectan al hombre:
Taenia solium, Taenia saginata (GRANDES)

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Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta (½ y
pequeños)
Principales formas LARVARIAS:
Cisticercosis  Taenia solium
Hidatidosis  Echinococcus granulosus
Esparganosis  especies de Dyphillobothrium
Cenurosis  Taenia serialis

INMUNIDAD
Celular: Cells fagocíticas
Incremento de eosinófilos
Humoral: Anticuerpos, Inmunoglobulinas
Dx  Clínico
LABORATORIAL  Directo
Concentración []

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 ASCARIASIS
Tema Nº 15

ASCARIS LUMBRICOIDES
Se localiza en el ID
Puede permanecer asintomática (Cuadros digestivos inespecíficos) preferentemente en NIÑOS
Considerada una GEOHELMINTIASIS (+ Frecuente y cosmopolita)
Encontrada en regiones tropicales, húmedas, templadas
ADULTO JOVENES
TAMAÑO Hembra: 20-30 cm x 3-6 mm HUEVOS FÉRTILES:
Macho: 15-20 cm x 2-4 mm Provienen de hembras fecundadas
COLOR Rosado o blanco amarilloso Forma: Oval, redondeada (60um)
Características: 3 membranas
(ext= mamelonada) (2 int= lisa)
Color: café (por la bilis)
En su interior granulado que dará origen a
larvas
INFECTANTES
CARACTERISTICAS Extremo ant. con 3 labios y boca HUEVOS INFÉRTILES:
NO órgano de fijación Proviene de hembras NO fecundadas
Vida promedio 1 año Forma: irregular, alargado
Hembra: extremo post. forma recta, Características: protuberancias grandes o
200.000 huevos al día ausentes con 1 membrana
Macho: extremo post. forma curva, NO INFECTANTES, pero indican presencia de
con 2 espículas (2-3mm) como org. áscaris hembras
copulador

CICLO DE VIDA
Hombre  huevos larvados  ID  materia fecal huevos  Tierra  Contaminan agua y alimentos
(ambiente)
Tiempo del huevo infectante  Intestino = 17 días
Tiempo para ser adultos = 1 mes y ½
Tiempo de Vida = 1 año
Periodo prepatente: ingestión huevo embrionado hembra adulta deja huevos materia fecal= 2 meses

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 PATOLOGIA Y PATOGENIA
 Pulmón: ruptura de capilares y de pared alveolar (hemorragia, inflamación e hipereosinofilia)
 Sd. de Loeffler: lesiones múltiples de alveolos, abundante exudado inflamatorio y hemorrágico
 Granuloma de cuerpo extraño: diseminación (nódulos blanco-amarillento 1mm – 3mm)
 Irritación de la mucosa del ID: movimiento y presión por su tamaño de parásitos adultos (dolor)
 Obstrucción del ID o Sd. de obstrucción intestinal: abundante cantidad que se entrelazan
 OBSTRUCCIÓN BILIAR + frecuente ( invasión al colédoco, + simple)
 ABSCESO HEPÁTICO (cuando muere el parásito produce un foco necrótico)
 Cálculos
 Pancreatitis
 Ascariasis peritoneal (perforaciones intestinales o ruptura de apéndice) lo relacionan a TBC
MANIFESTACIONES CLINICAS
*RESPIRATORIAS y alérgicas: Tos, expectoración, fiebre leve, eosinofilia, alergia asmatiforme
Sd. de Loeffler, Fiebre de varios días, Tos espasmódica y hemoptoica
*INTESTINALES: dolor abdominal (+ frecuente)
Parasitismo intenso: diarrea, meteorismo, náuseas, vómito, NO productor de diarrea
Infecciones severas: Abombamiento del abdomen
*Sd. de obstrucción intestinal: dolor abdominal, vómito, meteorismo, ausencia de evacuaciones, masa
abdominal

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*Migraciones
*Sd. de obstrucción biliar: dolor agudo en zona hepática, fiebre, ictericia, vómitos, leucocitosis con
neutrofilia, defensa muscular
*Cálculos biliares
*Abscesos hepáticos: fiebre, dolor en zona hepática, malesta gral. , abombamiento de pared abdominal,
leucocitosis, eritrosedimentación aumentada
*Granuloma de cuerpo extraño: ojo, SNC, algunas vísceras, cerebral (convulsiones)
*Nutricionales y de rendimiento escolar
PREVENCIÓN
1) Mejora del saneamiento ambiental
2) Tratamientos periódicos de 3-6 meses con 4 antihelmínticos de la OMS (albendazol, mebendazol,
levamisol, pirantel)
Programas de quimioterapia preventiva
Condiciones socioeconómicas

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Tema Nº 16
TRICOCEFALOSIS o TRICHUROSIS
TRICHURIS TRICHIURA Trico  Pelo
Se localiza en el IG, recto, ciego
Afecta a niños, comensal, cuadros graves (deficiencia nutritiva)
GEOHELMINTIASIS (zonas cálidas, húmedas, países tropicales)
ADULTO HUEVOS
TAMAÑO 3 – 5 cm de largo 25 um (ancho) x 50 um (largo)
COLOR Gusano Blanco Café (aspecto a balón de fútbol americano o
limón)
CARACTERISTICAS Parte ant. delgada, 2/3 partes en Doble membrana
aspecto de Látigo Tapones en extremos
Parte post. + grueso (org. genitales y
ap. digestivo)
Hembra: extremo post. en forma
recta, vagina corta  orificio vulvar
Ovoposición 3.000-20.000
huevos/día
Macho: extremo post. en curva con
espícula copulatriz
CICLO DE VIDA
Huevo (sin embrionar)  heces  NO infectantes todavía
Tierra húmeda (14º - 30º) LARVAS (2 sem a meses) Huevos infectantes VO (en tierra permanecen
varios meses o años)
VO  alimentos,etc AD  Huevos (ablandan sus membranas) larvas  ID (Lieberkuhn)  IG (1-3a)
Los gusanos macho y hembra se enclavan (parte delgada) a la mucosa del IG
Penetración por la Lanceta Retráctil, después copula y reanuda el ciclo  produce huevos (1 – 2 meses)

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 PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Lesión mecánica: inflamación local, edema, hemorragia
Casos graves: colitis, invasión al recto, desnutrición, prolapso de la mucosa rectal
Infección severa: pérdida de sangre (hemorragia por colitis y prolapso rectal)
Gravedad de la patología por la cantidad de parásitos
NO hematófagos
Enf. concomitante con AMEBIASIS (colitis o rectitis), agravan la lesión con ulceraciones
Apendicitis
INICIAL CASOS GRAVES
Lesión mecánica: inflamación local, edema, Colitis (disentería)
hemorragia Prolapso rectal
MANIFESTACIONES CLINICAS
Infecciones LEVES Infecciones ½ o MODERADA Infecciones INTENSAS
En adultos con buen estado de Dolor tipo cólico Visto en parasitismo intenso
salud son ASINTOMATICOS Diarrea ocasional (niño desnutridos) c/DISENTERIA
Huevos en coprológico Sensibilidad a palpación FID Dolor cólico
Diarrea c/moco y sangre
Tenesmo
Pujo
Prolapso rectal
Desnutrición
Forma intensa:
Enflaquecimiento, anemia, baja
estatura, alteraciones
cognoscitivas
Dedos en palillo de tambor
(crónica)

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Tema Nº 17
UNCINARIASIS
17mo UNCINARIAS

Infección producida  Ancylostoma duodenale  ANCYLOSTOMIASIS (viejo mundo)

Necator americanus  NECATORIASIS (nuevo mundo)
Se localizan en ID
Geohelmintiasis/Anquilostomiasis/Anemia Tropical
FORMA ADULTO A. DUODENALE N. AMERICANUS
TAMAÑO Macho: 7 a 10 mm Macho: 5 a 9 mm
Hembra: 9 a 15 mm (10 mm) Hembra: 9 a 11 mm
COLOR Cilíndrico blanco Delgado, menor tamaño
CARACTERISTICAS Extremo ant. recto, forma C Cuerpo recto, ligera curva, forma S
Cápsula bucal grande c/2 pares de Cápsula bucal pequeña c/par de placas
dientes (fijan, hieren mucosa, cortantes (hieren mucosa, hemorragia),
hemorragia), aspirante de sangre aspirante de sangre
Esófago con bulbo musculoso, Esófago con bulbo musculoso, intestino
intestino bulbar, genitales tubular, genitales desarrollados
desarrollados Ovoposición 10.000/día
Ovoposición 25.000/día Macho: Bursa copulatriz con
Macho Extremo post. prolongaciones largas (forma de dedos)
ensanchamiento radial de la cutícula
(bolsa copulatriz corta)

