INTRODUCCIÓN A LA MICROBIOLOGÍA MEDICA

Anton van Leeuwenhoek: en 1674 descubrió un mundo formado por millones de diminutos animálculos.
Friedrich Henle: en 1840 propuso unos criterios para demostrar que los microorganismos eran responsables de la
aparición de enfermedades en el ser humano.
Robert Koch y Louis Pasteur (1870-1880): confirmaron la teoría de Henle mediante experimentos sobre
Microorganismos.
Alexander Fleming (1928): descubrimiento de la penicilina
Gerhad Domagk (1935): descubrimiento de la sulfanilamida
Selman Waksman (1943): descubrimiento de la estreptomicina
John Enders (1946): primero en cultivar virus en cultivos celulares

Virus: partículas infecciosas de menor tamaño, con características de:

Diámetro oscilante entre 18 y 600 nm, un genoma de ADN o ARN, no necesitan un huésped verdadero para su
Replicación.
*La respuesta inmunitaria puede ser tanto protectora como patológica y puede ser la causa principal de la
huésped al virus.

Bacterias: poseen una estructura aparentemente simple, resultando procariontes, sin membrana nuclear, mitocondrias, aparto de
Golgi ni retículo endoplasmático, con reproducción asexual.
Pared celular grampositiva gruesa capa de peptidoglucano (mayoría)
´Pared celular gramnegativa delgada capa de peptidoglucano.

*Clasificación preliminar: tamaño, forma y disposición espacial.

*Clasificación definitiva: propiedades fenotípicas y genotípicas.

Microbioma humano (microbiota): población de microorganismos que residen en los intestinos y nuestra piel u otras superficies ,
siendo como un órgano.

Hongos: de estructura celular compleja, eucariontes con un núcleo bien definido, mitocondrias, aparato de Golgi y retículo
endoplasmático.
Pueden existir en:
Forma unicelular → levadura (reproducción asexual)
Forma filamentos → moho (reproducción asexual y sexual)

Hongos dimorficos: forma de levadura en el ambiente y una forma esférica en el cuerpo a 37° (histoplasma,
blastomyces y coccidioides)
Parásitos: microorganismos con mayor grado de complejidad, pueden ser protozoos con un tamaño oscilante de
4-5µm de diámetro o platelmintos con tamaño oscilante a los 10 m de longitud.

Inmunología: las respuesta innatas reconocen patrones moleculares en los componentes microbianos y activan los mecanismos de
defensa local y respuestas inmunitarias específicas que actúan contra el microorganismo para
eliminarlo y bloquear sus toxinas.
Laboratorio de microbiología: desempeña un importante papel en el dx y control de las enfermedades infecciosas.
Infección exógena: surgida cuando una persona se expone a microorganismos de fuentes externas
Infección endógena: surgen de una diseminación a localizaciones normalmente estériles de la propia flora
Microbiana
Probióticos: mezclas de bacterias o levadura que, cuando se ingieren, colonizaron y proliferan en el intestino,
aunque solo sea de forma transitoria
ESTERILIZACION, DESINFECCIÓN Y ANTISEPSIA
Esterilización: uso de procedimientos físicos o agentes químicos para destruir todas las formas microbianas, incluyendo las esporas
bacterianas.

Germicida: agente químico capaz de destruir microorganismos; incluye virucidas, bactericidas, esporicidas,
tuberculosis y fungicidas
Antisepsia: uso de agentes químicos sobre la piel u otro tejido vivo para inhibir o eliminar los microorganismos; no está implícita
ninguna accion esporicida.
Desinfección: uso de procedimientos físicos o agentes químicos para destruir la mayoría de las formas microbianas; pueden seguir
siendo viables las esporas bacterianas y otros organismos relativamente resistentes
Desinfección de alto nivel: germicida que destruye todos los patógenos microbianos excepto grandes número de esporas bacterianas
Desinfección de bajo nivel: germicida que destruye la mayoría de las bacterias vegetativas y virus con envoltura lipídica y de tamaño
medio
Desinfección de nivel intermedio: germicida que destruye todos los patógenos microbianos excepto las endosporas

Métodos de
esterilización
Vapor saturado Muy utilizado, económico, no toxico y fiable, con 121-132°C x 15 min

Óxido de etileno Obj. Sensibles a la temperatura o presión, tx de 4 hrs con un aireado para eliminar el gas.
450-1200 mg/l a 29-65 x 2-5 hrs

Peróxido de De naturaleza oxidante del gas, usado e instrumental

hidrogeno 30% a 55-60 °C

Acido peracético Agente oxidante con actividad excelente

Glutaraldehído Plantea problemas de seguridad y se debe tener cuidado cuando se utilice este producto
químico

Métodos de
desinfección

Desinfectantes de Aplicados a Obj. Utilizados en técnicas invasivas que no soportan procedimientos de

alto nivel esterilización (endoscopio e instrumental qx)

Desinfectantes de Utilizados para limpiar superficies o instrumentos en los que es poco probable la
nivel intermedio contaminación por esporas bacterianas u otros microorganismos resistentes

Desinfectantes de Utilizados para tx instrumental y dispositivos no críticos

bajo nivel

Métodos de desinfección

Desinfectantes de alto nivel Glutaraldehído: 2-3,2%

Peróxido de hidrogeno: 3-25%
Compuestos de cloro: 100-1.000 ppm de cloro libre

Desinfectantes de nivel intermedio Alcohol (etílico, isopropílico): 70-95%

Compuestos fenólicos: 0,4-5,0%
Compuestos yodóforos: 30-50 ppm de yodo libre por litro

Desinfectantes de bajo nivel Compuestos de amonio cuaternario: 0,4-1,6%

Métodos de antisepsia

Alcohol (etílico, isopropílico) 70-95%

Yodóforos 1-2 mg de yodo libre por litro; 1-2% de yodo disponible

Clorhexidina 0,5-4,0%

Paraclorometaxlienol 0,50-3,75%
 Triclosano 0,3-2,0%

MICROSCOPIA Y CULTIVO IN VITRO

Base de la microbiología: 1676 Anton Van Leeuwenhoek
1881 Hesse: utilizo agar sacado de su cocina solidificando el medio en placas de Petri
Pasteur: cultivo bacterias en un medio de cultivo compuesto por levaduras, azúcar y sales de amonio

Microscopia de campo claro: fuente de luz, condensador, sistema de lentes

*Muestra vista mediante transiluminación
*Capacidad de resolución = determinada por la longitud de onda de luz en el lente
Microscopia de campo oscuro: condensador que impide que la luz ilumine directamente la muestra
*Mejor capacidad de resolución
*Detecta bacterias delgadas como Treponema pallidum o del género leptospira
*No permite ver organelos celulares, solo su alrededor
Microscopia de contraste de fases:
*Permite examinar los detalles internos de los microorganismos
Microscopia fluorescente: compuestos fluorocromos que absorben luz ultravioleta/ultraazul
*Algunos microorganismos tienen fluorescencia natural (autoflorescencia)
Microscopia electrónica: bobinas magnéticas
*La muestra se tiñe o recubre de iones metálicos para contraste
*Microscopio electrónico de transmisión → lo electrones y luz atraviesan la muestra
*Microscopio electrónico de barrido → electrones rebotan en la superficie y se genera una imagen 3D

Tinción de Gram: mayormente conocida y utilizada, forma la base de clasificación (Gramnegativos y positivos)

Tinción hematoxilina férrica y tricromica: útiles para identificar parásitos protozoos

Tinción de Wright-Giemsa: utilizada para parásitos sanguíneos

Tinciones acido resistentes:

*Método Ziehl-Neelsen: método antiguo con un proceso de fijación por calor
*Método Kinyoun: método de tinción acidorresistente frio

Agar sangre Recuperación de bacterias y hongos

No selectivos
Agar chocolate Recuperación de bacterias incluidas Haemophilus y Neisseria

Agar Mueller-Hinton Medio para estudio de susceptibilidad bacteriana

Caldo tioglicolato Caldo enriquecido para bacterias anaerobias

Agar dextrosa de Sabouraud Recuperación de hongos

Agar de MacConkey Selectivo de gramnegativas o especies que fermentan lactosa

Selectivos
Diferenciales
Agar xilosa-lisina-desoxicolato Agar diferencial selectivo para Salmonella y Shigella en cultivos
entéricos

Medio de Lowenstein-Jensen Selectivo para micobacterias

Agar de middiebrook Selectivo para micobacterias

CHROMagar Selectivo, diferencial para bacterias seleccionadas y levaduras

Agar inhibidor de hongos Selectivo ara hongos filamentosos

filamentosos

Agar sal manitol Selectivo para estafilococos; diferencial S. aureus

DIAGNOSTICO MOLECULAR Y SEROLOGIA
Método de amplificación de ácidos nucleicos:
*reacción en cadena de la polimerasa y modificaciones de

*Amplificación mediada por transcripción → TMA método isotérmico de amplificación del ARN con la transcripción en un ADN
complementario

*Amplificación por desplazamiento de cadena → SDA método de amplificación isotérmico para detección de secuencias especificas de
ARN y ADN

*Amplificación mediada por bucle → variación de la SDA usando 4-6 pares de cebadores amplificando la secuencia diana de ADN o
ARN

Análisis de proteínas:
*Western blot → detecta proteínas microbianas especificas o anticuerpos del px contra las proteínas

Serología: determina el estado de evolución de una infección, tiene lugar cuando se producen anticuerpos como respuesta a una
infección primaria (seroconversión)

ORGANOS LINFOIDES Y DC
Ganglios linfáticos: órganos con forma de riñón, diámetro de 2 a 10 mm que filtran el líquido del sistema linfático
Bazo: órgano grande que actúa como un ganglio linfático y también filtra antígenos, bacterias encapsuladas y virus
DC foliculares: localizadas en regiones de LB de ganglio linfáticos y bazo, NO tienen origen hematopoyético ni
procesan antígenos
DC plasmocitoides: presentes en sangre y producen INF-a y citocinas

INMUNOGLOBULINAS
IgD: supone el 0,25% de las Ig´s, sirve junto a la IgM de receptor para el antígeno en los primero estadios del LB

IgM: supone entre el 5-10% de las Ig´s con semivida de 5 ds, resulta el primer anticuerpo producido en la exposición antigénica con
independencia del LT

IgG: supone alrededor del 85% de las Ig´s con semivida de 23 ds, se une al receptor neonatal para el Fc y es el principal anticuerpo en la
respuesta anamnesica

IgA: supone entre el 5 y 15% de las Ig’s con semivida de 6 ds existe como monómeros, dímeros, trímeros y multímeros combinados por
cadena J

IgE: supone menos del 1% de las Ig’s con semivida de 2,5 ds, mayormente unida a receptores para el Fc en mastocitos, activando la
célula ante alergenos y antígenos parasitarios

