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Inicio Medicina Integral un enfermo ictérico Ante un paciente ictérico es importante hacer el diagnóstico
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etiológico. Para ello, es fundamental saber la fracción de la
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bilirrubina que se encuentra alterada. Así, la hiperbilirrubinemia
un enfermo ictérico Este artículo ha recibido puede estar causada por un aumento de la fracción no conjugada,
571348 Visitas de la fracción conjugada o de ambas. Las trastornos que cursan
Ll Caballeríaa, A. Parésa con una hiperbilirrubinemia no conjugada son poco frecuentes,
a
Unitat d'Hepatologia. Institut Clínic de Malalties Digestivas. IDIBAPS. Hospital Clínic. Barcelona. España. siendo el síndrome de Gilbert el más prevalente. En cuanto a las
enfermedades con aumento de la fracción conjugada de la
bilirrubina, las más frecuentes son las colestasis, tanto intra como
Información del artículo extrahepáticas. Éstas son debidas a la existencia de un bloqueo o
supresión del flujo biliar que impide la llegada de la bilis al
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Suscríbase a la newsletter duodeno. La ictericia mixta se presenta como consecuencia de una
TEXTO COMPLETO Introduzca su email lesión hepatocelular en la que se alteran de forma simultánea
varios pasos del metabolismo de la bilirrubina en el interior de la
Concepto célula hepática.
Herramientas
La ictericia consiste en la presencia de color amarillento tanto de Diagnóstico
la piel como de las mucosas, y se produce como consecuencia del
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Los dos aspectos iniciales para el diagnóstico son la realización de
depósito de bilirrubina, que es un pigmento de color amarillo-
una historia clínica exhaustiva (episodios de ictericia, dolor
naranja procedente del catabolismo de la hemoglobina y de otras Enviar a un amigo
abdominal, factores ambientales, viajes recientes, abuso de
hemoproteínas. Exportar referencia
alcohol, consumo de fármacos, prurito, coluria, acolia y otros
Mendeley síntomas asociados pueden tener interés diagnóstico) y de una
Fisiopatología
Estadísticas exploración física meticulosa. Las determinaciones de laboratorio
La bilirrubina formada en el sistema reticuloendotelial se son de extrema ayuda para confirmar el diagnóstico de ictericia,
transporta al polo sinusoidal del hepatocito, unida de forma así como en algunos casos determinar la etiología de la misma.
reversible a la albúmina, y constituye la fracción no conjugada. Existe una serie de exploraciones complementarias, entre las
Una vez captada por el hepatocito, sufre un proceso de transporte cuales la ecografía abdominal, dada su sencillez y bajo coste, es en
y conjugación con el ácido glucurónico para hacerla más la actualidad la técnica elemental para el diagnóstico ante
hidrosoluble, y constituye la fracción conjugada de la bilirrubina. cualquier paciente con ictericia.
Esta fracción pasa a la bilis mediante un sistema de transporte
activo con consumo de energía. La captación, el transporte Tipos de ictericia
intracelular y la excreción biliar de la bilirrubina se realizan con el
La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación de
concurso de diferentes transportadores. La alteración de estos
pigmento biliar en el organismo que confiere a la piel y a las
transportadores y algunos defectos genéticos son las responsables
mucosas una coloración amarillenta. Su aparición es siempre
de las hiperbilirrubinemias. La bilirrubina conjugada que llega al
consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina y se
intestino se desconjuga por acción de las glucoridasas bacterianas
detecta cuando su concentración plasmática es superior a 2 mg/dl.
en el íleon terminal y el colon. La bilirrubina se transforma en
Cuando es incipiente se detecta mejor en el paladar o en la
urobilinógeno, que se excreta por las heces, aunque una parte
conjuntiva. Debe distinguirse de la coloración cutánea amarillenta
sufre una circulación enterohepática y se elimina por el riñón.
que se produce por el consumo abundante de carotenos (naranjas,
Cuando hay un aumento de bilirrubina conjugada, esta fracción, al
zanahorias, tomates), en la uremia y en los pacientes tratados con
ser hidrosoluble, se elimina en parte por el riñón.
atebrina. En ninguna de estas situaciones se encuentra
es | en | pt pigmentación conjuntival. es | en | pt
Etiología¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos? Sí No ¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

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La orientación diagnóstica del paciente con hiperbilirrubinemia

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precisa, en primer lugar, el conocimiento de la fracción de la
bilirrubina que está elevada en el suero.