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FORMA LARVARIA A. DUODENALE N. AMERICANUS
Larva rhabditiforme: sale del huevo
Larva filariforme: se origina de la ant.
TAMAÑO Rhabditiforme: 250 um (largo) x 20u
(diámetro)
Filariforme: 500 um (largo) x 25um
(diámetro)
MOVIL Rhabditiforme: Sí
Filariforme: Mucho más que la rhabditiforme
CARACTERISTICAS Rhabditiforme: NO ES INFECTANTE Rhabditiforme: NO ES INFECTANTE
Filariforme: INFECTANTE (piel y VO) Filariforme: INFECTANTE (por piel)
HUEVO Forma: Ovalada
Tamaño: 60 um (long) x 40 um (ancho)
Color: Blanco
Característica: Indistinguibles entre si
Membrana única con un espacio entre ellas (contenido en el interior)
Contenido: gránulo fino en los huevos, c/blastómeros al salir en materias fecales
CICLO DE VIDA
Heces  Huevos  tierra (1-2días) larvas rhabditiformes (2 mudas)  larvas filariformes  piel
circulación (corazón, pulmón, tráquea) ID ENFERMEDAD
La infección se adquiere de la TIERRA
Duración de vida = 5 años Necator= hasta 17 años
Período prepatente = 6 – 8 sem

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 PATOLOGIA Y PATOGENIA
CUTANEO O LESIONES EN LA PIEL (penetra larva filariforme)
 Eritema
 Edema
 Pápulas
 Vesículas
 Pústulas (inf. secundaria)
PULMONARES
 Hemorragias (pequeñas)
 Ruptura de capilares
 Reacción inflamatoria (cells mononucleadas)
 Focos neumónicos (invasión masiva)
INTESTINALES (fijación de parásitos)
 Lesión inflamatoria
 Lesión mecánica
 Reacción inflamatoria
ANEMIA (pérdida de Fe+)
 Hipocromía, anisocitosis, microcitosis, poiquilocitosis, policromatofília
 Intensa eosinofilia
 Fe+ sérico bajo
 Hiperplasia eritrocítica y eosinofílica
 Anemias dismórficas: ferropénica y nutricional
 Desnutrición (pérdida de proteínas vía expoliativa)
 Hipoalbuminemia
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sintomatología relacionada a la intensidad de infección
Asintomática (personas NO nutridas)
Síntomas severos: A. duodenale (30 larvas adultos)
N. americanus (100 larvas adultos)
CUTÁNEAS PULMONARES INTESTINALES
*Dermatitis pruriginosa (pies) *Sd. de Loeffler (tos, *Dolor epigástrico
*Rascado (coinfección) expectoración, febrículas *Náuseas
transitorias, eosinofilia, focos *Pirosis
condesados bronconeumonía *Diarrea (ocasionalmente)
*Pérdida de sangre
ANEMIA y DESNUTRICIÓN
Leve: debilidad física, palidez
Moderada: debilidad física, palidez, disnea, sensación de cansancio
Severo (adquirido): Retardo mental y físico
Desde la niñez Retraso de desarrollo sexual
Alteración de conducta (ansiedad, irritabilidad, desorientación, confusión, pérdida de
memoria, excitabilidad emocional y agresividad)
Avanzado: Debilidad, pérdida de fuerza, palpitaciones, disnea, cefalea, lipotimias, parestesias, anorexia,

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 Geofagia
Avanzado (físico): palidez, edemas MMII, derrames pleurales, ascitis, hepatomegalia, hemorragias
retinianas, fiebre, cambio en textura de piel (desnutrición), anasarca
GLOSITIS ATRÓFICA (lengua lisa sin papilas), QUEILONIQUIA (deformación de la uña)
General: Soplos sistólicos, cambio en Presión sanguínea, Taquicardia, Cardiomegalia
INMUNIDAD
Se crea reacción de inmunidad humoral como celular.
Se han demostrado anticuerpos, pero NO como inmunidad protectora
Se detecta aumento de IgG, existe un aumento de IgE en N. americanus (solo se elevan en reinfecciones)
Eosinofilia alta, se ha visto que se puede crear resistencia e intensidad de reinfecciones ante tratamientos
NO hay vacuna para humanos, solo para ancylostomiasis de perros
PREVENCION
 Evitar contaminación fecal del suelo
 Mejorar saneamiento ambiental
 Uso de letrinas, zapatos
 Higiene personal
 Educación sanitaria
 Tratamiento comunitario c/antihelmínticos periódicamente
(albendazol 400 g o mebendazol 500g) Cada 6 meses x 3 años
 Pirantel y Levamisol (para mujeres embarazadas en 1er trimestre /NO son teratogénicos)

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 ESTRONGILOIDIASIS
Tema Nº 18

Etiología: Strongyloides stercoralis

Geohelmintiasis común en Zonas Tropicales
No es común, pero Coadyuva en enfermedades de inmunodeprimidos
ADULTO LARVA
TAMAÑO 2 mm (largo) x 50 um (diámetro) Larva rhabditiforme: 250 um (long) x
15 um (diámetro)
Larva filariforme: 500 a 700 um (largo) x
25um (diámetro)
COLOR Blanco, pequeño y delgado Larva rhabditiforme: Móvil
Larva filariforme: MUY móvil
CARACTERISTICAS Vive en el interior de la mucosa del Larva rhabditiforme: cavidad bucal corta,
Duodeno o Yeyuno esofago con 3 partes, primórdio genital
Extremo posterior es aguzado grande, y en forma de media luna
Ovoposición: 40 huevos/día en mucosa Larva filariforme: NO presenta membrana
PARASITO MACHO NO EXISTE envolvente, NO cavidad bucal, esófago
HEMBRA ES PARTENOGENÉTICA largo, extremo posterior termina em
muesca
HUEVO Forma: ovalada
Tamaño: 60 x 40 um
Color: blanco
Característica: similares a los de Uncinarias
membrana única, uniforme, espacio entre ellas y con contenido
Localizados en el interior de las hembras y después del habitad
NO es común ver huevos en materia fecal, solo en DIARREA
Contenido: larva rhabditiforme (en ID) y larvas filariformes (en tierra)
CICLO DE VIDA
 Directo
Larvas rhabditiformes  heces fecales  3 – 4 sem después
Las que caen a la tierra se mudan y se convierten en Larvas filariformes
Larvas infectantes  Piel  Capilares  circulación  corazón derecho  pulmones  rompen
pared alveolar  bronquios  tráquea  laringe  faringe  deglutido  ID Parásito hembra
adulto
Período prepatente humana: 1 mes
 Indirecto
Larvas rhabditiformes  heces fecales  tierra  Gusano adulto NO parásito
Machos y Hembras copulan  huevos embrionados  Larvas rhabditiformes Gusanos free life
 Autoinfección
Algunas continúan en ciclo directo cuando se convierten en filariformes en la luz del intestino o en
región perineal y entrar a circulación
o Hiperinfección: defensas deprimidas, hembras adultas (ID, IG, pulmones)
larvas filariformes invaden ganglios, vísceras
Cuadro de autohiperinfección que puede ser MORTAL

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 o Persistencia de la infección: puede vivir indefinidamente
NOTA: En determinadas ocasiones se acepta la posibilidad de que algunas larvas permanezcan un tiempo
largo en los pulmones, y puedan alcanzar allí su estado adulto para producir estrongiloidiasis pulmonar.

PATOLOGIA Y PATOGENIA
Diferenciar etapas de invasión:
 Invasión por PIEL: Inflamación c/eritema, exudación y prurito es espacios interdigitales
Puede haber una coinfección
 Lesiones pulmonares: proporcional al Nº de larvas, Perforación de los alveolos pulmonares,
pequeñas hemorragias, exudados, inflamación local
Casos severos: bronconeumonía, broncoespasmo, asma
Elevación eosinofilica en Px inmunocompetentes (ausente en inmunocompr)
Casos raros: bronquitis o bronconeumonía (x invasión de hembras adultas)
 Localización intestinal: Inflamación catarral (invasión a la mucosa por hembra)
Granulomas, inflamación intestinal, ulceraciones (parasitismo intenso)
Se extiende a ID o IG (hiperinfección) pueden producir Necrosis, ulceras
Formas crónica: leucocitosis y eosinofilia hasta 60%
 Invasión a otras vísceras: Ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, etc
Parásitos Adultos solo en INTESTINO y PULMON
En infecciones severas en Px inmunodeficientes los eosinofilos están bajos ‘‘ SIGNO DE MAL
PRONÓSTICO’’
MANIFESTACIONES CLINICAS
No saben haber sintomatología sino la eosinofília es el que orienta el Diagnóstico
CUTÁNEAS PULMONAR INTESTINAL (CRÓNICA)

