UNIVERSIDAD PRIVADA “FRANZ TAMAYO”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA HUMANA
TEA DEMUESTRO
GRUPO: LOS PULPOS
REPORTE DE CASO CLÍNICO
MENTOR: DR. ALEJANDRO BAPTISTA QUIROZ
ESTUDIANTES:
● LYLY SELENA OCHOA CHAMBI MED60793615
● JECIEL GALLARDO SEPULVEDA CAPO MED11074146
● ALBERT PABLO RODRIGUEZ CORDOVA MED13183301
● ANGELINA KRISTELL LÓPEZ ORDOÑEZ MED60865292
● JENNIFER GABRIELA BOLÍVAR RAMOS MED73965136
● CARLOS GABRIEL MARQUEZ QUISPE MED13185156
● ISRRAEL ADRIAN QUISBERT SALAS MED10954584
● NEIL ANDRÉ HUMIRE TOLEDO MED76219650
● EDUARDO ANDRE VANEGAS CALLATA MED74143992
● LUIS IGNACIO SERRANO VÁSQUEZ MED13086711
● KIMBERLY WINETH VILCA ZUÑIGA MED73637197
● BRENDA PAMELA MEJIA HILBERTO MED76142109
LA PAZ – BOLIVIA
2025
2
TABLA DE CONTENIDO
1. INTRODUCCIÓN..................................................................................................... 5
2. REPORTE DEL CASO............................................................................................ 5
2.1. FILIACIÓN....................................................................................................... 5
2.2. MOTIVO DE CONSULTA................................................................................ 5
2.3. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES Y FAMILIARES..............5
2.4. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL...................................................6
2.5. EXAMEN FÍSICO............................................................................................ 6
2.6. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS............................................................... 7
2.7. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO.......................................................................... 7
3. DISCUSIÓN............................................................................................................. 7
3.1. Gen IRS 1........................................................................................................7
3.2. Esteatosis hepática....................................................................................9
3.3. Dislipidemia................................................................................................9
3.4. LDL................................................................................................................10
3.5. HDL................................................................................................................11
3.6. Diabetes mellitus tipo 2..................................................................................11
3.7. Sindrome Metabolico.....................................................................................12
3.8. Acantosis nigricans....................................................................................... 13
4. BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................... 15
3
RESUMEN
El presente informe da una descripción detallada del caso de una paciente de 38
años con síndrome metabólico complicó por resistencia a la insulina y dislipidemia,
acude a consulta por cansancio constante y dificultad para bajar de peso, donde se
observa en las pruebas laboratoriales que padece de dislipidemia por alteración en
el perfil lipídico, de resistencia insulínica asociada al gen IRS1 y obesidad grado 1.
Respecto a sus antecedentes familiares el padre padeció obesidad e hipertensión
arterial, la madre fue diagnosticada con DM2 y el hermano con hígado graso no
alcohólico.
PALABRAS CLAVE: Síndrome metabólico, dislipidemia, obesidad, resistencia
insulínica.
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SUMMARY
The present report gives a detailed description of the case of a 38-year-old patient
with metabolic syndrome complicated by insulin resistance and dyslipidemia. She
came to the clinic due to constant fatigue and difficulty losing weight, where it was
observed in laboratory tests that she suffered from dyslipidemia due to an alteration
in the lipid profile, insulin resistance associated with the IRS1 gene, and grade 1
obesity. Regarding her family history, the father suffered from obesity and high blood
pressure, the mother was diagnosed with DM2 and the brother with nonalcoholic
fatty liver.
KEYWORDS: Metabolic syndrome, dyslipidemia, obesity, insulin resistance.
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1. INTRODUCCIÓN
El síndrome metabólico es una enfermedad caracterizada por una serie de
trastornos interrelacionados que afectan los procesos químicos en las células, como
la obesidad, la resistencia a la insulina, la hiperglucemia, anomalías en lípidos
(dislipidemia) e hipertensión arterial. Estos trastornos se agrupan, aumentando el
riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares como la arteriosclerosis y
lesiones en órganos.
