ASMA y EPOC
Datos epidemiológicos:
- 10% a nivel mundial
- Prevalencia para EPOC: 14,5% (mayores de 40 años)
- Prevalencia para ASMA: 13,6% (menores de 20 años), 6,4% (mayores de 20 años)
- Las enfermedades respiratorias constituyen la tercer causa de muerte (después de las
enfermedades cardiovasculares y las neoplasias).
- La mortalidad aumenta a medida que aumenta la edad (mayor en los 75 años).
- Son más frecuentes en hombres que en mujeres
- Las muertes prematuras por asma y por EPOC se distribuyen de manera desigual; se asocian
con la falta de cobertura de salud y la vulnerabilidad social
- Aunque la información es más limitada, tanto el asma como la EPOC son causas frecuentes
de hospitalización y de búsqueda de atención a los servicios de salud de emergencia y de
atención ambulatoria.
- Existe un subdiagnóstico de ambas enfermedades, una variabilidad en las indicaciones del
tratamiento y poca adherencia por parte de los pacientes.
ASMA:
- Enfermedad heterogénea que se caracteriza por inflamación crónica de las vías respiratorias,
cuyos síntomas respiratorios más frecuentes son la tos, sibilancias, disnea y opresión
torácica, que varían en el tiempo y en la intensidad.
- Limitación variable e intermitente al flujo del aire espirado. Esto se refleja en la clínica del
paciente. Cuando la enfermedad lleva mucho tiempo de evolución, genera un
remodelamiento en la pared de los bronquios y esto provoca una obstrucción persistente.
- Habitualmente está asociado con hiperreactividad e inflamación de la vía aérea, pero éstas
no son necesarias ni suficientes para hacer el diagnóstico.
- Puede desarrollarse a cualquier edad. El asma es de aparición tardía en la mitad de los
adultos con asma.
Tres aspectos característicos:
● Hiperreactividad bronquial
● Broncoespasmo: genera disnea y sibilancias a la auscultación
● Inflamación (las secreciones bronquiales van a dar tos y roncus a la auscultación)
Fenotipos:
ASMA ALÉRGICA o ATÓPICA:
- Reacción de hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE)
- Suele presentarse en la infancia, en pacientes que tienen antecedentes personales y
familiares de otras alergias
- En el esputo, tiene una celularidad típica de eosinófilos
- Buena respuesta a corticoides inhalados
- Son enfermedades autoinmunes. Los pacientes pueden haber presentado cuadros de
broncoespasmos, poliposis nasal, dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica.
Fisiopatología:
Se plantea que la herencia de genes de riesgo, hace al individuo propenso a desarrollar potentes
reacciones Th2 contra alérgenos, que en el resto de las personas pasan desapercibidas o despiertan
respuestas inocuas.
Los alérgenos inhalados estimulan la inducción de linfocitos Th2, ICL-2 y mastocitos. Estas células
liberan citocinas, como la IL-4, que favorece la inflamación alérgica y activan a los linfocitos B para
fabricar IgE; la IL-5 que activa los eosinófilos y la IL-13 que induce la secreción de moco por las
glándulas submucosas bronquiales y fomenta la producción de IgE por los linfocitos B.
La IgE recubre los mastocitos de la submucosa y la exposición reiterada al alérgeno desencadena la
expulsión del contenido de sus gránulos y la producción de citocinas y otros mediadores, generando
las REACCIONES DE LA FASE TEMPRANA (hipersensibilidad inmediata) y tardía.
La reacción inmediata se desencadena por broncoconstricción (provocada por estimulación directa
de los receptores vagales parasimpáticos), aumento de la secreción de moco y vasodilatación con
mayor permeabilidad vascular.
La reacción de la fase tardía consta de una inflamación con reclutamiento de leucocitos:
particularmente eosinófilos, basófilos y linfocitos T. La atracción de los leucocitos está estimulada
por las quimiocinas generadas por los mastocitos, las células epiteliales y los linfocitos, además de
citocinas.
Con el tiempo, las crisis reiteradas de exposición al alérgeno y reacciones inmunitarias desembocan
en cambios estructurales de la pared bronquial, designados remodelación de las vías respiratorias:
- Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial: engrosamiento global de las paredes de
las vías respiratorias.
