Abdomen y sistema gastrointestinal 6 INtrODUCCIÓN La ictericia, también denominada icterus, se
conoce como la coloración amarilla de la piel, conjuntivas y de las membranas mucosas. Se debe
generar un aumento de la bilirrubina en sangre, con valores mayores a 3 a 4 mg% para tener una
manifestación de tinte ictérico. La etiología es por diferentes mecanismos donde esta con frecuencia
la enfermedad hepática o de la vía biliar, siendo un reto diagnóstico para el clínico sin olvidar la
etiología de no casusa hepática. La bilirrubina es el pro- ducto del catabolismo de la hemoglobina y
tiene circula- ción en sangre mediante la unión a una proteína hasta donde se conoce como
bilirrubina no conjugada o directa. Una vez por la circulación ingresa al hepatocito se ge- nera su
conjugación y conoce como bilirrubina directa o conjugada. El valor normal de la bilirrubina en de
0.5 a 1 mg%, donde la llamada directa es la que tiñe de ma- nera predominante los tejidos,
principalmente los que tienen alto contenido de elastina. A nivel hepático la bilirrubina no conjugada
se con- vierte en conjugada mediante tres procesos: captación, conjugación y excreción. La
captación se conoce como la entrada de la hemoglobina no conjugada al hepatocito, posteriormente
se produce la conjugación con el ácido glucuronico mediante la enzima glucuroniltransferasa
generando glucurónido de bilirrubina. Como proceso fi- nal se genera la excreción de esta hacia los
canalículos biliares. Dado la mayor solubilidad de la bilirrubina con- jugada se explica: • La reacción
de Van den Bergh la bilirrubina directa tiñe de rojo explicando que la reacción es directa lo que le da
su nombre, por el contrario, la indirecta solo lo hará con la adición de alcohol por lo que se le
denomina indirecta. • La bilirrubina directa tiene filtración renal con lo cual esta aparece en orina lo
cual explica que la hi- perbilirrubinemia directa curse con coluria (orina con bilis). La
hiperbilirrubinemia indirecta no cursa con coluria. A nivel intestinal la bilirrubina conjugada (glucuró-
nido de bilirrubina) bajo efectos de la flora intestinal se ve modificada generándose una reducción
con la poste- rior transformación a urobilinogeno. El urobilinógeno es reabsorbido en un porcentaje
a través del sistema porta y con la excreción nuevamente en la bilis. La mínima por- ción del
urobilinógeno que no llega al hígado se excreta por orina (valor normal de excreción: 4 mg en 24
horas). En resumen, cuando se genera un incremento en la pro- ducción de bilirrubina como en las
hemolisis la excreción de urobilinogeno urinario incrementa con una mínima coluria. No debe
dejarse a un lado las causas no patológi- cas de la ictericia como es la hipercarotenemia donde se
presenta por aumento en los carotenos que dan un tinte ictérico por la ingesta de alimentos ricos en
estos, sin embargo, estos de distribuyen en palmas y plantas de los pies predominantemente.