La bilirrubina no conjugada es liposoluble, se deposita en la piel y

en las mucosas, pero no puede filtrarse por el riñón; por este
motivo, cuando se eleva su concentración plasmática no se
observa coluria.

La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se deposita

preferentemente en la piel, la conjuntiva, el velo del paladar y los
vasos sanguíneos, y se filtra por el riñón. Por ello, en caso de
hiperbilirrubinemia conjugada aparece coluria. En caso de
obstrucción biliar completa o incompleta, se observa una
Ictericias por aumento de la bilirrubina no conjugada (fig. 1)
decoloración total (acolia) o parcial (hipocolia) de las heces.

Las distintas causas de colestasis pueden ser responsables del

aumento de la bilirrubina, si bien puede existir colestasis sin
ictericia. La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico
caracterizado por la presencia de prurito, ictericia y elevación
sérica de la fosfatasa alcalina, de forma secundaria a un trastorno
excretor de la bilis y los aniones orgánicos. Si el lugar donde radica
esta alteración es el hepatocito o las vías biliares situadas en el
interior del parénquima hepático, la colestasis es intrahepática; Fig. 1. Ictericia por aumento de la bilirrubina no conjugada.
por el contrario, si la obstrucción es posterior a la salida de las vías
biliares del hígado recibe el nombre de extrahepática. Las Síndrome hemolítico
colestasis intrahepáticas se deben a una amplia variedad de
En la hemólisis existe un exceso de producción de bilirrubina no
causas que, a pesar de poseer un sustrato morfológico muy
conjugada debido a la destrucción intravascular o extravascular
diferente, tienen como rasgo común la reducción del flujo biliar. En
de hematíes circulantes. Los valores de bilirrubina no acostumbran
cuanto a las colestasis extrahepáticas, éstas presentan un
a superar los 4 mg/dl. El diagnóstico suele ser fácil en presencia de
mecanismo idéntico en todas sus formas, con independencia de su
anemia, reticulocitosis, hipersideremia, disminución de los valores
causa, que consiste en una obstrucción parcial o total de las vías
plasmáticos de haptoglobina, proliferación eritroblástica de la
biliares extrahepáticas que impiden el paso de la bilis hasta el
médula ósea y vida media de los hematíes acortada. Las
duodeno.
transfusiones de grandes cantidades de hematíes, o la reabsorción
El término «ictericia» incluye todas las entidades nosológicas de hematomas, también pueden ocasionar hiperbilirrubinemia no
debidas exclusivamente a un trastorno del metabolismo de la conjugada.
bilirrubina. Pueden ser consecuencia del aumento de la sobrecarga
Eritropoyesis ineficaz
de bilirrubina, la alteración de su captación y/o de su conjugación
o un déficit en el transporte intrahepatocitario de la bilirrubina Es un trastorno muy poco frecuente causado por la destrucción de
conjugada. Las ictericias metabólicas se dividen en tres grandes los precursores de los hematíes en el interior de la médula ósea, lo
grupos: a) ictericia por aumento de la bilirrubina no conjugada; b) que determina un aumento de la pro- ducción de bilirrubina no
ictericia por aumento de la bilirrubina conjugada, y c) ictericia conjugada. El diagnóstico se basa en la normalidad de la vida
mixta (tabla 1). profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos? es | en | pt media de es | en | pt
¿Es usted ¿Eslos hematíes,
usted el aumento
profesional sanitario de la para
apto sideremia y laoaceleración
prescribir dispensar medicamentos?
del ciclo metabólico del hierro.
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Enfermedad de Crigler-Najjar La sospecha diagnóstica se establece tras una exploración médica

