Dolor – Capítulo 10 (Purves)

1. Definición  Dolor inflamatorio: por mediadores

químicos liberados en inflamación
 El dolor es una experiencia sensorial (sensibilización periférica).
y emocional desagradable, asociada o  Dolor neuropático: por lesión directa
no con daño tisular real o potencial. del sistema nervioso (nervios, médula,
 Es una señal de alarma que advierte al encéfalo).
organismo sobre lesiones y estimula  Dolor referido: percibido en un sitio
conductas de protección. distinto al del estímulo real (p. ej.,
 Nocicepción: proceso sensorial neural dolor de brazo en infarto).
para detectar estímulos dañinos (no
siempre llega a ser dolor percibido). 3. Nociceptores

2. Tipos de dolor  Son terminaciones nerviosas libres de

fibras aferentes primarias que
🔹 Según duración responden a estímulos potencialmente
dañinos.
 Tipos:
 Dolor agudo: breve, protector,
o Mecánicos: responden a
desaparece al cesar el estímulo.
 Dolor crónico: persiste más allá de la presión intensa o estiramiento.
curación; pierde valor protector. o Térmicos: responden a calor
> 45 °C o frío extremo.
o Polimodales: responden a
🔹 Según origen
estímulos mecánicos, térmicos
y químicos.
 Dolor nociceptivo: por activación de  Sensibilización periférica:
nociceptores debido a daño tisular. disminución del umbral de activación
tras lesión/inflamación (hiperalgesia).

4. Fibras aferentes del dolor

Tipo de fibra Diámetro / mielina Velocidad (m/s) Función

Aδ Pequeño / fina mielina 5–40 Dolor rápido, agudo, localizado
C Muy pequeño / amielínico 0,5–2 Dolor lento, sordo, difuso

5. Vías centrales del dolor somatosensorial (localización

e intensidad).
🔹 Primeras sinapsis o Formación reticular y
mesencéfalo (colículo
 Fibras Aδ y C → asta dorsal de la superior, sustancia gris
médula espinal (láminas de Rexed I, II periacueductal) → aspectos
y V). afectivos/motivacionales.
 Neurotransmisores: glutamato (rápido),
sustancia P (prolongado), CGRP. 6. Componentes del dolor

🔹 Vía ascendente principal: Sistema 🔸 Componente sensorial-discriminativo

anterolateral (fascículo espinotalámico)
 Localización, intensidad, cualidad.
 Cruza la línea media en la médula  Mediado por: corteza somatosensorial
(comisura anterior). primaria y secundaria.
 Asciende en la parte anterolateral de la
médula. 🔸 Componente afectivo-motivacional
 Proyecciones:
o Tálamo (núcleo ventral  Malestar, sufrimiento, respuesta
posterior y núcleos emocional.
intralaminares) → corteza
  Mediado por: corteza límbica, ínsula, haciendo que el cerebro interprete el
corteza cingulada anterior. estímulo visceral como proveniente de
la piel.
7. Modulación del dolor
10. Evaluación clínica
🔹 Inhibición descendente
 Intensidad: escalas numéricas o EVA.
 Regiones como la sustancia gris  Localización: mapas corporales.
periacueductal (SGPA) y el bulbo  Tipo de dolor: pruebas sensoriales para
rostral ventromedial envían fibras diferenciar nociceptivo, neuropático o
hacia el asta dorsal que inhiben la mixto.
transmisión nociceptiva.
 Neurotransmisores: serotonina, 📍 Nociceptores
noradrenalina, opioides endógenos
(endorfinas, encefalinas). 1. Definición

