Shock (insuficiencia circulatoria)

 Síndrome precipitado por el deterioro sistémico de la perfusión tisular que conduce

a la hipoxia celular y a la disfunción de órganos vitales.
 Es un trastorno complejo del flujo sanguíneo caracterizado por la reducción de la
perfusión tisular y del aporte de oxígeno por debajo de los niveles mínimos necesarios
para satisfacer la demanda de los tejidos, lo que conduce a la acidosis y finalmente a
la muerte celular, a pesar de la intervención de mecanismos compensadores.
 Situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución
general y grave de la perfusión tisular.
 La falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos y el acúmulo de metabolitos
tóxicos producen daño celular que puede llegar a ser irreversible.

Fisiopatología
El shock se caracteriza por un estado de hipoperfusión por debajo de los niveles mínimos
necesarios para satisfacer la demanda de los tejidos. Los mecanismos que entran en
juego para contrarrestar los efectos perjudiciales del shock son:
1. Alteraciones hemodinámicas: se redistribuye el volumen circulante desde los
músculos esqueléticos, tejido subcutáneo, piel, y sistema digestivo hacía los
órganos prioritarios como el cerebro, corazón, hígado y riñones. Se liberan
vasoconstrictores como norepinefrina, angiotensina II, vasopresina y endotelina.
2. Alteraciones neuroendocrinas: se activa el sistema simpático adrenérgico y
se inhibe la descarga colinérgica vagal. Se activa el SRAA. Se libera cortisol.
Sistema simpático
Durante el shock, el sistema simpático libera adrenalina y norepinefrina, activando dos
tipos de receptores adrenérgico: α y β.
 Receptores α: generan vasoconstricción.
 Receptores β: se subdividen en β1 y β2. Los β1 incrementan la frecuencia
cardíaca y la fuerza de contracción miocárdica. Los receptores β2 generan
vasodilatación cercana al músculo esquelético y relajación de los bronquiolos.
Como consecuencia, se genera un aumento de la frecuencia cardíaca y
vasoconstricción.
SRAA
La angiotensina II, liberada por la renina, también aumenta la vasoconstricción e
incrementa la reabsorción de agua y sodio mediante la aldosterona. Esto aumenta la
volemia.
Cortisol
Estímulo corticosuprarrenal por el estrés y liberación de cortisol, que inhibe la utilización
perfiérica de glucosa y aminoácidos y aumenta la lipólisis y la gluconeogénesis
3. Alteraciones cardiopulmonares: aumenta la frecuencia cardíaca y la resistencia
vascular periférica a través de la vasoconstricción, excepto en el shock
vasodilatador. Aumenta la frecuencia respiratoria.
4. Alteraciones inflamatorias: se activa el complemento y la cascada de
coagulación, liberación de prostaglandinas, leucotrienos, TNF e interleucinas,
óxido nítrico, radicales libres del oxígeno y otros.
5. Alteraciones metabólicas: acidificación de la sangre debido al estado de hipoxia,
acidosis metabólica, aumento del catabolismo proteínico, lipídico e
hidrocarbonado. Disminución de la liberación de insulina e hiperglucemia. La
acidosis tisular y la generación de otros metabolitos producen vasodilatación
arteriolar agravando la hipotensión.
6. Alteraciones celulares: se activa la glucólisis anaerobia con consiguiente
producción de ácido láctico, que en grandes concentraciones causa una acidosis
metabólica. Además, este tipo de glucólisis produce 2 moléculas de ATP, en vez
de la glucólisis en presencia de oxígeno que produce 36 moléculas de ATP. Se
altera la bomba de Na+/K+, permitiendo la entrada del sodio a la célula y con ella,
la entrada de agua, que produce tumefacción celular. Se expulsa potasio y
magnesio. La actividad mitocondrial disminuye hasta la muerte de la organela,
punto en el cual el shock es irreversible. Las membranas lisosómicas se
rompen, liberando su contenido en el citoplasma el cual degrada los componentes
celulares. La destrucción de la membrana de la célula activa la cascada del ácido
araquidónico, la liberación de mediadores inflamatorios y la producción de
radicales libres de oxígeno, que extienden el daño celular.
Estos mecanismos no son efectivos a largo plazo, por lo que se tornan perjudiciales
cuando el estado de shock se prolonga. La hipotensión restringe la perfusión coronaria
y limita el gasto cardíaco. La elevación adicional de la resistencia vascular periférica
afecta el rendimiento cardíaco por ascenso de la postcarga ventricular. La
vasoconstricción ocasiona la disminución de la perfusión con su consiguiente suministro
insuficiente de oxígeno para los tejidos. En esta situación el consumo de oxígeno se
hace dependiente de la oferta. Aquí se inicia la llamada “deuda de oxígeno” que se
correlaciona con la gravedad e irreversibilidad. En condiciones normales el organismo
extrae el 25% del oxígeno arterial pero cuando las necesidades metabólicas se
acrecientan la extracción puede elevarse al 75 – 80% Esto se puede evaluar a través de
la SatvO2 (se encontrará baja), que normalmente debe ser > 70% (medida en la VCS).
Cuando el consumo de oxígeno se hace dependiente del aporte, se inicia el
metabolismo anaeróbico con desarrollo de acidosis láctica y la consiguiente
disminución de la producción de ATP. El ácido láctico es el mejor marcador, que se
dispone actualmente para evaluar la hipoxia tisular (valores normales: < o igual 2
mmol/lt). Otros parámetros para medir el estado del paciente son:
 Concentración de HC3O
 Exceso de bases
 Saturación venosa mixta de O2
Al inicio cuando el shock es reversible se dice que es un “shock no refractario”, cuando
ya se torna irreversible se dice que es un “shock refractario”. Llegado a este punto
todas las medidas terapéuticas resultan ineficaces

