Vibrio

Bacilos gramnegativos curvos

Anaerobios facultativos
Fermentadores
Halófilos
Oxidasa porsitiva
Tres tipos
- V. cholerae
- V. parahemoliticus
- V. vulnificus
Fisiología Halófilos
Sensible a A. gastricos
Gran inoculo
Flagelos polares y pili
V. C sintetiza TCP (pili corregulado por toxina)
LPLS formados por PCL (lipido A, PLS central, cadena lateral PLS O)
VC O1 y O139 sintetizan toxina del colon
Patogenia V.C necesita secuencia de genes
- TCP
- VPI-1
- Bacteriofago CTX 
Para codificar toxina del colera
- CTX A, CTX B
Gen ACE
Gen TOX
Gen CEP
Toxina del cólera
- Complejo A-B se une a GM y causa hipersecreción de agua
- VCO1 aumenta permeabilidad intestinal
- VPHE hemolisina termoestable y SS3
- VV degrada lisina
Epidemiología Lugares con salinidad alta
Crustáceos
Aguas contaminadas
Persona a otra
Se necesita gran inoculo en personas con aclorihdria o hipocloridria
Enfermedades V. CHOLERAE
 Diarrea acuosa mortal
 Heces en agua de arroz
 Acidosis metabólica
 Colera
 Gastroenteritis
V. parahemoliticus
 Gastroenteritis
 Infección en heridas
V. Vulnificus
 Infección en heridas
Dx Microscopía de bacilos curvos gramnegativos pequeños
Inmunoanálisis de toxina de cólera o LPS O1, O139
CORYNEBACTERIUM
Aerobios o anaerobios facultativos
Inmoviles
Pared celular con arabinosa, galactosa y acido diaminoplimélico
Ácido micólicos teñidos con acido-alcohol resistente
Fermentadoras
Lipofílicas
Catalasa positiva
Fisiología Belfanti
Mitis – mayor cantidad de enfermedades
Intermedius
Gravis
Patogenia Toxina diftérica
- Beta-fago
- Escición proteolítica
- Escición exotoxina A-B
1. Subunidad A: región catalítica
2. Subunidad B: region de union al R y de
translocación
- FC epidermico unido a la heparina: c. nerviosas
y cardiácas
Epidemiología Humano estricto
Transmision por portadores asintomáticos en la orofaringe, piel o
inmunes: gotículas respiratorias o contacto cutáneo
Enfermedades Difteria respiratoria
- Faringitis exudativa
- Febrícula
- Seudomembrana grisacea
- Complicaciones sistémicas
 Miocarditis: IC, A, muerte
 Neurotoxinas: paladar blando, faringe
 Paralisis oculomotora: neuritis periférica
Difteria cutánea
- Pápula-> úlcera no cicatriza
Dx Cultivo agar sangre (CTBA) que se ve grisaceo-negruzco
Identificacion cistinasa y ausencia de pirazinamidasa
STAPHYLOCOCCUS
Cocos gram+ racimo de uvas
Aerobias o anaerobias
Catalasa +
S. aureus: narinas anteriores: caritenoides, coagulasa, mas virulento
S. capitis a glándulas sebáceas
S. haemolyticus y hominis a glándulas apocrinas
Fisiología Cápsula de limo
- Recubierta por cápsula se PLS
- Serotipos:
o 1 y 2 no causan infecciones
o 5 y 8 75% de infecciones
- Inhibe fagocitosis PMN
- Supervivencia S. coagulasa negativa
Ptglc y enzimas asociadas
- Ptglc dan rigidez a pared celular -> prot ligadas a penicilina
- Endotoxina -> pirógeno, complemento, IL-1
Acido teicoico y lipoteicoico
- Polímeros fosfatados poco inmunógenos
Prot de adhesión a superficie
- S. Aureus: adherencia a matriz EC
- Prot A estafilocócica: une a R de FC de IgG
- Prot MSCRAMM prot AE y coagulasa -> fibrinógeno a fibrina
insoluble
Membrana citoplasmática
Patogenia Evade fagocitosis
Median adherencia
Destrucción celular por toxinas y enzimas hidrolíticas
Regulación g. virulencia
- Agr-> virulencia y formacion de biopelícula
- Quorum sensing-> expresión de prot, colonización celular,
crecimiento IC
Defensa contra inmunidad innata
- Capsula antifagocítica
- Prot A liga a Ig une a anticuerpos
Toxinas estafilocócicas S. aureus
- citotoxinas
o α altera musculo liso, vasos y c. hematopoyéticas
o β esfingomielinasa (c) termolábil, catalasa,hidrólisis de
fosfolípidos de membrana y C. hematipoyéticas
o γ
o δ amplio espectro citolítico
o Leucocidina P-V
o Preferencia por leucocitos
o Pulmonar atípica
o Componente S (Hlg A, C, LuxkS-PV) y F (HlgB, LukF-PV)
- Exfoliativas SPEE rompen desmosomas
o ETA termoestable y fago
o ETB termolabil y plásmido
- Enterotoxinas
o A: intoxicación alimentaria
o C, D: lácteos
o B: colitis mmb estafilocócica
- TSST-1
o Mujeres menstruales
o Exotoxina termoestable
Enzimas estafilocócicas
- Coagulasa
o Libre-> esfatilotrombina: fibrinogeno a fibrina
- Hialuronidasa
o Hidroliza ácido hialurónico
- Fibrolisina
o Disuelve coágulos de fibrina
- Lipasa
o Hidroliza lípidos
- Nucleasa
o Hidroliza ADN

Epidemiología Ubicuos
 Coagulasa-piel
Enfermedades S. Aureus
- Mediadas por toxinas
o SPEE-> ampollas sin MOO
o Intoxicación alimentaria
o Shock tóxico-> fiebre, hipotensión, exantema
maculoeritematoso
- Supurativas
o Impétigo -> vesícula purulenta
o Foliculitis -> impétigo f. pilosos
o Forúnculo-> nódulos llenos de pus
o Antrax -> unión de forúnculos
o Bacteremia
o Endocarditis
o Neumonía
o Osteomielitis
o Artritis séptica
S. coagulasa negativos
- Infecciones de heridas
- Tracto urinario
- Catéteres y derivaciones
Dx Cultivo manitol -> cocos gram positivos en racimos
SALMONELLA
Cuatro tipos
- Tiphy
- Paratiphy
- Tiphymurium
- Enteriditis
Fisiología Bacilos gram- anaerobios facultativos
Fermentadores
Oxidasa-
LPLS -> PLS O, núcleo PLS y lípido A (endotoxina)
SS3
Crean sideróforos
Resistentes a suero por cápsula
Plásmidos transferibles y cambiables
ubicuos
Patogenia Invade celulas M, y enterocitos
Islote de patogenicidad 1
- Prot invasivas
- SS3
Islote de taogenicidad 2
- Genes de escape a r. inmunitaria
Epidemiología Resevorio animal: pollo, huevo y lácteos
Tiphy (no reservorio animal) y paratiphy
- Adaptación al ser humano
- Llega a vesícula biliar y se hace portador crónico
- Tiphy: inoculo bajo agua o alimentos contaminados
Enfermedades Gastroenteritis
- Náusea, cómito, diarrea no sanguinolenta 6-48 h
Septicemia
- Infecciones supurativas (osteomielitis, endocarditis, artritis)
Fiebre entérica
- Tiphy: fiebre tifoidea
- Paratiphy: fiebre paratiroidea (paratiphy A, schottmuelleri,
paratiphy B)
- Hígado, bazo y MO
- Coloniza v. biliar
SHIGELLA
Clasificación por antígeno O
- S. dysenterae-> toxina shiga
- S. flexneri
- S. bodyii
- S. sonnei
Fisiología Bacilos gram- anaerobios facultativos
Fermentadores
Oxidasa-
LPLS -> PLS O, núcleo PLS y lípido A (endotoxina)
SS3
Crean sideróforos
Resistentes a suero por cápsula
Plásmidos transferibles y cambiables
ubicuos
Patogenia Invaden tapiz del colon
SS3 ondula mmb celula diana para ser engullida
- IpaA, IpaB, IpaC, IpaD
Induce apoptosis
Exotoxina shiga 1A-5B causa SHU y altera síntesis protéica
Epidemiología Humano estricto
Enfermedades Shigelosis
- Espasmos
- Diarrea
- Fiebre
- Heces sanguinolentas
- Heces neutrófilas, eritrocitos y mucosidad