METABOLISMO Y GENETICA DE LAS BACTERIAS

Necesidades mínimas para el crecimiento → fuente de carbono y nitrógeno, energía, agua y iones.
Elementos esenciales:
*Proteínas, lípidos y ácidos nucleicos → C, O, H, S, P
*Iones importantes → K, Na, Mg, Ca, Cl
*Componentes enzimáticos → Fe, Zn, Mn, Mo, Se, Co, Cu, Ni
Sideróforos: proteína concentradora de hierro.
Anaerobias estricticas: bacterias que no crecen en presencia de oxígeno.
Aerobias estrictas: bacterias que requieren la presencia de oxígeno.
Anaerobias facultativas: bacterias que pueden crecer con o sin presencia de oxígeno.
GENETICA BACTERIANA:
Mutación: definida como cualquier modificación de la secuencia de bases del ADN
Transición: cambio de una sola base (purina x purina o pirimidina x pirimidina)
Transversión: cambio entre bases (purina x pirimidina o viceversa)
Mutación silenciosa: mutación del ADN que no provoca cambios en la secuencia de aminoácidos de la proteína modificada
Mutación de sentido erróneo: aquella que inserta un aminoácido diferente en la proteína
Mutación conservadora: parecida a la de sentido erróneo, pero posee propiedades semejantes
Mutación sin sentido: sustituye un codón con uno de interrupción finalizando prematuramente la producción de la proteína
Mecanismos de reparación del ADN:
*Reparacion directa del ADN →
*Reparacion por escisión →
*Reparacion posreplicacion o recombinación →
*Respuesta SOS →
*Reparacion propensa a error →

STAPHYLOCOCCUS Y COCOS GRAMPOSITIVOS

*Cocos grampositivos:
Ausencia de endosporas.
Catalasa: enzima que convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.
Microorganismo aerobio catalasa positivo importante → Staphylococus (0,5 - 1,5 μm)
Microorganismo aerobio catalasa negativo importante → Streptococcus y enterococcus
Staphylococus.
Cocos gram positivos catalasa positivos
*S. aureus: de color amarillo o dorado, produce coagulasa que convierte fibrinógeno-fibrina.

*Capa externa recubierta de una capsula de polisacárido

Serotipo 1 y 2 → capsula gruesa y colonias mucoides Inhibe la quimiotaxis y fagocitosis
Serotipo 5 y 8 → responsables de la mayoría de infecciones humanas

*Capa de limo: formada por monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos, une a la bacteria a cuerpos extraños

Peptidoglucano: representa la mitad de la pared celular en peso, compuesta por capas de cadenas de glucanos de acido N-
acetilmurámico y N-acetilglucosamina.

Proteínas ligadoras de penicilina: enzimas que catalizan la construcción de la capa de peptidoglucano.

Ácidos teicoicos: componente de la pared celular, polímeros fosfatados específicos de especie que se unen a
N-acetilmurámico

Proteína A estafilococia: unida al receptor Fc de la IGg1,2,4

Membrana citoplasmática: compuesta por proteínas, lípidos y carbohidratos actúa como barrera osmótica para la célula
proporcionándole sujeción para la biosíntesis celular.

Toxinas estafilocócicas:
*Citolíticas:
Alfa → codificada en el cromosoma bacteriano y plásmido, producido por S. aureus. Altera el m. liso de vasos sang.
Beta → esfingomielinasa C, producida por S. aureus presenta especificidad a la esfingomielina y lifofosfatidilcolina.
cataliza la hidrolisis de los fosfolípidos de la membrana en células susceptibles
Delta → producida por S. aureus, epidermis y haemolyticus, afecta eritrocitos y actúa como surfactante que altera
las membranas celulares mediante una accion detergente

Gamma y Leucocidina de Panton-Valentine → constan de dos cadenas de polipetidos: componente Sy F, lisan neutos y macros

*Exfoliativas: síndrome de piel escaldada por estafilococos

A → termoestable con un gen asociado con un fago
B → termolábil de localización plasmida
*Enterotoxinas (A a X):
A → mayormente asociada a intoxicaciones alimentarias
C y D → produce colitis pseudomembranosa estafilocócica

*Toxina-1 del síndrome del shock toxico (TSST-1) → exotoxina termoestable resistente a la proteólisis, la enterotoxina B y C originan la
mitad de las cepas causantes de otras formas de SST producen TSST-1

*Clase de polipéptidos superantigenos: unidos a MHC II liberando citosinas de los macrófagos .

Constan de dos cadenas de polipéptidos: componente S y F, lisan

neutros y macros
Enzimas estafilocócicas:
En cepas de S. aureus se observa coagulasa libre y ligada.
*Coagulasa ligada → convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble forzando la agregación de los estafilococos
*Coagulasa libre → logra el mismo resultado reaccionando con un factor plasmático de tipo globulina originando una estafilotrombina
*Hialuronidasa → hidroliza los ácidos hialuronatos presentes en la matriz acelular
*Fibrinolisina → o estafilocinasa, puede disolver coágulos de fibrina
*Lipasas → hidrolizan los lipidos garantizando la supervivencia de estafilococos en regiones sebáceas
*Nucleasa → termoestable que puede hidrolizar el ADN viscoso

Enfermedades clínicas: en S. aureus

*SPEE o enfermedad de Ritter
➢ Eritema peribucal localizado con ampollas y vesículas cutáneas pasados los dias
➢ Enfermedad fundamentalmente presente en niños y neonatos con una TM del 5%
➢ Signo de Nikolsky positivo

*Impétigo ampolloso
➢ Forma localizada de SPEE con ampollas cutáneas superficiales
➢ Eritema sin extensión de la ampolla,
➢ Signo de Nikolsky negativo,

*Intoxicación alimentaria por estafilococos:

➢ Debida a una toxina presente en los alimentos como: carnes elaboradas (jamón), bollos rellenos con crema, ensalada de
patatas y helados.
➢ Caracterizada por vómitos importantes, diarrea, dolor abd y nauseas.
➢ Tratamiento centrado en el alivio de los espasmos abd, diarrea y reposición hídrica.
Signo de Nikolsky: desprendimiento de la piel ante una presión

*Enterocolitis:
➢ Presentada por diarrea acuosa, espasmos abdominales y fiebre.
➢ Causada por cepas fabricadoras de enterotoxina A y leucotoxina LukE/LukD.
➢ Afecta principalmente a pacientes que han recibido antibióticos de amplio espectro que alteran la flora normal del colón.

*Síndrome del shock toxico:

➢ 1er brote en Australia 1928.
➢ J.K. Todd fue quien la describió
➢ Caracterizada por fiebre, hipotensión y exantema eritematoso macular difuso, además de una afección
➢ multiorgánica.
➢ Forma especialmente virulenta: purpura fulminante caracterizada por lesiones purpúricas en la piel, fiebre, hipotensión y
coagulación intravascular diseminada

Infecciones supurativas:
*Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas rellenas de pus sobre una base eritematosa.
*Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos, en la base de parpados se llama orzuelo
*Forúnculos: extensión de la foliculitis caracterizada por nódulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula
tejido necrótico
*Ántrax: confluencia de los forúnculos extendidos hacia el tejido subcutáneo más profundo, se observan escalofríos y fiebre
*Bacteriemia y endocarditis: diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección; la endocarditis se caracteriza por
daños al revestimiento endotelial del corazón
*Neumonía y empiema
*Osteomielitis
*Artritis séptica
*Neumonía y empiema: consolidación y formación de abscesos en los pulmones, se observa en jóvenes, ancianos y px con EPOC
*Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área metafisaria de huesos largos
*Artritis séptica: articulación eritematosa dolorosa con acumulación de material purulento en el espacio articular.

Diagnóstico de laboratorio.
Microscopia:
Grampositivos en racimos

Cultivos:
Inoculados en agar sangre de carnero se osserva una coloración dorada, incubados a temperatura ambiente
En muestras mezcladas de organismos se usa agar cromogénico o agar manitol-sal

STREPTOCOCCUS Y ENTEROCOCCUS
*Cocos grampositivos normalmente dispuestos en parejas o cadenas
*Anaerobios facultativos
*Necesitan de una atmosfera enriquecida en CO2 (crecimiento capnofílico)
*Catalasa negativos

Clasificación:
Propiedades serológicas →grupos de Lancefield (A-W)
Patrones hemolíticos → hemolisis completa (β), hemolisis incompleta (α) o ausencia de hemolisis (ɣ)
Propiedades bioquímicas (fisiologicas)

Cepas de importancia clínica:

*Streptococcus pyogenes
*Enterococcus faecalis
*Enterococcus faecium
*Enterococcus gallinarum
*Enterococcus casseliflavus

S. pyogenes
*Origina enf supurativas y no supurativas
*Resulta en la causa más frecuente de faringitis bacteriana
*Es llamada también como bacteria come carne

Fisiología y estructura.
*Cocos esféricos de entre 1 y 2 μm de diámetro
*Crecimiento optimo en agar sangre enriquecido
Carbohidrato especifico de grupo: constituye aprox el 10% del peso seco de la molécula
Proteínas M: principal proteína especifica de tipo que se asocia a estreptococos virulentos.
subdivididas en PM de tipo I y II:
I → comparten antígenos expuestos
II → carecen de antígenos expuestos comunes
Pared celular: compuesta por proteínas de superficie M, acido lipoteicoico y proteína F

Patogenia e inmunidad.
*La virulencia resulta mediada por la capacidad de las bacterias de evadir la opsonización y fagocitosis.
*Capsula de ácido hialuronico

PM → bloquea la unión del componente C3b del complemento

Peptidasa de C5a → serina proteasa inactiva C5a, molécula quimioatrayente de neutros y fagocitos.

Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (SpeA, SpeB, SpeC y SpeF) → superantigenos que interaccionan con macros y LT aumentando la
producción de citocinas proinflamatorias.
Estreptolisina S → hemolisina estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica y ligada a la célula. Puede lisar eritrocitos, leucos y
plqt
Estreptolisina O → hemolisina lábil al oxigeno capaz de lisar eritrocitos, leucos, plqt y células en cultivo

Diagnostico de laboratorio: la tinción Gram se puede usar con el fin de elaborar un dx rápido y preliminar de inf de partes blandas o
del pioderma

Tto: PG VO en faringitis estreptocócica o cefalosporina/macrolido en caso de alergia

 Enfermedades
supurativas No supurativas

Faringitis: faringe enrojecida

normalmente con presencia de
exudados; adenopatías cervicales notorias

Fiebre reumática: caracterizada por pancarditis,

artralgias o artritis e inflamación de vasos y tejidos
subcutáneos
Escarlatina: exantema eritematoso difuso, de
comienzo toracico propagado a extremidades

Pioderma: inf cutánea con vesículas que

progresan a pústulas

Erisipelas: inf cutánea con dolor, inflamación,

hipertrofia de ganglios linfáticos y síntomas
sistémicos

Celulitis: inf de la piel que afecta tejidos

Subcutáneos

Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de

los glomérulos renales con edema, hipertensión,
hematuria y proteinuria
Fascitis necrosante: inf profunda de la piel que
destruye musculo y tejido adiposo

Síndrome del shock toxico

Estreptocócico: inf sistémica multiorgánica con px
bacteremicos y con indicios de fascitis

S. agalactiae
*Descrita por primera vez en un caso de septicemia puerperal
*Causa de septicemia, neumonía y meningitis en RN
*Forman cadenas

Fisiología y estructura.
*Cocos grampositivos de o,6 a 1,2 μm de diámetro
*Cepas subdivididas según marcadores serológicos:
1) Antígeno B o antígeno polisacárido de pared celular especifico de grupo
2) 9 polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (Ia, Ib e II a VIII)
3) Antígeno C o proteína de superficie

Patogenia e inmunidad.
La capsula de polisacáridos interfiere con la fagocitosis
En ausencia de anticuerpos maternos, el neonato tiene riesgo de contraer la inf
 Acido siálico → puede inhibir la activación de la ruta alternativa de complemento, interfiriendo asi en la
fagocitosis

Diagnostico.
En cultivo se desarrollan con facilidad en medios selectivos con antibióticos y enriquecidos (medio LIM con colistina
y ácido nalidixico)

Tto: penicilina de elección, en caso de alergia cefalosporina o vancomicina

 Enfermedades:

Enf. Neonatal de comienzo precoz: en los primeros 7 dias, se observan signos y síntomas
de neumonía, meningitis y sepsis

Enf. Neonatal de comienzo tardío: mas de 1 semana después del nacimiento, observando
signos y síntomas de bacteriemia con meningitis

Infecciones en mujeres embarazadas: se presenta como endometritis en el posparto, inf

de las heridas y tracto urinario; apareciendo
bacteriemia y complicaciones diseminadas

Infecciones en otros px adultos: bacteriemia, neumonía, inf oseas y

articulares e inf de piel y partes blandas

E. viridians
*Grupo heterogéneo de estreptococos α-hemolíticos y no hemolíticos
*Algunos miembros pueden mostrar cepas β-hemolíticas con polisacáridos de la pared celular específicos del grupo (S. anginosus)
*Colonizan la orofaringe, AD y AGU
*Exigentes a nivel nutricional con medios complejos suplementados con hemoderivados y una atmosfera aumentada con CO2 al 5-
10%
*Resultan sensibles a la penicilina con concentraciones de 0,1 μg/ml, tto alt. → cefalosporina de amplio espectro

Streptococcus pneumoniae
*Aislado por Pasteur y Steinberg

Fisiología y estructura.
*Diplococo grampositivos de 0,5 a 1,2 μm de diámetro
*Colonias α-hemolíticas en agar sangre que deriva de la producción de neumolisina, que, degradada genera un
producto verde
*En cepas virulentas, se observa una cubierta de capa de polisacáridos compleja
*Se observan 2 formas de ácido teicoico, una expuesta en la superficie celular y otra unida de forma covalente a los lipidos de la
membrana plasmática (antígeno C)
*fosforilcolina: exclusiva de p. neumoniae y desempeña un papel regulador importante en su hidrolisis y ácido nalidixico)

Patogenia e inmunidad.
Colonización y migración:
*El patógeno coloniza la bucofaringe con capacidad de diseminación hacia los pulmones, senos paranasales y el oído medio
 Adhesinas de superficie → media la unión de las bacterias a las células epiteliales.
 Proteasa de IgA secretora y neumolisina → neutralizan el envoltorio de mucosidad creado por el epitelio ciliado.
 IgA secretora → atrapa a las bacterias en el moco, uniéndolas a la mucina con la región Fc del anticuerpo.
 Neumolisina → se une al colesterol de las membranas celulares del hospedador y crea poros.

Destrucción tisular:
*Potenciados por la amidasa bacteriana el ácido teicoico y fragmentos de peptidoglucano activan la ruta alternativa del
complemento → C5a (inflamación)
*La neumolisina activa la ruta clásica del complemento → C3a y C5a
 Peróxido de hidrógeno → provoca daño tisular por los intermediarios reactivos del oxígeno.
 Fosforilcolina → se puede unir a los receptores del factor activador de plqt expresado en las células endoteliales.

Supervivencia fagocítica:
*Mediada por una cápsula que inhibe la actividad oxidativa fagocítica de la célula mediada por neumolisina.
*Los polisacáridos capsulares son solubles y se conocen como sustancias solubles específicas.
Diagnostico.
*Tinción de Gram en muestras de esputo (neumonía y meningitis)
*Reacción de quellung, donde se mezclan anticuerpos anticapsulares polivalentes con las bacterias, exam. micro
*El polisacárido C del neumococo se excreta en la orina y se puede detecta por neumoanalisis

Tto: penicilina de elección o empíricamente con vancomicina comb con ceftriaxona

 Enfermedades S. pneumoniae:

Neumonía neumocócica: bacterias reproducidas en los alvéolos; cuadros de escalofríos

intensos y fiebre mantenida de 39 a 41°, tos productiva con esputo hemoptoico y dolor
toracico (pleurítico)

Sinusitis y otitis media: infección del oído medio que afecta fundamentalmente a niños
pequeños: sinusitis bacteriana registrada en todas las edades.

Meningitis: resulta en la diseminación al SNC, relativamente infrecuente en neonatos;

cuadros de cefaleas, fiebre y sepsis. Mortalidad elevada y defectos neurológicos graves en
supervivientes

Bacteriemia: aparece en el 25 y 30% de sujetos con neumonía neumocócica; cuadros de

sepsis abrumadora en px asplenicos

Enterococcus
*E. gallinarum y E. casseliflavus observados en el intestino humano

Fisiología y estructura.
*diplococos grampositivos
*Anaerobios facultativos, crecen aun en presencia de NaCl y sales biliares
*La glucosa se fermenta con ácido l-láctico como producto final predominante (bacterias de ácido láctico)

Patogenia e inmunidad.
Resulta inherente a muchos de los antibióticos de uso común
La virulencia esta mediada por dos propiedades generales:

* Capacidad para adherirse a tejidos y formar biopelículas

* Resistencia a antibióticos

Diagnostico.
*Crecen fácilmente en medios no selectivos como agar sangre o chocolate
*Pueden diferenciarse en base a reacciones químicas simples (optoquina, no se disuelven a exposición a bilis
y
producen L-pirrolidonilarilamidasa
*La prueba PYR suele conocerse como prueba de la mancha en 5 minutos

Tto: combinaciones sinérgicas de un aminoglucósido y un antibiótico activo en la pared celular (ampicilina,

vancomicina)

Enfermedades:

Inf del TU: disuria y piuria sobre todo en px hospitalizados con sonda urinaria permanente

Peritonitis: tumefacción abd y dolor a la palpación después de un traumatismo o cirugía

abd, manifestando fiebre y hemocultivos positivos

Endocarditis: inf del endotelio o las válvulas cardiacas asociada a bacteriemia persistente,
presentada de forma aguda o crónica

Bacteriemia: asociada a una infección localizada o endocarditis

NEISSERIA Y GENEROS RELACIONADOS
*Familia Neisseriacea compuesta por Neisseria, Eikenella y Kingella
*Neisseria engloba 29 especies, donde N. gonorrhoeae y N. meningitidis son patógenas estrictas del humano.
*Generalmente producen infecciones oportunistas
*Eikenella corrodens y Kingella kigae colonizan la orofaringe del humano, siendo también patógenos oportunistas

N. Gonorrhoeae y n. Meningitidis
*N. gonorrhoeae causa sobre todo, gonorrea, ETS conocida desde siglos
*N. meningitidis puede colonizar la nasofaringe de personas sanas sin producir enfermedad, o producir meningitis contraída en la
comunidad, sepsis fulminante rápidamente mortal o bronconeumonía
*El hierro resulta fundamental para su desarrollo y metabolismo

Fisiología y estructura.
*Diplococos gramnegativos aerobios, catalasa y oxidasa positivos
*Diámetro comprendido entre 0,6 y 1 μm
*Morfología semejante a la de un grano de café
*N. meningitidis crece en agar sangre, mientras que N. gonorrhoeae en chocolate por sus requerimientos de cistina y una fuente de
energía
*El principal factor de virulencia es la cápsula de polisacárido
*Poseen pili que se extienden desde la membrana citoplasmática hacia la membrana externa compuestos por pilinas que intervienen
en la unión a las celulas del hospedador, transferencia de material genético y movilidad.

Proteínas porinas: representan un grupo de proteínas integrales de dicha membrana que forman poros de
proteínas integrales que permiten el paso de nutrientes al interior de la célula.
*proteínas PorA y PorB (1A y 1B) expresadas en N. meningitidis y PorB en N. gonorrhoeae
Proteínas Opa: proteínas de membrana que intervienen en la unión con celulas epiteliales y fagocíticas
Proteínas Rmp: estimulan los anticuerpos bloqueantes que interfieren en la actividad bactericida sérica
Lipooligosacarido (LOS): compuesto por lípido A y una región central del oligosacaridos
Proteasa de inmunoglobulina (Ig) A1: escinde la región bisagra de IgA1 generando fragmentos Fc y Fab inactivos

Patogenia e inmunidad.
Los gonococos se adhieren a celulas mucosas, penetrando, multiplicando y atravesando hacia el espacio subepitelial

Epidemiologia.
*Segunda ETS en [Link].
*N. gonorrhoeae se transmite fundamentalmente por contacto sexual
*La enfermedad meningocócica endémica ocurre en todo el mundo, y las epidemias son frecuentes en países en desarrollo

Diagnostico.
*La tinción de Gram es muy sensible (mas del 90%)
*En cultivos de muestras genitales inoculados en medios selectivo o no selectivos

Tto:
*Ceftriaxona y azitromicina o doxiciclina
*N. gonorrhoeae no se dispone de ninguna vacuna actual

Enfermedades: N. gonorrhoeae Enfermedades: N. meningitidis

Gonorrea: secreción purulenta en la Meningitis: inflamación purulenta de las meninges
localización afectada tras un periodo de asociada a cefalea, signos meníngeos y fiebre
incubación de 2 a 5 ds

Inf diseminadas: diseminación de la Meningococcemia: infección diseminada

infección desde el aparato urinario por la caracterizada por trombosis de pequeños vasos
sangre hasta la piel o articulaciones, sanguíneos y afectación multiorgánica; unión de
presenta exantema pustular con base pequeñas lesiones petequiales formando lesiones
eritematosa y artritis supurativa en hemorrágicas de mayor tamaño
articulaciones afectadas

Ophthalmia neonatorum: infección ocular Neumonía: forma más leve de la enfermedad

purulenta adquirida por el neonato meningocócica caracterizada por bronconeumonía
durante el nacimiento en sujetos con enf pulmonar de base
Ekinella corrodens
*Bacilos gramnegativos pequeños inmóviles no esporulados y de crecimiento exigente
*Anaerobio facultativo de 0,2 x 2 μm
*HB-1 (E. corrodens), HB-2 (Aggregatibacter aphrophilus), HB-3 y H-B4 (Aggregatibacter actinomycetemcomitans)
*Colonizan la orofaringe del ser humano y en el seno de una enf cardiaca preexistente
*Se aísla con mayor frecuencia en el marco de mordeduras humanas
*Necesita CO2 al 5 o 10% para crecer
*Produce un olor característico a lejía
*Sensible a penicilina, ampicilina, cefalosporinas, tetraciclinas y fluoroquinolonas

Kingella kingae
*Cocobacilos gramnegativos morfológicamente parecidos a Neisseria
*Residen en la orofaringe del humano
*Anaerobias facultativas fermentadoras de carbohidratos con necesidades de crecimiento exigentes
*Responsable de artritis séptica en niños y endocarditis en px de todas las edades
*Sensibles a β-lactamicos y aminoglucosidos

ENTEROBACTERIACEAE
*Grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos anaerobios facultativos.
*Microorganismos ubicuos encontrados en el suelo, agua, vegetación y parte de la flora intestinal normal de muchos animales,
incluidos el humanos.
*Algunos microorganismos se asocian siempre a enf en el humano presentes en muestras clínicas u otros forman parte de la microflora
comensal normal produciendo inf oportunistas.