- Lesión epitelial: metaplasia de las células epiteliales
- Aumento de la vascularización en las vías respiratorias
- Hipertrofia/hiperplasia de las glándulas mucosas subepiteliales
- Fibrosis bajo la membrana basal: depósito subepitelial de colágeno tipo I y III (la clásica
membrana basal está compuesta por colágeno tipo IV y laminina)
ASMA NO ALÉRGICO O NO ATÓPICO:
- Perfil celular del esputo neutrofílico, eosinofílico o con pocas células inflamatorias
- Poca respuesta a corticoides inhalados
ASMA OCUPACIONAL O PROFESIONAL:
- Pacientes generalmente no alérgicos, sin antecedentes personales ni familiares.
- Se presenta en adultos
- Esta forma de asma está estimulada por los vapores (plásticos, epoxirresinas), polvos
orgánicos y químicos (madera, algodón, platino), gases (tolueno).
- Los mecanismos subyacentes consisten en reacciones de tipo I, liberación directa de
broncoconstrictores y respuestas de hipersensibilidad de origen desconocido.
- Poca respuesta a corticoides inhalados
ASMA CON OBESIDAD:
- Porcentaje no despreciable.
- Poca inflamación eosinofílica de las vías respiratorias
- Responden poco a los corticoides
DIAGNÓSTICO:
-- Anamnesis: interrogar sobre todo sobre los cuatro síntomas principales:
- Sibilancias: no se refiere exclusivamente a lo que se ausculta durante el examen físico. La
Guía GINA abarca todos los sonidos que nos puede referir el paciente (respiración soplante,
ronquido, ruidos que provengan de la VAS).
- Tos: puede ser seca o puede tener algo de expectoración mucosa, incluso puede ser
cambiante (puede cambiar de color cundo aumentan los niveles de eosinófilos durante una
exacerbación). Es uno de los diagnósticos a tener en cuenta en pacientes con tos crónica.
- Opresión torácica: sensación de molestia (no se refiere como un dolor). Constricción en
forma de banda o sensación de peso en el pecho.
- Disnea: empeora con el ejercicio y va a tener diferentes grados dependiendo de la severidad
de la patología.
Datos a tener en cuenta:
- Síntomas episódicos. Varían a lo largo del tiempo y en intensidad.
- Pueden aparecer o empeorar a la noche o en las primeras horas de la mañana
- Los síntomas pueden ser desencadenados por diferentes factores: infecciones virales,
ejercicio, exposición a alérgenos (ácaros de polvo, moho, animales con pelo, pólenes),
cambios de clima, irritantes como gases de escape de automóviles, humo, olores fuertes.
- Exposiciones relacionadas al trabajo (10% de los casos nuevos en adultos)
- Historia personal y/o familiar de atopía
- Antecedentes de síntomas asmáticos en la infancia
Factores que nos alejan del diagnóstico:
- Aparición luego de los 50 años
- Tabaquismo mayor a 20 años (se piensa más en EPOC)
- Falta de respuesta al tratamiento antiasmático
- Síntomas asociados agudos como dolor torácico, palpitaciones, síncope (me hace pensar
más en una cardiopatía)
- Disnea inducida por ejercicio
- Producción crónica de esputo
Examen físico:
- Sibilancias: agudas, pueden ser tanto espiratorias como inspiratorias, generalizadas. MAL
predictor de gravedad.
- Signos de gravedad: taquicardia, taquipnea, espiración prolongada, movimiento deficiente
del tórax, posición en trípode (extienden las manos para poder extender mejor el tórax), uso
de músculos respiratorios (tiraje, que puede ser subcostal, intercostal o supraclavicular, y el
aleteo nasal, que indica insuficiencia respiratoria), pulso paradójico.
Exámenes complementarios:
- Laboratorio: niveles elevados de IgE (> 100 UI/l). Eosinofilia.
- Rx de tórax: refuerzo de la trama broncovascular, puede ser completamente normal.
- Test de alergia (Prick Test o ALCAT)
Sirven para excluir otros diagnósticos. No pueden establecer o refutar el Dx, pero sí son útiles para
determinar los fenotipos.
Para diagnosticar el asma, lo que se debe usar es
● ESPIROMETRÍA
● PICO FLUJO ESPIRATORIO (PFE).
ESPIROMETRÍA:
Hay dos grupos de datos importantes que se ven en la espirometría: por un lado, los datos
numéricos y por el otro lado, las curvas.
- Patrones normales: en la curva flujo-volumen, debe subir cercana a la barra y hacer una
terminación en forma abrupta
- Patrón restrictivo: es similar a lo normal pero “más chiquito”. Sube cercano a la barra, y
tiene una terminación abrupta, tanto en la curva flujo volumen como en la curva volumen
tiempo
- Patrón obstructivo: en la curva flujo volumen, se ve una curva que hace una concavidad
superior y se va aplanando, sin terminar en forma abrupta. En la curva volumen tiempo, el
paciente alcanza a expirar la capacidad vital forzada normal pero lo hace de manera más
lenta.