🔹 Control inhibitorio por fibras táctiles  Son terminaciones nerviosas libres de

neuronas aferentes primarias
 Activación de fibras Aβ especializadas en detectar estímulos
(mecanorreceptores) puede inhibir potencialmente dañinos para los
interneuronas de dolor → base tejidos.
fisiológica de frotarse una zona  Inician el proceso de nocicepción, que
dolorida (teoría de la compuerta de puede o no llegar a ser percibido como
Melzack y Wall). dolor.
 No se adaptan como los receptores
8. Plasticidad y dolor crónico mecánicos o térmicos; de hecho, con
estímulo repetido, aumenta su
respuesta (sensibilización).
 Sensibilización periférica: aumento
de la respuesta de nociceptores tras
lesión/inflamación. 2. Características principales
 Sensibilización central: aumento de
excitabilidad de neuronas del asta  Ubicación: en piel, músculos,
dorsal tras estimulación repetida. articulaciones, huesos, vísceras,
 Implicado en hiperalgesia y alodinia. meninges y vasos sanguíneos.
 Estructura: terminaciones nerviosas
9. Dolor referido libres sin estructuras especializadas (a
diferencia de los mecanorreceptores
encapsulados).
 Ocurre porque aferencias viscerales y
 Distribución: densidad mayor en piel
somáticas convergen en las mismas
y superficies mucosas, menor en
neuronas de proyección en la médula,
vísceras.

3. Clasificación según el tipo de estímulo nocivo

Tipo de Estímulo principal Fibras Función

nociceptor aferentes
Mecánicos Presión intensa, estiramiento cortante Aδ Dolor rápido,
o punzante localizado
Térmicos Calor intenso (> 45 °C) o frío extremo Aδ Dolor rápido térmico
(< 5 °C)
Polimodales Mecánico, térmico y químico C Dolor lento, ardoroso,
difuso
Silentes o Normalmente inactivos; se C Hiperalgesia
durmientes sensibilizan en inflamación secundaria

4. Transducción de estímulos nocivos

Los nociceptores poseen canales iónicos 1. Transducción nociceptiva
sensibles a estímulos mecánicos, térmicos y
químicos. Algunos ejemplos: Es el proceso por el cual los nociceptores
convierten estímulos nocivos mecánicos,
 TRPV1 (Transient Receptor térmicos o químicos en señales eléctricas
Potential Vanilloid 1) (potenciales de acción).
o Sensible a calor > 45 °C,
ácido y capsaicina. 🔹 a. Activación de nociceptores
 TRPA1
o Sensible a frío extremo,  Los extremos periféricos de las fibras
irritantes químicos (wasabi, Aδ y C contienen canales iónicos que
ajo). se abren ante estímulos específicos:
 ASICs (canales iónicos sensibles a o Térmicos:
ácido)  TRPV1 → calor
o Responden a pH bajo. > 45 °C, pH ácido,
 Canales mecanosensibles (Piezo) capsaicina.
o Responden a deformación de  TRPA1 → frío
membrana. extremo, irritantes
químicos.
5. Sensibilización o Mecánicos: canales
mecanosensibles (Piezo1,
 Tras una lesión tisular, mediadores Piezo2).
inflamatorios (bradiquinina, o Químicos: receptores para
prostaglandinas, histamina, serotonina, bradiquinina, histamina,
ATP) reducen el umbral de activación. serotonina, ATP,
 Esto produce hiperalgesia (dolor prostaglandinas.
aumentado ante estímulo doloroso) y
alodinia (dolor ante estímulo no 🔹 b. Sensibilización periférica
doloroso).
 Función adaptativa: proteger el área  Tras una lesión/inflamación,
lesionada. mediadores como prostaglandinas,
bradiquinina, NGF reducen el umbral
6. Tipos de fibras y velocidad de conducción de activación.
 Resultado: hiperalgesia (dolor
 Aδ (mielínicas finas): aumentado ante estímulos dolorosos) y
o 5–40 m/s alodinia (dolor ante estímulos no
o Dolor rápido, agudo, dolorosos).
punzante.
 C (amielínicas): 2. Transmisión nociceptiva – vía periférica
o 0,5–2 m/s
o Dolor lento, ardoroso, mal 🔹 a. Fibras aferentes primarias
localizado.
 Aδ (mielínicas finas):
7. Importancia clínica o Velocidad: 5–40 m/s.
o Dolor rápido, agudo, bien
 La actividad nociceptiva no siempre localizado.
equivale a dolor: depende de la  C (amielínicas):
modulación central. o Velocidad: 0,5–2 m/s.
 Lesiones de nociceptores o vías o Dolor lento, sordo, mal
aferentes pueden producir hipoalgesia localizado.
o anestesia.
 Hiperactividad de nociceptores 🔹 b. Entrada a la médula espinal
periféricos está implicada en dolor
inflamatorio y algunos síndromes de
dolor crónico.  Las fibras entran por la raíz dorsal y
forman el tracto de Lissauer,
ascendiendo o descendiendo 1–2
Transducción y transmisión de las señales segmentos antes de hacer sinapsis.
nociceptivas
  Terminan en las láminas de Rexed: Una vez que la señal nociceptiva llega al asta
o Lámina I (marginal): dorsal, asciende por el sistema anterolateral
proyecciones a vías (SAL), que incluye varias vías:
ascendentes.
o Lámina II (sustancia 🔸 a. Vía espinotalámica
gelatinosa): modulación
sináptica, interneuronas  Cruza en la comisura anterior medular
inhibidoras. → asciende contralateral.
o Lámina V: recibe  Destino principal: núcleo ventral
convergencia de aferencias posterior del tálamo.
nociceptivas y  Función: componente sensorial-
mecanorreceptivas. discriminativo (localización,
intensidad).
3. Sinapsis en el asta dorsal
🔸 b. Vía espinorreticular
🔹 a. Neurotransmisores principales
 Proyecciones a la formación reticular
 Glutamato: respuesta rápida → núcleos intralaminares talámicos.
(receptores AMPA y NMDA).  Función: despertar, alerta, componente
 Sustancia P y CGRP (péptido motivacional.
relacionado con gen de calcitonina):
respuesta más lenta y sostenida. 🔸 c. Vía espinomesencefálica