Fisiología y estructura.
*Bacilos gramnegativos no formadores de esporas de tamaño intermedio (0,3 a 1,0 x 1,0 a 6,0 μm)
*Comparten un antígeno común enterobacteriano.
*Presentan requerimientos nutricionales sencillos: fermentan glucosa, reducen nitratos, catalasa positivos/oxidasa negativos
*Resultan resistente a las sales biliares

Lipopolisacárido (LPS): principal antígeno de la pared celular formado por:

*Polisacárido O (importante para la clasificación epidemiológica)
*Polisacárido central
*Lípido A (responsable de la actividad de la endotoxina)

Clasificación epidemiológica: basada en tres grandes grupos de antígenos (polisacáridos O somaticos, antígenos K de la cápsula y
proteínas H de flagelos bacterianos.

Fimbrias: divididas a su vez en:

*Fimbrias comunes: revisten importancia en la adhesión a receptores específicos de la célula anfitriona
*Pili sexuales o conjugativos: facilitan el proceso de transferencia genética entre las bacterias

Patogenia e inmunidad.
Endotoxina:
*Factor de virulencia que comparten las bacterias gramnegativas aerobias y algunas anaerobias. Dependiente del componente lípido A
liberado en la lisis celular.

Cápsula:
Protegen de la fagocitosis mediante antígenos capsulares hidrofílicos que repelen la superficie hidrofóbica de los fagocitos.

Variación de fase antigénica:

La expresión de antígenos O somaticos, capsulares K y flagelares H esta bajo control genético del microorganismo, donde pueden
expresarse alternativamente o bien no expresarse en lo absoluto (variación de fase)

Sistema de secreción de tipo III

Sistema efector común para traspasar sus factores de virulencia a celulas eucariotas diana (jeringa molecular)

Secuestro de factores de crecimiento

*El hierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias, se observa unido a proteínas heme o proteínas quelantes de
hierro.
*Se contrarresta esta unión produciendo sideróforos competitivos o compuestos quelantes del hierro
Escherichia coli.
*Miembro más frecuente e importante del género Escherichia
*Asociada a múltiples enfermedades como gastroenteritis e inf extraintestinales como ITU, meningitis y sepsis.

Patogenia e inmunidad.
*Se observan factores de virulencia especializados clasificados en adhesinas y exotoxinas.

Epidemiologia.
*Existen grandes cantidades de E. coli en el tubo digestivo, siendo patógenos oportunistas en perforación intestinas accediendo a la
cavidad peritoneal
*La mayoría de las inf son endógenas ya que E. coli forma parte del la microbiota normal.

Salmonella.
*Observándose a Salmonella enterica como patógeno de importancia clínica

Patogenia e inmunidad.
*Tras la ingesta y llegada al estómago se unen a la mucosa del ID e invaden a las células M localizadas en las placas de Peyer.

Epidemiologia.
*Puede colonizar casi todos los animales, incluidos aves de corral.
*La propagación de un animal a otro y el uso de piensos contaminado mantienen un reservorio animal.
*La mayoría de las infecciones son consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados.
*Las principales fuentes de infección en el humano son las aves de corral, huevos, productos lácteos y productos preparados sobre
superficies contaminadas.

Shigella.
*Observando a S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei

Patogenia e inmunidad.
*Causa enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon
*El sistema de secreción tipo III interviene en la secreción de proteínas IpaA, IpaB, IpaC, IpaD

Epidemiologia.
*Los seres humanos son el único reservorio.
*La shigelosis es una enf principalmente pediátrica y el 60% de las infecciones afecta a niños menores de 10 años
*Transmitida de persona a persona por vía fecal-oral

Yersinia.
*Y. pestis, Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis

Patogenia e inmunidad.
*Resistencia a la fagocitosis basada en el sistema de secreción de tipo III
*Y. pestis posee dos plásmidos adicionales
1) gen de la fracción 1 que codifica una capsula proteica antifagocitica
2) gen de la proteasa del activador del plasminógeno

Epidemiologia.
*Todas las inf por Yersenia son zoonóticas
*Se distinguen dos formas de infección por Y. pestis
Peste urbana: las ratas constituyen un reservorio natural infectando al humano por pulgas
Peste salvaje: produce infecciones en ardillas, conejos, ratas de campo y gatos domésticos

Klebsiella
*Observando K. pneumoniae y K. oxytoca (neumonía lobular)
*Poseen una capsula notoria confiriendo aspecto capsula mucoide
*Klebsiella granulomatis constituye el agente etiológico del granuloma inguinal, enf granulomatosa que afecta a los genitales y área
inguinal.
*Entidad endémica de Nueva Guinea, Caribe, Sudamérica, India, Vietnam y Australia.

Proteus
*P. mirabilis el miembro más frecuente de este genero
*Causa infecciones del tracto urinario, infección de la vejiga urinaria o cistitis
*Produce grandes cantidades de ureasa.
Enterobacter, citrobacter, morganella y serratia
*Infrecuentes en sujetos inmunocompetentes.
*Citrobacter koseri tiende a producir meningitis y abscesos cerebrales en neonatos

TTO: basada en pruebas de sensibilidad in vitro y experiencia clínica, uso de carbapenémicos

Microorganismo Enfermedad

Escherichia coli

E. coli enterotoxigénica (ECET): diarrea del viajero, enf diarreica

bacteriana, con una diarrea secretora tras un periodo de
incubación de 1.2 ds

E. coli entero patógena (ECEP): destrucción posterior de las

microvellosidades, diarrea del lactante demostrada acuosa y
vómitos
Gastroenteritis E. coli enteroagregativa (ECEA): diarrea del lactante en países en
desarrollo; diarrea del viajero con
vómitos, deshidratación y febrícula

E. coli productor de toxina siga (ECTS): inicialmente diarrea acuosa

seguida de sanguinolenta

E. coli enteroinvasiva (ECEI): rara en países en

desarrollo, mostrada con fiebre, espasmos y diarrea acuosa

Microorganismo Enfermedad

Salmonella

Forma más frecuente de salmonelosis presentada con náuseas,

Gastroenteritis vómitos y diarrea no sanguinolenta.
A veces, son frecuentes la fiebre, espasmos abd,
mialgias y cefalea
Septicemia Mayor riesgo en px inmunodeprimidos, con síntomas iguales a la
bacteriemia por Salmonella
Produciendo fiebre tifoidea y paratifoidea,
Fiebre enterica observando fiebre progresiva, cefalea, mialgias,
malestar en general y anorexia

Microorganismo Enfermedad

Shigella Shigellosis: caracterizada por la presencia de

espasmos abd,
Diarrea, fiebre y haces sanguinolentas

Yersenia Peste bubónica: caracterizada por un periodo de

incubación no superior a 7 ds presentando fiebre alta y un bubón
doloroso en ingle o axila
VIBRIO Y BACTERIAS RELACIONADAS
*Segundo gran grupo de bacilos grampositivos anaerobios facultativos fermentadores oxidasa positivos
Vibrio.
*Bacilos curvados de 0,5-1,5 μm por 3.0 μm
*Observando 3 especies patogénicas en el humano: V. cholerae, V. para haemolyticus y V. vulnificus
*Todas las cepas cuentan con lipopolisacáridos.

Fisiología y estructura.
*Necesitan de cloruro sódico para poder crecer.
*Sensibles a ácidos gástricos
*La mayoría tienen flagelos polares importantes para su motilidad
*Se observa V. cholerae 01 y 0139 que sintetizan la toxina del colera asociados a la aparición de epidemias
*V. cholerae y V. vulnificus no 01 producen cápsulas polisacáridas acidas importantes para inf diseminadas

Patogenia e inmunidad.
*Suponía la adquisición de una secuencia de genes para el pilus corregulado por la toxina (TCP) denominado islote de patogenicidad de
Vibrio (VP1-1)
*El locus cromosómico de este bacteriófago contiene:
Gen ace → para enterotoxina accesoria del cólera
Gen zot → para la toxina de la zónula oclusiva
Gen cep → para proteínas quimiotácticas
*La toxina del colera es una toxina formada por el complejo A-B

Epidemiologia.
*Crecen de forma natural en estuarios y mares de todo el mundo
*Los vibrios pueden crecer rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos
*El colera se propaga a través de aguas y comida contaminada, principalmente en pobres

Diagnostico.
Microscopia
*En heces, resulta muy sencilla su observación, por lo que un cpc directo resulta fiable
*La valoración de una muestra de herida teñida con Gram también puede resultar útil en un ámbito sugestivo de inf por V. vulnificus.

Tto:
*Reposición de líquidos y electrolitos
*Azitromicina en dosis única

Aeromonas.
*Bacilo gramnegativo anaerobio facultativo fermentador
*Morfológicamente parecido a miembro de enterobacteeriaceae
*Patógenas: Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae y Aeromonas veronii
*Las especies de Aeromonas producen tres variantes de enfermedad:
* Diarrea en personas sanas
* Infecciones de las heridas
* Enfermedad sistémica oportunista en inmunodeprimidos
*Tto con fluoroquinolonas

Enfermedades

Vibrio cholerae
Colera Diarrea acuosa, vómitos de comienzo agudo, deshidratación
grave, acidosis metabólica e hipopotasemia y shock
hipovolémico
Gastroenteritis Formas leves de enf diarreica como consecuencia de infección
por cepas carentes de toxina de V. cholerae 01

Vibrio parahaemolyticus

Gastroenteritis Por lo general, constituye una entidad de resolución

espontanea, con inicio explosivo de diarrea acuosa, náuseas,
vómitos, espasmos abd, cefalea y febrícula.