Valores numéricos:
- CVF y VEF1: deben ser iguales o mayores al 80% del valor teórico
- Relación VEF1/CVF: debe ser igual o mayor al 70%
En un patrón obstructivo, hay una relación VEF1/CVF menor y un VEF1 disminuido. La CVF está
normal.
Severidad según VEF1:
- Leve: mayor a 70%
- Moderada: 50-70%
- Severa 35-50%
- Muy severa: menor a 35%
REVERSIBILIDAD:
Diferencia entre asma y EPOC: en el asma, la obstrucción revierte, y en la EPOC no. Cuando el asma
se hace persistente, se dice que se comporta como un EPOC (puede perder la reversibilidad por
remodelación de las vías respiratorias en un asma de larga duración o por infecciones virales)
- Test de reversibilidad con broncodilatador:
- Salbutamol 200-400 mcg
- Lo que se debe corroborar es que el paciente tenga un aumento del 12% ml o 200
ml del VEF1 10-15 minutos después (otras guías plantean como punto de corte
15%/400 ml)
- Variabilidad en PFE:
- Valores normales según sexo y edad, generalmente entre 80-100 lt
- Medir dos veces al día durante dos semanas
- Variabilidad del promedio diurno diario mayor al 10% es diagnóstico de asma
Otros estudios:
- Respuesta al tto antiinflamatorio: mejoría del 12% o 200 ml del VEF1 (o 20% PFE) en relación
al basal luego e 4 semanas de tto)
- Test de ejercicio positivo: caída del VEF1 10% y > 200 ml del valor basal
- Prueba de provocación bronquial: Metacolina / Histamina / Solución hipertónica /
hiperventilación)
Dx diferenciales:
En niños: En adultos:
- Fibrosis quística - EPOC
- Cardiopatías congénitas - Cardiopatías. ICC
- Bronquiectasias - TBC
- Obstrucción laríngea - Enf pulmonar parenquimatosa
CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
-- Indicaciones absolutas de internación (urgente o UTI):
- Falta de respuesta al tratamiento inicial en la guardia (broncodilatadores + corticoides).
- Signos de severidad clínica:
- Disnea en reposo, imposibilidad de hablar frases completas.
- Uso de músculos accesorios.
- Taquipnea marcada o bradipnea (signo de agotamiento).
- Sibilancias ausentes (silencio auscultatorio).
- Cianosis o alteración del sensorio (agitación, confusión, somnolencia).
- FC >120 o <60 lpm, PA baja.
- Gasometría arterial alterada:
- PaO₂ <60 mmHg o SatO₂ <92% en aire ambiente.
- PaCO₂ >45 mmHg (hipoventilación → signo de agotamiento respiratorio).
- Acidosis respiratoria (pH <7.35).
- FEV₁ o PEF (flujo espiratorio pico):
- <50% del valor teórico o personal.
- No mejora con tratamiento en 1 hora.
- Recaídas frecuentes o internaciones previas por asma grave.
- Comorbilidades de riesgo:
- Cardiopatías, EPOC, obesidad mórbida, diabetes, trastornos psiquiátricos.
-- Internación en sala general (no UTI):
- Crisis moderada que requiere observación >4-6 h.
- FEV₁ entre 50–70% sin recuperación completa.
- Necesidad de oxigenoterapia mantenida.
- Corticoides sistémicos requeridos >1 día.
- Sospecha de neumonía u otra complicación.
-- Indicación de ingreso a UTI:
- Requiere asistencia ventilatoria mecánica o soporte intensivo.
- Deterioro neurológico.
- Hipercapnia progresiva.
- Hipoxemia refractaria.
- Paro respiratorio inminente.
¿Diagnóstico en manejo previo?
¿Qué puedo hacer si el pte ya está medicado con corticoides?
● Si tiene síntomas variables y variable limitación del flujo: confirmar Dx: si el paciente está
tomando corticoides, suspender y hacer espirometría.
● Si tiene síntomas sugestivos, pero no tiene limitación del flujo: se puede quitar la
medicación, el SABA por 4 hs y el LABA por 24-48 hs, y hacer una espirometría.
○ Si el VEF1 es > 70%, se pueden disminuir las dosis del medicamento y observar los
resultados 2 a 4 semanas después.