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  Dermatitis pruriginosa  Neumonitis c/tos seca y  Dolor epigástrico
(común en pie) al entrar la elevación de la Tº,  Sensación de punzadas o
larva deja un punto acompañado de de ardor
eritematoso o canal corto eosinofilia  Elevada eosinofilia
que exuda líquido seroso  Bronquitis (+ grave)  Nauseas
 Infección bacteriana Indiferenciable con el Sd.  Vómitos
secundaria Loeffler  Anorexias
 Sd. larva currens (canal  Diarrea (acuosa y
serpeginoso) abundante, a veces
 Lesiones urticariformes alternada con
pruriginosas NO alérgicas constipación)
 Púrpura, angioedema,
eritrodermia (CRÓNCA)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS en Px INMUNODEFICIENTES
Diseminación a vísceras (ciclo de autohiperinfección) que origina Sd. variados:
Sd. PULMONAR Sd. GASTROINTESTINAL Otras vísceras
 Bronquitis  Dolor abdominal  Hepatitis granulomatosa
 Disnea  Diarrea persistente  Compromiso de riñón,
 Hemoptisis  Anorexia corazón, páncreas,
 Intensa expectoración  Náusea y Vómitos tiroides, paratiroides,
 Accesos de asma  Hipoproteinmia próstata y cerebro
 Falla respiratoria aguda o  Duodenitis crónica Predispone a la hiperinfección el
Embolismo pulmonar (espasticidad y pliegue consumo de corticoesteroides,
irregulares) ag. citotóxicos, medicamentos
 Íleo paralítico inmunosupresores
 Obstrucción intestinal Esteroides ayudan a la evolución
 Hemorragia de rhabditiformes a filariformes.
 Peritonitis c/abdomen  Enf. de Hodking
agudo  Leucemia, linfomas,
 Gastitis, esofagitis, colitis carcinomas malignos
pseudomembranosa  Enf. renal crónico
(GRAVES) o Sd. nefrótico
o Glomerulonefritis
o Uremia
o Transplante
 Enf. crónica debilitante
o Desnutrición
o Tuberculosis
o Lepra
o Sífilis 3ria
o Irradiación del
cuerpo
o Quemaduras

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 o Alcoholismo
crónico
o LES
 Deficiencia de inmunida
humoral (T cells)
 Se ha encontrado relación entre strongiloidiasis y el Virus HTLV-1 de la paraparesia espástica
tropical
 Cuando poseen este virus, hay una deficiencia de IgE, podría ser la razón de la autoinfección con
portadores de HTLV-1
COMPLICACIONES
 Invasión bacteriana secundaria
 Sd. de origen bacteriano: Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis, peritonitis
 Causas de muerte: choque, insuficiencia respiratoria,bronconeumonía, septicemia
INMUNIDAD
 Respuesta elevada de eosinófilos en Px inmunocompetentes (NO en Inmunocomprometidos)
 En Tejidos presenta Rx inflamatoria, aumento de eosinofília periférica en deficiencia inmunitaria
 Eosinófilos y aumento de IgE (defensa del Px)
 Produce anticuerpos
 Px inmunodeficientes  Disminución de IgE y de Gamaglobulinemias, bajos recuentos de
eosinofilos
 IgG en casos con o sin inmunosupresión, NO protegen para la diseminación,
 Hiperinfección  depresión de T cells y ausencia de formación de granulomas
 Los Px c/HTLV-1 tiene altos niveles de interferón gamma, lo cual disminuye IL-4, IL-5, IL-13 y la
IgE (propensos a estrongiloidiasis)
EPIDEMIOLOGÍA
Los principales factores de riesgo fueron:
 Terapia inmunosupresora, especialmente corticosteroides
 Trasplantes
 Neoplasias hematológicas malignas (como mieloma múltiple)
 Virus linfotrópicos de células T humanas
 Desnutrición
 Diabetes mellitus
 Hipogammaglobulinemia
 Infección por VIH

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Tema Nº 19
OXIURIASIS o ENTEROBIOSIS
Etiología: Enterobius vermicularis
Helmintiasis + frecuente en niños, infección familiar, distribución en el mundo
Transmisión Persona – Persona (sin caer en tierra)
Produce Prurito anal y Perturbaciones nerviosas
FORMA LARVARIA ADULTO HEMBRA ADULTO MACHO
TAMAÑO 1 cm (largo) x 0,6 mm (diámetro) 5 mm (0,5 cm) x 0,4 a 0,6 mm
COLOR Blanco, pequeño y delgado Blanco, pequeño y delgado
CARACTERISTICAS Extremo ant: recto y puntudo, Extremo post: curvo, c/espícula copulatriz
presenta ensanchamiento de la ensanchamiento de la cutícula en forma de
cutícula en forma de aletas aletas
Envoltura externa transparente Envoltura externa muy transparente
Ap. genital desarrollado
En estado de gravidez, útero con rama
doble llena de huevos
Ovoposición: 10.000 huevos diarios
en los pliegues perianales
HUEVO Forma: planos, similar a la letra D
Tamaño: 50 um (long) x 25 um (ancho)
Color: Blanco transparente
Característica: poseen doble membrana (muy evolucionados)
Contenido: larvas
CICLO DE VIDA
Hembra  Ano  deposita Huevos  R. perianal
Período del Ciclo: 2 a 4 semanas
Parásitos hembras viven 3 meses
Huevos infectantes por VO a las 6 horas, sin necesidad de caer a la tierra
Parásitos adultos viven en el IG
Los machos son eliminados y las hembras forman los huevos (estas se adhieren a la piel por una mucosa)
una vez dejado los huevos, muere
Se liberan en ID y se desarrolla en adulto en el IG
Salida de gusano frecuentemente en la noche
Viven en un ambiente húmedo, la desecación los mata
Vía de Transmisión: Manos (mediante el rascado, piyamas en convivencia, polvo de habitaciones)

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 PATOLOGIA Y PATOGENIA
 NO existen lesiones anatomopatológicas
 Migración provoca inflamación, coinfecciones, traumatismos por rascados
 Migración a órganos internos provocan formación de granulomas (órganos genitales femeninos)
 Vulvovaginitis (por invasión)
 Colitis eosinofílica
 Hemorragia en útero
 Migración en T. subcutáneo animal
MANIFESTACIONES CLINICAS
LEVES GRAVES o de INTENSIDAD
 Poca o ninguna sintomatología  Acción mecánica
o Prurito (salida y entra por el ano de la hembra)
o Ligero dolor o sensación de cuerpo extraño
o Rasquiña intensa (migración perianal)
o Interfiere en el sueño
o Interfiere en actividades normales
o Excoriaciones en piel (rascado)
o Infecciones secundarias en piel
o Irritación de la región anal
 Invasión vaginal
o Irritación o infección (vulva y vagina)
o Flujo vaginal (coinfección micótica o bacteriana)
 Alteraciones en el comportamiento
o Perder atención en clases (prurito nocturno)
o Estado de preocupación

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 o Tendencia a la masturbación
o Picazón nasal
o Chasquidos de dientes
o Enuresis nocturna
 Rx alérgicas
o NO manifestaciones – NO eosinofilia
 Infecciones secundarias
o A nivel anal, perianal, genital por el RASCADO que
produces ESCORIACIONES que se infectan
 Localizaciones ectópicas
o Peritoneo
o Pared de intestinos
o Apéndice cecal (apendicitis)
o Ovario
o Hígado
o Pulmón
EPIDEMIOLOGÍA
 Transmisión persona – persona (NO requiere condiciones ambientales) Ano – Mano – Boca
 Prevalencia mayor en ZONAS FRÍAS (baño poco frecuente)
 Prevalencia mayor en hacinamiento urbano en familias pobres
 Edad entre 2 y 15 años
 Condiciones higiénicas deficientes, cambiados de ropa, ausencia de baños
 Hacinamiento en dormitorios
 Deficiencia de lavado de manos, ONICOFAGIA
 Transmisión por inodoros ‘‘GUSANOS DE LOS ASIENTOS’’

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Tema Nº 20
TRIQUINOSIS o TRIQUINELOSIS
Trichinella espiralis
Transmitida por carnivorismo (Hombre que come carne de cerdo mal cocida o cruda infectada con larvas
de este parásito
GUSANO ADULTO LARVA
TAMAÑO Macho: 1,5 mm (largo) x 50 um Útero: 100 um (longitud)
(diámetro) Tejido muscular: 250 a 500 u hasta 1000um
Hembra: 3 a 4 mm (largo) x 75 um (1 mm longitud) en forma enrollada
(diámetro)
CARACTERISTICAS Vivíparas (larvas en su útero) Larva libre
Larva enquistada