Inf de las heridas Asociada a exposición de agua contaminada

 Vibrio vulnificus

Inf de heridas Inf graves y potencialmente mortales caracterizadas por la

presencia de eritema, dolor, formación de bullas, necrosis
tisular y septicemia

OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS

Bartonella
*Observando 3 patógenos de importancia clínica, siendo estos B. baciliformis, B. henselae y B. quintana
*Cocobacilos o bacilos gramnegativos pequeños, de diámetro aprox de 0,2 a 0,6 x 0,5 a 1,0 μm
*La diseminación ocurre desde animales colonizados por contacto directo:
à B. baciliformis → moscas de arena o flebótomos
à B. quintana → piojos del cuerpo humano
à B. henselae → pulgas
*Infecciones caracterizadas por fiebres recurrentes, lesiones angioproliferativas o ambas

B. Bacilliformis.
*Miembro original del género, responsable de la enf de Carrión
*Después de la mordedura de una mosca de arena, las bacterias entran en la sangre, se multiplican y penetran en eritrocitos y celulas
endoteliales.
*Tto con cloranfenicol o ciprofloxacino

B. Quintana.
*Descrita inicialmente como el microorganismo causal de la fiebre de las trincheras
*Asociada a un espectro de enf en px inmunodeprimidos, principalmente VIH
*Tto con eritromicina, doxiciclina o azitromicina

B. Henselae
*Su reservorio natural son los gatos y pulgas de estos
*Bacteria transportada asintomáticamente en la orofaringe de los gatos
*Transmisión mediada por exposición a gatos (arañazos, mordeduras, contacto con heces o pulgas)
*Tto con azitromicina

Enfermedades

Enfermedad de Carrión: bacteriemia hemolítica aguda con fiebre y

B. Bacilliformis anemias graves (fiebre de Oroya) seguida de la aparición de nódulos vaso
proliferativos crónicos (verruga peruana)

Fiebre de las trincheras (fiebre de las trincheras): enf prevalente de WW1

presentada con cefaleas intensas, fiebre, astenia y dolor en huesos largos
B. Quintana (tibia)

En px inmunodeprimidos infectados por VIH se observan fiebres en

repetición con bacteriemia y angiomatosis bacilar

Angiomatosis bacilar: afecta fundamentalmente a la piel, ganglios

linfaticos, hígado (peliosis hepática) o bazo (peliosis esplénica)
B. henselae

Enfermedad por arañazo de gato: infección benigna en niños

caracterizada por adenopatías regionales crónicas de ganglios linfaticos,
con riesgo de diseminación al hígado, bazo, ojo o SNC
Bordetella
*Observando 4 patógenos de importancia clínica, siendo estos: .
à B. Pertusis → responsable de la tos ferina o tos paroxística
à B. Parapertussis → responsable de una variante más leve de tos ferina (10-20% de casos)
à B. Bronchiseptica → responsable de neumopatías en perros, cerdos, animales de lab y el humano
à B. Holmessi → causa inusual de enfermedad, asociada fundamentalmente a septicemia.
*Cocobacilos o bacilos gramnegativos aerobio estricto sumamente pequeño, de diámetro aprox de 0,2 a 0,5
x 1 μm

*La unión de los microorganismos a las células epiteliales ciliadas esta mediada por adhesinas proteicas:
pertactina, hemaglutinina filamentosa y fimbrias

Toxina dermonecrótica: produce isquemia localizada en el modelo de ratón Mediadores de afectación

Citotoxina traqueal: inhibe el movimiento de los cilios, alterando los tisular localizada
mecanismos normales de limpieza en el árbol respiratorio, provocando la aparición
de tos paroxística (característica de tos ferina)
Toxina pertusoide: produce toxicidad sistémica

*Los requerimientos nutricionales son simples, pero algunas especies son sumamente sensibles a sustancias
y
metabolitos tóxicos. B. pertusis necesita de medios enriquecidos con carbón vegetal, almidón, sangre o
albumina

Tto: resulta fundamentalmente sintomático, pudiendo ser usados los macrólidos que erradican con eficacia
a los microorganismos.

Vacunas acelulares: contiene toxina pertusoide inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina

*Pediátricos: a los 2,4, 6 y 15 a 18 meses con un 5ta dosis entre los 4 y 6 años
*Adultos: entre los 11 y 12 años y de nuevo entre los 19 y 65 años

Tos ferina
*Presentada en adolescentes y adultos
*La infección se inicia por inhalación de aerosoles infeccioso cona
adherencia de las bacterias
*Periodo de incubación de 7-10 ds

Fase catarral: Fase paroxística Fase de convalecencia:

*Parecida a un resfriado *De inicio 1-2 semanas después *De inicio 2-4 sem. después
común, con rinorrea del contagio. del contagio
serosa, estornudos, *Forzamiento de las celulas *Disminuye el número de
malestar, anorexia y epiteliales ciliadas hacia el paroxismos
febrícula exterior del árbol respiratorio, *Pueden aparecer
*Riesgo mas alterando la eliminación del moco complicaciones secundarias
elevado de contagio *Caracterizada por accesos de tos
paroxísticos
Brucella
*Observando 4 patógenos de importancia clínica, siendo estos:
➢ Brucella abortus
➢ Brucella melitensis
➢ Brucella suis
➢ Brucela canis

Fisiología y estructura.
*Cocobacilos gramnegativos pequeños de diámetro aprox de 0,5 x 0,6-1,5 μm
*Inmóviles y no encapsulados
*Anaerobio estricto, algunas cepas requieren CO 2 para crecer

Patogenia e inmunidad.
No produce un exotoxina detectable
La endotoxina es menos toxica a comparación de otros bacilos gram-

Epidemiologia:
*Parasito intracelular del sist. Reticuloendotelial
*Distribución mundial en países carecientes de programas de vacunación de animales domésticos (Latam,
Africa)

Diagnostico.
*Muestras de sangre para cultivo y pruebas serológicas
*Cultivos de médula ósea y tejidos infectados
*Dx de presunción en aumento x4 en el título de anticuerpos

Tto: doxiciclina de elección o comb. con rifampicina, en emb. y niños -8 años Dox x TMP-SMX

B. abortus y B. canis Suelen producir un cuadro leve, con complicaciones supurativas

inusuales

B. suis Provoca la formación de lesiones destructivas con evolución

prolongada

B. melitensis Provoca una enf grave con incidencia elevada de complicaciones

serias

*Los síntomas aparecen entre la 1ra y 3ra semana después de la exposición

*Casi todos presentan fiebre intermitente (fiebre ondulante)
*En enf. Avanzada se observan síntomas gastrointestinales, lesiones osteoliticas o derrames
auriculares
Francisella
*Observando 3 patógenos de importancia clínica, siendo estos:
➢ Francisella tularensis (A y B), responsable de Tularemia (fiebre glandular, del conejo, garrapata y
tábano)
➢ Francisella novicida Patógenos oportunistas infrecuentes con predilección a px con déficits
➢ Francisella philomiragia inmunológicos

Fisiología y estructura.
*Cocobacilos pequeños de 0.2x0.2-0-7 μm
*Aerobio estricto; no fermenta carbohidratos
*Crecimiento lento con requerimientos estrictos de cisteína

Patogenia e inmunidad.
Inhibe la fusión del fagosoma con los lisosomas secretando proteínas
Patógeno intracelular

Epidemiologia
F. tularensis A (occidental y oriental) → restringida a Norteamérica
F. tularensis B → endémica en todo el hemisferio norte
Las infecciones del tipo A son asociadas a exposición a lagomorfos conejos, liebres, gatos
Las infecciones del tipo B se asocian a roedores y gatos

Diagnostico.
*Detección infructuosa de F. tularensis en aspirados de ganglios o ulceras infectadas
*F. tularensis crece en agar chocolate o agar con carbón tamponado y extracto de levadura (BCYE)

Tto: gentamicina de elección o doxiciclina y ciprofloxacino en infecciones leves

Ulceroglandular Oculoglandular Tularemia neumónica

*Manifestación más *Forma especializada de la *Debida a la inhalación de

frecuente enfermedad aerosoles infecciosos
*Lesión cutánea que *Contaminación directa del ojo *Asociada con alta
comienza como pápula *Conjuntivitis dolorosa y morbimortalidad
que se ulcera con un adenopatías regionales
centro necrótico y un
borde elevado
Legionella
Causa de múltiples epidemias e infecciones esporádicas
*La familia legionellaceae consta de cuatro géneros
➢ Legionella, con 58 especies y 3 subespecies donde L. pneumophila es el causal del 90% de inf
➢ Fluoribacter, con 3 especies
➢ Tatlockia, con 2 especies
➢ Sarcobium con 1 especie

Fisiología y estructura.
*Bacilos gramnegativos delgados y pleomórficos
*De diámetro aproximado de 0,3-0, 9x2 μm
*No se tiñen con reactivos convencionales pero si con plata de Dieterle
*Aerobios obligados y exigentes nutricionalmente con medios enriquecidos en cisteína

Epidemiologia
*De distribución mundial detectado en extensiones de agua naturales como lagos o ríos
*Infecciones en el humano asociadas a la exposición a aerosoles contaminados

Diagnostico.
*Cultivo en agar carbón tamponado y extracto de levadura de elección

Tto: macrólidos como azitromicina o claritromicina son el tto de elección

Fiebre de Pontiac Fiebre, escalofríos, mialgias, malestar y cefalea, sin

indicios clínicos de neumonía

Enfermedad de los *Formas más grave que puede ocasionar

legionarios rápidamente un morbilidad considerable
*Sintomatología de fiebre y escalofríos además de
tos seca no productiva y cefalea

HAEMOPHILUS Y BACTERIAS RELACIONADAS

Haemophilus
*Bacilos gramnegativos pequeños encontrados en mucosas
*Observando 2 patógenos de importancia clínica, siendo estos:
à H. influenzae → asociada mayormente a enfermedad
à H. aegyptius → causa importante de conjuntivitis aguda purulenta
à H. ducreyi → agente etiológico del chancro blando o chancroide

Fisiología y estructura.
*Necesita de medios complementados con hemina (factor X) y nucleótido de nicotinamida y adenina
(NAD/factor V)
*Estructura típico de bacilos gramnegativos
*Posee una capsula de polisacáridos
*Serotipos de la a-f y biotipos de I hasta el VIII