🔹 b. Mecanismo  Llega al colículo superior y sustancia

gris periacueductal (SGPA).
1. Estímulo nocivo → apertura de canales  Función: modulación descendente del
→ despolarización → potencial de dolor.
acción.
2. Liberación de glutamato y 5. Proyecciones corticales
neuropéptidos.
3. Activación de neuronas de proyección
 Corteza somatosensorial primaria y
en el asta dorsal.
secundaria (S1, S2): localización e
intensidad.
4. Vías ascendentes del dolor (transmisión  Corteza cingulada anterior e ínsula:
central) componente emocional y afectivo del
dolor.

📍 Diferencias entre las vías nociceptivas y las mecanosensitivas

Característica Vías nociceptivas (dolor y temperatura) Vías mecanosensitivas (tacto y

propiocepción)
Fibras aferentes Aδ y C (pequeño diámetro, lenta Aβ (mayor diámetro,
primarias conducción) mielinizadas, conducción rápida)
Entrada a la Por la raíz dorsal, luego entran al tracto Por la raíz dorsal, ascienden
médula espinal de Lissauer y sinaptan en láminas I, II y V ipsilateralmente hasta el bulbo
Primer relevo Asta dorsal (láminas de Rexed I, II, V) Núcleos grácil y cuneiforme en
sináptico el bulbo
Decusación Inmediatamente en la médula (comisura En el bulbo, después del primer
(cruce) anterior) relevo sináptico
Ascenso en la Por el sistema anterolateral (SAL) Por los cordones posteriores
médula contralateral ipsilaterales
Destino talámico Núcleo ventral posterior lateral (VPL) e Núcleo VPL del tálamo
principal intralaminares
Corteza cerebral S1, S2, corteza cingulada anterior, ínsula Corteza somatosensorial primaria
(afectivo) (S1) y secundaria (S2)
Funciones Dolor, temperatura, estímulos dañinos Tacto fino, vibración, presión,
posición articular
 Convergencia Alta (varias fibras en una neurona de Menor (más específica)
sensorial proyección)
Precisión espacial Baja (dolor es más difuso) Alta (tacto bien localizado)

🔍 Explicación complementaria

🔸 1. Las vías del dolor cruzan temprano

 Las fibras nociceptivas cruzan al lado opuesto de la médula casi inmediatamente, lo que significa
que una lesión medular unilateral produce pérdida contralateral del dolor y temperatura.