CICLO DE VIDA
Larvas infectantes  Humanos/roedores/cerdos  hombre infectado (carne cruda) ID parásitos
adultos  Nuevas larvas  migran (circulación) y enquistan (músculos)
-NO hay especificidad de huéspedes, así que los animales infectados son considerados como Huéspedes
definitivos e intermediarios.
-Hombre se infecta de comer carne cruda
-Cerdo se infecta al comer ratas infectadas
-Músculo digerido (carne)  Larvas  Estómago  ID  parásitos adultos
-Larvas enquistadas  músculos (huésped)  invaden fibra muscular enquistados (1mes)  Muere al
recubrirse con Sales de Ca+ / espera otro huésped para que lo ingiera
-Ciclo Rata – Cerdo – Hombre es denominado Ciclo Doméstico (incluye caballo si ha comido carne de este)
-Ciclo de animales carnívoros – Hombre (carne de oso/tapir) Ciclo Salvaje
-Hembras  ID  larvas  capilares  Sangre  Pulmones  circulación sanguínea
-Invade Pulmones, Miocardio y Encéfalo (transitorio) aunque son destruidos y dejan un proceso
inflamatorio

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 PATOLOGIA
 Inflamación Transitorio (duodeno y yeyuno por invasión)
 Miositis, Miocarditis, Encefalitis (diseminación de larvas Vía sanguínea)
 Separación de fibras musculares por larvas enquistadas
 Leucocitos y eosinófilos por formación de membrana quística por origen de Sarcolema
 Fibrosis del quiste  Calcificación (1 año) estos contienen 1 larva
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Asintomáticos
 Sintomatología leve en 90 – 95% de casos
 Averiguar antecedes de ingestión de carne (Periodo de incubación = 1 a 4 sem) por cocción de
carne, estado inmunológico, largas ingeridas y especie de Trichinella
 Las formas severas se dividen en:
 Etapa intestinal: Diarrea, Náuseas, Vómito, Dolor abdominal (2 a 7 días después de la
ingestión de carne cuando penetra mucosa/ puede ser asintomático)
 Etapa muscular: Fiebre, Debilidad, Cefalea (<1semana cuando se disemina por sangre)
 Edema de la cara o palpebral bilateral (indoloro)
 Conjuntivitis y dolor en músculos oculares
 Eosinofilia elevada
 Urticaria
 Hemorragias conjuntivales, retinianas, subungueales
 Alteración de visión y dolor ocular
 Síntomas musculares: Dolor, inflamación, debilidad muscular, mialgias (el dolor puede ser intenso
que llega a dificultar la locomoción, respiración o movimiento de lengua
 COMPLICACIONES
 Cardíacas: principal causa de muerte en triquinosis severa
Producen miocarditis con inflamación eosinofílica (NO se enquistan)
Arritmias y anormalidades en el ECG
 Neurológicas: en 10% a 24% de casos severos, difusa o local
Hemorragias, émbolos, infartos, infiltrados perivasculares, cefalea
Ver lesiones con TAC o Resonancia Magnética
 Pulmonares: 6,5% de Px con triquinosis aguda
Invasión directa provoca Miositis de músculos respiratorios, neumonía
piógena secundaria
EPIDEMIOLOGIA
Trichinella nelsoni  África tropical por consumo de Cerdo salvaje
Trichinella nativa  Zona ártica por consumo de focas, morsas, lobos
PREVENCIÓN
 Normas sanitarias en mataderos
 Congelación durante 3 semanas a 15ºC
 Cocción de carne a 77ºC

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 FILARIOSIS HUMANA
Tema Nº 21

Géneros y Especies CON Vaina: Wuchereria bancrofti (África, Asia, poco común en América)
Brugia malayi (Asia, el Pacífico)
Brugia timori (Indonesia)
Loa loa
Géneros y Especies SIN Vaina: Onchocerca vólvulus
Manzonella perstans
Manzonella ozzardi
Dirofilaria
Filariasisnematodos filiformes largos
Parásitos adultos producidos en el Sistema Linfático
Formas embrionarias o microfilarias en sangre o tejidos (tomados por artrópodos vectores)
FORMA ADULTA Wuchereria bancrofti Brugia malayi
TAMAÑO Macho: 3 cm a 4 cm (largo) x Macho: 2 cm (long) x 90 um (diámetro)
100 um a 15 0 um (diámetro) Hembra: 5cm a 6 cm (long) x 160 um
Hembra: 6cm a 10 cm (largo) x (diámetro)
150 um a 250 um (diámetro)
CARACTERISTICAS Presenta Órgano digestivo y reproductor.
3 estructura tubulares (1 intestino, 2 ramas uterinas llena de microfilarias)
Hembras ovíparas originando embriones o microfilarias
MICROFILARIAS
TAMAÑO 230 um (long) x 7 a 10 um (ancho)
Presenta membrana envolvente transparente
CARACTERISTICAS Masas musculares que NO llegan a su Masas musculares que LLEGAN al extremo
extremo posterior en su interior posterior en su interior
VECTORES de Filaria
 Familia Culicidae, Géneros Cúlex, Aedes,Anopheles, Mansonia (Wucheria Bancrofti y Brugia malayi)
 Género Simulium ‘‘mosca negra o jején’’ (Onchocerca vólvulos y Manzonella ozzardi)
 Género Culicoides ‘‘jején’’ (Onchocerca vólvulos y Manzonella perstans)
 Chrysops ‘‘tábano’’ (Loa loa)
CICLO DE VIDA
Parasito Adulto  Sistema Linfático  Microfilarias  Torrente Sanguíneo (comúnmente en la noche)
Mosquitos  Microfilarias  Estomago/M. toráx  10 a 15 días  Formas cortas o de ‘‘salchicha’’ 
Larvas INFECTANTES (Miden 1,5 mm, delgadas)  Prosboci  Piel (huesped)  Sistema Linfático 
Parásitos Adultos  Microfilarias
En las Islas del Pacífico NO existe prioridad, puede ser un vector diurno
Vectores pertenecientes a Familia Culicidae
Periodo Prepatente: 1 año

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 PATOGENIA
 Cantidad de Antígeno procedente de los Parásitos Adultos
Provocan respuesta inmune de Cells Th2 (Produce IL-1, IL-5 e IL-10, originando IgE e IgG4)
 Duración y nivel de exposición a la Picadura
 Infecciones bacterias y micóticas secundarias
 Grado de respuesta inmune del Px
 Los síntomas resultan de Reacciones con Parásitos muertos o destrucción en linfáticos
contribuyendo a obstrucción de vasos
 Sintomatología NO depende de microfilaremia
 Es una parasitosis CRÓNICA de evolución LENTA
ETAPA AGUDA ETAPA CRÓNICA ETAPA ELEFANTIÁSICA
Lesiones en tejidos localizados con  Adenopatías com Muy pocos casos
parasitos adultos vivos. reacción inflamatória Frecuente en extremidades y
Causan Linfangiectasias que  Linfangitis provoca genitales
provoca en los Genitales: hipertrofia del endotelio  Granulomas con fibrosis
 Hidrocele con tendencia a alrededor de parásitos
 Quilocele obliteración muertos (algunos
 Quiluria Frecuente infección Bacteriana calcificados)
Igual presenta otros sintomas: secundaria  Obstrucción de vasos
 Edema linfáticos con salida de

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  Hiperplasia de células linfa a Tejidos y activación
reticuloendoteliales de fibroblastos
 Linfoadenitis  Fibromiositis con
 Eosinofilia local y hipertrofia del T.
generalizada colágeno
Microfilaremia = Asintomáticos  Zonas paquidérmicas y
Linfedema = NO microfilaremia aumentan de tamaño
Frecuente infección Bacteriana
secundaria (más que todo en la
crónica)
MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE AGUDA FASE CRÓNICA FASE de ELEFANTIASIS
Periodo de incubación: Repetición de los síntomas y Ocurre en muy poco Px.
entre 1 y 18 meses signos de la fase Aguda. MMII afectados como patas de
Presentan: Lentamente van apareciendo: elefantes
 Adenolinfangitis  Obstrucción linfática  Hipertrofia de T.
 Dolor y edema  Edema edematosos y fibróticos
 Epididimitis  Quiluria con deformación
 Orquitis  Ascitis  Afectación a genitales
 Hidrocele  Hematuria externos y MMII
 Linfadenitis  Proteinuria  Piel gruesa, áspera, tipo
 Abscesos (ocasionalmente) verrugoso, susceptible a
 Rx. alérgicas (eritema, lesiones traumáticas
urticaria, conjuntivitis,  Susceptible a lesiones
eosinofilia) secundarias
 Fiebre (Px asintomático) se  Obstrucción linfática
confunde con Malaria (hidrocele, ascitis quilosa
La sintomatología dura: 4 a 7 días y quiluria)
Recaídas 1 a 4 veces x año  Nódulos intraescrotales
con formación de
granulomas
 Invasión de linfáticos a
ovarios y trompas
 Hipertrofia mamaria
EPIDEMIOLOGÍA
 Filariasis distribuida en Áreas tropicales y subtropicales
Factores Ambientales: Proliferación de mosquito (CULEX) habitad domiciliaria
Factores Humanos: grupos hacinados en viviendas inadecuadas

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 TENIASIS
Tema Nº 22

Infección producida por:

 Taenia solium
 Taenia saginata
Transmisión por:
 FECALISMO  Larva (cisticerco) Taenia solium
 CARNIVORISMO
FORMA ADULTA Taenia solium (CERDO) Taenia saginata
CARACTERÍSTICAS Gusanos aplanados Gusanos aplanados
Extremo delgado ESCÓLEX (cabeza) Extremo delgado ESCÓLEX (cabeza)
Extremo grueso ESTRÓBILO (cuerpo) Extremo grueso ESTRÓBILO (cuerpo)
Pequeños testículos foliculares (150 a Pequeños testículos foliculares (300 a 400)
200)
FORMA Cinta de color blanco a amarilloso Cinta de color blanco a amarilloso
ESCÓLEX Tamaño: cabeza de alfiler Tamaño: cabeza de alfiler
1.5 a 2 mm 4 ventosas
4 ventosas SIN rostelo
1 rostelo con una corona doble de SIN ganchos
ganchos (aprox. 30)
ESTRÓBILO 900 a 1000 proglótides 1000 a 2000 proglótides
Medida: de 3 a 5 m Medida: 10 m
PROGLÓTIDES 0.6 a 0.8 cm por 0.5 cm 0.6 a 0.8 cm por 0.5 cm
Grávidos: Grávidos:
Presentan <12 ramas uterinas Presentan >12 ramas uterinas principales
principales a cada lado llenas de huevos a cada lado llenas de huevos (50.000
(50.000 huevos/día) huevos/día)
Se eliminan frecuentemente con la Se eliminan por el ano y salen
defecación espontáneamente, sueltos, con
Maduros: movimiento activo
Presentan 3 lóbulos ováricos (2 grandes Maduros:
y 1 pequeño) Presentan 2 lóbulos ováricos (grandes)
Carecen de esfínter vaginal Presentan esfínter vaginal
Carecen de sistema digestivo Carecen de sistema digestivo
Carecen de sistema circulatorio Carecen de sistema circulatorio

FORMA HUEVO
TAMAÑO 30 a 40 um (diámetro)
FORMA Redondeados u ovalados

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COLOR Café
CARACTERISTICAS Doble membrana gruesa radiada (similar a una rueda)
En su interior presentan al embrión hexacanto u oncosfera, con 3 pares de ganchos
FORMA LARVA
Forma VESICULAR
TAMAÑO 0.5 a 1 cm (diámetro)
FORMA Quiste redondo u ovalado (+ frecuente)
COLOR Blanco transparente
CARACTERISTICAS Escólex en su interior NO tiene GANCHO en su escólex
Se presenta invaginado con: NO PRODUCE CISTICERCOSIS EN EL
-4 Ventosas HOMBRE
-2 Coronas de ganchos Demás características similar a la T.
Interior de la vesícula (quiste) presenta solium
un líquido transparente
Presenta membrana gruesas compuesta
por 3 capas
Forma RACEMOSA
TAMAÑO Mayor tamaño que la vesicular
FORMA Racimo porque presenta múltiples sacos (- frecuente)
CARACTERISTICAS NO presenta escólex en su interior
Presenta membranas más delgadas
CICLO DE VIDA
1) Hombre come carne de cerdo infectada/cruda/mal cocida (infectada con el parásito)
2) Cisticerco  Tenia adulta  ID
3) Proglótides grávido  materias fecales (pequeñas cadenas)
4) Huevos liberados en el medio ambiente
5) Cerdo ingiere huevos y proglótides (infectado)
6) Cisticercos se desarrollan en los músculos del cerdo
7) Huevos en medio ambiente
8) Personas ingieren huevos por alimentos/aguas/manos, etc.
9) Huevos  Larvas  ID  migración a vísceras
10) Larvas  Cisticercos  TEJIDOS

RECORDAR
El nombre de la fase larvaria del género de la
Hymenolepis  CISTICERCOIDE
Taenia  CISTICERCO
Echinococcus  HIDÁTIDE

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 PATOLOGÍA Y PATOGENIA
 Pacientes con infección única (solitarias)
 Parásito fijado al ID por sus ventosas y por ganchos (T. solium)
 En su estado adulto es escasa la patología:
o Irritación mecánica (en mucosa intestinal)
o Reacción inflamatoria (raro)
o Obstrucción intestinal ID e IG
CISTICERCOSIS
 Múltiples vesículas o muy pocas e incluso solo una
 Este elabora sustancias como ser:
o Taeniaestatina: inhibidor de la serina (Proteína del parásito que inhibe la respuesta
inflamatoria del huésped)
 Cisticercosis múltiple (+ frecuente), se encuentran quistes gigantes únicos de 5 cm (diámetro) o
mayores principalmente en la Cisura de Silvio
 La Forma Racemosa prefiere cavidades, donde pueden adquirir diferentes formas y tamaños
 Inflamación de tejidos (SNC) de mayor intensidad cuando los quistes mueren espontáneamente o
por tto.
 Por la inflamación difusa es posible que NO se observen quistes en
 Lesiones en Pares Craneanos (PC)
 Si se afecta la aracnoides pueden afectar los PC de la base y contribuye a obstrucción del LCR

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 Localización: Mitad (SNC), 1/3 (Cisternas), 1/4 (Ventrículos), 5% (Médula Espinal)
 Lesiones múltiples en Hemisferios y Cisternas (+ frecuentes) y lesiones únicas en Ventrículos
(+ frecuentes)
 En el Cerebro y los ojos, los cisticercos vivos están rodeado de una cápsula fibrosa, fácilmente
desprendible del Tejido que los rodea
 Mientras estos estén vivos, presentan un mecanismo de adaptación que les permite vivir hasta 20
años con una pequeña Rx. inflamatoria pequistica
 Al morir se degeneran en una: masa amorfa, rodeada de células gigantes, histiocitos, células
epitelioides, linfocitos y eosinofilos, granuloma que se fibrosa y termina calcificándose
 Su promedio de vida de los quistes es variable así que se peuden encontrar en un Px. quistes vivos y
quistes en vía de destrucción y calcificados
 Cerca de los cisticercos presentan Rx. inmunológica con:
o Exudado
o Inflamación
o Periarteritis
o Endarteritis
o Estos pueden obliterar la luz de los vasos, conductos del LCR, causando hipertensión
intracraneana o hidrocefalia
 Localizado en muchas partes:
o SNC (NEUROCISTICERCOSIS)
 Invade cualquiera de sus estructuras
 Parénquima de los Hemisferios cerebrales (+ frecuente)  ENCEFALITIS
 Cavidades ventriculocisternales (IV ventrículo principalmente)
 Espacio subaracnóideo
 Meninges  MENINGITIS  Engrosamiento de membranas y Abundante exudado
 Médula Espinal (poco fecuente)
o Tejido Celular Subcutáneo (TSC)
o Globo ocular
o Músculos
o Vísceras (Pulmón, Miocardio, Riñón)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La mayoría de los Px. son asintomáticos
 Algunas importantes son:
o Sensación de cuerpo extraño anal
o Prurito anal (debido a salida de proglótides)  T. saginata (+ común)
o Eliminación de proglótides (Signo + Importante)
o Síntomas Digestivos: (inespecíficos)
 Dolor abdominal
 Retortijones
 Meteorismo
 Náuseas
 Los proglótides de la T. saginata se deslizan por la región perianal, muslos, piernas, adheridos a la
piel (en su recorrido dejan material lechoso muy rico en huevos)

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  T. solium presenta Convulsiones, Manifestaciones neurológicas (cisticercosis concomitante)
 Debido a la Tenia de gran tamaño alojada en su Intestino, presentan síntomas dichos por creencias
populares: aumento o disminución de apetito, pérdida de peso, síntomas digestivos inespecíficos,
Rx. alérgicas o tóxicas, etc.
NEUROCISTICERCOSIS
 Muchos casis asintomáticos del SNC (13% al 50%)
 Sd. de EPILEPSIA
 Los quistes o las calcificaciones en el cerebro actúan por compresión, destrucción o irritación y dan
lugar a: Convulsiones generalizadas
Convulsiones focales sensitivas o motoras
 Sintomatología variada, determinada por localización, Nº y Respuesta inmunológica del parásito
 La enfermedad puede ser AGUDA o CRÓNICA
 Período de incubación de pocos meses a años
 NO hay sintomatología típica y lo más concomitante es la presencia de varios síndromes: (en este
orden de frecuencia)
1) Epilepsia
 Localización parenquimatosa (principalmente)
 Los quistes en el cerebro dan lugar a convulsiones generaliazadas o focales
 Cisticercosis calcificada  convulsiones tipo gran mal
 De aparición tardía (después de 20 años de edad)
 NCC activa (quistes vivos), NCC inactiva (quistes calcificados)
 NCC es principal causa de epilepsia tardía en países tropicales
 Perú  20%  Epilepsias tardías  NCC
 Relación entre epilepsia tardía y Anticuerpos anticisticerco en Px. neurológicos
 Mejor evolución en Px. tratados con antihelmínticos
 Epilepsia en Px. con NCC calcificada, en varios hay edema perilesional
2) Cefalea e Hipertensión intracraneana
 Se aumenta la cefalea con esfuerzos de tos, defecación, etc
 NO responde a analgésicos
 Se asocia a síntomas de hipertensión intracraneana, náuseas, vómitos, diplopía,
papiledema, pérdida progresiva de la agudeza visual, atrofia óptica por compresión
quiasmática o del N. óptico que llevará a Ceguera
 Debido a quistes en ventrículos y cisternas o a múltiples quistes
intraparenquimatosos causando edema cerebral
 El 1 er caso, llega a producir bloqueo súbito del LCR, que puede ser fatal o presentar
Sd. de Bruns, caracterizado por: cefalea, pérdida del conocimiento e incluso muerte
 Cisticercosis extraparenquimatosas o en espacios subaracnoideos y dan origen a
hidrocefalia (común en adultos)
3) Sd. sicótico
 Consecuencia de hipertensión intracraneana o puede ser independiente
 Manifestaciones como: esquizofrenia o paranoide, deterioro mental,
pérdida de memoria, confusión o neurosis (larga evolución)