Entre sus manifestaciones clínicas destacan la ganancia de peso y la resistencia a
la insulina, principalmente. Esto se debe a la disminución en el número de
receptores de insulina y a alteraciones en la regulación de hormonas como la leptina
y la adiponectina. Los lípidos en exceso, especialmente los ácidos grasos libres,
interfieren con la señalización de la insulina al unirse a los receptores y provocar
inflamación en los tejidos. Además, en la obesidad, los niveles de leptina suelen ser
altos, pero el cerebro no responde adecuadamente a esta hormona, lo que lleva a
un aumento del apetito. Por otro lado, la adiponectina, que mejora la sensibilidad a
la insulina, disminuye en la obesidad, exacerbando la resistencia a la insulina.
2. REPORTE DEL CASO
2.1. FILIACIÓN
- Nombre: Sofía Martínez
- Edad: 38 años
- Género: Femenino
- Ocupación: Secretaria
2.2. MOTIVO DE CONSULTA
- Cansancio constante
- Dificultad para bajar de peso
2.3. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES Y FAMILIARES
a) Antecedentes personales:
- Sobrepeso desde la adolescencia (IMC >25 kg/m²).
- Sedentarismo
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- Hipertensión arterial diagnosticada hace 2 años, en tratamiento con
losartán 50 mg diario.
- Dislipidemia detectada en análisis de rutina, no tratada
adecuadamente.
b) Antecedentes familiares:
- Madre con diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada a los 50 años.
- Padre hipertenso y obeso.
- Hermano con diagnóstico de hígado graso no alcohólico.
2.4. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Cuadro clínico de aproximadamente un año presentando cansancio constante,
especialmente después de las comidas, asociado a dificultad para concentrarse.
También reporta un aumento progresivo de peso, principalmente en la región
abdominal, pese a intentar reducir su ingesta calórica.
En los últimos 6 meses ha notado la aparición de manchas oscuras en el cuello y las
axilas, las cuales describe como ásperas al tacto. Refiere episodios ocasionales de
mareo y visión borrosa, que asocia a largos períodos sin comer.
Niega poliuria, polidipsia o pérdida de peso. No refiere síntomas de hipoglucemia
severa ni antecedentes de infecciones recurrentes.
2.5. EXAMEN FÍSICO
a) Signos vitales:
- Frecuencia cardíaca: 84 lpm.
- Presión arterial: 135/88 mmHg.
- Peso: 84 kg.
- Altura: 1,62 m.
- IMC: 32 kg/m² (obesidad grado I).
- Circunferencia abdominal: 95 cm (indicativa de obesidad abdominal).
b) Piel y anexos:
- Presencia de acantosis nigricans en cuello y axilas.
c) Cardiovascular:
- Ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos.
d) Abdomen:
7
- Grasa acumulada predominantemente en la región abdominal.
e) Otros:
- No hay edemas periféricos.
2.6. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
a) Exámenes de laboratorio:
- Glucosa en ayuno: 110 mg/dL (normal: 70-100 mg/dL).
- Insulina basal: 25 µU/mL (normal: 2-20 µU/mL).
- HOMA-IR: 5,4 (indicativo de resistencia a la insulina; normal <2,5).
- Hemoglobina glucosilada (HbA1c): 5,8 % (prediabetes).
b) Perfil lipídico:
- Colesterol total: 220 mg/dL (elevado).
- LDL: 150 mg/dL (elevado).
- HDL: 38 mg/dL (bajo).
- Triglicéridos: 180 mg/dL (elevado).
c) Ecografía abdominal:
- Esteatosis hepática leve.
d) Pruebas genéticas:
- Presencia de polimorfismo en el gen IRS1, asociado a resistencia a la
insulina.
2.7. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Síndrome metabólico complicado por resistencia a la insulina y dislipidemia.