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de rutina o cuando se realiza un análisis de sangre por otro
La enfermedad de Crigler-Najjar es de herencia autosómica
motivo. La ictericia es muy moderada e intermitente, y puede ser
recesiva y poco frecuente. La clínica se inicia en los primeros días
más evidente durante un proceso infeccioso, en el embarazo o
después del nacimiento, y cursa con una intensa
incluso durante la menstruación. El ayuno prolongado favorece el
hiperbilirrubinemia no conjugada que es debida a un déficit muy
aumento de la bilirrubina no conjugada.
acusado de glucuroniltransferasa (enzima responsable de la
conjugación de la bilirrubina) que puede ser absoluto (enfermedad El diagnóstico se basa en el aumento moderado de la bilirrubina
de Crigler-Najjar tipo I) o parcial (enfermedad de Crigler-Najjar no conjugada, la ausencia de hemólisis y la normalidad rigurosa
tipo II). de la función hepática. Se puede confirmar mediante la prueba del
ayuno (dieta famis de 24 h), en la que se observa un aumento de la
Tipo I
bilirrubina no conjugada del 50% por encima del valor basal.
Se debe a una mutación de la glucoroniltransferasa que ocasiona
Ictericias por aumento de la bilirrubina conjugada (fig. 2)
una completa inactividad de la enzima. Por consiguiente, no se
detecta bilirrubina conjugada ni en la bilis ni en la sangre. Los
pacientes alcanzan cifras elevadísimas de bilirrubinemia no
conjugada, de hasta 30 mg/dl. Fallecen antes del primer año de
vida afectados de ictericia nuclear o kernicterus.

Tipo II

Es más benigna que la de tipo I y los pacientes pueden alcanzar la

vida adulta. La actividad glucuroniltransferasa está muy reducida
en el hígado y, aunque está presente, no puede detectarse en los Fig. 2. Ictericia por aumento de la bilirrubina conjugada.
exámenes bioquímicos habituales. Esta enfermedad no es siempre
benigna, por lo que estos pacientes deben ser tratados con Síndrome de Dubin-Johnson
fenobarbital, de eficacia excelente, y con fototerapia para
Es poco frecuente, se hereda de forma autosómica recesiva y
mantener las concentraciones de bilirrubina no conjugada por
consiste en un defecto hereditario del transporte
debajo de 26 mg/dl y evitar el desarrollo de trastornos
intrahepatocitario de la bilirrubina conjugada y de la
neurológicos.
bromosulftaleína, así como una alteración del metabolismo de las
Síndrome de Gilbert coproporfirinas (excreción urinaria del 90% del isómero I). Hay una
mutación en el gen responsable del transporte de la bilirrubina y
Se define como un trastorno familiar, benigno, con aumento muy otros aniones orgánicos a través de la membrana canalicular del
moderado de la bilirrubina no conjugada (< 5 mg/dl). No cursa con hepatocito. Los valores plasmáticos de bilirrubina conjugada
hemólisis y la función y la biopsia hepática son absolutamente oscilan entre 2 y 5 mg/dl, siendo las pruebas de función hepática
normales. Es muy frecuente y afecta al 2-5% de la población. Se normales. El aclaramiento de la bromosulftaleína es muy
hereda de forma autosómica recesiva y se ha imputado a una característico de la enfermedad y permite establecer el
mutación en el gen promotor de la glucuroniltransferasa, que diagnóstico. La biopsia hepática no suele ser necesaria y, en caso
ocasiona un descenso notable de la actividad enzimática. Sin de realizarla, presenta un típico pigmento negruzco
embargo, deben existir otros factores implicados en la patogenia, centrolobulillar.
ya que el número de homocigotos de esta mutación es muy
superior al de pacientes que expresan la enfer- medad. Síndrome de Rotor
es | en | pt es | en | pt
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Se trata de un trastorno muy poco frecuente, de tipo familiar, de

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herencia autosómica recesiva, y que se caracteriza por un
aumento de la bilirrubina conjugada de tipo fluctuante. Los
pacientes están asintomáticos. El aclaramiento de la
bromosulftaleína es normal. Existe un incremento en la
eliminación urinaria de coproporfirinas, con un ligero aumento de
la proporción del isómero I frente al isómero III.

