DEFENSA

CONTRA
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
6. Fisiología humana
 BARRERA FÍSICA

LA PIEL Y LAS
La piel es la primera barrera que los patógenos deben
superar para entrar en el cuerpo. La epidermis es la capa
más externa de la piel y está formada por células muertas
MEMBRANAS y queratina, lo que la hace resistente a la penetración de
microorganismos

MUCOSAS BARRERAS QUÍMICAS

La piel secreta sustancias químicas como ácidos grasos y
CONSTITUYEN UNA el sudor, las cuales tienen propiedades antimicrobianas
ayudando a inhibir el crecimiento de bacterias y hongos.

PRIMERA DEFENSA
FRENTE A BARRERAS FÍSICAS
Recubren las cavidades del cuerpo, como el tracto

LOS PATÓGENOS respiratorio, digestivo y urogenital, actuando como

barreras físicas. Están cubiertas de mucosidad, que atrapa
y ayuda a eliminar patógenos.
QUE CAUSAN BARRERA QUÍMICA
ENFERMEDADES Secretan sustancias antimicrobianas como lisozimas, que
destruyen las paredes celulares de las bacterias, y

INFECCIOSAS. mucinas, que son proteínas que atrapan los patógenos y

facilitan su eliminación

BARRERAS BIOLÓGICAS:
En algunos casos, albergan microbiotas comensales (microorganismos beneficiosos que
compiten con los patógenos por espacio y recursos, inhibiendo así su crecimiento)
 Los cortes en la piel son sellados por
un proceso conocido como

LOS CORTES
coagulación de la sangre, parte crucial
de la hemostasia.

EN LA PIEL
SON SELLADOS
POR LA
COAGULACIÓN
DE LA SANGRE.
 PROCESO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE

[Link]ÓN [Link]ÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

ADHESIÓN DE PLAQUETAS
Las plaquetas (fragmentos celulares en la sangre) se adhieren a la fibras de
Después de una lesión, los vasos sanguíneos colágeno expuestas en la pared del vaso dañado
en el área se contraen para reducir el flujo de ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN DE PLAQUETAS
La plaquetas se activan, cambiando de forma y liberando sustancias químicas
sangre. que atraen más plaquetas al sitio de la lesión (estás se agregan para formar un
tapón plaquetario temporal)

[Link]ÓN [Link]ÓN DEL COÁGULO Y REPARACIÓN

(Formación de la red de fibrina)
ACTIVACIÓN DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN DEL TEJIDO
una serie de estas cascadas activan factores de coagulación de la sangre,
conduciendo a la conversión de fibrinógeno (proteína soluble en plasma) en El coágulo se contrae para acercar los bordes
fibrina(una proteína insoluble) de la herida, y se activan procesos de
FORMACIÓN DE LA RED DE FIBRINA
reparación tisular para restaurar la integridad
La fibrina forma una malla que estabiliza el tapón plaquetario, atrapando
células sanguíneas y formando un coágulo de sangre sólido que sella la herida del tejido
EJEMPLOS:
Al cortarse con un cuchillo, la sangre
comenzará a coagularse rápidamente,
formando un tapón que detiene el sangrado y
previene la entrada de patógeno.

En una caída que raspa la piel, la coagulación

de la sangre forma una costra sobre la herida,
protegiéndola mientras se regenera la piel
subyacente.

Por ello se puede decir que la coagulación de

la sangre es vital no solo para la parar en
sangrado, sino también para prevenir
infecciones y permitir que el cuerpo repare los
tejidos dañados de manera efectiva.
3.-LAS PLAQUETAS Y LA COAGULACIÓN DE LA SANGRES
Las plaquetas liberan factores coagulantes.

Durante el proceso de coagulación de la sangre se produce

un proceso llamado “cascada de reacciones” durante el
cual se producen diversos catalizadores que aceleran este
proceso.
Este proceso es sumamente estricto y controlado, ya que si
no es así, se pueden ocasionar obstrucciones dentro de los
vasos sanguíneos.
Es importante destacar que la coagulación no se lleva a
cabo sin la intervención de las plaquetas fragmentos
celulares que se encuentran en la sangre, este componente
libera factores coagulantes que al momento en el que se
produce un corte u otra lesión que daña los vasos
sanguíneos, se acumulan en el lugar de la lesión formando
un tapón temporal, que seguidamente desencadena el
proceso de coagulación.
4.- PRODUCCIÓN DE FIBRINA
EL EFECTO EN CASCADA PROVOCA QUE LA TROMBINA CAUSA
UNA RÁPIDA CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA.