3. DISCUSIÓN
3.1. Gen IRS 1
En el mismo caso clínico nos presenta que la paciente presenta polimorfismo en el
gen IRS 1, Insulin Receptor Substrate 1 por sus siglas en inglés o gen sustrato 1 de
receptor a insulina, para entender de manera efectiva cual es el papel del gen en el
caso clínico sobre síndrome metabólico, hay que comprender que presenta el
mencionado gen (3).
8
El Polimorfismo según Thompson y Thompson es cuando en un segmento de Locus
se presentan dos o más variantes de alelos en una población (1). Así mismo el Gen
IRS 1 en estado normal es un receptor central en la señalización de Insulina y es
parte en la fisiología normal de la célula, en el desarrollo, supervivencia y digestión,
alteraciones en el Gen IRS 1 va a provocar resistencia a la insulina (IR), y asimismo
predisposición a tener Síndrome Metabólico como también ser un factor importante
asociado a la diabetes mellitus tipo 2 (1).
Dentro del gen IRS 1 puede existir varios polimorfismos, entre estos está la
variación del Gen IRS 1 (r.2963G>A) la cual va a estar asociado a la resistencia a la
insulina y desarrollo de Síndrome metabólico y posterior diabetes Mellitus tipo (2).
La resistencia a la insulina afecta la función del gen IRS-1, que participa en la
señalización de la insulina. Este gen regula el movimiento de la proteína
transportadora de glucosa GLUT4, presente en el tejido adiposo y el músculo.
Cuando GLUT4 se trasloca a la membrana celular, permite la entrada de glucosa en
la célula (2).
La resistencia a la insulina va a causar que el páncreas endógeno produzca más
insulina para poder llegar a una homeostasis en el consumo y gasto de energía con
glucosa, así provocando una hiperinsulinemia (2).
Polimorfismo en el gen IRS 1 se suele presentar con la patología del síndrome
metabólico y puede tener variantes como , ya que este impide que la glucosa y
energía se metabolize de manero correcta, asimismo se evidencia que en ratones el
polimorfismo en el gen IRS 1 produce hiperplasia de células beta ya que intentan
producir más insulina y consecuente desencadenando hiperinsulinemia (1).
Para detectar el polimorfismo en el gen IRS 1 se puede identificar con:
- Método de extracción de ADN.
- Cuantificación de ADN (mediante espectrómetro ultravioleta).
- RFLP (mediante fragmentos cortados por enzimas de ADN).
- ADN Ladder (conteo aproximado de fragmentos individuales de ADN) (2).
9
3.2. Esteatosis hepática
La esteatosis hepática, conocida también como hígado graso, se caracteriza por la
acumulación de triglicéridos dentro de los hepatocitos. Para comprender su
importancia clínica, es fundamental revisar su etiología, fisiopatología y
consecuencias (3).
Según Robbins, este trastorno se asocia de manera frecuente con el alcoholismo, la
obesidad, la diabetes mellitus, la desnutrición proteica y el uso de ciertos fármacos
hepatotóxicos (3).
La patogenia está relacionada con un desequilibrio en el metabolismo de los ácidos
grasos: aumento en la captación de ácidos grasos libres, incremento en la síntesis
de triglicéridos, reducción de la β-oxidación mitocondrial y disminución de la
secreción de lipoproteínas (3)(4).
En el plano clínico, muchas veces es asintomática, pero puede progresar a
esteatohepatitis, fibrosis e incluso cirrosis si no se controla la causa subyacente.
Desde el punto de vista diagnóstico, los métodos de imagen como la ecografía, la
tomografía o la resonancia magnética permiten sospecharla, siendo la biopsia
hepática el estándar de oro para confirmación histológica (3)(4).
Por lo tanto, la esteatosis hepática no solo es una alteración morfológica benigna,
sino que puede representar el primer eslabón en el desarrollo de enfermedades
hepáticas crónicas (3)(4).