Colestasis (fig. 3)

Fig. 3. Algoritmo diagnóstico de las colestasis. TC: tomografía

computarizada; RM: resonancia magnética.

Todas las causas de colestasis también pueden ser responsables

del aumento de la bilirrubina conjugada. Clínicamente, la
colestasis suele manifestarse por la presencia de ictericia, coluria,
acolia y, ocasionalmente, prurito intenso. En el suero se detecta un
aumento de las sales biliares, la bilirrubina conjugada, la fosfatasa
alcalina, la gammaglutamiltransferasa, la 5'nucleotidasa, el Ictericia mixta (fig. 4)
colesterol total y el esterificado. Según la localización, las
colestasis se dividen en intrahepáticas o ex trahepáticas.
Cronológicamente, también se pueden clasificar en agudas y
crónicas. Desde el punto de vista etiológico, las colestasis pueden
ser debidas a una amplia variedad de causas, tal como se recoge
en las

tablas 2 y 3.

es | en | pt Fig. 4. Ictericia por aumentosanitario

de ambas fracciones de laobilirrubina. es | en | pt
¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos? ¿Es usted profesional apto para prescribir dispensar medicamentos?

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La hiperbilirrubinemia mixta se presenta como consecuencia de Anamnesis

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una lesión hepatocelular en la que se alteran de forma simultánea
La forma de presentación de la ictericia puede ofrecer información
varios pasos del metabolismo de la bilirrubina en el interior de la
diagnóstica. Así, en las hepatitis agudas suele ser brusca y
célula hepática. Así, se pueden alterar la captación, la conjugación
progresiva; en la coledocolitiasis suele ser brusca y oscilante; en
y la excreción de la bilirrubina, por lo que se produce un aumento
las colestasis crónicas, como en la cirrosis biliar primaria o la
de bilirrubina conjugada y no conjugada.
colangitis esclerosante primaria, de progresión muy lenta, y en las
En estos pacientes la alteración de la función hepatocelular puede neoplasias de cabeza de páncreas, relativamente rápida. La
ser aguda o subaguda, o bien crónica. Habitualmente, la coluria indica la existencia de una hiperbilirrubinemia conjugada.
hiperbilirrubinemia que se observa en las enfermedades En la ictericia de causa hepatocelular no suele aparecer acolia,
hepatocelulares siempre va acompañada de una alteración de las salvo en la primera semana de una hepatitis aguda. En la
pruebas hepáticas, particularmente de las transaminasas. Los coledolitiasis la acolia suele ser intermitente, mientras que en las
pacientes con lesiones agudas o subagudas suelen presentar neoplasias habitualmente es continua.
malestar general, un valor de las transaminasas superior a 10
El prurito es frecuente en las enfermedades colestásicas, aunque
veces el valor normal y una moderada elevación de las enzimas de
también puede estar presente en las hepatopatías con afección
colestasis. En estos casos las cifras de bilirrubina son muy
predominantemente hepatocelular.
variables. Las causas más frecuentes de lesión hepatocelular
aguda son las hepatitis virales o tóxicas. Los pródromos y la sintomatología acompañante también son de
