Los antibióticos son medicamentos que sirven para curar infecciones producidas por bacterias ya

sea inhibiendo su crecimiento o directamente provocando la lisis de la misma. Las bacterias se

pueden clasificar según su morfología en cocos, vacilos o espiroquetas, según su afinidad tintorial

en gram positivas donde va a tener una capa de peptidoglucanos con ácidos teicoicos y otra

clasificación son las gram negativas que por fuera de la capa de peptidoglucanos va a tener una

capa de lipopolisacáridos con un lípido A, un antígeno cero que le produce mayor virulencia.

También según cómo se agrupan las bacterias pueden ser estreptococos, estafilococos, tétradas o

sarcinas.

Según a dónde actúan los antibióticos pueden ser que inhiben la síntesis de pared celular, que

inhiben la síntesis de proteínas, que inhiben la subunidad o enzimas del ADN como la ADN girasa y

topoisomerasa, que inhiben la síntesis de ácido fólico o que le producen un daño al ADN.

Dentro de lo que sería la síntesis de pared celular vamos a tener a los betalactámicos y a los no

betalactámicos. Dentro de los betalactámicos vamos a tener a las penicilinas, a las cefalosporinas,

a los carbapenémicos y a los monobactámicos. Los betalactámicos de su estructura química van a

tener un anillo beta-lactámico que resulta de la unión de alanina y beta-dimetilcisteína y se une a un

anillo tiazolidínico de cinco componentes en el caso de las penicilinas o un anillo dihidrotiazínico de

seis componentes en el caso de las cefalosporinas.

Con respecto a la farmacocinética, su absorción depende de la estabilidad en el medio ácido. La

distribución de los fármacos circula unida a proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, entre

el 15 y el 95%. Las penicilinas se distribuyen en el líquido extracelular en la mayoría de los órganos

y tejidos. La metabolización es hepática y la excreción es renal, de forma rápida. Atraviesan barrera

hematoplacentaria pero no la hematoencefálica, excepto en meninges inflamadas.

Con respecto al mecanismo de acción son agentes bactericidas que dan su efecto por dos

mecanismos: por la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana y provocando la autólisis de la

bacteria. No son eficaces sobre microorganismos que carecen de pared como el micoplasma, y

solo son bactericidas en etapa de crecimiento. Su acción se reduce en abscesos cerrados por su

espectro preferentemente gram positivo y dentro de los gram negativos solo el género Neisseria. Es

útil la combinación con metronidazol.

Dentro de ellos vamos a tener las penicilinas naturales como la penicilina G o benzilpenicilina y la

penicilina V o fenoximetilpenicilina. La penicilina G fue la primera en desarrollarse pero es destruida

por el ácido gástrico por lo que debe inyectarse por vía IV o IM. Es susceptible a hidrólisis por

beta-lactamasas y su espectro es gram positivo y gram negativo solo Neisseria.

Existen tres presentaciones:

- Penicilina G potásica y sódica: acción inmediata (15-30 min, duración 60 min).

- Penicilina procaínica: acción intermedia (comienza entre 1 y 4 h, dura 2-24 h).

- Penicilina benzatínica: acción prolongada (dura hasta 26 días, IM).

La fenoximetilpenicilina (penicilina V) actúa por vía oral. Es útil en fiebre reumática e infecciones

purulentas localizadas. Dosis: 250 mg cada 6 h.

Las penicilinas de amplio espectro o aminopenicilinas son la ampicilina y la amoxicilina. Actúan

contra gram positivos que no producen beta-lactamasas. La amoxicilina se absorbe mejor.

Inhibidores de beta-lactamasas: se unen a las beta-lactamasas y las inactivan. No tienen acción

antimicrobiana, pero amplían el espectro. Ejemplos: ácido clavulánico (125 mg oral / 200 mg IV),

sulbactam, tasobactam. Combinaciones: amoxicilina + clavulánico, ampicilina + sulbactam,

piperaciclina + tasobactam.
Efectos adversos: flebitis en sitio de inyección, gastritis, convulsiones, hipersensibilidad (urticaria,

edema, shock anafiláctico). No mezclar con bacteriostáticos.