Debido a la cascada de reacciones que

desenvuelven las plaquetas, se genera la producción
rápida de una enzima llamada trombina, que
convierte a la proteína soluble fibrinógeno en fibrina
insoluble.
La fibrina forma una especie de malla en los cortes
que atrapa más plaquetas y también glóbulos rojos.
El coágulo resultante es inicialmente un gel, pero si
está expuesto al aire se seca hasta formar una
costra dura.
 LA INGESTIÓN DE PATÓGENOS POR PARTE DE LOS
LEUCOCITOS FAGOCÍTICOS PROPORCIONA INMUNIDAD NO
ESPECÍFICA FRENTE A LAS ENFERMEDADES.

La segunda línea de defensa contra las enfermedades infecciosas es el sistema inmunológico innato , que no es
específico en su respuesta.
Un componente principal de esta línea de defensa son los glóbulos blancos fagocíticos que engullen y digieren
cuerpos extraños.
Otros componentes del sistema inmunológico innato incluyen inflamación, fiebre y químicos antimicrobianos
(proteínas del complemento).

El sistema inmunológico innato tiene dos propiedades clave:

No diferencia entre diferentes tipos de patógenos ( no específicos )
Responde a una infección de la misma manera cada vez ( no adaptativo )
 FAGOCITOS

La fagocitosis es el proceso mediante el cual una célula ingiere materiales sólidos (como
patógenos) (es decir, la célula se "come" mediante endocitosis).
Los leucocitos fagocíticos circulan en la sangre y pasan a los tejidos del cuerpo
(extravasación) en respuesta a una infección.
Los tejidos dañados liberan sustancias químicas (por ejemplo, histamina) que atraen
glóbulos blancos al sitio de la infección (mediante quimiotaxis).
Los patógenos son absorbidos cuando extensiones celulares (pseudópodos) rodean al
patógeno y luego se fusionan para formar una vesícula interna.
Luego, la vesícula se fusiona con un lisosoma (formando un fagolisosoma) y el
patógeno se digiere.
Se pueden presentar fragmentos de patógenos (antígenos) en la superficie del
fagocito para estimular la tercera línea de defensa.
FAGOCITOSIS POR
LEUCOCITOS
LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS POR PARTE DE LOS LINFOCITOS EN
RESPUESTA A PATÓGENOS CONCRETOS PROPORCIONA UNA INMUNIDAD
ESPECÍFICA.
La tercera línea de defensa contra las enfermedades infecciosas es el sistema inmunológico adaptativo , que
es específico en su respuesta.
Puede diferenciar entre patógenos particulares y apuntar a una respuesta que es específica de un
patógeno determinado.
Puede responder rápidamente tras una nueva exposición a un patógeno específico, evitando que se
desarrollen síntomas (memoria inmunológica)

Linfocitos
El sistema inmunológico adaptativo está coordinado por los linfocitos (una clase de leucocitos) y da como
resultado la producción de anticuerpos.
Los linfocitos B (células B) son células productoras de anticuerpos que reconocen y se dirigen a un
fragmento patógeno particular (antígeno).
Los linfocitos T auxiliares (células T H ) son células reguladoras que liberan sustancias químicas
(citocinas) para activar linfocitos B específicos.
Cuando los leucocitos fagocíticos fagocitan un patógeno, algunos
presentarán los fragmentos digeridos (antígenos) en su superficie.
Estas células presentadoras de antígenos (células dendríticas) migran a
los ganglios linfáticos y activan linfocitos T auxiliares específicos.
Luego, las células T auxiliares liberan citoquinas para activar la célula B
particular capaz de producir anticuerpos específicos contra el antígeno.
La célula B activada se dividirá y diferenciará para formar células
plasmáticas de vida corta que producen grandes cantidades de
anticuerpos específicos.
Los anticuerpos se dirigirán a su antígeno específico, mejorando la
capacidad del sistema inmunológico para reconocer y destruir el
patógeno.
Una pequeña proporción de células B activadas (y células T H activadas )
se convertirán en células de memoria para proporcionar inmunidad
duradera.
ACTIVACIÓN
DEL
SISTEMA
INMUNOLÓGICO
ADAPTATIVO
 Anticuerpos

Antígeno: Un antígeno es una

sustancia que el cuerpo reconoce
como extraña y que provocará una
respuesta inmune.