3.3. Dislipidemia
La dislipidemia corresponde a una alteración en las concentraciones plasmáticas de
lípidos, en particular colesterol, triglicéridos y lipoproteínas. Comprender este
proceso es clave debido a su fuerte asociación con la aterosclerosis y la
enfermedad cardiovascular (4).
De acuerdo con Robbins, la hiperlipidemia/dislipidemia constituye uno de los
principales factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis (4). El exceso de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos, sumado a niveles bajos de
lipoproteínas de alta densidad (HDL), favorece la acumulación de colesterol en la
íntima arterial, la formación de estrías grasas y, posteriormente, de placas
ateromatosas (4).
10
Las dislipidemias pueden ser primarias (genéticas, como la hipercolesterolemia
familiar) o secundarias, asociadas a diabetes mellitus, obesidad, hipotiroidismo,
síndrome nefrótico y consumo excesivo de alcohol. Clínicamente, se detectan
mediante perfil lipídico sérico, siendo un hallazgo relevante en la evaluación del
riesgo cardiovascular global del paciente (4).
En consecuencia, la dislipidemia es una entidad patológica de gran relevancia
clínica, ya que no solo representa un hallazgo de laboratorio, sino un factor
determinante en la génesis de enfermedades cardiovasculares, las principales
causas de morbimortalidad a nivel mundial (4).
3.4. LDL
El síndrome metabólico y su dislipidemia se originan por varios factores como la
obesidad central y resistencia a la insulina, inactividad física, alta ingesta calórica y
de nutrientes que elevan colesterol, envejecimiento, factores genéticos (6).
En el caso clínico, nuestra paciente tiene obesidad central (cintura 95 cm),
sedentarismo, insulinorresistencia (HOMA-IR 5.4, acantosis) y TG/HDL alterados
favorecen a la dislipidemia. Esto explica un LDL potencialmente más aterogénico
(más partículas y más pequeñas), aún cuando el LDL-C esté en rango “límite alto”
(6).
El cuadro clínico (obesidad abdominal, PA elevada, glucosa en ayunas elevada,
HDL bajo, TG elevados y signos de IR) es típico del síndrome metabólico; el LDL
elevado “límite alto” suma carga aterogénica en este caso clínico (6). Si bien el
LDL-C por sí solo no es un criterio para diagnosticar síndrome metabólico, hay que
tomar en cuenta que la presencia de dislipidemia aterogénica (TG altos, HDL bajo y
LDL pequeño/denso) es característica del síndrome metabólico y refuerza el
fenotipo clínico (5).
Nuestra paciente tiene una circunferencia de cintura de 95 cm (>88), TG de 180
mg/dL (≥150), HDL de 38 mg/dL (<50), presión arterial de 135/88 mmHg (≥130/85),
y glucosa de 110 mg/dL (≥110 en ATP III clásico) Con estos datos, podemos
observar que nuestro paciente cumple con varios aspectos además del LDL para
ser diagnosticado con síndrome metabólico (5).
11
3.5. HDL
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) están implicadas en el transporte de
colesterol y también en el metabolismo de VLDL y quilomicrones (7).
En cuanto su relación, se tendrá concentraciones bajas de HDL y elevación de los
triglicéridos; Esto ocurrirá por el aumento de la producción hepática de glucosa y
lípidos, donde la producción hepática de glucosa ocurre durante la fase temprana de
DMT2 aunque probablemente es posterior al inicio de las alteraciones de la
secreción de insulina y a la resistencia de la insulina en en el músculo esquelético.
Como consecuencia de la resistencia a la insulina en el tejido adiposo, se
incrementa la lipolisis y el flujo de ácidos grasos libres de los adipocitos y se
eliminan con eficiencia del hígado ocasionando incremento de la síntesis de
lipoproteínas de muy baja densidad y triglicéridos en los hepatocitos y de la
secreción del hígado (7).