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 4) Sd. meníngeo
 Presentado por quistes adheridos a piamadres o flotando en espacio subaracnoideo
 Quistes racemosos en cisternas basales provocando aracnoiditis y fibrosis
 Cambios visuales por compromiso óptico
 Compromiso vascular dando lugar a angeítis y obstrucción vascular con infarto
cerebral secundario
 Meningitis aséptica con:
 Hipoglucorraquia
 Aumento de proteínas
 Aumento de eosinófilos en LCR asociado a hidrocefalia obstructiva
5) Sd. de PC
 PC más afectados son: I, III, VIII con su respectiva sintomatología
6) Sd. medular
 Puede ser independiente o asociado a las anteriores
 Caracterizado por cambios: motores y sensitivos en MMII (parestesias, dolor
radicular, alteración de esfínteres y parálisis)
 Estos Px. pueden tener un bloqueo total o parcial de LCR, observado en mielografía
 En algunos casos su contraste revela el cisticerco
7) Otros síndromes
 Sd. cerebelosos, hipotalámico, de fosa post., aplopléctica por endarteritis, etc.
 Manifestaciones por NCC como enf. extrapiramidal, parkinsonismo, demencia,
ceguera cortical, temblores, etc
 Se ha demostrado que el VIH no influye mucho con la NCC
 27 Px. la coinfección con NCC fue parenquimatosa
 En niños se demostraron: encefalitis con edema cerebral
Crisis convulsiva de difícil control
Deterioro de conciencia
Hipertensión intracraneana
8) Cisticerocis súbcutánea y muscular
 Patología escasa en casos superficiales
 Desaparecen espontáneamente
 Marcada hipertrofia muscular como respuesta alérgica a larvas muertas en músculo
 Quistes musculares terminan calcificados comprobados por radiografía
9) Oftalmocisticercosis
 3 ra localización frecuente
 Cisticerco en globo ocular, generalmente único, unilateral
 Se observa como vesícula móvil
 Producen Rx. inflamatoria del tracto uveal, con exudado, endoftalmitis,
desprendimiento de retina y aun ceguera
 Localización ocular en 3% de cisticercosis, más común es SUBRETIANA
 Produce poca infección mientras el parásito este vivo, pero al morir origina Cambios
histológicos, por inflamación y Rx. inmunológica por SUSTANCIAS LIBERADAS
 Cisticerco vivo  cambios visuales o disminución de agudeza visual
 Cisticerco muerto  dolor, fotofobia, aumento de deficiencia visual, ceguera

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  Igual se puede presentar en parte externa del ojo
 Localizaciones viscerales
 Son poco frecuentes y generalmente SIN sintomatología
 Cisticercos en pulmón, riñón, miocardio
 Localización hepáticas INEXISTENTES
EPIDEMIOLOGÍA
 TENIOSIS
 Infección cosmopolita (afecta por sus factores culturales y socieconómicos)
 Educación gastronómica
 Consumo de carne de Cerdo y Vacuna NO controladas y Mal cocida
 CISTICERCOSIS
 Parasitosis propia de países pobres
 Transmisión por contaminación fecal
 Fuente de infección: Hombre  Cisticercosis por T. solium
 Se infectan tanto los humanos como los cerdos ingiriendo carne con los huevos de Tenia
 Defecación en lugares inapropiados, MAL saneamiento ambiental, Falta de higiene personal
MEDIDAS DE CONTROL
 Mejoramiento de la vivienda
 Control de mataderos
 Quimioterapia humana en masa
 Educación en salud
 Acorralamiento de cerdos
 Tratamiento de cerdos con OXFENDAZOL
 Cocción de carne para eliminación de Cisticercos
 Enfriamiento a 4ºC (+ 1mes) o <20ºC (1-3 días)
 Vacunación a cerdos (efectividad 100%) con 2 dosis de vacuna
CRITERIOS DE CURACIÓN
 La comprobación de la eliminación de Tenia completo se hace por observación del ESCÓLEX
 Método usado para recolectar Materia fecal con 3 días después de administrar el medicamento
 Mezclar heces con 10% formol y filtrarlo por malla fina
 Se obtiene el ESCÓLEX y el ESTRÓBILO
 Si este procedimiento NO es posible, se lo sigue observando por 3 meses la materia fecal y si da
negativo se da como Px. Curado
 Otro método es exámen para antígenos de Tenia

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Tema Nº 23
HIMENOLEPIASIS
Infección producida por: Hymenlepis nana
Hymenolepis diminuta
Filariasis, nematodos filiformes largos
Parásitos adultos producidos en el Sistema Linfático
Formas embrionarias o microfilarias en sangre o tejidos (tomados por artrópodos vectores)

FORMA ADULTA Hymenlepis nana Hymenolepis diminuta

TAMAÑO 2 – 4 cm (+ pequeño de los cestodos 20 – 60 cm (mediano)
humanos)
ESCÓLEX 4 ventosas con róstelo contráctil 4 ventosas
1 corona con 20 ganchos SIN ganchos
ESTRÓBILO 100 a 200 proglótides 300 a 500 proglótides
PROGLÓTIDES Más Anchos que Largos Cortos y Anchos
Contienen órganos genitales que Contienen órganos genitales de ambos
desembocan al poro genital lateral sexos que desembocan al poro genital
por donde salen sus huevos lateral por donde salen sus huevos (80000
huevos/día)
Grávidos: se desprenden en el intestino
donde liberan sus huevos
CARACTERISTICAS Cuello largo y delgado
Se continua con el estróbilo
FORMA HUEVO
TAMAÑO 40 – 50 um 60 – 80 um
FORMA Ovalados o redondeados Redondeados
COLOR Blancos, transparentes Amarillo
CARACTERISTICAS Filamentos forma de ‘‘mechón’’ que NO presenta filamentos
salen de los polos de la membrana int. Membrana externa gruesa
En el interior: oncosfera con 3 pares En el interior: Oncosfera pequeña con 3
de ganchos pares de ganchos
INFECTANTES al salir en materia fecal NO infectantes al salir en materia fecal
Requieres Artrópodos (huésped
intermediario) y así desarrollarse en larva
cisticercoide
HUESPEDES
Para Hymenolepis nana Para Hymenolepis diminuta:
 Hombre (huésped definitivo/intermediario)  Hombre (huésped accidental)
 Ratas, ratones (huésped definitivo)  Ratas, ratones (huésped definitivo)
 Artrópodos como pulgas, cucarachas,
moscas, gorgojos (huésped intermediario)

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 CICLO DE VIDA
Hymenolepis nana
 Parasitismo múltiple
 Fijados en el ID de sus huéspedes definitivos (ratones, ratas, hombre)
 INFECTANTES al salir en materia fecal
 Transmisión: Vía Oral
 Oncosfera  Duodeno  Mucosa intestinal  Larva CISTICERCOIDE  luz intestinal  Parásito
Adulto
 Ciclo dura 3 semanas y su vida de los parásitos es de varias semanas
9 datos que no sabías de la Hymenolepis nana…
1) Sus huevos NO pueden sobrevivir +10 días en ambiente EXTERNO
2) Los huevos digeridos por un artrópodo (huésped intermediario) se desarrollarán en CISTICERCOIDES
3) Humanos y roedores al consumir estos artrópodos se infectan y en su ID se desarrollan en ADULTOS
Una variante es la H. fraterna
4) Hombre igual se infecta al consumir directamente los huevos (alimentos, H2O, o por manos
contaminadas con heces).
La oncosfera penetra en la vellosidad intestinal y se desarrolla en Larva CISTICERCOIDE
5) Al romper las vellosidades, los cisticercoides regresan al lumen intestinal, evaginando sus escólices
6) Se adhieren a la mucosa intestinal, se desarrollan en Adultos en el ID (porción ileal) produciendo
proglótides grávidos
7) Los huevos excretados en heces y liberados de los proglótides por el atrio genital o por
desintegración en ID
8) AUTOINFECCIÓN, cuando los huevos liberan embriones hexacanto en su propia vellosidad intestinal
9) Longevidad del adulto: 4 a 6 semanas
En autoinfección viven años