Existen en este contexto tres grandes causas para la ictericia que permiten una posterior
aproximación a su clasificación: hiperproducción, imposibilidad para la con- jugación o excreción o
sobresaturación de la bilirrubina conjugada o no conjugada por daño en hepatocitos o vía biliar. Se
permite con esto que se clasifique en ictericia directa o indirecta. ClASIFICACIÓN DE lAS ICtErICIAS
Con el fin de lograr establecer la etiología de la ictericia, el primer paso es establecer si esta es
debido al aumento de la bilirrubina no conjugada o conjugada. Una apro- ximación acertada para
esto es con la bilirrubina sérica total y diferencial, sin embargo, esta toma tiempo y la realización de
el examen paraclínico que toma un tiem- po. Existen otras aproximaciones que permiten la dife-
renciación entre un incremento de la directa o indirecta. La presencia de bilirrubina en orina dada
por la coluria sugiere hiperbilirrubinemia directa. Esta aproximación desde la clasificación de la
ictericia permite una aproxi- mación a posibles etiologías, sin embargo, es importante denotar que la
ictericia en las patologías hepatocelular hay alteración en la captación y conjugación, pero tam- bién
puede existir en la excreción lo que hace que haya elevación de ambos tipos de bilirrubinas (ver
algoritmo cuadro 6.1). preguntas claves La aproximación al paciente con ictericia obliga a tener
preguntas pertinentes que aproximan a la etiología de ésta. • ¿Tiempo de evolución de la ictericia? •
¿Evolución rápida o de lenta progresión? • ¿Con la aparición de la ictericia hay dolor abdominal? •
La ictericia se acompaña de coluria o acolia. • El cuadro se acompaña de: hiporexia, pérdida de peso,
náuseas, emesis, aversión por los cigarrillos, fiebre y/o escalofrío? • ¿Tiene antecedente
transfusional? (año de legislación para hepatitis virales en hemoderivados). • ¿Tiene antecedente de
realización de tatuajes, relacio- nes sexuales sin protección, uso de drogas endovenosas? • ¿Uso
reciente de algún tipo de medicamento, fárma- cos naturales, mariscos crudos? • Indagar sobre
viajes recientes, características del agua (potable o no). • ¿Ha presentado episodios de ictericia
previamente?
HIStOrIA ClÍNICA Signos y síntomas Hay múltiples patologías que generan ictericia como uno de sus
manifestaciones. El primer hallazgo es el tinte ictérico al examen físico, que en muchas ocasiones no
se percibido por el paciente, pero si por las personas en su entorno. De manera adicional la coluria
es un síntoma referido por el paciente como orina coloreada (color co- loreado) relacionado con la
ictericia de predominio por hiperbilirrubinemia directa. Cuando bilirrubina es ma- yor a 8 mg% un
síntoma muchas veces referido por el paciente es el prurito que es incapacitante con impacto en
calidad de vida. La aproximación a signos y síntomas se realizará con la descripción de algunas
patologías relacionadas con ictericia, que permiten aproximación a datos de his- toria clínica que
aproximan a la etiología de esta mani- festación. Se puede caracterizar de igual manera por una
patología únicamente obstructiva, necro inflamatoria o de comportamiento y etiología mixta.
Hepatitis virales, toxicas y/o fulminante Estas son causada por un sin número de virus donde los
principales hepatotrofos son: Virus A, B, C, D y E. El cuadro clínico de ellos es similarentre ellas y solo
una aproximación mediante prueba inmunológicas permi- ten su diferenciación al igual que el
interrogatorio en la elaboración de la historia clínica con énfasis en tiempo de inicio, factores de
riesgo, datos epidemiológicos o an- tecedentes del paciente. En el otro escenario están los cuadros
tóxicos el desarrollo por diferentes etiologías de falla hepática o hepatitis fulminante. • Hepatitis A:
causada por un virus RNA del grupo Picornavirus con un alto potencial infeccioso tras- mitido de
manera fecal-oral. Se conoce factores de riesgo para su trasmisión como condiciones de haci-
namiento y la insalubridad que facilitan su disemi- nación. Los niños son una población
frecuentemente afectada. El período de incubación es de aproximada- mente 3 a 4 semanas con la
fuente de contagio siendo este grupo de personas. – En los síntomas referidos por este paciente esta
una fase prodrómica que se manifiesta por cefa- lea, malestar general, astenia y adinamia. Los