YERSINIA
- Y. Pestis
- Y. enterocolítica
- Y. pseudotuberculosa
Fisiología Bacilos gram- anaerobios facultativos
Fermentadores
Oxidasa-
LPLS -> PLS O, núcleo PLS y lípido A (endotoxina)
SS3
Crean sideróforos
Resistentes a suero por cápsula
Plásmidos transferibles y cambiables
ubicuos
Patogenia Resiste fagocitosis por SS3
Genes Yop
- YopH desfosforila proteínas
- YopE altera filamentos de actina
- YopJ apoptosis
Plásmidos
- Gen de fracción 1-> cápsula proteica antifagocítica
- Gen proteasa activador del plasminógeno (pla)-> degrada Cb3 y
Cb5 evitando opsonización
Absorbe Fe
Resistentes a suero
Epidemiología Zoonóticos
Y. pestis: peste urbana ratas peste salvaje ardillas conejos y gatos
Y. enterocolítica roedores y animales de caza
Enfermedades Peste bubónica
- Adenopatía inflamatoria 75% mortalidad
Peste neumónica
- fiebre, malestar
- Incubación 2-3 días
Y. enterocolítica
- Incubación 1-10 días
- Diarrea fiebre, dolor abdominal 1-2 semanas
- Forma crónica íleon terminal -> seudoapendicitis

BORDETELLA PERTUSSI
Coco bacilo aerobio estricto
4 causan enfermedad en el ser humano
- Pertussi -> tos ferina
- Parapertussi -> tos ferina mas leve
- Bronchiséptica -> neumopatía
- Holmesii
Fisiología Unión a células epiteliales por
- Pernactina
- Hemaglutinina filamentosa
- Fimbrias
Afectación localizada
- Toxina dermonecrótica -> isquemia localizada
- Citotoxina traqueal -> ciliostasis-> tos paroxística
Toxicidad sistémica
- Aumenta secreciones de moco
- Estado paroxístico de la tos ferina
Enfermedades se Incubación
divide en fases - 7-10 días
Fase catarral
- 1-2 semanas
- Rinorrea, malestar, fiebre, estornudos, anorexia
Paroxística
- 2- 4 semanas
- Tos repetitiva con gallos, vómitos, leucocitosis
Convalencia
- 3-4 semanas
- Disminución tos paroxística
- Complicaciones secundarias (convulsiones, encefalopatía,
neumonía)
Dx Pruebas de inmunoadhesión para detectar PHF
MYCOPLASMA
Hay 3 tipos
- Pneumonaie: respiratorio
- Hominis: respitatorio y genitourinario
- Genitalium: genitourinario
FORMA DE L
Ausencia de pared celular
Pleomorfos
Anaerobios facultativos
M. pneumonaie AEROBIO ESTRICTO
Fisiología Resistencia a penicilinas, cefalosporinas, vancomicina por falta de
pared celular
Divisipon por fisión binaria
Patogenia Patógeno EC ahiere a epitelio respiratorio
Adhesina P1
- Ciliostasis
Superantígeno aumenta células inflamatorias aumenta TNFα e IL-1 e
IL-6
Cambian expresión de lipoproteínas evasion opsonización
Epidemiología Patógeno humano estricto
M. Pneumonaie Coloniza nariz, garcanta, traqueitis, VresInf
M. Hominis y Genitalium Aparato genitourinario en pubertad aumenta
Enfermedades Por portador asintomático
Traqueobronquitis
- Febrícula, malestar, tos seca y cefalea (2- 3 semanas post
contacto)
- Faringitis aguda
- Vias bronquiales infiltrado leucocitos y celulas plsm
Complicaciones secundarias
- Alteraciones neurológicas
- Pericarditis
- Anemia hemolítica etc
Dx Detección de anticuerpos de IgM
STREPTOCOCOS
Cocos gram+ en parejas o cadenas
Anaerobias facultativas (capnófilas)
Fermentadores
Clasificación
- Serológica (lancefield A, B, C, F, G)
- Hemólisis (α, β, γ)
- Bioquímica 1a, 1b, 2-8
Cultivo en agar sangre
S. Pyogenes (A) comecarne
Fisiología β hemólisis
Proteína M y se une a Ig
Ácido lipoteicoico y proteína F-> unen a receptor de c. huesped
Cápsula de ácido hialurónico-> antifagocitosis
Patogenia Evita opsonización
Evita fagocitosis
- Proteína M inactiva ruta C3b
- Peptidasa C5a inactiva C5a
Invade c. epiteliales
- Proteína M y F
Toxinas
- Spe (a,b,c y f) lisógenicas
- Estreptolisina S y O- estables, labil a O2, lisan celulas HMPYT
- DNAsas
- ASLO- inhibe colesterol
Epidemiología Bucofaringe en niños sanos
Infección a piel y faringe
Enfermedades Supurativas
- Faringitis
- Escarlatina
- Pioderma
- Erisipela
- Celulitis
- STEE
No supurativas
- Fiebre reumática
- Glomerulonefritis
S. Agalactiae B
Fisiología Antígeno B
9 PLS
Antígeno C
Patogenia Cápsula de polisacáridos antifagocitosis
Ácido siálico-> anti complemento
Epidemiología Aparato digestivo inferior
Aparato genitourinario
Enfermedades Enfermedad de comienzo precoz (no se cuanto pero pre primera
semana)
- Bacteremia
- Meningitis
- Neumonía
Enfermedad de comienzo tardía (1ª semana a 3 meses)
- Bacteremia+meningitis
Mujeres postparto
- Endometritis postparto
HyM
- Bacteremia
- Neumonía
- Infecciones óseas
S. Viridans
Fisiología α hemolíticos y no hemolíticos
Patogenia Sensibles a la penicilina
Epidemiología Colonizan orofaringe, A difestivo y vía genitourinaria
Enfermedades Faringitis y endocarditis
S. Pneimonaie
Fisiología α hemolíticos aerobios
- Neumolisina degrade Hb
β hemolíticos anaerobios
Fermentadores
 Cápsula de PLS
Acido teicoico+ lípidos de mmb ctpls (antígeno F) fosforilcolina activa
ADNasa
Patogenia Proteasa de IgA secretora secretora+neumolisina
- Evita que la bacteria se atore en el moco
- Crea poros en c. epiteliales y fagocíticas
Ácido teicoico y ptglcn activan C5a
Neumolisina activa complemento
Antígeno F une al receptor PDFG
Cápsula antifagocítica
Epidemiología Nasofaringe, bucofaringe
Pulmones
Senos paranasales
Oídos
Enfermedades Neumonía
- Dolor pleural
- Lobar
Sinusitis y otitis media
Meningitis
Bacteremia
HELICOBACTER PYLORI
Fisiología Bacilo gam- con forma de espiral, flagelados
Te da en el antro
Flagelos
Ureasa
Adhesinas
Citotoxinas
Invasión epitelial
Producción de toxinas
Microaerófilos
Patogenia Adhesión a las células epiteliales
Producción de ureasa
VacA, CagA
Epidemiología Mucosa gástrica humana
Fecal oral- oral oral
Enfermedades Gastritis crónica
Úlcera gástrica
Adenocarcinoma gástrico
Linfoma MALT
DX Prueba de ureasa rapida
Biopsia gástrica
Serología