Efectos del shock en los órganos

 Corazón: la disfunción miocárdica puede ser por daño directo (IAM en el shock
cardiogénico) o por la acción de depresores miocárdicos (productos de la
respuesta inflamatoria en el shock séptico).
 Pulmones: aumenta la frecuencia respiratoria y la ventilación. Esto determina mayor
trabajo respiratorio con mayor consumo de oxígeno. Hay aumento de las demandas
musculares de oxígeno, lo que conduce a fatiga muscular e hipoventilación
alveolar. En el shock séptico se puede observar SDRA secundaria a la acción de
mediadores inflamatorios. Se dificulta el intercambio gaseoso, por lo que hay
hipoxemia e hipercapnia
Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA):
 Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del
50%.
  Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular
debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
 El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.
 Sin embargo, múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido
identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples,
coagulación intravascular diseminada y aspiración

 Riñón: se afecta la perfusión renal pudiendo llevar a necrosis tubular aguda e

insuficiencia renal aguda. La rabdomiólisis, el material de contraste y las drogas
nefrotóxicas aumentan la probabilidad de insuficiencia renal en el shock circulatorio.
Los desechos no eliminados se comienzan a acumular en sangre.
 Hígado: la lesión hepática resulta de la hipoperfusión, y en el shock séptico se da
también por la activación de las células de Kupffer y la descarga de citocinas. Se
evidencia por la elevación moderada de TGO y TGP y fosfatasa alcalina. Aumenta
significativamente la bilirrubina. A nivel histológico, podemos ver necrosis
centrolobulillar, congestión de las venas centrales y colestasis intrahepática.
 Intestino: la hipoperfusión puede llevar a la isquemia del intestino el cual al
reanimarse produce translocación bacteriana hacia la circulación, el cual potencia los
mecanismos inflamatorios. Se producen también úlceras de estrés, hemorragia
digestiva, necrosis intestinales, colecistitis alitiásica, y menos frecuentemente,
pancreatitis.
 Estómago: se producen úlceras de estrés que producen hemorragia digestiva.
 Coagulación: trombocitopenia y prolongación de los tiempos de coagulación. CID lo
que compromete aún más la microcirculación. Anemia hemolítica microangiopática
 SNC: es frecuente la depresión del sensorio que se manifiesta por estado
confusional. La disfunción neurológica no se correlaciona con el pronóstico, y es
causada por hipoperfusión, hipoxia y desequilibrios hidroelectrolíticos y del estado
ácido – base.