3.6. Diabetes mellitus tipo 2
La diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno metabólico caracterizado por
hiperglucemia crónica, caracterizada por resistencia a la insulina y disminución
progresiva de la producción de insulina por las células beta del páncreas. Esto
provoca niveles elevados de glucosa en sangre. Según Robbins, constituye la forma
más frecuente de diabetes y representa un problema de salud pública de gran
magnitud (8)(4).
En cuanto a su etiología, se reconoce que las células del músculo, el tejido adiposo
y el hígado presentan una respuesta inadecuada a la insulina. El páncreas, aunque
inicialmente incrementa su producción, no logra mantener una secreción suficiente
para compensar la resistencia, lo que conduce a la alteración persistente en los
niveles de glucosa en sangre. Factores como la obesidad, el sedentarismo y los
patrones dietéticos poco saludables son determinantes en este proceso, junto con
predisposición genética y antecedentes familiares (10).
La patogenia se explica por la resistencia a la insulina y la disfunción progresiva de
las células β pancreáticas. La resistencia provoca una disminución de la captación
de glucosa en el músculo y un aumento de la producción hepática de glucosa,
12
mientras que la incapacidad de las células β para secretar insulina de manera eficaz
se agrava con el tiempo por mecanismos como el estrés oxidativo, la lipotoxicidad,
la glucotoxicidad y la inflamación crónica de bajo grado. Estos fenómenos
desencadenan una hiperglucemia sostenida que caracteriza a la enfermedad (8).
En el plano clínico, se identifican factores de riesgo modificables como el sobrepeso,
la obesidad, el tabaquismo, el sedentarismo y el uso de ciertos fármacos y no
modificables, como la edad, la raza o la etnia, los antecedentes familiares y la
diabetes gestacional previa. Estos elementos explican la elevada prevalencia de la
enfermedad en poblaciones con estilos de vida poco saludables y con
predisposición genética (9).
El diagnóstico se fundamenta en la medición de glucosa plasmática y de
hemoglobina glucosilada (HbA1c). Los criterios diagnósticos incluyen: glucosa en
ayunas mayor o igual a 126 mg/dL, HbA1c mayor o igual al 6.5%, glucosa
plasmática mayor o igual a 200 mg/dL a las dos horas tras una prueba de tolerancia
oral a la glucosa (OGTT), o glucosa aleatoria mayor o igual a 200 mg/dL en
presencia de síntomas típicos de hiperglucemia. La aplicación de estos parámetros
permite identificar de forma precisa a los pacientes afectados y establecer
estrategias de control oportunas (11)(4).
3.7. Sindrome Metabolico
El síndrome metabólico (SMet) es un trastorno caracterizado por una serie
consecutiva de alteraciones que incluyen obesidad, resistencia a la insulina,
hiperglucemia en ayunas, anomalías en los lípidos con aumento de triglicéridos y
disminución del colesterol HDL, así como hipertensión arterial (6)(12).
Su etiología está asociada principalmente a estos factores metabólicos
interrelacionados, los cuales, en conjunto, incrementan el riesgo cardiovascular. La
patogenicidad del SMet se centra en que constituye un importante factor
predisponente para enfermedad cardiovascular con aterosclerosis, daño en órganos
diana y una marcada susceptibilidad para desarrollar diabetes mellitus tipo 2. En
cuanto a la clínica, suele comenzar con una ganancia de peso progresiva que
conduce a obesidad; diversos estudios indican que las personas obesas presentan
un menor número de receptores de insulina que los individuos delgados, en especial
13
en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo, lo que contribuye
directamente al desarrollo de resistencia a la insulina (6)(12).