gran interés. Las hepatitis virales van precedidas con frecuencia de
En las enfermedades hepáticas crónicas, como la hepatitis crónica
malestar general, anorexia, náuseas o molestias abdominales. La
y la cirrosis hepática de cualquier etiología, la presencia de
pérdida de peso orienta hacia una etiología neoplásica, una
hiperbilirrubinemia indica un fallo hepatocelular y la cifra de
elevada ingesta etílica o una hepatopatía terminal. La asociación
bilirrubina suele estar en relación con el grado de insuficiencia
de fiebre y escalofríos sugiere la presencia de una colangitis, una
hepática. En estos casos la hiperbilirrubinemia se acompaña de
hepatitis viral, un origen farmacológico o etílico o una
otras alteraciones biológicas, como hipertransaminasemia,
leptospirosis icterohemorrágica. El dolor en el hipocondrio derecho
hipoalbuminemia, aumen- to de las gammaglobulinas,
sugiere una litiasis biliar. El dolor del cáncer de páncreas suele ser
alargamiento del tiempo de protrombina que no mejora con la
sordo e irradiado a la espalda, aumenta en decúbito supino y
administración de vitamina K y signos de hiperesplenismo que,
mejora con la flexión del tronco. La asociación de urticaria debe
junto con algunos datos clínicos (p. ej., estigmas de hepatopatía
hacer sospechar la posibilidad de una hidatidosis hepática
crónica y hepatosplenomegalia) y ecográficos, ayudan a establecer
complicada.
el diagnóstico, que puede confirmarse con la práctica de una
biopsia hepática. En una cirrosis compensada la aparición de una Es importante investigar la ingesta de alcohol y de fármacos
hiperbilirrubinemia de forma brusca obliga a descartar un potencialmente hepatotóxicos (tabla 4), así como los antecedentes
hepatocarcinoma. epidemiológicos de posibles fuentes de contagio de hepatitis
virales. El antecedente de otros fenómenos supuestamente
Esquema diagnóstico de la ictericia
autoinmunes debe hacer pensar en una hepatitis autoinmune o en
La evaluación inicial debe incluir una anamnesis, una exploración una cirrosis biliar primaria.
física completa y estudios de laboratorio generales. Dada la
amplia difusión de la ecografía abdominal, esta técnica se incluye
en la mayoría de los casos en la evaluación inicial. A partir de estos
datos se estudiarán de forma distinta los pacientes, en función de
si presentan hiperbilirrubinemia aislada o asociada a otros datos
sugestivos es | en | pt es | en | pt
¿Esde hepatopatía.
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sin alteración de las demás pruebas de función hepática, es típica

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de la enfermedad hemolítica, la eritropoyesis ineficaz o las
alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina, tal como
ocurre en el síndrome de Gilbert.

La presencia de hipertransaminasemia muy elevada (superior a

1.000 U/l) es típica de la hepatitis aguda tóxica o viral. En las
hepatopatías alcohólicas es frecuente un aumento más acusado
de la aspartatoaminotransferasa que de la alanino
aminotransferasa, por lo cual el cociente suele ser superior a 1,5.