Etapas del shock

1. Inicial: es más bien teórica, tiene relación con alteración celular, disminución del
aporte de O2, altera la función celular.
2. Estado de compensación: disminuye el gasto cardíaco progresivamente y actúan
mecanismos que reestablecen la perfusión a los órganos vitales.
3. Etapa de progresión:
- Los mecanismos de compensación no pueden mantener la perfusión de los
órganos vitales, y si es prolongada se produce isquemia con lo que se desarrolla
FOM (por muerte celular) con lo que hay liberación de desechos metabólicos.
 - Por el desplazamiento de líquidos se produce un aumento de la viscosidad
sanguínea (plaquetas, eritrocitos y leucocitos) lo que predispone a microtrombos.
- Hay progreso del desequilibrio entre demanda y aporte que se incrementa en el
corazón con lo que hay riesgos de infarto y arritmias.
- Existe en la periferia una disminución del flujo sanguíneo, hay presencia de
cianosis y baja de temperatura.
4. Etapa refractaria: es la fase final del shock que cursa con destrucción celular intensa.
La muerte es inevitable.

Signos y síntomas
 Sed
 Hipotensión que no responde a fármacos.
 Taquicardia.
 Piel fría y cianótica o con livideces. En el shock vasodilatador, la piel estará caliente.
 Diaforesis
 Pulsos periféricos débiles, irregulares y rápidos o ausentes.
 Diuresis inferior a 20 ml/h o anuria.
 El paciente deja de responder a estímulos verbales (alteración mental).
 Poli a taquipnea, con respiración superficial.
 Disminución de ruidos intestinales
 Fracaso multiorgánico (FOM)
 Hiperglucemia
 Hipoxemia que no mejora con oxígeno e hipocapnia
 Acidosis metabólica

Evaluación del shock

Parámetros hemodinámicos no invasivos:
 Frecuencia cardíaca
 Presión arterial
 Diuresis
 Temperatura central
 Perfusión cutánea (coloración y temperatura)
 Estado del sensorio
Parámetros hemodinámicos invasivos:
 Presión arterial invasiva – TAM
 PVC y PCP (en cuña o wedge) – Precarga
 Volumen minuto
 Fracción eyección ventricular – contractilidad cardíaca
 Resistencias vasculares pulmonar y sistémica.

Tipos de shock
Causa Etiología
Traumatismos,
sangrado
Hemorrágico Pérdida de sangre
gastrointestinal,
hemoperitoneo
Hipovolémico
Deshidratación,
No Pérdida de volumen quemaduras, diarrea,
hemorrágico plasmático vómitos, ascitis, poliuria
(diabetes, cetoacidosis)
Disminución del Arritmia, IMA,
Cardiogénico volumen de eyección y miocardiopatías,
del gasto cardíaco insuficiencia mitral
Vasodilatación y
Infección, suele ser por
Séptico aumento de la
gramnegativos
permeabilidad vascular
Lesión en médula
Disminución del tono espinal, anestésicos,
Neurogénico
de los vasos drogas, desórdenes
Vasodilatador
neurológicos
Vasodilatación y
aumento de la Alergias
Anafiláctico permeabilidad vascular (medicamentos,
por liberación de alimentarias, picaduras)
sustancias
Taponamiento cardíaco,
pericarditis constrictiva,
coartación de aorta,
Obstrucción del flujo
Obstructivo tromboembolismo
sanguíneo
pulmonar (TEP),
hipertensión pulmonar,
neumotórax
 Shock vasoconstrictor Shock vasodilatador
Shock séptico
Shock hipovolémico
Incluye… Shock neurogénico
Shock cardiogénico
Shock anafiláctico
Mecanismo Aumenta la resistencia periférica Disminuye la resistencia periférica
Shock hipovolémico
 Cuando la depleción del volumen extracelular es de un 10% – 15% aparece
hipoperfusión renal con oliguria y retención de sodio y agua. Si la hipovolemia es
intensa, con pérdidas superiores al 15% – 25% del volumen sanguíneo, es
característica la aparición de shock hipovolémico.