El diagnóstico requiere la presencia de tres o más de las siguientes anomalías
metabólicas: circunferencia de cintura mayor a 40 pulgadas en hombres y 35
pulgadas en mujeres; nivel sérico de triglicéridos de 150 mg/dL o superior; colesterol
HDL reducido, menor a 40 mg/dL en hombres o menor a 50 mg/dL en mujeres;
glucemia en ayunas elevada de 100 mg/dL o más; y presión arterial sistólica igual o
superior a 130 mmHg o diastólica de 85 mmHg o más, de acuerdo con los criterios
establecidos por el Panel III de Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de
Educación sobre el Colesterol (NCEP ATP III), considerados los más utilizados a
nivel internacional (6)(12).
La prevalencia del síndrome metabólico ha aumentado de forma significativa en los
últimos años, alcanzando cerca del 25 % en China, 50 % en Estados Unidos y entre
15 a 21 % en Latinoamérica, mientras que en Perú oscila entre 25 y 45 %. Este
crecimiento lo convierte en un problema de salud pública, debido a su estrecha
relación con la diabetes mellitus tipo 2 y la enfermedad cardiovascular. Si bien todos
sus componentes se asocian al riesgo de desarrollar DM2, la glucosa en ayunas
elevada se considera el predictor más importante. Por ello, es esencial identificar de
manera temprana el SMet y sus factores críticos para implementar medidas
preventivas eficaces (6)(12).
3.8. Acantosis nigricans
La acantosis nigricans es una afección que causa zonas de piel oscura, gruesa y
aterciopelada en los pliegues y arrugas del cuerpo. Por lo general, afecta a las
axilas, la ingle y el cuello. La acantosis nigricans tiende a afectar a las personas con
obesidad (4)(13).
Su etiología se basa en que el 80% se asocia a trastornos benignos y aparece de
forma gradual pueden ser:
- Rasgos autosómicos dominantes con penetrancia variable.
- Asociada a la obesidad o anomalías endocrinas (tumores hipofisarios
o pineales o diabetes).
- Síndromes congénitos infrecuentes.
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El 20% se asocia a cánceres como el adenocarcinoma digestivo (4)(13).
Según la patogenia la acantosis nigricans es el resultado de un aumento en las
señales de los receptores de factores de crecimiento en la piel. Se ha identificado
una posible relación con mutaciones en el gen FGFR3, las cuales, dependiendo de
su naturaleza, pueden producir la enfermedad como un fenómeno aislado o en
asociación con patologías esqueléticas como la acondroplasia y la displasia
tanatofórica. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2, se considera que la
hiperinsulinemia desempeña un papel clave, ya que el exceso de insulina estimula
de manera anómala al receptor 1 del factor de crecimiento insulínico (IGFR-1), lo
que activa las mismas vías de señalización intracelular que el FGFR3 (4)(13).
En la forma paraneoplásica, la patogenia está vinculada a la secreción tumoral de
cantidades elevadas de TGF-α, un factor de crecimiento que activa de manera
excesiva al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), favoreciendo la
proliferación y engrosamiento de la epidermis (4)(13).
La clínica se va a caracterizar por la aparición de lesiones cutáneas
hiperpigmentadas, con engrosamiento y una textura aterciopelada. Las áreas más
afectadas suelen ser el cuello, las axilas, la región inguinal y la zona anogenital. En
algunos pacientes puede acompañarse de prurito (4)(13).
En la forma maligna, además de su rápido inicio, las lesiones suelen ser más
extensas, severas y difíciles de controlar (4)(13).
Para el diagnóstico la valoración clínica debe contemplar un examen minucioso de
la historia de salud del paciente, que podría ofrecer indicios acerca de la causa. Es
importante prestar atención a los historiales familiares de diabetes y obesidad, los
fármacos utilizados y cualquier signo que pueda señalar un trastorno endocrino o
metabólico (4)(13).
Además podrían ser necesarios exámenes adicionales para confirmar el diagnóstico
y establecer la causa que lo origina. Estos pueden abarcar exámenes de laboratorio
que son:
- Análisis de glucosa e insulina.
- Pruebas hormonales.
- Biopsia de piel (4)(13).
15
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