En los pacientes con colestasis se produce una elevación de la

Una historia familiar de ictericia leve puede sugerir la presencia de concentración sérica de fosfatasa alcalina, GGT, colesterol y lípidos
un síndrome de Gilbert, una anemia hemolítica congénita, un totales, sin que ningún patrón bioquímico permita identificar su
síndrome de Dubin-Johnson, un síndrome de Rotor o una colestasis naturaleza. Las concentraciones muy elevadas de fosfatasa
recurrente intrahepática. alcalina (más de 10 veces el límite superior de la normalidad) se
producen en las colestasis por lesión de conductos intrahepáticos
Exploración física (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria),
enfermedades granulomatosas y colangiocarcinoma. Cuando la
Inicialmente, se debe comprobar la existencia de ictericia tanto en
colestasis cursa con valores normales de bilirrubina, se denomina
piel como en mucosas. Además, pueden hallarse signos que
colestasis anictérica.
orienten el diagnóstico etiológico, como la presencia de ascitis,
circulación colateral abdominal, eritema palmar o arañas En las colestasis crónicas puede existir un alargamiento del tiempo
vasculares, telangiectasias, hipertrofia parotídea o Dupuytren, que de protrombina, que se corrige con la administración de vitamina
suelen indicar la presencia de una cirrosis hepática. Los K por vía parenteral; esta corrección no se produce en los casos de
antecedentes de punciones venosas o tatuajes pueden sugerir una disfunción hepatocelular grave tanto aguda como crónica.
hepatitis viral por inoculación parenteral. Las lesiones de rascado y
la presencia de xantomas o xantelasmas orientan hacia una El hallazgo de anemia es frecuente en casos de hemólisis,
colestasis crónica. eritropoyesis ineficaz, neoplasias, infecciones crónicas o cirrosis. La
elevación de la lactodeshidrogenasa, el descenso de la
La palpación del abdomen puede revelar la existencia de haptoglobina y la presencia de hemosidenuria sugieren una
hepatomegalia, cuyas características a veces orientan hacia la hemólisis.
presencia de una hepatopatía crónica o de un hígado tumoral. La
palpación de una vesícula biliar distendida e indolora (signo de El hiperesplenismo que acompaña a la cirrosis a menudo cursa con
Curvoisier-Terrier) es muy característica de las lesiones neoplásicas trombocitopenia o pancitopenia leve. La leucocitosis con
localizadas por debajo de la unión del cístico y el hepático común, neutrofilia debe hacer pensar en hepatitis alcohólica, colangitis
como el cáncer de páncreas y, de forma menos frecuente, un aguda, hepatitis tóxica y leptospirosis. Puede encontrarse
ampuloma. eosinofilia en las enfermedades parasitarias, en las hepatitis
tóxicas medicamentosas y en los linfomas.
Exámenes de laboratorio
En función de la sospecha clínica se deben solicitar otras
Ante un paciente ictérico, es importante saber combinar los datos determinaciones analíticas específicas. Entre ellas cabe citar las
de la evaluación clínica con los marcadores analíticos, puesto que siguientes:
proporciona una elevada probabilidad de obtener un enfoque
es | en | pt es | en | pt
diagnóstico. Así, profesional
¿Es usted la presencia de una
sanitario hiperbilirrubinemia
apto aislada,
para prescribir o dispensar medicamentos? ¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

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­ Serología del virus A, B, C y D. Así, el diagnóstico de hepatitis hepatitis crónica o cirrosis, o detectar metástasis u otras lesiones
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aguda por el virus B requiere positividad del antígeno de superficie focales.
(HbsAg) y/o de IgM anticore (anti-HBc). En la hepatitis A se
La realización de una ecoendoscopia puede tener interés para
positiviza IgM frente el virus A. La positividad de anticuerpos anti-
visualizar el colédoco terminal y la ampolla de Vater. Este método
VHC indica la presencia de hepatitis C, si bien el anti-C puede ser
posee una gran sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del
negativo al inicio de la hepatitis aguda por el virus C. En general, la
carcinoma de la ampolla y de los cálculos coledocianos.
presencia de anticuerpos frente al virus de la hepatitis C se asocia
a presencia del ARN viral. Tomografía computarizada (TC)