🔸 2. Las vías táctiles cruzan más arriba

 Las fibras del tacto fino y propiocepción ascienden por los cordones posteriores ipsilaterales
hasta el bulbo y recién ahí cruzan, lo que explica por qué hay pérdida ipsilateral de la
sensibilidad táctil en lesiones unilaterales medulares.

🧠 Clínica: síndrome de disociación sensitiva (síndrome de Brown-Séquard)

Lesión hemimedular produce:

Lado de la Tacto fino y propiocepción Dolor y temperatura

lesión
Ipsilateral Perdidos Conservados
Contralateral Conservados Perdidos

📍 Vía neoespinotalámica

1. Definición y función 🔹 Paso 2 – Neuronas de segundo orden

 Es una subdivisión del sistema  Cruzan inmediatamente al lado

anterolateral (SAL). opuesto por la comisura anterior de la
 Se especializa en transmitir dolor médula.
rápido, agudo y bien localizado (el  Ascienden por el tracto
que percibimos en el momento de la espinotalámico en la porción
lesión). anterolateral contralateral.
 Está formada principalmente por fibras
Aδ mielinizadas. 🔹 Paso 3 – Proyección talámica

2. Recorrido anatómico  Llegan al núcleo ventral posterior

lateral (VPL) del tálamo.
🔹 Paso 1 – Aferencias primarias  Este núcleo mantiene una
organización somatotópica precisa,
 Los nociceptores mecánicos y térmicos lo que permite localizar el estímulo.
→ fibras Aδ.
 Entradan a la médula por la raíz 🔹 Paso 4 – Corteza cerebral
dorsal.
 Ascienden o descienden 1–2 segmentos  Del VPL → proyecciones a la corteza
en el tracto de Lissauer. somatosensorial primaria (S1) y
 Hacen sinapsis en lámina I y lámina secundaria (S2).
V del asta dorsal.
  Función principal: determinar  Alta precisión espacial (gracias a la
localización, intensidad y cualidad proyección somatotópica).
del dolor.  Se asocia más al componente
sensorial-discriminativo del dolor que
3. Características clave al afectivo-emocional.
 Poco involucrada en la activación de
 Transmite el dolor rápido ("primer respuestas emocionales.
dolor").

4. Comparación con la vía paleoespinotalámica

Característica Neoespinotalámica Paleoespinotalámica

Tipo de fibras Aδ (mielínicas) C (amielínicas)
Velocidad Rápida (5–40 m/s) Lenta (0,5–2 m/s)
Tipo de dolor Rápido, agudo, localizado Lento, sordo, difuso
Núcleo talámico VPL Núcleos intralaminares
Función Localización e intensidad Componente afectivo-motivacional

📍 Vía paleoespinotalámica

1. Definición y función A diferencia de la neoespinotalámica, sus

proyecciones no son tan directas ni exclusivas al
 Parte del sistema anterolateral. VPL del tálamo:
 Especializada en transmitir el dolor
lento, sordo, difuso y mal localizado.  Formación reticular (tronco
 Asociada principalmente a fibras C encefálico) → vía espinorreticular.
amielínicas.  Mesencéfalo (colículo superior,
 Transmite sobre todo el componente sustancia gris periacueductal).
afectivo-motivacional del dolor  Núcleos intralaminares del tálamo
(malestar, sufrimiento, reacción (centromediano y parafascicular) →
emocional). corteza límbica, cingulada anterior,
ínsula.
2. Recorrido anatómico
🔹 Paso 4 – Corteza cerebral
🔹 Paso 1 – Aferencias primarias
 La señal llega a áreas corticales
 Nociceptores polimodales → fibras C. relacionadas con motivación, atención
 Entran a la médula por la raíz dorsal. y emociones.
 Ascienden o descienden unos  Menor precisión para localizar el
segmentos en el tracto de Lissauer. estímulo, pero mayor implicación en la
 Hacen sinapsis principalmente en la respuesta conductual.
lámina II (sustancia gelatinosa) y
también en lámina III y V. 3. Características clave