síntomas catarrales y la fiebre son característicos al igual que una marcada anorexia y desprecio por
los alimentos con náuseas y frecuentes epi- sodios eméticos. Asociado a estos síntomas existe dolor
en hipocondrio derecho referido como tipo peso dada por el aumento del tamaño del híga- do y
posteriormente distención del peritoneo peri hepático sin características de cólico biliar, per-
mitiendo aproximación al diagnóstico diferencial de la colelitiasis y coledocolitiasis. En ocasiones el
paciente refiere cuadro de diarrea de caracte- rísticas virales y en muchas oportunidades es la
ictericia el síntoma que ocasiona el consultar. – Al examen físico los pacientes en su mayoría lucen
con un tinte ictérico marcado, rara vez presentan fiebre en el momento de consultar. En la exami-
nación del abdomen se documenta hepatomegalia dolorosa o únicamente dolor a la palpación del
reborde hepático sin franca diferenciación de su superficie. Hallazgos como esplenomegalia y ade-
nopatías cervicales pueden estar presentes. En la fase prodrómica que tiene una duración de apro-
ximadamente 4 a 10 días el paciente de manera poco frecuente consulta y si lo hace los hallazgos
son inespecíficos. Una vez se establece la icteri- cia, esta patología tiene un predominio colesta- sico
por lo cual se puede referir acolia asociado a marcada coluria. La ictericia llega a su punto máximo a
la 2ª o 3ª semana para iniciar su pro- gresiva mejoría hasta desaparecer completamen- te alrededor
de la 6ta semana. La mortalidad de esta patología es baja y sus principales afectados son niños,
ancianos o inmunocomprometidos. • Hepatitis B: causado por infección del virus hepato- trofo tipo
ADN del grupo Hepadnaviridae. Las ma- nifestaciones de su enfermedad son medidas princi-
palmente por complejos inmunes entre antígeno se superficie y el anticuerpo para el antígeno de
super- ficie donde se produce una posterior activación del complemento. Esto explica que en fases
avanzadas exista compromiso de otros órganos como el riñón con la glomerulonefritis. Su trasmisión
es principal- mente sexual o sanguínea en menor proporción. El periodo de incubación es largo con
un promedio entre 50 y 180 días. La enfermedad puede ser manifiesta o asintomática, que es
conocida como portador asin- tomático al igual que puede presentarse como cua- dro agudo,
crónico o crónico agudizado. Las tasas de mortalidad oscilan entre el 2-10% dependiendo de la edad
de presentación, comorbilidades asociadas o en- fermedad hepática previa. La severidad en lo
conta- gioso está determinada por la presencia de antígeno e y su anticuerpo. En la fase de infección
aguda puede darse un cua- dro de urticaria, edema angioneurotico, hematuria, proteinuria y artritis
que se conoce como similar a la enfermedad del suero. En ocasiones el paciente quien consulta en la
fase aguda se les hace un diagnostico errado de artritis reumatoide o Lupus eritematoso sistémico.
Los signos similares a los de la hepatitis A con algo más de severidad, ocurren fenómenos es-
peciales como son el rash cutáneo, urticaria, edema angioneurotico, artralgia y artritis. • Hepatitis C:
causada por virus hepatotrofo tipo RNA con diferentes genotipos los cuales se relacio- nan
directamente con el tipo de genotipo, su respues- ta al tratamiento y el riesgo de progresión a
cirrosis. En su presentación tiene una presentación en su fase aguda similar a la hepatitis B con un
periodo de incu- bación más largo que puede ser hasta de dos meses. Tiene un riesgo mayor de
progresión a cronicidad con presentación de portador crónico. La manera de transmisión es
principalmente por vía parenteral. El interrogatorio sobre uso de drogas endovenosas, an- tecedente
transfusional tiene una importancia. • Hepatitis D: ocasionada por el virus hepatotrofo RNA que para
su existencia requiere de la infección con el virus B, en ocasiones haciendo la presentación de este
más severa. Su diagnóstico requiere de la pre- sencia de anticuerpos anti delta. La con infección en
contexto de virus B crónico puede generar un episo- dio de activación de este último.
Frecuentemente la presentación es altamente sintomática con marcada ictericia y prurito. •
Hepatitis E: se relaciona con un virus hepatotro- fo del tipo RNA, descrita en África, Asia y México.