CAMPYLOBACTER
Fisiología Bacilo gam- con forma de coma
C. jejuni, [Link], C. fetus
Flagelos
Adhesinas
Citotoxina CDT
Lipasas
Proteasas
Patogenia Invasión mucosa intestinal
Producción de citotoxinas como la CDT
Epidemiología Consumo de agua o alimentos contaminados
Tracto gastrointestinal aves, mamíferos y humanos
Enfermedades Enteritis bacteriana – diarrea
Sindrome de guillain-barré
Dx Cultivo en medio selectivo 42° microaerófilo
PCR
Serología
Tabla 4. Clamidia
Anaerobias facultativas
Gram Negativas
Cuerpos Elementales y Cuerpos Reticulados
LPS
MOMP (estabilidad cuerpos elementales)
Clamidia pneumonaie
Fisiología Patógeno humano
Intracelular obligado
Patogenia Evita formación del fagolisosoma y evade respuesta inmunitaria
Epidemiología Infecta y crece en musculo liso, arterias y Mcfg
Enfermedades - Sinusitis
- Faringitis
- Bronquitis
- Neumonía lobular atípica
- Ateroesclerosis
Dx IgM 1:16
IgG 1:64
NAAT
Clamidia psitacci
Epidemiología Heces de aves
Fisiología Periodo de incubacion
Patogenia Entra por AResp
Hígado y Bazo (necrosis local)
Pulmón
Enfermedades - Edema
- Engrosamiento P alveolar
- Necrosis
- Hemorragia
- Cianosis
- Anoxia
- Cefalea, fiebre y mialgia
- Pulmones: tos no productiva
- SNC: encefalitis, convulsion y muerte
Dx MIF
Clamidia trachomatis
Fisiología 2 biovariedades
Tracoma
Linfogranuloma venéreo
Serovariedades por MOMP
A, B, Ba, C (tracoma: ojos y pulmones)
D-K (urogenital)
L1, L2, L2a, L2b y L3 (LGV: urogenital)
Patogenia Afecta a Cel ECilnC, Cub y Trans
- Mucosas, uretra, endocervix, endometrio, trompas, ano,
recto, pulmones y conjuntiva
- LGV se replica en fgc MnN del SL
Epidemiología Tracoma (ojo a ojo por gotitas)
1era causa de ceguera evitable
LGV mas en hombres (Transmision Sexual)
Enfermedades Tracoma
- Ulcera corneal
- Pannus
- Ceguera
- Conjuntivitis aguda
C. neonatal
- 5-12 días parpados se hinchan hiperemia +pus
- 2-3 semanas Neumonía del lactante tos en staccato
- Sindrome de Reiter
- Uretritis
LGV
- Bubones hasta romperse 2da fase
- Proctitis, ulceras genitales, proctitis, elefantiasis genital
y estenosis
Dx Cultivo, anticuerpos+doxiciclina 21 días
Tabla 6. Treponema Pallidum
Simuladores sin tinción
Tipos:
- Treponema Pallidum de T pallidum -> sífilis
- Endemicum -> Bejel
- Pertenue -> Fambresía
Fisiología Espiroquetas finas
Replic lenta
Sin ciclo ATC -> InC obligado-> purinas y pirimidinas del huesped
O2 lábiles
Catalasa-
Oxidasa-
Patogenia LPRT no en Mmb externa
Sin antígenos en superficie
- Invaden SInm adhesión a fibronectina
5 Hemolisinas
- Hialuronidasa para infiltración perivascular
Epidemiología Humano estricto
Sexual directo
Trans Sanguínea
Congénito
Contagio depende de fase de enfermedad
Dx Microscopía campo osculo o fluorescencia
- Móviles
- 1era, 2da y Congénita (fases)
Anticuerpos
- Treponémicos (FTA-ABS)
- No Treponémicos (VDRL)
Tratamiento Neurosífilis -> penicilina 100% necesario
Doxiciclina o Azitromicina
Enfermedades 1ra Fase
- Chancros 10-90 días post contacto
- Ulcera indolora infiltrada Leuc PMN y Mcfg
- Linfadenopatía indolora 1-2 sem post chancro
- Ulcera se alivia en 2 meses (falso alivio)
2da Fase (más contagiosa)
- Lesiones cutáneas todo cuerpo
Seudogripe, anorexia, LAdP y Exantema mucocutáneo
(hemolisina)
- Lesiones elevadas -> condiloma lata (boca y mucosas)
Fase de Latencia
Fase crónica
- Asíntomatica
- Destrucción tejidos (demencia, artritis y ceguera)
- Gomas (hueso y piel)
- Órganos específicos (neurosífilis, sífilis cardiovascular)
Tabla 7. Listeria Monocitogenes
Patógeno humano
Bacilo gram +
Anaerobio facultativo
Halófilos
1-45°C (<37°C moviles)
Ubicua
Débil beta-hemólisis
Patogenia Sobrevive
- Enzimas proteolíticas
- Ácido gástrico
- Sales biliares
Adhesión a células huéspedes
Infección inicia en C M
Fagolisosoma
- Listerolisina O (poros)
- Fosfolipasa C
ActA moviliza bacteria por Mmb celular y ensambla actina
Gen prfA
- Lisis
- Repl
- Desplazamiento
Repl en Mcfg
Epidemiología Heces
Consumo Carne, pollo contaminados
Alto riesgo
- Neonatos
- Inmunodeficientes
- Ancianos
Enfermedades Neonatal
- Comienzo precoz: transplacentaria-> granulomatosis
infantiseptica
- Comienzo tardío: meningitis y septicemia
Embarazadas
- Bacteremia
- Riesgo neonatos
Adultos sanos
- Incubación 1 día
- Síntomas 2 día (gastroenteritis aguda autolimitada)
Meningitis adultos
- Transplante, cáncer o embarazo
- Alta mortalidad
Bacteremia primaria
- Inmunodeprimidos
- Neonatos de madre séptica
- Alta mortalidad
Dx No hay
Tratamiento Gentamicina+penicilina o ampicilina
 SISTEMICAS
Hongos dimórficos de forma filamentosa en naturaleza entre 25 y 30°C y de forma esférica en levadura en 30°C
Blastomicosis
Tipos Blastomyces dermatitidis
Morfología Fase de levadura no encapsulada 37°C
- Esfericas, hialinas, multinucleadas
- Yemas o Blastoconidios
- Visualización H-E, PAS y GMS
Formas filamentosas blanco a marron 25°C
Micelial conidios
- Redondos
- Ovalados
- Piriformes
Epidemiología Materia orgánica en descomposición
Inhalación de conidios en humanos y animales cualquier edad y sexo
Clínica Enfermedad pulmonar
Diseminada extrapulmonar
- Afectación ósea y cutanea
- Próstata, hígado, bazo, riñon y SNC
Dx Cultivo de Espuro, LBA, tejido pulmonar, biopsia cutánea y LCR
Levadura en gemación de base ancha
25°C micelio, conidios redondos a ovalados o piriformes
37°C lavadura en gemación en base ancha
Tratamiento Fluconazol , itraconazol

Coccidiodomicosis
Tipos C. immitis y C. posadasii
Morfología “Gran imitadora”, granuloma coccidiodeo y fiebre de san Joaquín
Dimórfico
- 25°C micelios aéreos
- Esférula endosporuladora
Microscopia
- Hifas fértiles que producan artroconidios hialinos alternos
- Se liberan los artrcn -> forma cilíndrica
- Se hacen esferulas en el pulmón-> división progresiva->
endosporas
Epidemiología C. Immitis en suelo y heces de murciélago y roedores
Clínica Mas virulento del ser humano
Pequeño numero de artroconidios para infeccion
Enfermedad seudogripal
- Fiebre, tos, solor torácico y anorexia
Exantema multiforme, maculoeritematoso y nudoso
Dx Microscopía
- Esferulas endosporuladoras en muestras de esputo , exudados o
tejido
25°C micelio con artroconidios en barril
Esferilas endosporuladoras
Tratamiento No requiere tratamiento