🔹 Paso 2 – Neuronas de segundo orden  Transmite el dolor lento ("segundo

dolor").
 Cruzan al lado opuesto por la  Baja precisión espacial.
comisura anterior de la médula.  Asociada a la percepción prolongada
 Ascienden en la porción anterolateral del dolor y su carga emocional.
de la médula, junto con la vía  Estimula centros responsables de
neoespinotalámica. alerta y despertar (formación
reticular).
 Implica más redes límbicas que la
🔹 Paso 3 – Proyecciones múltiples
neoespinotalámica.

4. Comparación con la neoespinotalámica

 Característica Paleoespinotalámica Neoespinotalámica
Tipo de fibras C (amielínicas) Aδ (mielínicas)
Velocidad Lenta (0,5–2 m/s) Rápida (5–40 m/s)
Tipo de dolor Lento, sordo, difuso Agudo, localizado
Núcleo talámico Intralaminares VPL
Corteza Límbica, cingulada, ínsula Somatosensorial (S1, S2)
Función Afectivo-motivacional Sensorial-discriminativo

Dolor visceral 4. Recorrido central

1. Definición 1. Nociceptores viscerales → fibras C

amielínicas → nervios esplácnicos o
 Es el dolor originado en órganos vago.
internos (vísceras torácicas, 2. Entrada a la médula espinal (o tronco)
abdominales, pélvicas). → sinapsis en lámina I y V del asta
 Generalmente es difuso, mal dorsal.
localizado y a menudo referido a zonas 3. Convergencia con aferencias somáticas
superficiales. en las mismas neuronas de proyección.
 Suele acompañarse de síntomas 4. Ascenso por el sistema anterolateral
autonómicos como náuseas, hacia:
sudoración, cambios de presión o Núcleos intralaminares del
arterial. tálamo
o Formación reticular
2. Características o Cortezas límbicas y cingulada.

 Umbral de activación alto: las 5. Dolor referido

vísceras no responden a estímulos
mecánicos leves.  Ocurre porque las aferencias viscerales
 Sensibilidad selectiva: responden y somáticas convergen en las mismas
principalmente a: neuronas espinales.
o Distensión (estiramiento)  El cerebro interpreta la señal como si
o Isquemia viniera de la piel o músculos.
o Inflamación  Ejemplos clásicos:
o Contracciones intensas o Infarto de miocardio →
 Dolor poco preciso en su localización dolor en brazo izquierdo,
debido a: cuello, mandíbula.
o Baja densidad de o Cólico biliar → dolor en
nociceptores. hombro derecho.
o Amplia convergencia en la o Apendicitis → dolor
médula espinal. periumbilical inicial (T10)
que luego se localiza en fosa
3. Aferencias viscerales del dolor iliaca derecha.

 Las fibras aferentes primarias del dolor 6. Clínica

visceral viajan principalmente junto
con fibras simpáticas y  Dolor visceral suele ir acompañado de
parasimpáticas. hiperactividad autonómica (palidez,
 Fibras simpáticas → entran a la sudoración, náuseas).
médula por raíces dorsales (T1–L2).  Es frecuente que sea referido y mal
 Fibras parasimpáticas (vago, pélvico) localizado.
→ proyectan a núcleos del tronco  Importante en diagnóstico diferencial
encefálico. de dolor abdominal y torácico.

Dolor parietal  Es el dolor originado en el peritoneo

parietal, pleura parietal, pericardio
1. Definición
 parietal o estructuras somáticas 3. Vías aferentes
adyacentes (músculos, fascias, piel).
 A diferencia del dolor visceral, este es 1. Nociceptores somáticos en el
agudo, bien localizado y fácil de peritoneo, pleura o pericardio parietal.
identificar en la exploración física. 2. Fibras aferentes → nervios somáticos
(intercostales, frénico, espinales).
2. Características principales 3. Entrada a la médula espinal por raíz
dorsal.
 Localización precisa gracias a la alta 4. Sinapsis en lámina I y V del asta
densidad de nociceptores somáticos y a dorsal.
su proyección somatotópica clara en el 5. Cruzan por la comisura anterior y
sistema nervioso central. ascienden por el tracto
 Generalmente transmitido por fibras espinotalámico.
Aδ (dolor rápido) y C (dolor sordo 6. Llegan al núcleo ventral posterior
prolongado) que viajan por nervios lateral (VPL) del tálamo → corteza
somáticos. somatosensorial (S1 y S2).
 Se percibe directamente en la zona
afectada, sin la ambigüedad típica del
dolor visceral.