Cefalosporinas:

- 1ª generación: cefalotina, cefalexina, cefazolina (gram positivos).

- 2ª generación: cefoxitina, cefaclor (gram negativos).

- 3ª generación: cefotaxima, cefminox (resistentes a beta-lactamasas).

- 4ª generación: cefepima (amplio espectro). Útiles en meningitis, neumonía, septicemia.

Farmacocinética: se distribuyen incluso en LCR. Excreción renal.

Efectos adversos: nefrotoxicidad, colitis pseudomembranosa, hipersensibilidad.

Carbapenémicos y Monobactámicos: uso reservado intrahospitalario.

- Carbapenémicos: imipenem (nefrotóxico, se administra con cilastatina), meropenem.

- Monobactámico: aztreonam. Solo IV, excreción renal, útil en infecciones urinarias, respiratorias,

abdominales, piel, músculo. No hay reacción cruzada con penicilinas/cefalosporinas.

Glicopéptidos:

- Vancomicina: bactericida, no se absorbe VO. Útil en septicemia, endocarditis por S. aureus.

Fármaco de elección para colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos.

Los macrólidos en su estructura están compuestos por un anillo lactónico macrocíclico unido por un

enlace glucosídico a desoxiazúcares aminados. Son bacteriostáticos o bactericidas dependiendo de

su concentración. Inhiben la síntesis proteica al unirse a la subunidad del ribosoma 50S. Su

espectro es contra bacterias aeróbicas gram positivas.

La biodisponibilidad por vía oral es limitada, pero su distribución es elevada, alcanzan

concentraciones altas y persisten durante períodos largos en la mayoría de los tejidos y fluidos

orgánicos.

En odontología se utilizan principalmente tres:

- **Eritromicina**: atraviesa la barrera hematoplacentaria, se biotransforma en el hígado y se

excreta por vía biliar. Tiene el mismo espectro que la penicilina G. Dosis en adultos: 250-500 mg

cada 6 horas.

- **Azitromicina**: vida media prolongada, se administra por vía oral una vez al día. No debe

combinarse con antiácidos. Se excreta por vía renal y biliar. Debe tomarse alejada de las comidas.

Dosis: 500 mg una vez al día por 3 a 5 días.

- **Claritromicina**: contiene un grupo metilo adicional que le confiere alta estabilidad en medio

ácido, por lo que mejora su absorción oral. Dosis: 250-500 mg cada 12 horas por 7 a 14 días.

**Interacciones generales de los macrólidos**:

- Pueden potenciar el efecto de anticoagulantes.

- Pueden prolongar el nivel plasmático de algunas benzodiacepinas.

- La eritromicina combinada con fluoroquinolonas puede aumentar el riesgo de arritmias.

**Efectos adversos**:

- Alteraciones gastrointestinales.

- Hipersensibilidad.
- Hepatitis colestásica.

- Ototoxicidad.

- Hepatotoxicidad.

- Flebitis.

**Indicaciones**:

- Sustituto de penicilina en pacientes alérgicos.

Otros antibióticos que actúan a nivel del ribosoma 50S son las lincosamidas. Dentro de este grupo

se encuentran la lincomicina y la clindamicina, compuestos por un ácido aminado y un azúcar

unidos a una amida.

Se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhiben la formación de la cadena peptídica.

**Espectro de acción**:

- Anaerobios.

- Gram positivos aeróbicos y anaeróbicos.

- Gram negativos anaeróbicos.

**Clindamicina**:

- Se absorbe por vía oral de manera rápida y completa.

- Distribución amplia, alcanza concentraciones elevadas en tejidos de difícil acceso como hueso,

próstata y tejido sinovial.

- Metabolismo hepático.

- Eliminación por orina y bilis.

- Semivida: 3 horas.

- Dosis: 150 a 1200 mg cada 6 a 8 horas.

**Lincomicina**:

- Dosis: 500 a 1000 mg cada 6 a 12 horas.

**Efectos adversos**:

- Alteraciones gastrointestinales.

- Colitis pseudomembranosa.
Aunque es útil, muchas veces su uso es innecesario. Se debe valorar cuidadosamente la necesidad

de prescripción de este antibiótico de amplio espectro.