Histoplasmosis
Tipos H. capsulatum var capsulatum
H. capsulatum var duboisii
Morfología Formas filamentosas hialinas en naturaleza
- Macroconidios esféricos de pared gruesa
- Microconidios ovalados pequeños
En cultivo o tejidos se ven levaduras intracelular en gemacion
- Pared delgada ovalada (capsulatum)
- Pared gruesa esférica (duboisii)
Epidemiología Suelo con alto N
Clínica Inhalación microconidios que germinan en el pulmón
Capsulatum: seudogripal, neumonía atípica, linfadenopatía y fibrosis
mediastínica
Duboisii: linfadenopatía regional con lesiones óseas y cutáneas
Dx Cultivo eputo, LBA, sangre, medula osea, tejido y LCR
25°C micelio con macroconidios tuberculados y Micronidios ov y peq
37°C levadura en gemación pequeña InC
Tratamiento Anfotericina B
Paracoccidiodomicosis
Tipos P. brasiliensis y P. Lutzii
Morfología Crece lentamente 3-4 semanas
- Colonias blancas aterciopeladas
Levaduras ovaladas redondas de tam variable
Rueda de timón
Epidemiología Latinoamérica
Armadillos -> P. brasiliensis
Niños y adolescentes
Clínica Formas pulmonares agudas o crónicos
Evoluciona meses o años
- Esputo purulento
- Dolor torácico
- Anorexia
- Disnea
- Fiebre
Extrapulmonares
Dx Cultivo esputo LBA y tejido
25°C micelio microconidios redondos u ova y clamidosporas
37°C levadura gemación gran tamaño en rueda de timón
Tratamiento Anfotericina B
 OPORTUNISTAS
Candidiasis
Tipos C. albicans
C. glabrata
C. auris
Morfología Células levaduriformes ovaladas, yemas o Blastoconidios
Seudohifas e hifas verdaderas
C. albicans
- tubos germinales y clamidioconidios terminales de pared gruesa
C. glabrata ni hace nada
Tincion H-E (débil) PAS, GMS y Gridley (intensamente)
Colonias lisas en forma de domo de color blanco a crema
C. albicans tiene un cambio de fenotipo
- Levaduriformes -> colonias velludas de seudohifas o hifas
Epidemiología Humanos y animales de sangre caliente
ADis
Comensales: vagina, uretra, piel y la mano
3ra causa se infecciones septicémicas C. albicans
Portadores orales -> pediátricas, ingresados, VIH
Infeccion endógena en microflora comensal digestiva->torrente sanguíneo
Exógena irrigación, nutrición parenteral, válvulas y corneas contaminadas
Mortalidad aumenta dos veces si se une con otra micosis
Receptores células madre
Clínica Puede limitarse a orifaringe o ir a T GI
- Máculas blancas similares a requesón , seudomembranosos
- Leucoplasia candidiásica
- Quilitis angular: fistulas comisuras
Mucosa vaginal
- Por sonda vesical permanente, diabetes, obstrucción urinaria
- Uretritis, cistitis, absceso renal, necrosis papilar o conglomerados
de hifas en uréter
Hematógena
- Diseminación
- Vísceras abdominales
- Ojos
- Corazón
- Huesos
- Articulaciones
- cerebro
Intraabdominal
- Peritonitis
Ojo
- Coriorretinitis y endoftalmitis
Hueso
- Osteomielitis vertebral
SNC
- Meningitis bacteriana indolente o crónica
Dx Muestras de raspado lesiones mucosas o cutáneas + KOH + blanco de
calcofluór
CHROMagar candida
- Verde -> albicans
- Azul -> tropicalis
- Rosa -> krusei
Tratamiento Fluconazol o itraconazol oral
Criptococosis
Tipos Hongos basidiomicetos levaduriformes ovalados
C. neoformans-> saprobio ubicuo popo de paloma -> srtps A y D
C. gattii-> serotipos B y C
Morfología Levaduriformes encapsulados esféricos u ovalados
Yemas multiples o solitarias
Células en gemación
Sin tubos germinales hifas o seudohifas
Tinción tinta china
- esférica con un halo
- Cápsula 5 veces mas grande
Mucina de mucicarmín de Mayer
PAS y GMS
C. neoformans -> melanina <- Tincion de fontana-masson
Epidemiología Transportadas en aire
- Diseminación desde pulmones a SNC
Patógeno para inmunocompetentes
C. neoformans
- Meningitis fúngica en pacientes inmunodeficientes celulares
- Suelo contaminado
- CD4 <100/mm3
C. gattii
- Eucalipto
Clínica Neumónico
- Bilateral fuminante
- Inflitrados nodulares uni o bilaterales
Infeccion SNC por diseminación linfática o hematógena desde pulmon
<Cutánea, mucocutánea, ósea y visceral
Mortal sin tratamiento
Dx Hemocultivos de LCR
- Levaduras en gemación encapsuladas
Tinta china
Tinción de gram
PAS y GMS
Tratamiento Anfotericina B+ fluctosina 2 semanas
Luego Fluconazol o itraconazol oral 8 semanas
Aspergilosis
Tipos A. fumigatus, A. niger, A. flavus y A. terreus
Morfología Formas miceliales hialinas en cultivo
Colonias negras, blancas, verdes, amarrillas marrones u otro color
dependiendo el cultivo
Forman hifas tabicadas ramificadas que producen cabezas conidiales
cuando se exponen al aire
- Cada cabeza conidóforo + vesícula terminal dos capas fialidas
- Fialidas-> conidios esféricos -> propágulos infecciosos
- Proágulos infecciosos-> fase micelial del hongo
Tiñen GMS, PAS y Gridley
Epidemiología Ubicuos aire, suelo y descomposición
Hospitales
- Duchas
- Agua
- Plantas
Conidios inhalados constantemente
Clínica Broncopulmonar
- Asma
- Infiltrado pulmonares
- Eosinofilia periférica
- Aumento IgE
- Hipersensibilidad antígenos aspergillus
Sinusitis alérgica
Coloniza senos paranasales, vías respiratorias inferiores
- Bronquitis aspergilosa: FQ, bronquitis cróncica, broncoectasia
- Aspergiloma verdadero (bola fúngica)
Pacientes neutropénicos
Dx Características microscópicas y cultivo agar patata dextrosa
- Vesículas, metulas, conidióforos, fialidas y conidios
Inmunoanalisis de antígeno galactomanano en suero, LBA y LCR
Tratamiento Voriconazol y anfotericina B
 SUPERFICIALES
Pitiriasis versicolor
Tipo Malassezia Furfur
Morfología Levaduriformes pleomórficas pared gruesa
Fialoconidios
Labio o collarete alrededor de inicio
Epidemiología Individuos sanos
Universal
Clínica Torso, brazos, torax, hombros, cara y cuello
Altera producción de melanina
- Blancos más oscuros
- Negros hipopigmentados
Foliculitis, dacriocistitis, infecciones sistémicas y dermatitis seborreica
(sida)
Dx Microscopía + KOH/PAS/H-E
- Levaduras en gemación
Incubacion 5-7 días
Tratamiento Azoles

Tiña negra
Tipo Hortaea Werneckii
Morfología Feohifomicosis(levadura o moho)
Células alargadas en gemación
Epidemiología Subtropical
Inoculación traumática por el hongo
Clínica Macula hiperpigmentada (marron a negro)
Sin formación de escamas
No contagiosa
Remeda melanoma maligno
Dx Microscopía raspado de piel+ KOH
- Levaduriformes cilíndricas bicelulares, hifas turoloides
H-E levaduriformes pigmentadas en estrato corneo
Tratamiento Pomada de Whitfield

Piedra blanca
Tipos Trichosporon:
- T. ovoide(cuero cabelludo)
- T. inkin (púbica)
- T. asahii
Morfología Hifas
Artriconidios
Blastoconidios (levadura en gemacion)
Epidemiología Higiene deficiente
Clínica Rodea al tallo del cabello infectado, no daña el cabello
Dx Microscopía
- Hifas
- Artrocinidios
- Blastoconidios
Tratamiento Azoles tópicos

Piedra Negra
Tipo Piedraia hortae
Morfología Hongo micelial pigmentado (marron a negro)
Ascosporas fusiformes
Epidemiología Tropicales, infrecuentes
Clínica Nódulos oscuros que rodean tallo
Afecta cuero cabelludo
Ascas y ascosporas (fase sexuada)
Dx 25°C
Colonias levaduriformes aterciopeladas <-desarrollo de hifas
Microscopía ascas
Tratamiento Corte de cabello y lavado
Toxoplasma Gondii
Fisiología Coccidio
Intracelular
Usualmente en gato doméstico
Trofozoíto f. infecciosa cuerpo semilunar (taquizoíto) rapida
multiplicacion
Bradizoíto lento crecimiento en infecciones crónicas
Ciclo vital Ovoquiste con esporoblasto
Ovoquiste con esporozoítos
1. Humano ingiere el esporozoíto
2. Esporozoíto a taquizoítos en c. tisular
3. Quiste con bradizoítos
4. Esporozoíto o bradizoíto va al gato (fase infecciosa)
5. Trofozoíto->merozoíto->r. sexual -> ovoquiste inmaduro (dx)
Patogenia
Epidemiología Sida manifestaciones graves
Humano adquiere por:
 Consumo de carne con quisres
 Ingesta de ovoquistes por manos con heces de gatos
 Transplante o transnfusion
 Transplacentaria
 Inoculacion accidental
Clínica Benigno y asintomático
Sagre a tejidos
 Pulmón, coracón, linfoides, SNC y ojo
Embazadas aborto, feto muerto, muchos daños al feto
Dx Anticuerpos IgG , IgM, IgA e IgE
Tratamiento Pirimetamina

Leishmania
Fisiología Flebotomos hembras infectados a personas
L. donovani (visceral)
L. tropica (cutanea)
L. brasilensis (mucocutánea)

Fase promastigote (larga ay fina con flagelo libre) en saliva de flebotomos

Picadura pierde flagelos y -> amatigote a celulas reticuloendoteliales en
hígado y bazo
Epidemiología
Clínica Leshmaniasis cutánea
 Papula roja 2 semanas a 2 meses
 Ulceracion con costra
 Cicatriz deformante
Leishmaniasis mucocutánea
 Destruccion mucosas y estructuras tisulares
 Mutilacion facial grave que causa muerte
Leishmaniasis visceral
 Crónico
 Incubacion semanas a año
 Fiebre diarrea y anemiaa
 Sistema reticuloendotelilal hepatoesplenomegalia
Dx Detección de mastigotes o biopsias de ulceras
Tratamiento Estibogluconato de sodio
Fasciola Hepática
Fisiología Duela hepática de la oveja
Parasito herbívoros y ser humano
Ingesta de berros con metacercarias enquistadas
3-4 meses post contagio producen huevos operculados
Ciclo vital 1. Ingesta de berros conmetacercarias enquistadas
2. Larvas migran por pared duodenal
3. Atraviesan cavidad peritoneal, penetran cápsula del hígado
4. Pasan por el parénquima hepético a los conductos biliares para
hacerse gusanos adultos
5. 3-4 meses post contagio empiezan a producir huevos operculados
en las heces
Epidemiología Ganadería ovina de todo el mundo
Clínica Hígado
- Hipersensibilidad
- Hepatomegalia
- Dolor cuadrante superior derecho
- Obstrucción conductos biliares
- Escalofríos + eosinofilia marcada
Conductos biliares
- Irritación mecánica
- Hepatitis
- Hiperplasia del epitelio
- Obstrucción biliar
Focos necróticos -> carcoma hepática
Dx Heces huevos operculados
Presentes en la bilis también así se diferencia de F. buski