Presentación similar a un cuadro de hepatitis A. En Colombia no se conoce sobre datos
epidemiológicos
479ABDOMEN Y SISTEMA GASTROINTESTINAL – ICTERICIA y no se cuenta con la detección de
manera fácil para su diagnóstico lo cual limita su aproximación, con un periodo corto de incubación
que puede diferenciarlo de un cuatro por el virus A. • Hepatitis tóxica: se caracterizan por un cuadro
de ictericia que puede variar en su presentación desde siendo sutil hasta severa con los síntomas
relaciona- dos con este. Tiene una franca relación causal con la ingesta o administración de alguna
sustancia química o la combinación de estas. Dentro del interrogatorio del paciente se hace clave el
conocer si ha ingerido de manera reciente licor con acetaminofén u otro anal- gésico, medicamentos
anticonvulsivantes, productos herbales o medicamentos con fines como adelgazar. • Falla hepática o
hepatitis fulminante: conocida como una extensa necrosis del parénquima hepático con posterior
deterioro de las funciones del órgano y el riesgo de complicaciones hasta la muerte. Puede
denominarse atrofia amarilla. Con mayor frecuen- cia esta descrita en cuadros de hepatitis B aguda,
sin embargo, también puede verse en isquemia o hepatitis toxica. En relación al tiempo de evolución
su clasificación está dada como hiperaguda, aguda o subaguda y recientemente aparece el termino
agudo sobre crónico en los pacientes con enfermedad hepá- tica preexistente. En su desarrollo debe
acompañarse de encefalopatía y prolongación del INR mayor a 1.5. Su manifestación además puede
estar caracterizada por ictericia marcada además de lo antes descrito. Al examen físico y los
hallazgos de laboratorio el híga- do puede de manera temprana aumentar de tamaño para
posteriormente disminuir marcadamente este. Etiología biliar En este grupo se encuentran
principalmente los cuadros propiamente de enfermedad vesicular, la vía biliar intra o extra hepática.
Con frecuencia el dolor acompaña a es- tos cuadros y en casos severos se asocia con fiebre lo cual se
conoce como la triada de Charcot lo cual se relaciona con colangitis o la pentada de Raynolds que le
suma la hipotensión y la alteración de la conciencia. • Coledocolitiasis: se define como la presencia
de un cálculo en el colédoco bien sea en su porción proximal (hasta el hepático común) o distal e su
porción intra pancreática. En su mayoría este tiene su etiología en migración vesicular (colelitiasis)o
que lo aloja única- mente en el colédoco sin descartar su presencia en el hepático común
proveniente de una hepatolitiasis. Se conoce que el 15% de los pacientes con colelitiasis pueden
presentar coledocolitiasis y en la presenta- ción del cuadro y los datos al examen físico o los pa-
raclínicos aumentan la probabilidad de su presenta- ción. En esta presentación la ictericia tiene un
papel importante con cortes en su valor que otorgan ma- yor probabilidad de presentación. La
coledocolitiasis puede presentarse únicamente con cólico biliar, con inflamación vesicular, con
compromiso inflamatorio pancreático o compromiso infeccioso de la vía biliar. En este abanico de
presentación la aproximación al cuadro clínico desde la historia clínica es fundamen- tal, donde bien
la ictericia puede acompañar todas las presentaciones, pero el interrogatorio a síntomas asociados
como: fiebre, emesis, dolor abdominal con- tinuo en ascenso de difícil manejo pueden orientar a uno
u otro diagnóstico. – Pancreatitis: emesis, dolor intenso, continuo en aumento, irradiado en
epigastrio a espalda, com- promiso del estado general. – Colangitis: ictericia, fiebre y dolor. –
Colecistitis: dolor en hipocondrio derecho, inter- mitente, con palpación al examen físico de signo de
Murphy positivo. – Lesión neoplásica en la vía biliar o el páncreas: Ictericia progresiva indolora, con o
sin síntomas asociados. Otras etiologías