­ Anticuerpos antitisulares. Más del 90% de los pacientes con La TC permite descubrir la dilatación biliar en más del 95% de los
cirrosis biliar primaria presenta anticuerpos antimitocondriales en casos. Es superior a la ecografía para localizar la obstrucción y su
suero; además, es frecuente en estos pacientes una elevación de la causa, particularmente en caso de lesiones pancreáticas. La TC es
concentración de IgM. Los pacientes con una hepatitis autoinmune la exploración de elección en los pacientes en quienes la ecografía
presentan positividad de los anticuerpos antinucleares, es inadecuada y cuando se sospecha una neoplasia.
antimúsculo liso o antimicrosomas de hígado y riñón (anti-LKM).
Aproximadamente, el 75% de los pacientes con colangitis Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
esclerosante primaria presenta positividad de los anticuerpos
Se trata de una técnica invasiva, con un 95% de sensibilidad y
frente al citoplasma de los neutrófilos, los denominados ANCA.
especificidad para el diagnóstico de la obstrucción biliar. Además,
­ Estudio de los valores de cupremia, ceruloplasmina y cupruria es útil por sus ventajas terapéuticas, puesto que permite realizar
ante la sospecha clínica de la presencia de enfermedad de Wilson. papilotomías, extracción de cálculos y colocación de drenajes
biliares.
­ Estudio de los valores de ferritina, saturación de transferrina y
sideremia ante la sospecha clínica de la presencia de Colangiografía transparietohepática (CTPH)
hemocromatosis.
Es equiparable a la anterior en cuanto a la eficacia diagnóstica,
­Determinación de la alfa-1-antitripsina. pero ofrece además la posibilidad de realizar un drenaje biliar y la
colocación de prótesis, por lo que es preferible cuando se trata de
­Estudio de porfirinas. lesiones obstructivas altas.

­ La elevación de la alfafetoproteína es prácticamente exclusiva del Colangiografía por resonancia magnética (RM)
hepatocarcinoma. En los tumores de origen pancreático o
digestivo, así como en los colangiocarcinomas, es común la La RM está evolucionando en los últimos años y permite valorar de
elevación de los marcadores, como el antígeno forma muy precisa el estado del árbol biliar intrahepático y
carcinoembrionario (CEA) o el Ca-19.9. extrahepático, así como obtener imágenes pancreáticas tanto
normales como patológicas. Su indicación más precisa en el
Exploraciones complementarias momento actual es para aquellos pacientes en quienes la
realización de una CPRE no tenga que acompañarse de un
Ecografía abdominal
procedimiento terapéutico. En este sentido, se ha señalado la
La ecografía es una exploración rápida, segura, efectiva y barata, utilidad de esta exploración, tanto para el diagnóstico y la
que permite apreciar la dilatación de la vía biliar en más del 95% extensión de la colangitis esclerosante primaria como del
de los casos de colestasis extrahepática y, además, detectar el colangiocarcinoma.
lugar de la obstrucción en el 80% de los casos y su causa en el
Biopsia hepática
40%; asimismo, permite descubrir la presencia de cálculos biliares.
es | en | pt es | en | pt
¿Es ecográfico
El patrón usted profesional sanitariopuede
del hígado apto para prescribir
sugerir o dispensarde
la presencia medicamentos? ¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

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Se debe realizar cuando se sospecha una enfermedad

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hepatocelular difusa o colestasis intrahepática de etiología no
clara. Es de máxima utilidad en la hepatitis alcohólica, la hepatitis
crónica, la cirrosis biliar primaria y en las enfermedades sistémicas
que afectan al hígado (sarcoidosis, amiloidosis). También puede ser
útil en las hepatopatías por fármacos. Ante la presencia de una
masa hepática está indicado el estudio citológico a través de una
punción con aguja fina bajo control ecográfico o de TC.

Bibliografía recomendada

Caballería L, Rodés J. El enfermo con ictericia. En: Montero M,

Bruguera M, Gomollón F, Santolaria S, editores. Principios básicos
de gastroenterología para médicos de familia. Madrid: Jarpyo Eds.,
2002; p. 481-95.

Fevery J, Blanckaert N. Hiperbilirrubinemia. En: Rodés J, Benhamou

JP, Bircher J, McIntyre N, Rizzetto M, editores. Tratado de
hepatología clínica. Barcelona: Masson 2001; p. 1619-28.

Parés A, Rodés J. Colestasis. En: Vilardell F, et al, editores.

Enfermedades digestivas. Madrid: Jarpyo Eds., 1998; p. 1995-2007.

Sherlock S, Dooley T. Disease of the liver and biliary sistem.

Londres: Blackwell Scientific Publ., 2002.

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