Paragonimus Westermani
Fisiología Duela pulmonar
Humano y animales
Ciclo vital 1. La fase infecciosa se desarrolla en el segundo huesped intermediario
(musculos e intestino de cangrejos y gambas de agua dulce)
2. Tras ingerir (metacercaria) carne infectada larvas nacen (exquistan)
en el estómago y migran a traves de la pared intestinal, cavidad
abdominal, diafragma y cavidad pleural
3. Gusanos adultos residen en pulmones y producen huevos (2-3 meses
post ingesta) que son liberados por bronquiolos rotos, aparecen en
esputo o cuando son deglutidos en las heces
Epidemiología Consumo de cangrejos y gambas de agua dulce
Clínica Migración de larvas a tejidos o adultos en pulmones y O. ectópicos
Fiebre + escalofríos + eosinofilia marcada
Destrucción del tejido pulmonar-> cavidad alrededor del gusano-> esputo
con sangre y huevos + dolor torácico grave
Disnea + bronquitis crónica + broncoectasia + derrame pleural
Fibrosis pulmonar
Medula espinal y cerebro
- Paragonimiasis cerebral (alteración visual, paresia y
convulsiones) Tejido subcutáneo, cavidad abdominal e hígado
Dx Esputo y heces -> huevos dorados
Derrame pleural-> huevos dorados
Rx de torax muestran quistes nodulares y derrames pleurales
Tratamiento Prazicuantel
Esquistosomas
Fiebre de los caracoles
Huevos sin opérculos
Intravasculares obligados
No hermafroditas
Forma infecciosa es la cercaría
Cercaria -> atraviesa piel -> circulación ->vasos portales intrahepáticos, plexos y
venas vejiga, próstata, recto y útero Hembra fina y larga
Macho corto y plano -> Canal ginecóforo donde la hembra es fecundada
Síndrome de Katayama: fiebre, escalofríos, tos, urticaria, artralgia, adenopatías,
esplenomegalia y dolor abdominal
Schistosoma mansoni
Fisiología Reside en la mesentérica inferior
Huevos mansoni tienen una espina lateral pronunciada
Epidemiología África y Sudamérica en caracoles
Desérticas y tropicales donde tengan roedores, marsupiales y primates
Clínica Dermatitis con reacción alérgica, prurito y edema
Pulmones: tos
Hígado: hepatitis, fibrosis periportal e hipertensión portal
Mucosa intestinal: engrosamiento intestino, dolor abdominal, diarrea y
rectorragia Crónica
- Hepatoesplenomegalia y ascitis; Hígado con
seudotuberculomas - Fibrosis en medula espinal y
cerebro-> trastornos neurológicos
Fatal
- Fibrosis vena portal visible a simple vista (fibrosis en
tubo de arcilla)
Dx Visualización de huevos dorados con espina lateral en heces
Tratamiento Prazicuantel
Dermatitis y síndrome de katayama -> antihistamínicos y corticoides

Schistosoma japonicum
Fisiología Mesentérica superior y vasos mesentéricos inf
Huevos más pequeños casi esféricos con espina
diminuta Más graves pq se depositan mas
Epidemiología Duela sanguínea oriental
Animales domésticos (reservorio)
Clínica Dermatitis con reacción alérgica, prurito y edema -> molesta
abdominal y diarrea Crónica
- Afectación hepatoesplénica, Hipertensión portal, hemorragia
por varices esofágicas y ascitis
- Granulomas hepáticos con seudotuberculomas y fibrosis en t
de arcilla
Dx Huevos dorados con espinas diminutas en heces
Biopsia rectal
Tratamiento Prazicuantel

Schistosoma haematobium
Fisiología Plexos sanguíneos órganos vesicales
Huevos grandes con espina terminal punzante
Epidemiología Africa
Reservorios: monos, papiones y chimpancés
Clínica Estado inicial similar a los otros esquistosomas
Hematuria, disuria y poliacuria
Fibrosis -> disminución capacidad vejiga y uropatía
Carcinoma de células epidermoides en la vejiga
Granuloma y seudotuberculomas en vejiga y pulmones -> disnea, tos y
hemoptisis
Dx Heces con huevos dorados grandes con espina terminal
Tratamiento Prazicuantel
Vacunas
Enterobius vermicularis
Fisiología Oxiuro
Gusano pequeño blanco en pliegues perianales o vagina de niños
infectados
Ciclo vital 1. Ingesta de huevos embrionados
2. Larvas salen en intestino delgado y maduran 2-6 semanas
3. Fecundacipon por el macho
4. Hembra pone los huevos asimétricos
5. Huevos depositados por hembra en pliegues perianales (20000 huevo)
6. Maduran rápidamente y pueden contagiar en cuestión de horas

Epidemiología Regiones templadas

Vía mano boca
Polvo
Autoinfección
Acompaña de dientamoeba fragilis
Clínica No genera síntomas usualmente
Si es alérgico a secreciones de los gusanos se da prurito intenso insomnio
y cansancio
Vagina-> t. genitourinarios y granulomas
Intestino -> inflamación y granulomas
Penetración a través de pared intestinal a cavidad peritoneal, pulmones e
hígado
Dx Detectan los huevos característicos (oval y aplanados en un lado) en
mucosa anal
Torunda anal que se pegan los huevos para poder examinarlos en
microscopio Signos sistémicos como eosinofilia son infrecuentes
Tratamiento Albendazol o mebendazol

Ascaris lumbricoides
Fisiología Gusanos grandes 10-25 cm y rosas
Ciclo vital 1. Huevo infeccioso libera larva que atraviesa pared duodenal, entra
al torrente sangíneo y va al hígado, corazón y circulación
pulmonar
2. Larvas libres en alvéolos pumonares crecen y mudan
3. 3 semanas son expulsados por la tos y deglutidas al intestino
delgado
4. Gusanos macho y hambra madueran en el int del
5. Fecundación puede producir hasta 200,000 huevos diarios por un
año
6. Ausencia de machos pueden producir huevos no fecundados
7. Huevos se encuentran en heces 60-75 dpias después de la
infección inicial
8. Huevos pueden permanecer en el suelo por 2 semnas
Epidemiología Áreas con condiciones de salud deficientes
Uso de excrementos de cerdos como fertilizante
Ascariasis es la infección por helmintos más común en el mundo
Clínica Un solo gusano adulto es peligroso
- Migra a conducto biliar e hígado -> lesión tisular importante
- Pulmonar -> eosinofilia y desaturación oxígeno y neumonitis
- Intestino obstrucción , perforación -> peritonitis y oclusión del
apéndice
Dx Huevos fecundados teñidos por la bilis
Ovalados, decorticados
Pulmonar larvas y eosinófilos en esputo
Tratamiento Mebendazol
Anquilostomas: Ancylostoma duodenale y Necator americanus
Fisiología El ciclo en H empieza cuando la larva filariforme penetra la piel-
>circulación-> pulmones->tos->deglute de nuevo-> transforma en adulto en
el intestino
Huevos 4-8 semanas post contacto dura 5 años
Suelo larvas rabditiformes (N. infecc) 2 semanas L filariformes e infectan
Ancylostoma duodenale W dientes quitinosos
Necator americanus )( placas cortantes de quitina
Ciclo vital 1. Larva rabditiforme en el suelo atraviesa la piel
2. Fase infecciosa larva filariforme
3. Circulacion – pulmones – traquea – faringe – deglución
4. Adultos se adhieren al intestino delgado
5. Fase dx huevos en heces
Epidemiología Clima tropical
Clínica Alergia con exantema punto de ingreso
Pulmones -> neumonitis y eosinofilia
GInt-> nauseas vómitos y diarrea
Pérdida de sangre: Anemia hipocrómica microcítica-> AD(0.15-0.25 ml
diarios) NA(0.03mL/ diarios)
Dx Huevos segmentados no teñidos en bilis en heces
Tratamiento Mebendazol o albendazol
Plasmodium
Son coccidios o esporozoos que parasitan los eritrocitos
Necesitan a los mosquitos para reproduccion sexual y al humano y animales para asexual
1- El mosquito Anopheles introduce esporozoítos en el S. circulatorio
2- Va al parénquima hepático donde se da esquizogonia (ciclo extraeritrocitario) 8-25 días
3- Fase hepática latente que los esporozoítos latentes (hipnozoítos) recidivan o
4- Se rompen hepatocitos y liberan plasmodios merozoítos
5- Merozoítos se adhieren a receptores específicos de eritrocitos iniciando ciclo
eritrocitario
Replicación sexual (anillo, trofozoíto o esquizonte) culmina con rotura de eritrocito y
liberacion de 24 merozoítos
 Merozoítos se transforman en los eritrocitos en gametocutos masculinos y femeninos
que son ingeridos por la mosca
Plasmodium falciparum
Fisiología No tienen selectividad por un tipo de eritrocito
Muliples merozoítos afecten un eritrocito
Puede estar pegado al exterior de eritrocito (apliquée o accolée) distintiva
de esta especie
No produce hipnozoítos en el hígado
Epidemiología Regiones tropicales
Coinfección con VIH
Clínica Incubacion 7-10 días
Primero gripe con escalofrios y fiebre a diario + náuseas, vómitos
y diarrea
Terciana (36-48 horas) enfermedad fulminante
Paludismo terciano maligno nausea vómito y diarrea (IMITADOR
MALIGNO)
Dedritos celulares tóxicos, adhesión eritrocitos a epitelio
vascular, eritrocitos vecinos y formacion de trombos
Paludismo cerebral
Lesion renal (fiebre de las aguas negras)
 Acusada hemoglobina, IRA, necrosis tubular, sindrome nefrótico y
muerte
Afectación hepática
 Dolor abdominal, vomitos biliosos, diarrea y deshidratación
Dx Extensiones sanguíneas se muestra anillos en posición acolée
RDT
Tratamiento Cloroquina si no es resistente
Mefloquina+artesunato