Patogenia e inmunidad.
*Los pili y adhesinas no relacionadas intervienen en la colonización de la bucofaringe por H. influenzae
*El factor de virulencia de H. influenzae tipo b es la capsula antifagocitica polisacárida de ribosa, ribitol y
fosfato
Epidemiologia:
*Colonizan las vías respiratorias altas en RN
*H. parainfluenzae es la especie predominante de colonización en boca
*H. ducreyi es una causa importante de ulceras genitales

Diagnostico.
*Agar sangre calentado (chocolate)

Tto: cefalosporinas de amplio espectro, H. ducreyi sensible a eritromicina

Meningitis: *H. influenzae tipo b

*Modificada por uso de vacunas
*Cuadro respiratorio leve de vías altas de 1 a 3 dias de duración
*Signos y síntomas característicos de la meningitis

Epiglotitis *Enf pediátrica caracterizada por la celulitis e inflamación de los tejidos

supraglóticos, representa una urgencia con riesgo vital
*Faringitis, fiebre y dificultad respiratoria
*Puede progresar a obstrucción completa y muerte

Celulitis *Enf pediátrica producida por H. influenzae

*Eliminada por vacunación
*Aparición de placas azul-rojizas en las mejillas o zonas periorbitarias

Artritis *Forma mas frecuente de artritis e niños menos de 2 años

*Infección de una sola gran articulación por diseminación bacteremica de H.
influenzae tipo b

Otitis, sinusitis e inf *Producidas por cepas no encapsuladas de H. influenzae

de las vías *H. influenzae y S. pneumoniae constituyen las dos causas mas comunes de
respiratorias bajas otitis crónica y aguda y de sinusitis

Conjuntivitis H. aegyptius, también llamado bacilo de Koch-Weeks puede producir

conjuntivitis aguda purulenta

Chancroide *ETS diagnosticada con mayor frecuencia en el hombre

*Se observa una pápula dolora a palpación con base eritematosa en la región
perianal o genital entre 5 y 7 ds pi
*La lesión se ulcera y se torna dolorosa
*Aparición de linfadenopatias inguinal

Actinobacillus
*Bacilos gramnegativos aerobios facultativos de pequeño tamaño
*Observando 2 patógenos de importancia clínica, siendo estos:
➢ Actinobacillus actinomycetemcomitans → patógeno humano mas importante del genero
➢ Los demás miembros de genero colonizan bucofaringe de personas y animales causando
periodontitis o endocarditis

Aggregatibacter
*Observando 2 patógenos de importancia clínica, siendo estos:
➢ Aggregatibacter actinomycetemcomitans
➢ Aggregatibacter aphrophilus
*Ambas especies colonizan la boca humana y pueden pasar a la sangre
*La endocarditis presente signos y síntomas clínicos desarrollados lentamente (subaguda)
*Tto con ceftriaxona
Pasteurella
*Cocobacilo fermentador anaerobio facultativo
*Encontrado en la bucofaringe de animales sanos
*Observando a:
➢ Pasteurella multocida (cepa más frecuente)
➢ Pasteurella canis
*Causando:
➢ Celulitis localizada o linfadenitis tras mordedura o arañazo de animal
➢ Exacerbación de la enf respiratoria
➢ Inf sistémica en individuos inmunodeprimidos

BACILUS
*Poseen la capacidad de formar endosporas
*Observando 2 patógenos de importancia clínica, siendo estos:
➢ Bacillus antharacis → responsable del carbunco
➢ Bacillus cereus → responsable de gastroenteritis, infecciones oculares traumáticas, sepsis asociadas
a catéteres y neumonías graves
Bacillus enthracis
Fisiología y estructura.
*Aislados o en parejas de bacilos de 1x3-8 μm
*Codifican tres componentes tóxicos: antígeno protector (PA), factor del edema (EF) y factor letal (LF)
➢ PA + EF = toxina del edema
➢ PA + LF = toxina letal
*La LF es una proteasa dependiente del zinc que escinde la cinasa de proteínas activadas matándolas
*La EF es una ciclasa dependiente de calmodulina que incrementa el AMPc originando edema

Patogenia e inmunidad: sus principales factores de virulencia son la capsula polipeptídica, la toxina de
edema y letal

Epidemiologia: el carbunco es una enfermedad de herbívoros transmitida por la exposición a animales o

productos contaminados, puede ser inoculados, ingeridos o inhalados. (Inhalación = enf de los cardadores
de lana)

Diagnostico.
*Tinción Gram de frotis de sangre periférica
*La capsula puede observarse por tinción de tinta china

Tto: elección penicilina, recomendado por resistencia → ciprofloxacino o doxiciclina

Bacillus cereus
*Patógenos oportunista con capacidad de virulencia baja
*Patógeno importante de gastroenteritis, infecciones oculares y septicemias por catéter
Patogenia e inmunidad.
*Produce dos enterotoxinas mediadoras de la gastroenteritis.
➢ Enterotoxina termoestable → produce la forma emética de la enfermedad
➢ Enterotoxina termolábil → produce la forma diarreica de la enfermedad

*Produce tres toxinas implicadas en infecciones oculares.

➢ Toxina necrótica (enterotoxina termolábil)
➢ Cereolisina (potente hemolisina cuyo nombre deriva del de la especie)
➢ Fosfolipasa C (potente lectinasa)
Epidemiologia
*Microrganismos ubicuos presentes en prácticamente todos los ambientes
*Las infecciones se originan a partir de una fuente ambiental

Diagnostico.
*Cultivadas con facilidad a partir de muestras clínicas recogidas de emesis
*Debe cultivarse todo aquel alimento sospechoso

Tto: tto sintomático adecuado o utilizar vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino y gentamicina

Bacillus anthracis
Carbunco cutáneo: Carbunco digestivo: Carbunco por
pápula indolora que formación de ulceras en el inhalación: signos
progresa a ulcera con punto de invasión inespecíficos seguidos
vesículas con asociadas a adenopatías de una sepsis de rápida
formación de escara regionales, edema y sepsis aparición con fiebre,
edema y adenopatías;
síntomas meníngeos en
la mitad de los px, y la
mayoría de los
pacientes con carbunco
fallecen salvo se inicie
tto inmediatamente
Bacillus cereus
Gastroenteritis: Inf. Oculares: destrucción Enfermedad pulmonar
*Forma emética: rápida y progresiva del ojo grave: parecida al
signos de rápida tras una introducción carbunco en px
aparición de vómitos traumática de la bacteria inmunocompetentes
y dolor abd de corta en su interior
duración
*Forma diarreica: de
aparición más
prolongada con
diarrea y dolores
cólicos abd de mayor
duración

CLOSTRIDIUM
*Grupo de bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar endosporas
*Rara vez se logra demostrar la presencia de esporas en especies como C. perfringens y C. ramosum
*Especies como C. tertium y C. histolyticum resultan aerotolerantes capaces de crecer en medios de agar
expuestos al aire
*Observando a:
➢ C. perfringens → intoxicación alimentaria
➢ C. difficile → diarrea y colitis
➢ C. tetani → tétanos
➢ C. botulinum, C. baratii, C. butyricum → botulismo
➢ C. perfringens, C. novy, C. septicum. C. histolyticum

*Los clostridios pueden crecer rápidamente en un medio enriquecido y privado de oxigeno

Clostridium difficile
Fisiología y estructura.
*Bacilo anaerobio de gran tamaño de 0,5-1,9 x 3.0-17 μm
*Formador de esporas

Patogenia e inmunidad.
*Enterotoxina (Toxina A) →quimiotáctica para nt con infiltración polimorfonucleares en el íleon liberando
citosinas
*Citotoxina (Toxina B) → provoca una despolimerización de la actina, con posterior destrucción del
citoesqueleto celular

Epidemiologia
*Forma parte de la microflora intestinal normal
*Enf desarrollada en px con antibióticos que alteran la microflora intestinal

Diagnostico.
*Aislamiento en coprocultivo que confirma la colonización mas no la enfermedad
*Enf confirmada por la demostración de la presencia de la enterotoxina o citotoxina en muestra fecal

Tto
*La retirada de los antibióticos implicados suele ser suficiente para mejorar la enf leve
*Metronidazol o vancomicina para control de diarrea o colitis graves
*Meterle mierda ajena (repoblación fecal/trasplantes fecales)

Clostridium perfringens
Fisiología y estructura
*Bacilo grampositivo rectangular de gran tamaño de 0,6-2,4 x 1,3-19 μm
*Rara vez forma esporas
*De rápido crecimiento β-hemolítico

Patogenia e inmunidad
*Toxina alfa → lectinasa que lisa eritrocitos, plaquetas leucos y celulas endoteliales, provocando una
hemolisis masiva
*Toxina beta → responsable de la estasia intestinal, destrucción de la mucosa y evolución a enteritis
necrótica
*Toxina épsilon → protoxina activa por la tripsina que aumenta la permeabilidad vascular de la pared del
tubo digestivo
*Toxina iota → actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular

Epidemiologia
*Habita con frecuencia en el aparato digestivo del humano y animales
*De amplia distribución en la naturaleza, suelo y agua contaminados por heces

Diagnóstico de laboratorio
*Limitado a desempeñar un papel de confirmación de infecciones de partes blandas
*Al microscopio se observan bacilos grampositivos

Tto
*Tratados de manera intensiva mediante intervención de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de
penicilina
*Pronostico desfavorable con tasa de mortalidad del 40-100%
Clostridium tetani
Fisiología y estructura
*Bacilo esporulado móvil de gran tamaño de 0,5-2 x 2-18 μm
*Esporas terminales redondeadas que le dan aspecto de palillo de tambor
*Sensibles al oxigeno
Patogenia e inmunidad
*Tetanolisina (hemolisina lábil al oxigeno) → relacionada a la estreptolisina O con desconocimiento clinico
*Tetanospasmina (neurotoxina termolábil) → responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos

La Tetanospasmina inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores
GABA provocando una parálisis espástica
Epidemiologia
*Ubicua en suelo fértil y coloniza transitoriamente el aparato digestivo

Diagnóstico de laboratorio
*Elaborado a partir de la presentación clínica
*Detección microscópica a partir de un cultivo

Tto
*Requiere desbridamiento de la herida primaria y administración de penicilina o metronidazol
*Vacunación pasiva con Ig tetánica humana y vacunación con el toxoide tetánico

Clostridium botulinum
Fisiología y estructura
*Agente etiológico del botulismo
*Bacilo anaerobio formador de esporas de gran tamaño de 0,6-1.4 x 3-20,2 μm
*Descritas siete toxinas botulínicas antigénicamente diferentes (A-G), en el humano se ven A, B, E y F
Patogenia e inmunidad
*Toxina con actividad de endopeptidasa de zinc y una subunidad no toxigenica de gran tamaño
*La endopeptidasa inactiva las proteínas que regulan la liberación de Ach