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Hymenolepis diminuta
1) Sus huevos son excretados en las heces de los hospedadores definitivos infectados (roedores,
humanos)
2) Huevos maduros ingeridos por hospedadores intermediarios (artrópodos adultos o larvas) y los
huevos liberan las oncosferas a la pared intestinal del hospedador para desarrollarse en Larvas
Cisticerdoides
3) Infección adquirida por el hospedador mamífero después de la ingestión del hospedador
intermediario que contiene a la Larva Cisticerdoide
4) Humanos infectados por ingestión accidental de insectos en cereales precocidos, alimentos o
directamente del ambiente
5) Después de la Ingestión, el Tejido infectante del artrópodo libera la Larva cisticercoide en el
Estómago o ID. El parásito se adhiere al ID por sus 4 ventosas del escólex
Evaginación de los escólices ocurre después de liberar el cisticercoide.
6) Período de Maduración: 20 días (alcanzan un promedio de 30 cm de long)
7) Proglótides grávidos se desprenden y liberan sus huevos en el ID, después estos se desintegran
8) Huevos excretados por las heces del mamífero al ambiente externo.

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 PATOLOGÍA
 Lesiones leves (Inflamación de la pared del ID)
 Destrucción de microvellosidades intestinales (H. nana por desarrollo larvario al interior de la
mucosa) en infecciones masivas
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Generalmente asintomática
 En parasitismo intenso (>1000 parásitos de H. nana) los Niños presenta síntomas digestivos:
 Dolor abdominal
 Meteorismo
 Diarrea
 Bajo peso
 Estos se intensifican en Px. que usan fármacos supresores
 H. diminuta se da en Niños que ingieren accidentalmente artrópodos infectados (Poca o ninguna
sintomatología)
EPIDEMIOLOGÍA
H. nana H. diminuta
 + frecuente de las heminolepiasis  Mayormente en Hombres que ingieren
 Prevalencia del 1% en países tropicales accidentalmente artrópodos infectados
 + frecuente en niños que en adultos  Niños con condiciones higiénicas deficientes
PREVENCIÓN
 EVITAR consumo de alimentos con heces de perros y ratones

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 Crianza higiénica de perros
 EVITAR fecalismo
 EVITAR consumo de harinas o granos en mal estados com gorgojos

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 ANEXOS
TRATAMIENTO
Ascaris 1.- 400 mg dosis única Benzimidazoles
lumbricoides 2.- 100 mg 2 veces/día x 3 días 1.- ALBENDAZOL
500 mg (dosis única) 2.- MEBENDAZOL
3.- 300 mg/día x 2días 3.- Flubendazol
500 mg (dosis única) 4.- Levamisol
4.- 150 mg (dosis única)
2.5 mg/kg (Niños)
Trichuris 1.- 100 mg c/12 hrs x 3 días (70% cura) Benzimidazoles
trichiura 500 mg (dosis única) (40 – 70% cura) 1.- MEBENDAZOL
2.- 400 mg/día x 3 días (10% cura – 73% reduce) 2.- ALBENDAZOL
3.- 300 mg/día x 2 días 3.- FLUBENDAZOL
4.- 10 mg/kg (leve) 4.- PAMOATO DE OXANTEL
10 mg/kg/día x 3 días (moderada y severa)
Uncinariasis 1.- 100 mg c/12 hrs x 3 días 1.- MEBENDAZOL
2.- 400 mg/día x 3 días 2.- ALBENDAZOL
3.- 10 mg/kg /día x 3 días (cura 80%, reduce 95%) 3.- PAMOATO DE PIRANTEL
4.- 200 – 300 mg/día (recupera 1g Hb/día) x 6 meses 4.- Sales de Hierro (VO) FeSO4
Hasta que la Hb este 5g/dl Para casos de ANEMIA
Strongiloidiasis 1.- 200 ug/kg una toma durante 2 días 1.-IVERMECTINA
200 ug 2 veces en intervalo de 2 semanas 2.-TIABENDAZOL
2.- 25 mg/kg/día x 3 días 3.-ALBENDAZOL
50 mg/kg/día x 10 días (reinfección)
Dosis diaria dividirse en 3 o 4 tomadas prodrómica
3.- 400 mg/día x 3 a 6 días (inmunocompetentes)
800 mg/día x 6 días (inmunodeficientes)
Oxiuriasis 1.- 100 mg (dosis única) >2años (repetir en 2 sem) Benzimidazoles
400 mg <2años (repetir en 2 sem) cura 100% 1.- Albendazol (Dosis oral)
2.- 100 mg (repetir en 2 sem) cura 95% 2.- Mebendazol (Dosis oral)
3.- 10 mg/kg (dosis única) en embarazada de elección 3.- PAMOATO DE PIRANTEL (VO)
4.- 200 ug/kg (repetir la dosis 10 días después) 4.- IVERMECTINA
Triquinosis 1.- 200 a 400mg 3 veces/día x 3 días 1.- MEBENDAZOL
500 mg 3 veces/día x 3 días (continuar al anterior) 2.- ALBENDAZOL
2.- 400 mg 2 veces/día x 10 a 15 días 3.- Analgésicos, Esteroides
3.- 50 mg/día x 10 a 15 días (PREDNISONA)
Filariasis 1.- 6 mg/kg x 12días (Dosis única) 1.- DIETILCARBAMAZINA
1 o 2 veces al año (reduce 90 a 99% microfilarias) 2.- IVERMECTINA
Agregado a la sal de cocina reduce microfilarias 3.- ALBENDAZOL
2.- 200 a 400 ug/kg (reduce 90%) 4.- Tto. combinado (qmprofilaxis)
1 gota = 200 ug DEC + Albendazol o
3.- 400 - 600 mg Ivermectina
5.- 200 mg/día 5.- DOXICICLINA (ataca a bacteria
Wolbachia y esteriliza gusanos)

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Teniasis CC CISTICERCOSIS
1.- 5 a 10 mg/kg 1.- PRAZIQUANTEL
2.- 500 mg (4 tabletas en 1 toma) 2.- NICLOSAMIDA
NCC NCC
1.- 50 mg/kg 3 subdosis/día por 15 días (-57% quistes) 1.- PRAZIQUANTEL
2.- 1 mg/día (en casos de Encefalitis cisticercósica y 2.- corticoide
subaracnoidea) TTO. para epilepsia 3.- ALBENDAZOL (penetra LCR)
3.- 15 m/kg/día 2 subdosis por 14 días

2.- ALBENDAZOL
Himenolepiasis 1.- 25 mg/kg/día (Dosis única) VO 1.- PRAZIQUANTEL
Repetir dosis a las 2 sem. 2.- NICLOSAMIDA
2.- 25 mg/kg/día por 7 días

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 DIAGNÓSTICO
Ascaris Clínico: difícil
lumbricoides Laboratorial: exam. directo
exam. [] (x flotación y centrigufación)
Recuento de huevos (intensidad de infección)
Trichuris trichiura Clínico: Tenemos frecuente, Disentería, Estatura baja, desnutrición, dedos en
palillo de tambor, prolapso rectal
Clínico diferencial: Amebiasis, Balantidiasis, Colitis Ulcerativa, Disentería Bacilar
Laboratorial: exam. directo
exam. [] (técnica de Ritchie o Formol – Éter )
Rectosigmoidoscopia
Recuento de huevos/g heces (método Kato – Katz)
<30000: intensa 1000 (5 parásitos en IG) : asintomática
200: aprox. del parásito
Uncinariasis Clínico: sintomatología digestiva, pulmonar (ascariasis y estrongiloidiasis)
Px anémico, de zona endémica, contacto con tierra, antecedentes de
lesiones pruriginosas de pies (espacio interdigital)
Clínico diferencial: otras helmintiasis c/Sd. de Loeffler, c/anmias crónicas
Laboratorial: exam. directo
exam. [] (x centrigufación)
Recuento de huevos/g heces (método Kato – Katz)
N. americanus 80 h.p.g. = aprox. del parásito
2000 h.p.g. = 25 parásitos adultos
Strongiloidiasis Clínico: Duodenitis con dolor en epigastrio, asociado a eosinofilia
Clínico diferencial: enf. que produzcan duodenitis, eosinofilia, diarrea, malabsorción
intestinal, sprue tropical
Px recibiendo esteroides x tiempo largo, enf. c/inmunosupresión
(eosinofilia baja) y en quienes presenten diarrea y Síntomas pulmonares
Laboratorial: Examen coprológico directo (sensibilidad muy baja) (25% Negativo en Px)
Metodo de [] (formol éter de Ritchie recomendado/ se ve larvas inmóviles)
Cultivo (se ve larvas filariformes y gusanos adultos en vida libre)
(+ eficiente y recomendable el cultivo en agar)
Separación de larvas (método de Baermann[+eficiente], Harada Mori)
Examen de contenido duodenal
Endoscopia y biopsia
Esputo (en caso de diseminación e invasión pulmonar)
Métodos inmunológicos (ELISA e IFI – 80 a 90% + - IgG específica)
Oxiuriasis Clínico: Prúrito en área genital o anal (en adultos menos frecuente)
Clínico diferencial: Candidiasis, Tricomoniasis, infecciones vaginales, alergias (prúrito)
Hemorroides, alergias, problemas inflamatorios de ano y recto
Laboratorial: Técnica de Graham (cinta adhesiva) huevos en región perianal, perineal,
vulvar (muestras tomadas en la mañana antes de defecar)
Coprológico (NO efectivo)