Plasmodium knowlesi
Fisiología Infecta a monoas de viejo mundo y se transmite por A. leucoshyrus
Infecta a humanos
Ciclo vital de 24 horas
Invade eritrocitos jovenes y maduros
Desarrollo en eritrocitos no simultaneo
En sangr periférica sse observa todo el ciclo de vida del parasito
No produce hipnozoítos en el hígado
Epidemiología Malasia
Clínica Sintomas similares al resto de plasmodiums
Trombocitopenia
Disfunción hepática leve
Insuficuencia respiratoria grave
Cause hiperparasitemia
Dx PCR específica
16 merozoítos por eritrocito
Trofozoítos en forma de ojo de ave
Tratamiento Cloroquina
Plasmodium vivax
Fisiología Invade eritrocitos jovenes inmaduros
Identificación con el antígeno del grupo Duffy
Eritrocitos agrandados rosa o gránulos de Schuffner
Trofozoíto anillo ameboide
24 merozoítos por eritrocito
Esquistozontes granulos pigm pardo dorado (hemozoína pigm palúdico)
Epidemiología Sudamérica y sudeste asiático
Clínica Sintomas inéspecíficos (incubaciión 10.17 días)
- Cefalea, mialgias, fotofobia
Liberación de eritrocitos, dedritos c. y Hb
- Escalofríos, fiebre, temblor
- Paroxismos cada 48 horas (paludismo terciano benigno)
Cuadro grave
- Delirio
- Convulsiones
- Irenal
- Shock
- Disfunción hepática
- Taponamiento de capilares
Dx Se debe obtener usualmente la muestra cuando esta en el cuadro de
paroxismo
Tratamiento Cloroquina
Quimioterapia

Plasmodium ovale
Fisiología Invade eritrocitos jovenes inmaduros
Celula huesped se torna una forma redonda y agrandada
Granulos de schuffner rosa pálido con fimbrias
Esquizonte 12 merozoítos
Pigm palúdico es marrón oscuro
Dos cepas p. wallireki y p. curtisi
Epidemiología Africa
Clínica Paludismo terciano por P. ovale
Dx Extensiones sanguíneas gruesas
- Celulas ovaladas con gránulos de Schuffner y pared celular
irregular
Tratamiento Primaquina

Plasmodium vivax
Fisiología Invade eritrocitos maduros con mmb celular rígida
Eritrocito forma en banda y barra y salen de color oscuro
8 merozoítos en roseta, con grénulos rojizos de Ziemann
Sin hipnozoítos en el hígado
Epidemiología Regiones subtropicales, menos frecuente
Clínica Incubación 18-40 días
Sintomas tipo gripal y fiebre cada 72 h
Las infecciones pueden persistir hasta 20 años
Dx Observación de formas en barra y en banda y de los esquizontes en roseta
Tratamiento Fármacos para prevenir recrudimiento
HERPES
Estructura Virus con envoltura de gran tamaño con una molécula bicatenaria de
DNA
Cápside deltaicosaédrica
Tegumento con prot y enzimas víricas
Sensibles a ácidos, disolventes, detergentes y desecación
Regiones (unica larga y corta) forma segmentos circulares y
recombinación intragenómica
Replicación Interacción de proteínas víricas
Tres fases
1. Proteínas precoces inmediatas α regulación tran. génica y
control de la célula
2. Proteínas precoces β factores de transcripción y enzimas
incluida la ADN polimerasa
3. Proteínas tardías γ proteínas estructurales tras el comienzo de
replicación vírico

Virus del herpes simple (VHS-1, VHS-2)

Proteínas Codifica 80 proteínas
Codifica enzimas (DNApolimerasam desoxirribonucleasa, timidina
cinasa, ribonucleótido reductasa y proteasa)
Adhesión vírica (gB, gC, gD, gE/gl)
Fusión (gB, Gh/gl)
Estructurales y evasión inmunitaria (gC, Ge, gl)
Replicación Infecciones líticas en fibroblasros y celulas epiteliales
Infecciones latentes en neuronas
- VHS-1 se une de manera rápida y eficaz a las células a través de
la interacción inicila con heparan sulfato y posteriormente a
través de una interacción mas intensa con proteínas receptoras
localizadas en la superficie celular. La penetración al interior de
la celula precisa la interacción con nectina 1 (células y
neuronas). Otro receptor es HveA (linfocitos T activados,
neuronas y otras células).
- El VHS puede penetrar en la celula huésped
mediante la fusión con su envoltura con la membrana celular
tras la cual el virion libera su cápside al citoplasma junto a una
proteína que favorece el comienzo de la transcripción génica
vírica. Capside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma
en el núcleo
- Durante una infeccion latente de neuronas, la
única región del genoma que se transcribe genera los
transcritos asociados a la latencia (TAL). Proteinas precoces
inhben la producción e inician la degradación de ARNm y del
ADN celular. Expresion de genes precoces y tardíos comporta la
destrucción ceular. El genoma comienza a replicarse cuando se
ha sintetizado la polimerasa
- En una fase posterior de la infccion, el ADN se
replica mediante un mecanimso de circulo rodante para
producir una cadena lineal de genomas. La replicación del
genoma desencadena la transcripción de los genes tardíos que
codifican las proteínas estructurales y de otro tipo. Proteinas de
la cápside se transportan hacia el núcleo, donde se introducen
en procapsides vacias y se rellenan de ADN. Capsides que
contienen ADN se asocian a fragmentos de la membrana
nuclear alterados por las proteínas víricas y posteriormente
atraviesan por gemación el RE hacia el citoplasma celular.
Proteinas del tegumento se asocian a l cápside vírica en el
citoplasma y en una fase posterior la cápside atraviesa por
gemación el aparato de Golgi con el fin de adquirir su envoltura
dotada de glucoporteinas. El virus se libera por exocitosis o lisis
celular. Formacion de sincitios inducida por el virus también
participa en la diseminación de la infeccion. Infeccion por el VHS
puede dar lugar a la replicación del patogeno o bien al
establecimiento de una infeccion latente, dependiendo del tipo
de genes que sean transcritos en la neurona.
Patogenia Infección inicial:
 VHS-1 y VHS-2 infectan las células mucoepiteliales y se replican
en ellas, lo que causa la enfermedad en el sitio de la infección.
 Posteriormente, el virus establece una infección latente en las
neuronas que inervan el área de la infección.
Características de VHS-1 y VHS-2:
 VHS-1 tiene mayor probabilidad de causar encefalitis.
 VHS-2 tiene mayor capacidad para producir viremia.
Tipos de infección:
 Infecciones líticas en la mayoría de las células.
 Infecciones latentes en las neuronas.
Formación de cuerpos de inclusión:
 Se forman cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos tipo A
de Cowdry en las células infectadas.
Formación de sincitios:
 Muchas células infectadas por el VHS forman sincitios (fusión
de células vecinas).
Vías de infección:
 El virus entra por las membranas mucosas o rupturas de la piel.
 Se multiplica en las células de la base de la lesión e infecta la
neurona que la inerva.
 El virus se desplaza por transporte retrógrado hasta el ganglio
donde establece una infección latente.
Mantenimiento de la latencia:
 Los linfocitos T CD8 y el interferón gamma son cruciales para
mantener la latencia del virus.
Reactivación del virus:
 Tras la reactivación, el virus regresa al punto de infección inicial
y puede ser inaparente o causar lesiones vesiculares.
Respuesta inmune:
 La respuesta de linfocitos T cooperadores tipo 1 (TH1) y la
respuesta de linfocitos T citotóxicos CD8 son necesarias para
destruir las células infectadas y controlar la enfermedad aguda.
 Los efectos inmunopatológicos de estas respuestas celulares e
inflamatorias contribuyen a los signos clínicos de la
enfermedad.
Gravedad sin inmunidad funcional:
 En ausencia de una inmunidad funcional mediada por células, la
infección puede volverse más grave y extenderse a órganos
vitales, incluso al cerebro.
Evasión inmune:
 El virus tiene varios mecanismos para eludir las respuestas
inmunes protectoras del huésped.
Estrés y reactivación:
 El estrés puede desencadenar la reactivación del virus al
estimular su replicación en los nervios o deprimir la inmunidad
celular, o ambos factores a la vez.