4. Comparación con dolor visceral

Característica Dolor parietal Dolor visceral

Localización Bien definida Difusa, mal localizada
Fibras Aδ y C (somáticas) Principalmente C (viscerales)
Sensibilidad Alta (umbral bajo) Baja (umbral alto)
Inicio Brusco tras irritación Gradual en muchas patologías
Ejemplo Irritación peritoneal Cólico intestinal

5. Importancia clínica

 El dolor parietal suele aparecer en fases avanzadas de enfermedades viscerales cuando la

inflamación se extiende a estructuras parietales.
 Ejemplos:
o Apendicitis: dolor visceral inicial periumbilical que luego se vuelve parietal en fosa
iliaca derecha.
o Perforación gástrica: dolor epigástrico intenso, súbito y bien localizado.
o Neumonía basal: dolor torácico localizado por irritación de pleura parietal.

Dolor referido 🔹 Convergencia neuronal

1. Definición  En la médula espinal, aferentes

viscerales y somáticas convergen en
 Es el dolor que se siente en una zona las mismas neuronas de segundo orden
corporal distinta del lugar donde (neurona de proyección).
realmente está el estímulo nocivo.  Esta convergencia hace que el cerebro
 Muy común en el dolor visceral, donde interprete la señal visceral como
la lesión está en un órgano pero el proveniente de la región somática
dolor se percibe en la piel o correspondiente.
musculatura somática.
🔹 Ejemplo
2. Mecanismo fisiológico
 Neuronas que reciben aferencias de:
 o Vísceras del corazón (por 3. Características del dolor referido
segmentos T1–T5).
o Piel y músculos del brazo  Generalmente es difuso y mal
izquierdo, cuello, localizado.
mandíbula.  Tiende a seguir un patrón segmentario
 El cerebro no distingue bien la fuente y de la inervación espinal.
proyecta el dolor a la piel (dolor  Puede acompañarse de signos
referido). autonómicos (sudoración, palidez).

4. Ejemplos clínicos comunes

Origen visceral Zona de dolor referido

Infarto de miocardio Brazo izquierdo, cuello, mandíbula
Colecistitis Hombro derecho, escápula derecha
Apendicitis Región periumbilical (T10)
Insuficiencia renal Región lumbar, costados

5. Importancia clínica

 Entender el dolor referido ayuda a:

o Diagnosticar problemas viscerales que no se manifiestan con dolor en el sitio de la
lesión.
o Diferenciar entre dolor somático y visceral.
o Evitar confusión en el diagnóstico clínico.

6. Integración segmentaria y cortical

 La convergencia ocurre en el asta dorsal de la médula.

 Luego, la información se transmite a núcleos talámicos y cortezas somatosensoriales, donde la
interpretación puede ser ambigua.

📍 Vías paralelas del dolor

1. Concepto general

 El dolor no es transmitido por una sola vía, sino por múltiples vías ascendentes paralelas que
llevan información a diferentes áreas del sistema nervioso central.
 Estas vías permiten que el dolor tenga componentes sensoriales, emocionales y autonómicos
integrados.