 La disminución de la volemia lleva a la caída de la precarga cardíaca, con la

consecuente disminución el gasto cardíaco e hipotensión arterial.
 Sus síntomas son: hipotensión, taquicardia, vasoconstricción periférica con
extremidades frías y cianóticas, estupor y coma.
 Puede ser:
 Hemorrágico: es el tipo más frecuente, dado por traumatismos, sangrados
gastrointestinales y hemoperitoneo. Posee una elevada mortalidad.
 No hemorrágico: sus causas se relacionan con la deshidratación como vómitos,
diarrea, quemaduras, fístulas, poliuria, peritonitis, ascitis, anasarca.
Los principales mecanismos de compensación son un flujo sanguíneo periférico
disminuido y una estimulación simpática excesiva:
 Los barorreceptores detectan una disminución de la presión en el cayado aórtico y
seno carotídeo por lo que estimulan el sistema SRAA para que se reabsorbe más
agua, y las catecolaminas para que aumenten la contractilidad del corazón. Al mismo
tiempo, hay una redistribución de la sangre hacia los órganos prioritarios, y
vasoconstricción periférica. La hipoosmolaridad también lleva a la secreción de
ADH.
 Ante la ausencia de oxígeno, se activa la glucólisis anaeróbica con posterior
producción de ácido láctico que causa acidosis metabólica. Esta acidosis puede
 contribuir al aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensador
para desechar el ácido carbónico.
 La hipovolemia y la hipoperfusión disminuyen el filtrado glomerular, que en asociación
con los efectos de la ADH y de la aldosterona causan reducción en la emisión de
orina (oliguria) y retención de productos azoados (urea y creatinina séricas).
Shock cadiogénico
 Síndrome clínico causado por falla del corazón como bomba, en presencia de un
adecuado volumen intravascular, con la consiguiente hipoperfusión sistémica e
hipoxia tisular.
 Este shock se da por una disminución en el gasto cardíaco, lo cual produce una
perfusión insuficiente para satisfacer las demandas celulares de oxígeno. El gasto
cardíaco reducido es consecuencia de una menor contractilidad miocárdica aumento
de la poscarga y precarga excesiva.
 Se da en:
 IMA en VI (alteración de más del 40% del VI), causa más frecuente.
 Enfermedad valvular terminal
 Miocarditis
 Cardiomiopatía dilatada
 Enfermedad pericárdica
 Insuficiencia mitral aguda
 Arritmias
 CIV
 Secuelas de cirugía mayor o trauma.
 Defectos cardíacos estructurales.
 Factores de riesgo:
 Edad avanzada
 Disminución de la fracción de eyección del volumen izquierdo (FEVI)
 Infarto extenso
 Antecedentes de IM y DM
 Estadios del shock cardiogénico
 Baja el gasto cardíaco
Estadio I Hipotensión compensada  Descarga adrenérgica
 PA normal
 Disfunción del miocardio
 Caída de la reserva
Estadio II Hipotensión descompensada
 Fracaso de los mecanismos de
adaptación
 Daño tisular severo con necrosis
 Circulo vicioso
Estadio III Shock irreversible
 Fracaso de bomba
 Muerte
 Dentro de los signos clínicos podemos encontrar disminución del gasto cardíaco,
hipotensión, hipoperfusión e indicaciones de hipoxia de los tejidos, a pesar de un
volumen intravascular adecuado.
 Criterios hemodinámicos para el diagnóstico:
 Hipotensión sostenida (PAS <90 mmhg al menos 30 minutos)
 Índice cardíaco < 2,2 L/min por m2
 Presión de oclusión capilar pulmonar (POCP >15 mmHg)