Epidemiología Transimisón a traves de secreciones y contacto intio

Exclusivamente humano
Saliva (VHS1) y secreciones vaginales (VHS2)
Clínica Lesiones dolorosas recurenres
Cuando onfecta el ojo y cerebro, inmunodeprimidos o recien nacidos
tiene una morbimortalidad signidicativa
Vesicula transparente eritemarosa (cota de rocio sobre petalo de rosa)
lesion pustulosa, úlcera, lesiones costrosas
VHS-1
 Encefalitis, queratoconjuntivitis
 Gingivoestomatitis, amigdalitis, labial
 Faringitis, esofagitis, Traqueobronquitis
 Herpes gladiadores, panadizo
 Genital
VHS-2
 Meningitis, Encefalitis
 Oral, Faringitis
 Genital, Perianal
 Panadizo y VHS neonatal
DX Frotis de tzanck, pap o biopsia. Sincitios, citoplasma balonizante,
inclusiones intranucleares de Cowdry tipo A
Virus de la varicela-zoster
Fisiología Virus de Varicela Zóster (VVZ) origina Varicela y cuando recurre provoca
Herpes Zóster. Su diseminación es por vía respiratoria; la Viremia se
produce tras replicación local en las vías respiratorias, lo que da lugar a
lesiones cutáneas en el cuerpo.
Replicación Partículas de VVZ recién sintetizadas son secuestradas en los
Lisosomas y se degradan al unirse a la proteína Manosa-6-Fosfato,
pero son liberadas de células cutáneas que carecen la proteína
Manosa-6-Fosfato. VVZ es latente en las Neuronas pero, a diferencia del
VHS, es capaz de ser detectado en ellas por la producción de ARN y
proteínas víricas.
Patogenia Formación de cuerpos de inclusión:
 Las células muestran cuerpos de Cowdry tipo A, similares a los
observados en infecciones por el VHS.
Vías de infección:
 La infección se inicia por inhalación del virus.
 Replicación viral en los pulmones: es la fuente primaria de
infección.
 La infección primaria comienza en las vías respiratorias y luego
se disemina por viremia primaria, infectando las células
reticuloendoteliales.
 A través de viremia secundaria, el virus se disemina hasta la
piel.
Infección de las células T:
 Infecta los linfocitos T, los cuales se alojan en la piel y contagian
el virus a las células epiteliales cutáneas.
Manifestaciones clínicas:
 El virus causa un exantema dérmico que incluye lesiones
vesiculopustulosas.
 Las lesiones evolucionan a través de diferentes etapas:
máculas, pápulas, vesículas, pústulas y finalmente costras.
 Además de las erupciones, se presenta fiebre y síntomas
sistémicos.
Latencia y reactivación:
 Después de la infección primaria, el virus pasa a un estado de
latencia en la raíz dorsal del nervio sensitivo.
 La reactivación del virus da lugar al Herpes Zóster (también
conocido como Culebrilla), que afecta al dermatoma inervado
por la raíz sensitiva.
Factores que favorecen la reactivación:
 Personas inmunodeprimidas y adultos mayores.
 En pacientes sin respuesta inmune celular, la enfermedad
puede volverse grave y diseminada.
Respuesta inmune:
 El IFN alfa, los linfocitos T y las células NK ayudan a limitar la
diseminación viral a otros tejidos.
 Los anticuerpos previenen la viremia y controlan la propagación
del virus.
Epidemiología Contagio doméstico, via respiratoria o contacto
Niños
Clínica Varicela: fiebre y exantema maculopapuloso tras 14 dias de incubacion
Neumonía intersiticial no en niños
Dermatoma toracico (nervio en el que se disemino el virus)
DX Visual
Virus de Epstein-Barr
Fisiología Parásito de Linfocitos B; asociados a nucleosis Infecciosa positiva para
anticuerpos heterófilos que inmortaliza Linfocitos B para producir el
Linfoma de Burkitt.
Replicación Tropismo celular:
 El virus se une a receptores específicos en las células:
o Receptor del Componente C3d (CR2 o CD21), que se
encuentra en linfocitos B y algunas células epiteliales.
o Receptor MHC II.
Enfermedad latente:
  El virus tiene la capacidad de originar enfermedad latente en los
linfocitos B en presencia de linfocitos T competentes.
Hiperproliferación de linfocitos B:
 La unión del virus con el receptor C3d provoca una
hiperproliferación de linfocitos B.
 Esta unión lleva a la expresión de proteínas como:
o Antígenos Nucleares del VEB (EBNA):
 EBNA-1: responsable de establecer y mantener
la infección.
 EBNA-2: juega un papel en la inmortalización
celular.
o Proteínas Latentes (PL): contribuyen a la
inmortalización.
o Proteínas Latentes de Membrana (PLM 1 y 2): tienen una
acción similar a las oncoproteínas.
Estimulación antigénica:
 La estimulación antigénica de linfocitos B y células epiteliales
promueve la transcripción y traducción de la proteína
transcripcional ZEBRA, que activa el ciclo vírico e inicia la
transcripción viral.
Infección productiva:
 Durante la infección productiva, se agrupan las proteínas víricas
como:
o EA (antígeno temprano),
o VCA (antígeno de cápside vírica),
o MA (antígeno de membrana).
Patogenia Evasión inmune:
 Proteínas precoz inhiben la apoptosis.
 Proteína tardía imita la actividad de IL-10, lo que frena la
respuesta inmune de linfocitos T y favorece la proliferación de
linfocitos B
 Mononucleosis infecciosa: debido a una respuesta inmune
hiperreactiva.
 Enfermedad linfoproliferativa y leucoplasia de células vellosas:
debido a la ausencia de inmunidad.
Los linfocitos B infectados por el VEB producen anticuerpos heterófilos,
los cuales son característicos de la mononucleosis.
saliva, permitiendo la
infección de nuevos huéspedes.
viremia se establece a través de los linfocitos B infectados.
linfocitos B presentan los antígenos del VEB en las moléculas
MHC I y II.
linfocitos T se activan, adquieren un aspecto atípico (llamadas
células de Downey) y aumentan en la sangre periférica, lo que causa la
mononucleosis.
enfermedad productiva, se forman anticuerpos contra los
antígenos VCA (antígeno de cápside vírica) y MA (antígeno de
membrana).
EA (antígeno
temprano).
resolución de la infección, se desarrollan anticuerpos contra
EBNA (antígeno nuclear del VEB).
Epidemiología Transmision por saliva –enfermedad del beso-
Clínica Mononucleosis con produccion de anticuerpos heterófilos
Linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa
Cronica
Linfoproliferativas –linfoma endpemico, carcinoma nasofaríngeo-
Leucoplasia vellosa oral
DX Sintomas
Linfocitosis
Anricuerpos heterófilos
Citomegalovirus
Fisiología Anomalías congénittas1:150 niños nace con esto
Patógeno oportunista en pacientes inmuno deprimidos
Replicación Betaherpesviridae
ARNm
Fibroblastos, cel epiteliales, granulocitos, mcfg y se replica 7-14 dias
Patogenia Se libera de forma esporádica toda la vida
Epidemiología Transmisión por medio de saliva (Mononucleosis o “Enfermedad del
Beso”); afecta toda la vida. Niños generan enfermedad subclínica por no
tener un fuerte sistema inmune. Inmunodeprimidos corren riesgo de
enfermedad neoplásica potencialmente normal y Leucoplasia Vellosa
oral.
Clínica Infeccion congénita
 Enfermedad de inclusión citomegálica
 Por madre o recidiva
DX Histología: celula citomegálica con un cuerpo de inclusion intranuclear
basógilo central denso en ojo de buho
Virus del herpes humano 6 y 7
Provocan los sintomas de ictericia y secrecion de enzimas hepáticas
Hepatitis A: fecal oral, picornavirus, ARN, incubación de un mes, no crónico
Hepatitis B: parenteral, sexual, perinatal, hepadnavirus ADN, incubación 3 meses, síntomas
insidiosos ictericia, carcinoma hepatocelular primario
Hepatitis C: flavivirus ARN, enfermedad crónica
Hepatitis E: virus entérico encapsulado de otra familia ARN, embarazadas
Hepatitis D: precisa VHB, el cual proporciona una envoltura ADN para el VHD