○ Si el VEF1 es < 70%, subir la dosis y evaluar los resultados 2 a 4 semanas después. Si
hay rta, el paciente tiene ASMA.
● Si el paciente no tiene síntomas, la función es normal y no presenta limitación al flujo: se
puede hacer la prueba de broncodilatación, haciéndole la suspensión broncodilatadores y o
bajándole la dosis al paciente.
○ Si los síntomas aumentan, se establece Dx de asma
○ Si los síntomas no aumentan, intentar quitar estos medicamentos
● Si el paciente tiene síntomas persistentes y limitación persistente al flujo aéreo: establecer
otros Dx diferenciales. Aumentar el tto por 3 meses y evaluar la rta. Si responde, tiene asma.
CONTROL DE LA ENFERMEDAD:
Control de los síntomas (4 semanas):
- Síntomas diurnos
- Síntomas nocturnos
- Uso de rescate: OJO! El punto de corte de 2 es con SABA
- Limitación de la actividad
- Scores:
- ACT (20-15)
- ACOS (0,75-1,5)
Realizar cuatro preguntas: GINA
● Tiene síntomas más de dos veces al día?
● Se levanta por las noches al menos una vez a la semana?
● ¿Utiliza salbutamol más de dos veces a la semana?
● ¿Tiene alguna limitación por los síntomas?
Si no tiene ninguna, está bien controlada.
Si tiene 1 o 2, está parcialmente controlada
Si tiene 3 o 4, está mal controlada.
Riesgo de eventos adversos:
- Riesgo de exacerbaciones: antecedente de exacerbación, cantidad de SABA, tabaquismo,
rasgos tratables
- Riesgo de obstrucción permanente: función pulmonar, tabaquismo, eosinofilia, etc
- Riesgo de RAM de medicamentos: posología, adherencia, interacciones, etc
- Determinar el VEF al inicio, 3-6 meses y periódicamente después de esto: se relaciona con el
deterioro de las vías aéreas
MANEJO:
- Busca lograr controlar los síntomas y disminuir riesgos
- Incluir al paciente en la toma de decisiones
- En general se usa el mismo plan para todos, excepto en el asma severo
- En este punto se hace una aproximación individualizada
- Se individualiza en todos según las comorbilidades
- Siempre hacer un plan de acción
- Manejo no farmacológico:
- Cesación de tabaquismo: terapia psicoconductual, parche de nicotina
- Actividad física: se recomienda natación en pacientes jóvenes
- Rehabilitación pulmonar: se indica en pacientes con disnea continua e intolerancia al
ejercicio. Programas de 4 a 12 semanas mejoran la capacidad funcional y la calidad
de vida
- Identificación y evitación o erradicación de exposiciones: ocupacionales,
domésticas,a ambientales, medicamentos
- Dieta saludable y pérdida de peso
- Ejercicios de respiración y manejo de emociones y estrés
¿Por qué?
● AIR: Antiinflammatory reliever therapy (utilizar el corticoide como rescate, en conjunto con
un corticoide de corta acción)
○ Reduce las exacerbaciones severas en step 1 y 2: reducción del 65% comparado con
Salbutamol (me rescata con ICS formoterol)
○ Reduce declinación de función pulmonar: duración de síntomas > 2-4 años
○ Aumenta la probabilidad de control de síntomas: asma ocupacional
○ INDEPENDIENTE de FeNO (marcadores de inflamación tipo 2)
○
● MART: uso de ICS formoterol, es decir, con budesonida formoterol y beclometasona
formoterol, tanto de mantenimiento como de rescate.
○ Reduce el riesgo de exacerbaciones
○ Logra el mismo control sintomático que los manejos previamente tanteados
○ Esto comparado con utilizar ICS como monoterapia.
Track 1 - preferido:
- STEPS 1-2: utiliza la terapia AIR: ICS formoterol como rescate
- STEP 3: utiliza la terapia MART a dosis bajas: ICS formoterol, un puff cada 12 hs y cada vez
que necesita.
- STEP 4: utiliza la terapia MART a dosis intermedias, ICS formoterol, dos puff cada 12 hs y
cada vez que necesita.
- STEP 5: idem track 2.
Track 2 - alternativo: no hay disponibilidad del ICS formoterol
- STEP 1: el paciente se rescata con SABA y con CTC inhalado cada vez que necesita.