Aminoglucósidos

Dentro de los aminoglucósidos vamos a tener en su estructura química un anillo aminociclitol unido

por enlaces glucosídicos a dos o más azúcares.

Ingresa al interior de la bacteria mediante mecanismos de transporte dependiente de energía y

altera la síntesis proteica bacteriana afectando al ribosoma 30s.

Farmacocinética:

- Solo se administra de manera parenteral por vía intravenosa o intramuscular.

- Tiene un uso tópico como gotas oftálmicas, cremas u óvulos.

- No atraviesan la barrera hematoencefálica, pero sí la placenta.

- Se eliminan por excreción renal.

Efectos adversos:

- Nefrotoxicidad.

- Ototoxicidad irreversible.

- Bloqueo neuromuscular.

- Anafilaxis.

- Teratogenia.

Ejemplos de aminoglucósidos:

- Amikacina

- Neomicina

- Estreptomicina
Tetraciclinas

Las tetraciclinas actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas a través del ribosoma 30S.

Su estructura química se basa en un núcleo central tetracíclico al que se le pueden añadir

diferentes radicales.

Características:

- Son de amplio espectro: activas contra bacterias Gram positivas, Gram negativas y aerobias.

- Efecto bacteriostático: inhiben la síntesis proteica.

Farmacocinética:

- Excreción renal y hepatobiliar.

- Metabolismo enterohepático.

Efectos adversos:

- Náuseas, vómitos y anorexia.

- Se acumulan en huesos y dientes (quelantes de calcio).

- Pueden causar hipoplasias dentarias y alteración en el color de los dientes.

- Disminuyen el crecimiento óseo.

- Son teratogénicas.

Contraindicaciones:

- No utilizar en niños, embarazadas ni durante la lactancia.

Usos terapéuticos:

- Tratamiento de infecciones de origen periodontal.

- Sustituto de la penicilina en pacientes alérgicos.

Quinolonas y Fluoroquinolonas

Las quinolonas y fluoroquinolonas inhiben la síntesis de ADN bacteriano actuando sobre las

enzimas girasa y topoisomerasa.

Farmacocinética:

- Buena biodisponibilidad oral.

- Disminuyen su absorción con antiácidos.

- También se administran por vía endovenosa.

- Eliminación renal.

Clasificación:

- No fluoradas de primera generación: ácido pipemídico, ácido oxolínico.

- Fluoroquinolonas:

- Segunda generación: norfloxacina.

- Tercera y cuarta generación: levofloxacina (la más utilizada).

- Indicada en sinusitis: 500 mg cada 24 horas por 7 a 10 días.

Acción:

- Bactericidas contra bacterias Gram negativas y Gram positivas.

Efectos adversos:

- Alteraciones gastrointestinales.

- Vértigo.

- Cefalea.

- Insomnio.

- Mareos.
- Alteraciones del cartílago de crecimiento.

- Fotosensibilidad.

- Taquicardia.

- Teratogenicidad.
Inhibidores de la síntesis de ácido fólico y antibacterianos que dañan el ADN

1. Sulfamidas

Las sulfamidas inhiben la síntesis de ácido fólico bacteriano, lo que interfiere en la producción de

timidinas, purinas y metionina, necesarias para la síntesis de ADN y ARN.

- Tienen un efecto bacteriostático.

- Espectro ampliado: activas contra bacterias Gram positivas, Gram negativas, hongos y protozoos.

- Uso tópico: ejemplos incluyen Bactrim y Platzul.

- Vía oral: sulfametoxazol.

- Uso tópico: sulfadiazina argéntica.

2. Metronidazol

El metronidazol es un nitroimidazol que produce daño directo en el ADN bacteriano, inhibiendo su

síntesis.

- Dosis: 500 a 1500 mg cada 8 a 24 horas.

- Efecto bactericida.

- Espectro: bacterias Gram negativas y anaerobias, además de protozoos y parásitos.

- Buena absorción por vía oral; rápida y completa.

- Alta difusión en el organismo con concentraciones elevadas en tejidos.

- Eliminación: metabolismo hepático y excreción renal.

- Indicado en infecciones como gingivitis ulceronecrotizante.