2. Principales vías paralelas del dolor

Vía Origen Destino principal Función principal

Neoespinotalámica Lámina I y Núcleo ventral posterior lateral Transmisión rápida, aguda,
V (asta (VPL) del tálamo → corteza discriminativa del dolor
dorsal) somatosensorial (localización, intensidad)
Paleoespinotalámic Láminas II y Núcleos intralaminares del Dolor lento, crónico,
a V tálamo, formación reticular, componente afectivo y
corteza límbica motivacional
Espinorreticular Lámina V Formación reticular (tronco Alerta, despertar y
encefálico) → tálamo componentes emocionales del
intralaminar dolor
Espinomesencefálic Lámina I y Sustancia gris periacueductal, Modulación descendente del
a V colículos superiores dolor, orientación y control
motor
 Espinohipotalámic Lámina I y Núcleos hipotalámicos Control autonómico y
a V hormonal asociado al dolor

3. Características de las vías paralelas

 Permiten la diversificación de la respuesta al dolor: percepción sensorial, reacción emocional,

cambios autonómicos, modulación y control motor.
 Algunas vías son directas y rápidas (neoespinotalámica), otras son más lentas y difusas
(paleoespinotalámica, espinorreticular).
 La vía espinomesencefálica tiene función inhibidora descendente para modular el dolor.

4. Importancia clínica

 Explica por qué el dolor no es solo una experiencia sensorial, sino también emocional y
autonómica.
 Da base para tratamientos farmacológicos y neuromoduladores (opioides, neuromodulación).
 Permite entender fenómenos como el dolor crónico, la hiperalgesia y la analgesia.

Vías del dolor y la temperatura del rostro bulbo y la porción alta de la médula
cervical.
1. Generalidades  Este trayecto les permite llegar al
núcleo espinal del trigémino, donde
 La sensibilidad dolorosa y térmica de hacen el primer relevo sináptico.
la cara no viaja por la médula espinal
como en el resto del cuerpo. 🔹 Paso 3 – Neuronas de segundo orden
 Se transmite principalmente a través
del nervio trigémino (V par craneal)  Los axones de estas neuronas cruzan
y, en menor medida, por los nervios la línea media en el bulbo.
facial (VII), glosofaríngeo (IX) y  Ascienden contralateralmente en el
vago (X). tracto trigeminotalámico ventral.
 La vía central equivalente al sistema
anterolateral para la cara es el sistema 🔹 Paso 4 – Proyección talámica
trigeminotalámico.
 El tracto trigeminotalámico ventral
2. Recorrido anatómico de la vía llega al núcleo ventral posterior
trigeminotalámica para dolor y temperatura medial (VPM) del tálamo.
 El VPM mantiene organización
🔹 Paso 1 – Aferencias primarias somatotópica de la cara.

 Receptores nociceptivos y 🔹 Paso 5 – Corteza cerebral

termoceptivos en piel y mucosas de la
cara.  Del VPM, las fibras proyectan a la
 Fibras aferentes primarias: corteza somatosensorial primaria
o Tipo Aδ → dolor rápido. (S1) y secundaria (S2).
o Tipo C → dolor lento y  La representación cortical de la cara es
temperatura. grande debido a la alta densidad de
 Los cuerpos neuronales están en el receptores.
ganglio trigeminal (de Gasser).
3. Organización del núcleo espinal del
🔹 Paso 2 – Descenso en el tronco encefálico trigémino

 Las fibras entran por la raíz sensitiva  Se divide en 3 subnúcleos:

del trigémino en la protuberancia. o Pars oralis → tacto fino y
 Descienden ipsilateralmente por el propiocepción orofacial.
tracto espinal del trigémino hasta el o Pars interpolaris → tacto
crudo y sensibilidad dental.
 o Pars caudalis → dolor y 4. Sensaciones de presión profunda y dolor
temperatura (equivalente visceral
funcional al asta dorsal de la
médula).  La presión intensa sobre músculos y
vísceras también se transmite por el
4. Participación de otros pares craneales SAL.
 Esto incluye el dolor visceral difuso y
 VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X el dolor referido.
(vago) llevan información nociceptiva
y térmica de oreja, faringe, laringe y 5. Sensaciones termoalgésicas especiales
parte de meninges.
 Todas estas fibras también terminan en  Cambios rápidos de temperatura
el núcleo espinal del trigémino. detectados por nociceptores térmicos
viajan por el SAL.
Otras modalidades mediadas por el sistema  Incluye el umbral de temperaturas
anterolateral extremas que pueden causar daño
tisular.
Aunque el SAL es más conocido por el
transporte de señales nociceptivas y 6. Sensación de cosquilleo
termoceptivas, también transmite información
de tacto grosero y sensaciones relacionadas  Estímulo táctil leve pero repetitivo
con el estado tisular transmitido por fibras del SAL.
 Puede tener un componente afectivo
1. Tacto grosero (crudo) (placer o incomodidad) que se procesa
en áreas límbicas.
 Sensación táctil menos precisa que el
tacto fino (que viaja por el sistema de 📌 Resumen funcional:
columnas dorsales–lemnisco medial). El sistema anterolateral no solo es un “cable”
 Permite percibir la presencia y para el dolor y la temperatura, sino que lleva
dirección de un estímulo táctil sin señales que combinan aspectos sensitivos,
discriminar detalles finos. emocionales y autonómicos, integrando
 Importante cuando hay lesión de las información que activa conductas protectoras y
columnas dorsales: el SAL puede respuestas homeostáticas.
compensar parcialmente la percepción
táctil. 📍 Sensibilización e hiperalgesia

2. Sensaciones de prurito (picor) 1. Definiciones clave

 Conducidas por fibras C  Sensibilización: aumento de la

especializadas que responden a respuesta de los nociceptores o de las
sustancias pruritogénicas (como la neuronas del SNC a un estímulo
histamina). doloroso, debido a cambios funcionales
 El SAL transmite estas señales hacia o estructurales en las vías del dolor.
centros talámicos y corticales que  Hiperalgesia: estado clínico que
generan la necesidad de rascado. resulta de la sensibilización, en el cual
 Clínicamente relevante en un estímulo normalmente doloroso
enfermedades dermatológicas y provoca más dolor del habitual.
reacciones alérgicas.
🔹 Tipos de hiperalgesia
3. Sensación sexual y erótica cutánea
2. Hiperalgesia primaria
 Parte de la estimulación táctil no
discriminativa y componentes  Localización: en la zona del daño
emocionales de la piel. tisular.
 Viaja por el SAL, conectando con  Mecanismo: sensibilización periférica
áreas límbicas. de nociceptores.
 Causas:
 o Lesión libera mediadores 🔹 Relación con otros fenómenos
inflamatorios:
prostaglandinas, bradicinina, 4. Alodinia
histamina, serotonina, NGF
(factor de crecimiento  Diferente de hiperalgesia.
nervioso).  Es la percepción dolorosa ante un
o Estos mediadores reducen el estímulo que normalmente no es
umbral de activación de los doloroso (por ejemplo, tocar
nociceptores (canales TRPV1, suavemente la piel después de una
canales de Na⁺, etc.). quemadura).
 Ejemplo clínico: piel enrojecida y muy  Suele aparecer junto con la
sensible después de una quemadura sensibilización central.
superficial.
5. Importancia clínica
3. Hiperalgesia secundaria
 Explica por qué el dolor puede persistir
 Localización: en tejidos adyacentes o o aumentar tras una lesión, incluso
alejados de la lesión. después de que el tejido sane.
 Mecanismo: sensibilización central (en  Base fisiológica de algunos síndromes
médula espinal y/o cerebro). de dolor crónico (dolor neuropático,
 Fenómeno clave: las neuronas del asta fibromialgia, síndrome de dolor
dorsal aumentan su excitabilidad por: regional complejo).
o Activación repetida de fibras  Influye en estrategias terapéuticas:
C → liberación de glutamato o AINEs para bloquear
y neuropéptidos (sustancia P, prostaglandinas
CGRP). (sensibilización periférica).
o Activación de receptores o Antagonistas NMDA o
NMDA → entrada de Ca²⁺ → moduladores centrales para
potenciación de larga bloquear sensibilización
duración (LTP) en central.
interneuronas nociceptivas.
 Ejemplo clínico: dolor intenso en
áreas alrededor de una herida, incluso
sin lesión directa en esas zonas.