Anticuerpo: un anticuerpo es una

proteína producida por los linfocitos B
(y las células plasmáticas) que es
específica de un antígeno
determinado.

Los anticuerpos están formados por 4

cadenas polipeptídicas que se unen
mediante enlaces disulfuro para
formar moléculas en forma de Y.
Los extremos de los brazos son donde
se une el antígeno; estas áreas se
denominan regiones variables y
difieren entre anticuerpos.
El resto de la molécula es constante
en todos los anticuerpos y sirve como
sitio de reconocimiento para el
sistema inmunológico (opsonización).
Cada tipo de anticuerpo reconoce un
antígeno único, lo que hace que las
interacciones antígeno-anticuerpo
sean específicas (como enzimas y
sustratos).

Especificidad antígeno-anticuerpo
ANTIBIOTICOS nucleus
EUKARYOTES
Las células animales tienen una membrana
celular, y las células vegetales tienen una pared
celular de celulosa.
Ribosomas eucarióticos (80S).
Las células eucarióticas tienen sus propias
enzimas para la replicación y transcripción del
ADN, que no son afectadas por estos
antibióticos.
Un antibiótico es un compuesto
químico que inhibe el crecimiento
de los microorganismos, PROKARYOTES
fundamentalmente bacterias. nucleoid
Bloquean procesos que tienen lugar Tienen p ared celular de
peptidoglucano.
en las células procariotas, no en las
Los ribosomas bacterianos (70S)
eucariotas y, por ello, pueden Tienen enzimas específicas para la
utilizarse en el cuerpo humano sin replicación y transcripción del ADN,
causar daños a las células propias, son diferentes de las enzimas
esto se debe principalmente a sus eucarióticas.
diferencias estructurales y
funcionales.
 Los virus sólo se pueden reproducir dentro de células vivas, aprovechando
VIRUS la maquinaria metabólica celular. Por tanto no podríamos actuar sobre
estos procesos sin dañar a las células hospedadoras

Por Qué los Antibióticos No Afectan a los Virus

Falta de Metabolismo Propio: Los virus no realizan procesos

metabólicos propios que puedan ser atacados por los
antibióticos. Todo el ciclo de vida del virus depende de la
maquinaria de la célula huésped.
Ausencia de Estructuras Bacterianas: Los virus carecen de las
estructuras específicas de las bacterias (como la pared
celular o los ribosomas) que son los objetivos principales de
los antibióticos.
Cualquier intervención en los procesos virales dentro de la
célula huésped podría dañar también las funciones normales
de la célula.
RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS
Algunas cepas de bacterias han evolucionado con genes que les confieren
resistencia a los antibióticos y algunas cepas de bacterias tienen
resistencia múltiple.
Mutación Genética: Estas mutaciones pueden surgir de forma natural en la población
bacteriana.
Transferencia Horizontal de Genes: Las bacterias pueden intercambiar genes resistencia entre
sí a través de un proceso conocido como transferencia horizontal. Esto permite que genes de
resistencia a los antibióticos se propaguen rápidamente entre diferentes especies bacterianas,
incluso si no están relacionadas evolutivamente.
Selección Natural: El uso indebido o excesivo de antibióticos crea un entorno donde las
bacterias resistentes tienen una ventaja de supervivencia sobre las sensibles.

La resistencia a los antibióticos es un problema evitable:

Los médicos deben prescribir antibióticos solamente para infecciones
bacterianas graves.
Los pacientes deben completar las dosis prescritas de antibióticos
 El personal de hospital debe mantener altos estándares de higiene para prevenir la
infección cruzada.
Los agricultores no deben usar antibióticos en la alimentación de animales para estimular
el crecimiento.

Staphylococcus aureus Tuberculosis multirresistente

es una bacteria que se encuentra comúnmente en La tuberculosis multirresistente (MDR-TB) es

la piel y las fosas nasales de las personas sanas. una forma de tuberculosis (TB) causada por la
Es una cepa que ha desarrollado resistencia a la bacteria Mycobacterium tuberculosis
meticilina y otros antibióticos beta-lactámicos, (Resistentes a la isoniazida y rifampicina).
incluyendo penicilinas y cefalosporinas