Virus de la hepatitis A
Fisiología Transmisión fecal-oral
Consumo de agua contaminada o alimentos
Cápside desnuda icosaédrica
ARN monocatenario +
Proteína VPg unida a extremo 5’
Interacciona con el receptor celular del VHA glucoproteína 1 en
hepatocitos y linfocitos T
No es citolítico
Patogenia Llega a circulación sanguínea a traves bucofaringe, intestinos y c.
parenquimatosas
Virus se replica en c. de Kupffer, se secretan en bilis y van a heces
Interferón limita replicación vírica necesita linfocitos citolíticos naturales
y citotóxicos para destruir celulas indectadas
Inflamación del hígado
No crónico
Epidemiología Infecciosos 10-14 días
Vía fecal oral
Mariscos
Resistente a detergentes, pH y temperaturas
Clínica Síntomas aparecen bruscamente 15-50 días post contacto
 Fiebre, astenia, nauseas, anorexia, vomito dolor abdominal
Intensificación 4-6 días antes de fase icterica y dura hasta 2 meses
 Ictericia, orina oscura (bilirrubina directa o conjugada >1mg/dl),
heces pálidas
Dx Evolución cronológica de la sintomatología
Tratamiento Sintomático paracetamol
Vacuna
Virus de la Hepatitis B
Fisiología Hepadnavirus
ADN parcialmente bicatenario pequeño con envoltura
Transcriptasa inversa (RI) replicacion mediante in intermediario del ARN
Partícula de Dane estabilidad alta, resiste eter, pH, congelacion y calor,
transmision de persona a otra facil
Proteína cinasa
Antígeno core (HBcAg)
Antígeno superficie (australia) (HBsAg)
 Glucoproteínas L >M > S: componente principal
 Reacciones en pacientes inmunocompetentes< reacciones de ac
contra si mismo
Antígeno e (HBeAg)
*actúan en infección activa
Replicación Tropismo por el hígado bien definido
Adhesión a hepatocitos por GPRT de HbsAg
ADN se transcribe en tres clases principales (2100, 2400 y 3500) y dos
clases secundarias (900 bases) de ARNm superpuestos
Proteína X estimula replicación vírica como transcripción y prt cinasa
ADN polimerasa dependiente de ARN
*molde para sintesis de ADN de cadena- a partir de cebador proteico de
la proteina P
Patogenia Aguda, crónica, sintomática o asintomática
Adquiere por inoculación directa del virus a la sangre, contacto sexual y
parto
Destrucción de hepatocitos infectados
Lítica
Epidemiología Transmisión vía sexual, parenteral y perinatal
Clínica Infección aguda
 No hay AC
 Hasta 45 dúas
 Fase prodrómica fiebre exantrema y artritis
 Periodo de incubación largo e inicio insidioso
Infección crónica
 Destrucción hepática, insuficiencia hepática o CHP
 Concentraciones elevadas de enzimas hepáticas
 Cuadro fulminante si sufren coinfeccion por VHD
Carcinoma hepatocelular primario
 Estimula reparación continua del hígado y crecimiento celular a
las lesiones tisulares
Dx Basan en sintomatología y en la presencia de enzimas hepáticas en
sangre
Tratamiento Inmunoglobulina contra la hepatitis B
Virus de la hepatitis C y G
Fisiología Familia flaviviridae (AMBOS)
Genoma de sentido positivo
Envoltura
CRÓNICO
ARN pol vírica dependiente de ARN contiene errores y muta GLPRT
Solo ser humano y chimpancé
Une a receptrores de superficie celular en hepatocitos y linfocitos B
Patogenia Permanece asociado a las celulas y evita la muerte ccelular causando
una infeccion persistente en viejitos causando hepatopatía
Reduce linfocitos T citotóxicos evita eliminación de la enfermedad
Puede causar CHP
Epidemiología Principalmente por sanfre infectada
Menos eficientemente por via sexual
Se da por elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas
Clínica 1. Hepatitis aguda xon resolución de la infeccion
2. Infeccion crónica persistente con preofresion a enfermedad en
vejez
Asintomática
Hepatitis crónica
o Insuficiencia hepática
o Cirrosis
o CHP
3. Progresión rápida a cirrosis
Dx ELISA anticuerpos anti VHC
Tratamiento

Virus de la hepatitis D
Fisiología Causa hepatitis fulminante
HbsAg (VHB) esencial para el empaquetamiento del virus
Genoma muy pequeño
Antígeno delta pequeña y grande
 Une a hepatocitos
 ARN pol 2 forma ribozima
Patogenia Persona con VHB presenta una sobreinfeccion por el agente delta
Infectar coinfeccion con VHB
Empeora VHB causando hepatitis fulminante
Epidemiología Niños y adultos causando encefalopatía hepática, ictericia amplia,
necrosis hepática masiva
Clínica Xx
Dx Deteccion del genoma de ARN, antígeno delta o anticuerpos contra VHD
Tratamiento Xx

Virus de la hepatitis E
Fisiología Via fecal oral
Cápside desnuda
Heperviridae
ARN+
Epidemiología Zoonosis desde los cerdos o caza poco cocinada
Clínica Sintomas similares a VHA solamente agudo pero mas tardío
Grave en mujeres embarazadas
VIH/sida
Fisiología Familia: Retroviridae, género Lentivirus.
- Virus envuelto con un genoma de ARN monocatenario positivo.
- Enzimas clave: transcriptasa inversa, integrasa y proteasa.
- Posee proteínas de envoltura como gp120 y gp41, que interactúan con
 receptores CD4 y correceptores (CCR5 o CXCR4)
Patogenia - Retrovirus que ataca el sistema inmunitario, especialmente las células
CD4+ T helper.
- Produce un deterioro progresivo del sistema inmunológico, facilitando
infecciones oportunistas y neoplasias.
- Activa apoptosis de linfocitos y células infectadas, contribuyendo a la
depleción de células inmunes.
- Se encuentra en fluidos como sangre, semen y secreciones vaginales
-Tiene un prolongado tiempo de infección asintomática
- Relaciones Sexuales anales proveen más riesgo por laceración de
mucosas
Replicación - La gp120 se une al receptor CD4 y a un correceptor (CCR5 o CXCR4).
- Fusión mediada por gp41 permite la entrada del virus a la célula.
- El ARN viral se retrotranscribe a ADN complementario (cADN) mediante
la transcriptasa inversa.
- El cADN se integra en el genoma de la célula huésped a través de la
integrasa, formando un provirus.
- Síntesis y ensamblaje de nuevas partículas virales, liberadas por
gemación.
Clínica - Infección aguda: cuadro similar a mononucleosis (fiebre, fatiga,
linfadenopatía).
- Fase crónica o etapa B : infección latente asintomática con carga viral
controlada y progresiva disminución de CD4. 500 CD4, se puede observar
leucoplaquia oral, candidiasis oral y Varicela Zoster
- SIDA: definida por infecciones oportunistas (e.g., neumonía
por Pneumocystis jirovecii, candidiasis esofágica), neoplasias (e.g.,
sarcoma
de Kaposi) y niveles de CD4 < 200 células/μL. Aqui podemos observar
demencia (comienzo parecido al Alzheimier) , caquexia y neoplasias como
el cáncer cutáneo infrecuente. Tambíen Linfomas por VEB
Dx - Pruebas serológicas: detección de anticuerpos contra VIH-1/VIH-2
mediante ELISA o pruebas rápidas.
- Confirmación con Western blot o ensayos de inmunotransferencia.
- Carga viral: detección y cuantificación de ARN viral mediante PCR para
evaluar progresión y respuesta al tratamiento.
- Conteo de linfocitos CD4: marcador clave del estado inmunológico del
paciente.
Tratamiento - Terapia Antirretroviral (TAR) combinada de múltiples clases:
- Inhibidores de transcriptasa inversa (NRTIs y NNRTIs).
- Inhibidores de proteasa.
- Inhibidores de integrasa.
- Inhibidores de entrada o fusión.
- Objetivo: mantener carga viral indetectable y restaurar inmunidad