Los mediadores y neurotransmisores, incluida la norepinefrina, producen un aumento

de la resistencia vascular sistémica, lo cual incrementa la poscarga y contribuye al
deterioro de la función cardíaca. La precarga se incrementa conforme la sangre regresa
al corazón y se agrega a la sangre que no se bombeó con anterioridad, lo cual causa un
aumento del volumen telesistólico del ventrículo izquierdo. La activación del sistema
RAA empeora tanto la precarga como la poscarga al producir un aumento de la retención
de líquido mediada por aldosterona y un incremento de la vasoconstricción mediado por
angiotensina II. La mayor resistencia (es decir, la poscarga) a la eyección de sangre
desde el ventrículo izquierdo, en combinación con una disminución de la contractilidad
miocárdica, provoca el aumento del volumen ventricular telesistólico y de la precarga, lo
cual altera aún más la capacidad del corazón para bombear de manera eficaz.
Con el tiempo, la perfusión de las arterias coronarias se altera debido al aumento de la
precarga y la poscarga, y la función cardíaca disminuye gracias al poco suministro de
oxígeno miocárdico. Hay un incremento de las presiones intracardíacas debido a la
sobrecarga de volumen y a la tensión de la pared ventricular tanto en la diástole como
en la sístole. Las presiones excesivas disminuyen la perfusión de las arterias coronarias
durante la diástole y el aumento de la tensión de la pared reduce la perfusión de las
arterias coronarias durante la diástole. Si el tratamiento no tiene éxito, el shock
cardiogénico puede provocar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Esto se
evidencia por un aumento de la cuenta leucocitaria y de la temperatura.
Los signos y síntomas del shock cardiogénico incluyen hipoperfusión con hipotensión.
Los labios, lechos ungueales y piel se tornan cianóticos debido al estancamiento del flujo
sanguíneo y al aumento de la extracción de oxígeno de la hemoglobina mientras pasa a
través del lecho capilar. La presión arterial media y la presión arterial sistólica
disminuyen debido a un menor volumen latido y hay una presión de pulso estrecha y
una presión arterial diastólica casi normal gracias a la vasoconstricción arterial. Se
produce oliguria debido a una menor presión de perfusión renal y al aumento de la
liberación de aldosterona. La precarga aumentada se refleja en un incremento de PVC
y PCPC. Pueden presentarse cambios neurológicos, como alteraciones de la conciencia
o del estado de alerta, debido a un menor gasto cardíaco y a la poca perfusión cerebral.
Shock distributivo o vasodilatador
 Se caracteriza por la pérdida del tono de los vasos sanguíneos, el aumento de tamaño
del compartimiento vascular y el desplazamiento del volumen vascular lejos del
corazón y de la circulación central.

Shock séptico
 Primera causa de muerte en pacientes de la UCI.
 Se caracteriza por:
 Disminución de la resistencia vascular sistémica
 Hipotensión arterial
 Aumento del gasto cardíaco
 Taquicardia
 Incremento del flujo periférico (piel cálida y roja)
 Fiebre y escalofríos
 Leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda
 Petequias
 Hiperventilación con hipocapnia
 Permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido intravascular
Shock neurogénico
 Dilatación de los vasos sanguíneos por disminución de su tono a causa de la pérdida
del control nervioso, lo cual resulta en un déficit en el volumen sanguíneo necesario
para poder llenar el sistema circulatorio.
 Sus causas pueden ser:
 Lesión en la médula espinal
 Anestesia regional
 Drogas
 Desórdenes neurologicos

Shock anafiláctico
 Es un estado de hipotensión e hipovolemia por vasodilatación y aumento de la
permeabilidad capilar a causa de una respuesta exagerada a un alérgeno.
 Otros síntomas son broncoconstricción, urticaria, rinitis, vómitos.
 Esta dado por una respuesta exagerada a un alérgeno, mediada por IgE que causa la
des granulación de mastocitos basófilos.
 Se puede dar también por respuesta ante AINEs, analgésicos, narcóticos, cuyos
casos no están mediados por IgE y se denominan reacción anafilactoide.

Shock obstructivo
 Se da por un déficit en el llenado diastólico, causado por la compresión del corazón
y las estructuras circundantes o por una obstrucción del flujo sanguíneo.
 Causas:
 Taponamiento cardíaco
 Pericarditis constrictiva
 Coartación de aorta
 Tromboembolismo pulmonar (TEP)
 Hipertensión pulmonar
 Neumotórax a tensión
 Manifestaciones clínicas:
 Hipotensión
 Distensión venosa yugular
 Pulso paradójico