Epidemiologia
*Aislada a partir del suelo y muestras de agua en todo el mundo

Diagnóstico de laboratorio
*Botulismo alimentario → confirmado por la demostración de la actividad de la toxina en alimentos
*Botulismo del lactante → identificación de la toxina en heces o suero del niño
*Botulismo de heridas → confirmado por la demostración de la toxina en suero o herida del px

Tto
Medidas terapéuticas
1) Soporte ventilatorio adecuado
2) Eliminación del microorganismo mediante lavados gástricos y tto con metronidazol o penicilina
3) Administración de antitoxina botulínica trivalente
 Clostridium difficile

Diarrea asociada a Colitis pseudomembranosa:

antibióticos: diarrea Forma más grave de la enf con diarrea profusa,
aguda entre 5 y 10 ds espasmos abd y fiebre
post comienzo
antibiótico
Clostridium perfringens

Infecciones de partes blandas

Celulitis: edema Miositis supurativa: Mionecrosis:

localizado y eritema acumulación de pus en destrucción rápida y
con formación de gas planos musculares sin dolorosa del tejido
en partes blandas necrosis ni síntomas muscular, diseminación
sistémicos sistémica con
mortalidad elevada
Gastroenteritis

Intoxicación Enteritis necrosante: destrucción necrosante aguda

alimentaria: inicio del yeyuno con dolor abd, vómitos, diarrea
rápido de espasmos sanguinolenta u peritonitis
musculares y diarrea
acuosa

Clostridium tetani

Tétanos Tétanos localizado: la enf Tétanos neonatal:

generalizado: forma permanece confinada a la asociado de forma
más frecuente con musculatura en lugar de la característica a inf del
afectación de m. infección primaria muñón umbilical, de
maseteros (trismo), alta mortalidad o
espasmos Cefálico: localización en la trastornos del
persistentes de cabeza desarrollo en
espalda (opistótonos) supervivientes
Clostridium botulinum

Botulismo Botulismo del lactante: Botulismo de las

transmitido por síntomas inespecíficos en heridas: desarrollado en
alimentos: cuadro de la fase inicial como heridas contaminadas
debilidad, visión estreñimiento, llanto débil con síntomas idénticos
borrosa, pupilas fijas o fallo de medro al alimentario
y dilatadas,
xerostomía
LISTERIA Y BACTERIAS GRAMPOSITIVAS RELACIONADAS
*Bacilos grampositivos/negativos aerobios y no esporulados
*Patógenos oportunistas acostumbrados a infectar px ingresados o inmunodeprimidos

Listeria monocytogenes
Fisiología y estructura
*Patógeno humano mas significativo
*Bacilo grampositivo pequeño de 0,4-0,5 x 0,5-2 μm
*No ramificado y anaerobio facultativo

Patogenia e inmunidad
*Patógeno facultativo intracelular
*Sobrevive a la exposición a enzimas proteolíticas, acido gástrico y sales biliares

Epidemiologia
*Aislada en fuentes ambientales y de las heces de mamíferos, aves, peces y otros animales

Diagnóstico de laboratorio
*Tinción de Gram observando cocobacilos grampositivos intracelulares y extracelulares
*Crece en la mayoría de medios convencionales
Tto
Gentamicina con penicilina o ampicilina

Erysipelothrix rhusiopathiae
Fisiología y estructura
*Bacilo grampositivo, no formador de esporas de 0,2-0,5 x 0,8-2,5 μm
*Tendencia a formar filamentos de hasta 60 μm de longitud

Epidemiologia
*Microorganismo ubicuo de distribución universal
*Colonización intensa en cerdos y pavos
*Habita en el suelo rico en materia orgánica y aguas subterráneas contaminadas

Diagnóstico de laboratorio
*Tinción de Gram observando bacilos grampositivos de una biopsia procedentes del borde en expansión de
la lesión
*Crece en agar sangre y chocolate

Tto
Penicilina de elección en enf localizada y sistémica

Corynebacterium diphteriae
*Poseen una pared celular con arabinosa, galactosa y acido meso-diaminopimelico y ácidos micólicos de
cadena corta

Fisiología y estructura
*Bacilo pleomórfico teñido irregularmente de 0,3-0,8 x 1,0-8 μm
*Subdividas en 4 biotipos según su morfología de colonia y propiedades bioquímicas:
➢ Belfanti
➢ Gravis
➢ Intermedius
➢ Mitis
Patogenia e inmunidad
*Su principal factor de virulencia es la toxina diftérica, una exotoxina A-B que inhibe la síntesis de proteinas

Epidemiologia
*Distribución mundial mantenida en portadores asintomáticos y px infectados
*El ser humano es el único reservorio conocido en la orofaringe o la piel

Diagnóstico de laboratorio
*Se recolectan muestras de la nasofaringe y garganta inoculadas en agar sangre enriquecida no selectiva

Tto
*Tto de administración precoz de antitoxina diftérica
*Tto antibiótico con penicilina o eritromicina

Listeria monocytogenes

Enfermedad neonatal

Enfermedad de comienzo Enfermedad de comienzo tardío: Granulomatosis infatiseptica:

precoz: adquirida en el adquirida al nacimiento o poco forma grave de listeriosis de
útero por vis después de este comienzo precoz
transplacentaria, abortos o caracterizada por formación
partos prematuros de abscesos y granulomas
múltiples

Infecciones en mujeres Enfermedad en adultos sanos: Meningitis en adultos: forma

embarazadas: la mayoría mayormente asintomáticas más frecuente de infección,
producidas en el 3er manifestadas en forma leve de sospechada en px con
trimestre padeciendo tipo gripal. trasplante de órgano, cáncer o
típicamente síntomas Gastroenteritis aguda mujeres embarazadas, se
seudogripales autolimitada con diarrea acuosa, asocia a una elevada
fiebre, náuseas, cefalea, mialgias mortalidad y secuelas
y artralgias neurológicas

Erysipelothrix rhusioopathiae

Erisipeloide: inf cutánea Enf cutánea generalizada: Forma septicémica:

localizada en dedos o lesiones en el área general de la infrecuente, aunque asociada
manos, violácea y con lesión inicial, con signos comunes endocarditis con afectación de
borde elevado de fiebre y artralgias las válvulas cardiacas sanas

Corynebacterium diphtheriae

Difteria respiratoria Enfermedad de comienzo tardío: Granulomatosis infatiseptica:

Periodo de incubación de adquirida al nacimiento o poco forma grave de listeriosis de
2-4 ds después de este comienzo precoz
Inicio brusco con malestar, caracterizada por formación
dolor de garganta, de abscesos y granulomas
faringitis exudativa y múltiples
febrícula

Infecciones en mujeres Difteria cutánea

embarazadas: la mayoría *Adquirida a través del contacto con otras personas infectadas
producidas en el 3er *Se observa una pápula que evoluciona a ulcera crónica que no
trimestre padeciendo cicatriza
típicamente síntomas
seudogripales
TREPONEMA, BORELIA Y LEPTOSPIRA
*Espiroquetas gramnegativas finas con forma de hélice de 0,1-0,5 x 5-20 μm de diámetro
*Spirochaetales se subdivide en 4 familias y 14 géneros donde los 3 importantes son:
➢ Treponema → familia Spirochaeteceae
➢ Borelia → familia Spirochaeteceae
➢ Leptospira → familia lesptospiraceae

Treponema
Observando 3 subespecies distinguidas por sus características epidemiológicas
➢ Treponema pallidum pallidum → patógeno etiológico de la sífilis venerea
➢ Treponema pallidum endemicum → produce sífilis endémica (bejel)
➢ Treponema pallidum pertenue → causa frambesia

Fisiología y estructura
*Espiroquetas finas enroscadas de 0,1-0,2 x 6-20 μm con extremos puntiagudos
*Resultan incapaces de desarrollarse en cultivos acelulares
*La bacteria no realiza el ciclo de Krebs, dependiendo de las celulas hospedadoras para su nutrición

Patogenia e inmunidad
*Posee lipoproteínas ancladas en la membrana bacteriana que no se exponen a la superficie externa

Epidemiologia
*Distribución universal, 3ra enf bacteriana de transmisión sexual más frecuente en EE. UU.
*La vía más frecuentes de propagación es el contacto directo o transfusiones de sangre

Diagnóstico de laboratorio
*Microscopia de campo oscuro o técnicas especiales de tinción fluorescente de exudados de lesiones
cutáneas

Tto
De elección penicilina G benzatina de accion prolongada
Doxiciclina o azitromicina en alérgicos

Borelia
*Patógeno importante de la enfermedad de Lyme y fiebre recurrente

Fisiología y estructura
*Mal teñidas con reactivos de la tinción de Gram
*Poseen una membrana externa similar a bacterias gramnegativas
*Mas grandes que otras espiroquetas con un tamaño de 0,2-0,5 x 8-30 μm

Patogenia e inmunidad
*La reactividad inmune contra los agentes de la enf de Lyme resulta responsable de la enfermedad clínica

Epidemiologia
*La enfermedad de Lyme es la primera infección transmitida por un vector en EE. UU
*Las garrapatas son los principales vectores

Diagnóstico de laboratorio: en fiebre recurrente se pueden teñir con Giemsa o Wright (método sensible)

Tto
*En la enf de Lyme se utiliza amoxicilina, doxiciclina o cefuroxima
*En fiebre recurrente se usan las tetraciclinas y penicilinas
 Treponema: sífilis
Fase inicial o primaria: lesiones cutáneas Segunda fase: Fase de latencia: desaparición del
(chancros) en el lugar de penetración de Lesiones cutáneas dispersas en todo el exantema y síntomas espontáneamente
la espiroqueta cuerpo, síndrome seudogripal con dolo
Pápula → ulcera indolora de bordes de garganta, linfadenopatias y exantema
elevados mucocutáneo generalizado
Borelia
Enf de Lyme: Infección localizada inicial que pasa a un estadio precoz de diseminación Fiebre recurrente: tras 1 sem de
Periodo de incubación de 3-30 ds, con una o más lesiones en el lugar de la picadura incubación se observa un cuadro súbito
como macula o pápula que aumenta de tamaño y borde rojo plano. de escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea
Signos sistémicos como fatiga, cefalea, fiebre, acompañados por artralgias, mialgias, con esplenomegalia y hepatomegalia
lesiones cutáneas eritematosas, disfunción cardiaca y signos neurológico s Se observan periodos febriles
Leptospira: leptospirosis
1ra fase: síntomas semejantes a un síndrome seudogripal con fiebre y mialgias, escalofríos, cefaleas, vómitos y diarrea.
2da fase: enf grave con inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abd y sufusión conjuntival

MYCOBACTERIUM Y BACTERIAS ACIDO-ALCOHOL RESISTENTES RELACIONADAS

*Formado por bacilos grampositivos aerobios, inmóviles y no esporulados acido alcohol resistentes