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 Px con esta parasitosis presentan huevos en materias fecales en aprox. 5%
Eso significa que el 95% pasarían desapercibidos
Triquinosis Clínico: Etapa intestinal: sintomatologia inespecífica
Etapa muscular: leucocitosis y eosinofilia (20% a 90% entre 3ra y 4ta sem)
Mialgias, Inflamación, Debilidad muscular
Clínico diferencial: Sd. infecciosos (c/sintomas generales) y mialgias
Antecedente epidemiológico de carne mal cocida en zonas endémicas
Laboratorial: Pruebas serológicas (procedimiento indirecto)
BIOPSIA (larva en músculo) zona dolorosa muscular o tendinosa (Diafragma)
TRIQUINOSCOPIA músculo c/larvas, digestión con jugo gástrico artificial
Elisa (+ sensible)
Inmunofluorescencia indirecta
Aglutinación con látex
Anticuerpos detectables (después de 3 sem de la inf) duran 1 año
Determinar enzimas CK, Deshidrogenasa láctica, gammaglobulinemia

Filariasis Clínico: Al empiezo Microfilaremia BAJA, por eso se ayuda con Dx. en base clínica,
epidemiológica y se sospecha en casos de elevada eosinofilia
Clínico diferencial: Elefantiasis por Streptococos
Laboratorial: DIRECTOS en forma Aguda y Crónica, encontrar microfilarias 10 pm y 2 am
Excepto en el Pacífico (NO es periódica)
Gota fresca: se observa microfilarias móviles
Gota gruesa: se estudia la morfología interna y presencia de membrana
Método de Knott: sangre venosacentrifugaciónGBmicrofilarias
Método de Bennet: sangre capilarcentrifugaciónGBmicrofilarias
Biopsia de Ganglio Tejido Linfático (parásitos adultos, ramas uterinas)
INDIRECTOSPruebas serológicas
Elisa: detección de IgG, y Ac. específicos IgG4 (96% sensibilidad)
Prueba inmunocromatográfica rápida (100% sensibilidad)
Teniasis Clínico diferencial: Examen macroscópico de proglótides (así se diferencia las especies)
En materias fecales, al contraerse cambian de forma y tamaño
Se recomienda recogerlos y mantenerlos en H2O
Se agrega un poco de Ac. Acético para aclararlos, por una malla se
separa los proglótides
Laboratorial: Examen microscópico
Examen coprológico (poco eficiente; huevos iguales para las 2 especies)
Métodos inmunológicos y moleculares (ELISA, sondas de ADN)
Diagnóstico específico de T. solium con la prueba de PCR anidada
Método formol-éter recomendable por la cantidad escasa de huevos
NEUROCISTICERCOSIS
Clínico: Considerar procedencia del Px. por venir de zona endémica
Epilepsia tardía, hipertensión craneana, meningitis crónica, etc
Clínico diferencial: tumor cerebral, obstrucción ventricular, causas de compresión de
Tejido cerebral

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 Estudios Radiológicos: Radiografía Simple, TAC, RM
INMUNODIAGNÓSTICO
-Inmunoblot (WERTERBLOT): 100% de especificidad/ 98% de sensibilidad
-ELISA: 65% de especificidad/ 63% de sensibilidad
-Antígenos de cisticercosis en LCR
ESTUDIO DE ‘‘LCR’’
-Determinación de proteínas: aumento de proteínas
-Determinación de glucosa: <40%
Observación de Células: > de Eosinófilos/ > de Linfocitos
BÚSQUEDA DE TENIOSIS INTESTINAL
Ver si hubo NCC por concomitancia de Teniosis intestinal (20%)
BÚSQUEDA DE CISTICERCOS EN OTRAS LOCALIZACIONES
-Subcutánea: Nódulos subcutáneos de 0,5 a 1 cm (por biopsia)
Radiografía simple: cisticerco calcificado
-Ocular: Ecografía, TAC, RM
Heminolepiasis Clínico: NO existe un Dx. específico
Laboratorial: Examen Directo
Examen de []
Por flotación
Por centrifugación

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MEBENDAZOL Comprimido: 100 mg/500mg Dosis clásica: 100mg/12 hrs x 3 días
Suspensión: 100 mg/5ml Dosis única: 500 mg

ALBENDAZOL Comprimido: 200 mg Dosis única: 400 mg

Suspensión: 100 mg/5ml Se recomienda repetir a los 15 días

TIABENDAZOL Crema dérmica: 5% Dosis: 25 mg/kg/día

Tubo x 20 g Mecanismo de acción: NO conocido, predilección
Comprimido: 500 mg en el interior de tejidos contra parásitos adultos y
formas larvarias
PAMOATO DE PIRANTEL Comprimido: 250 mg Dosis: 10mg/kg
Suspensión: 250 mg/5ml Mecanismo de acción: parálisis espástica al
parásito (inhibió PNM)
PIPERAZINA Comprimido: 500 mg Dosis: 50 mg/kg/día x 5 días
Suspensión: 500 mg/5ml 75 mg/kg (dosis única)
Mecanismo de acción: relajante muscular de los
helmintos
PAMOATO DE Comprimido: 100 mg c/uno Dosis: 10 mg/kg (dosis única)
OXANTEL/PIRANTEL Suspensión: 50 mg/ml c/uno 10 mg/kg/día x 3 días
IVERMECTINA Comprimido: 6 mg Dosis: Gotas al 0,6 % (VO o enema)
Solución: 0,6% 1 gota/kg peso que equivale 150 – 200 ug/kg
Mecanismo de acción: antihelmíntico, lactona
macrocíclica derivada de Streptomyces avermilitis
Actúa produciendo parálisis de los helmintos por
antagonismo con el ácido GABA
PRAZIQUANTEL Comprimido: 600 mg Nombre comercial: CISTICID
NICLOSAMIDA Comprimido: 400 mg Dosis: 4 tabletas en una sola toma (ayunas)
Masticada o ingerirlas con un poco de líquido

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Infecciones por HELMINTOS

Causas Parasitarias de Eosinofilia

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 PARASITOSIS QUE AFECTAN AL TRACTO GASTROINTESTINAL ‘‘ENTEROPARASITOSIS’

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PARASITOSIS QUE AFECTAN AL TRACTO RESPIRATORIO

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PARASITOSIS QUE AFECTAN AL SISTEMA NERVIOSO

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PARASITOSIS QUE AFECTAN A LA PIEL

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HEMOPARASITOS

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PARASITOSIS QUE AFECTAN EL EMBARAZO

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 T. solium scolex T. solium scolex T. saginata proglotide Huevo de Taenia sp.

Hymenolepis Larva cisticercoide Huevo de Huevo de

diminuta de Hymenolepis Hymenolepis Hymenolepis
escólex sp. diminuta (lugol) diminuta (lugol)

Hymenolepis nana Huevo de Hymenolepis nana Huevo de

Hymenolepis nana Hymenolepis nana

Onchocerca volvulus Loa loa Loa loa Onchocerca volvulus

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 Adulto macho Huevo de E.
vermicularis Huevo de E. Huevo de E.
vermicularis vermicularis
(lugol) test de Graham test de Graham

Musculo con Adulto hembra Larva Apéndice

larva enquistada T. spiralis T. spiralis copulatoria macho
T. spiralis T. spiralis

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Botero, Restrepo; Parasitosis Humanas, 6ta Edición, Editorial CIB, Medellín,

Colombia 2012.
 Becerril M.A.; Parasitología Médica, 4ta Edición, Editorial Mc Graw Hill Education,
México D. F. 2014
 Kaplan Medical; Inmunology and Microbiology Lecture Notes, Kaplan Publishing,
New York, USA 2020
 Ruebush. M, Daugherty S.; Inmunology and Microbiology, Becker Professional
Education, Illinois, USA 2020
 Academia de Estudios AMIR, Infecciosas y Microbiología 12va Edición, España

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