Fisiología y estructura de las micobacterias

*Clasificadas en el género Mycobacterium en función de:
➢ Capacidad de ácido-alcohol resistencia
➢ Presencia de ácidos micólicos
*Posee una pared celular compleja y rica en lipidos responsable de muchas de las propiedades
características de las bacterias
*Las micobacterias pigmentadas producen carotenoides intensamente amarillos que se pueden estimular a
la exposición de la luz
Clasificación de Runyon:
➢ Fotocromogenos de crecimiento lento → M. kansasii, M. marinum
➢ Escotocromogenos de crecimiento lento → M. gordonae
➢ Micobacterias no pigmentadas de crecimiento lento → M. avium, M. intracellulare
➢ Micobacterias de crecimiento rápido →M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessus, M. mucogenicum

Mycobacterium tuberculosis
Patogenia e inmunidad
*Patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida
*Ingresa en las vías respiratorias donde alcanzan los alveolos
*Impide la fusión del fagosoma con los lisosomas
*En respuesta a la infección, los macrófagos secretan IL-12 y TNF-α

Epidemiologia
*El ser humano constituye el único reservorio natural
*Transmitida por contacto estrecho de una persona a otra mediante la inhalacion de aerosoles infecciosos

Diagnóstico de laboratorio
Dx inmunológico → mediante la prueba cutánea de tuberculina
Microscopia → usando métodos de Ziehl-Neelsen o de Kinyoun, método de fluorocromo siendo el más
sensible
Tto, prevención y control
Tto.
*Isoniazida, etambutol, pirazinamida y rifampicina

Qmpx.
*Llevada a cabo con pirazinamida y etambutol o levofloxacino x 6-12 meses

Inmunoprofilaxis.
*Vacunación con M. bovis atenuado (BCG)

Otras micobacterias de crecimiento lento

*Mycobacterium leprae resulta el agente causal de la lepra o enfermedad de Hansen
*Endémica en los armadillos de Texas y Louisiana
*Se transmite por contacto directo de una persona a otra
*Se observa un periodo de incubación prolongado con síntomas desarrollados hasta 20 años después

M. tuberculosis
*Con un foco pulmonar inicial encontrado en campos pulmonares medios o inferiores
*Signos y síntomas reflejo de la localización de la infección
Síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna, el esputo
puede ser escaso, hemoptísico y purulento
M. leprae
Características Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa
Lesiones cutáneas Escasas placas eritematosas o Muchas maculas, pápulas y nódulos
hipopigmentadas de centros eritematosos, gran destrucción tisular con
planos y bien definidos. afectación nerviosa difusa

M. avium
Especie Enfermedad
M. avium subespecie avium
M. avium subespecie hominissuis Enf en humanos y cerdos; enf diseminada en px
con VIH; linfadenitis cervical en niños; enf
pulmonar crónica en adolescentes con fibrosis
quística y ancianos con enf pulmonar de base
M. avium subespecie silvaticum Enf en las palomas
M. avium subespecie paratuberculosis Enf enterica granulomatosa crónica en rumiantes
(Johne) y posiblemente en humanos (enf de Crohn)
M. intracellulare Enfermedad pulmonar en px inmunocompetentes
MYCOPLASMA Y RICKETTSIA
Mycoplasma
*Orden dividido en cuatro géneros
➢ Eperythozeon
➢ Haemobartonella
➢ Mycoplasma → Mycoplasma pneumoniae responsable de inf respiratorias como traqueo bronquitis
y neumonía
➢ Ureaplasma

Fisiología y estructura
*Bacterias más pequeñas de vida libre
*No presentan pared celular pero si esteroles en su membrana celular
*Con formas de cocos de 0,2-0,3 μm hasta bacilos de 0,1-0,2 μm de ancho y 1-2 μm de longitud

Patogenia e inmunidad
*Patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio por medio de una estructura de anclaje
formada por adhesina P1

Epidemiologia
*Patógeno humano estricto
*Distribución universal durante todo el año
*La enf epidémica se produce cada 4-8 años, siendo mas frecuente en niños en edad escolar y adultos
jóvenes
*M. pneumoniae coloniza la nariz, garganta, tráquea y las vías respiratorias inferiores

Diagnostico de laboratorio
*La microscopia no tiene valor diagnostico
*Las pruebas diagnosticas mas sensibles son la PCR

Tto, prevención y control

*La eritromicina, tetraciclinas y fluoroquinolonas son eficaces para M. pneumoniae (tetraciclinas y
fluoroquinolonas reservadas para adultos)
*En inf por Ureaplasma se utiliza eritromicina
*M. hominis es resistente a eritromicina y algunas veces a tetraciclinas, por lo que se utiliza clindamicina

Rickettsia
*Subdividida en el grupo de las fiebres exantemáticas y el grupo del tifus
*Observando a.
➢ Rickettsia rickettsii → fiebre exantemática de las montañas rocosas
➢ Rickettsia akari → viruela por rickettsias
➢ Rickettsia prowazekii →
➢ Rickettsia typhy →

Fisiología y estructura
*Microorganismos pequeños de 0,3 x 1-2 μm de diámetro
*Estructura parecida a bacilos gramnegativos y solo crecen en el citoplasma de las células eucariotas
*Parásitos intracelulares estrictos encontrados libres en el citoplasma de las celulas infectadas

Patogenia e inmunidad
*No existen indicios de que R. ricketsii produzca toxinas
*La proteína de membrana externa A (OmpA) es responsable de la capacidad de la bacteria de adherirse a
las celulas endoteliales
Epidemiologia
*Especies mantenidas en reservorios animales y artrópodos, transmitidas por vectores como garrapatas,
ácaros, piojos o pulgas
*Mas del 90% de las inf se producen en abril y septiembre, que corresponde con el periodo de máxima
actividad de las garrapatas

R. rickettsiae
*El principal reservorio y vector son las garrapatas duras de la familia Ixodidae, siendo las del perro, la
marrón del perro y la garrapata de los bosques (montañas)

R. akari
*Tiene distribución cosmopolita y se transmite por ácaros infectados

R. prowazekii
*Patógeno etiológico del tifus epidémico o transmitido por piojos
*Los humanos constituyen el reservorio principal de esta enf
*El vector es el piojo del cuerpo humano

R. typhi
*Causa del tifus endémico o murino
*De distribución mundial sobre todo en áreas cálidas y húmedas
*Los roedores son el reservorio principal
*Las pulgas de las ratas constituyen el vector mas importante

Diagnóstico de laboratorio
Microscopia
*Se puede usar la tinción de Giemsa y de Giménez

Detección de anticuerpos
*La prueba serológica que se considera el método de referencia es la microinmunofluorescencia (MIF)

Tto.
*Doxiciclina como fármaco de elección

VIRUS
Definición y propiedades de los virus
❖ Agentes filtrables
❖ Parásitos intracelulares obligados
❖ No pueden generar energía o sintetizar proteínas independientemente de una célula hospedadora
❖ Pueden ser ADN o ARN pero no ambos
❖ Poseen una cápside desnuda o una morfológica con envoltura
❖ Sus componentes se ensamblas

Con envoltura Poxvirus, Herpesvirus, hepadna

VIRUS ADN
Cápside desnuda Polioma, papiloma, adeno, parvo

D Picorna, calici
ARN + D Toga, flavi, corona

ARN - E Rabdo, filo, ortomixo, paramixo, bunya, arena

VIRUS ARN
ARN +/- Cápside doble Reovirus
ARN + vía ADN E Retro
 Familias de virus ADN
Familia Miembros
POXVIRUS Viruela, viruela del mono
Herpesvirus Virus del herpes simple (T1/2), virus de la varicela, virus de Epstein-Barr
Adenovirus Adenovirus
Papilomavirus Virus del papiloma
Poliomavirus Virus JC, BK, SV40
Parvovirus Parvovirus, virus asociados a adenovirus
Hepadnavirus Virus de la hepatitis B
Familia de virus ARN
PARAMIXOVIRUS Parainfluenza, sendai, sarampión, parotidis
ORTOMIXOVIRUS Virus de la gripe A, B, C y thogotovirus
CORONAVIRUS Coronavirus, virus SRAG, SROM
Arenavirus Virus de la fiebre de Lassa, virus Tacaribe
Rabdovirus Virus de la rabia y estomatitis vascular
Filovirus Virus ébola y Marbug
Bunyavirus Virus de la encefalitis de california, mosca de arena, fiebre hemorrágica
Retrovirus Leucemia de celulas T, VIH, oncovirus
Reovirus Rotavirus, virus de la fiebre por garrapatas
Togavirus Virus de la rubeola, encefalitis equina occidental, oriental y venezolana
Flavivirus Fiebre amarilla, dengue
Calicivirus Virus de Norwalk, Calicivirus
Picomavirus Rinovirus, polivirus, echovirus. Virus de la hepatitis A
Delta Agente delta

Pasos de la replicación viral

1. Reconocimiento
2. Unión
3. Penetración
4. Perdida de la envoltura
5. Síntesis macromolecular
a) Síntesis temprana de ARNm
b) Replicación del genoma
c) Síntesis tardia de ARNm
d) Modificación de proteínas
6. Ensamblaje de los virus
7. Gemación de virus con envoltura
8. Liberación del virus
TRATAMIENTOS

Microorganismo Tratamiento
S. pyogenes Cefalosporina/macrolido
S. agalactiae Penicilina o vancomicina/cefalosporina
E. viridians Penicilina
S. pneumoniae Penicilina
Enterococcus Comb aminoglucósido y un antibiótico activo de pared celular
N. gonorrhoeae Ceftriaxona y azitromicina
Ekinella corrodens Penicilina, ampicilina, cefalosporinas
Kingella Kingae B-lactamicos y aminoglucosidos
Enterobacteriaceae Carbapenémicos
Vibrio Azitromicina + reposición de líquidos
Aeromonas Fluoroquinolonas
B. baciliformis Cloranfenicol/ciprofloxacino
B. quintana Eritromicina, doxiciclina o azitromicina
B. henselae Azitromicina
Bordetella Sintomático/macrólidos
Brucella Doxiciclina de elección o comb con rifampicina
Francisella Gentamicina/doxiciclina
Legionella Macrólidos con azitromicina
Haemophilus Cefalosporinas de amplio espectro
H. ducreyi sensible a eritromicina
B. enthracis Penicilina
B. cereus Sintomatico, vancomicina
Clostridium difficile Retirada de antibióticos, mierda ajena, metronidazol o vancomicina
Clostridium perfringens Desbridamiento qx
Clostridium tetani Desbridamiento + penicilina o metronidazol
Clostridium botulinum Soporte ventilatorio, lavados gástricos
Listeria monocytogenes Gentamicina con penicilina o ampicilina
Erysipelothrix rhusiopathiae Penicilina
Corynebacterium diphteriae Antitoxina diftérica, penicilina o eritromicina