- STEP 2: el pte va a tener todos los días una dossi de CTC inhalado de mantenimiento, y cada
vez que necesita un rescate, se rescata con CTC inhalado + SABA o únicamente con SABA
- STEP 3: el pte ya tiene ICS-LABA (no es formoterol) a dosis bajas, y se rescata con CTC
inhalado + SABA o únicamente con SABA
- STEP 4: el pte ya tiene ICS-LABA (no es formoterol) a dosis intermedias, y se rescata con CTC
inhalado + SABA o únicamente con SABA
- STEP 5
STEP 5:
- Remitir a clínica de asma para investigación y manejo
- Lo primero siempre es optimizar el manejo actual y descartar otras alteraciones
- Existen diversas opciones de manejo antes de considerar los biológicos:
- ICS/LABA a dosis más altas: sólo se debería intentar por 3 a 6 meses
- ICS/LABA/LAMA
- Mejoría de la función pulmonar pero sin mucha evidencia en control y riesgo de
exacerbaciones
- Posible beneficio en exacerbaciones en pacientes con antecedentes de exacerbación
- Azitromicina en pacientes que persisten sintomáticos pese a ICS/LABA a dosis altas: sólo por
neumonólogo y después de evaluar esputo (MAC), ECG (QT) y riesgo:beneficio de generar
resistencia
- Terapia guiada por esputo para definir dosis de ICS
- Termoplastia bronquial principalmente en ensayos: pocos datos de seguridad a largo plazo
- Corticoides orales: sólo como última medida incluso después de los biológicos
¿Cuál elegir?
- Paciente poco sintomático y con buena función pulmonar: step 1 o 2 (terapia AIR)
- Paciente sintomático con afección en la función pulmonar: step 3
- Paciente con exacerbaciones: step 4
Seguimiento:
● 1-3 meses y posteriormente cada 3-12 meses
○ Documentar PEF y FEV1 del paciente: fundamental que se midan en un lapso de
tiempo de 3 meses, porque ahí es donde voy a encontrar el mejor valor del paciente,
que va a ser útil para compararlo cuando mi paciente tenga exacerbaciones.
○ Espirometría control a los 3-6 meses luego cada 1- 2 años
○ OJO el FEV1 no se relaciona con el control de síntomas, pero sí con peores
desenlaces
● Considerar PEF de forma ambulatoria: puede ser de gran utilidad si el paciente lo sabe
utilizar, para ver la variabilidad y rta al tto. Se espera mejoría por ICS a las 2 semanas y
progresiva hasta 3 meses
● Definir si escalonar o desescalonar:
○ Si el paciente está mal controlado, lo escalono
○ Si el paciente está parcialmente controlado, en general, considero escalonarlo.
○ Si el paciente está bien controlado, lo desescalono.
● Siempre se debe considerar: adherencia al tto, buen uso de los inhaladores y que no tenga
comorbilidades.
¿Remisión?
Ausencia de actividad de la enfermedad
Existen dos definiciones establecidas:
- Clínica:
- 12 meses sin síntomas ni exacerbaciones sin uso de corticoides sistémicos
- Optimización y estabilización de función pulmonar
- Completa:
- Lo anterior y ausencia de hiperreactividad e inflamación bronquial (GEMA exige 3
años)
- Puede ser con o sin tto (sobre todo en la población pediátrica), especialmente con
biológicos: por eso el término “remisión” es un concepto nuevo, que se está buscando
estudiar qué hacer con estos pacientes que con biológicos llegan a la remisión
- Lo más importante es enfatizar que remisión NO ES CURA.
¿Severidad?
Clasificación retrospectiva una vez se logra el control de la enfermedad
- Según el step se clasifica en leve (1 y 2), moderada (3 y 4) y severa (5): no se recomienda
mucho determinar el asma como leve o moderado ya que minimiza y el 30% de las
exacerbaciones y muertes son en este grupo
- Primer diferencial es asma difícil de tratar: asma que con step 4 no está controlada, pero es
por factores externos a la enfermedad
- NO usar clasificaciones antiguas con términos como intermitente, leve, persistente, etc.
Abordaje del Asma difícil de tratar:
- Parte inicial:
1. Confirmar Dx o buscar confirmar: el 50% de los pacientes está diagnosticado
erróneamente como asmático
2. Factores contribuyentes o comorbilidades que expliquen por qué el paciente no está
controlado: ERGE, inadecuada adherencia, inadecuada técnica, falla cardíaca
3. Optimizar manejo: si tenía un rasgo tratable, tratarlo; si tenía una mala adherencia,
incluirlo; si se puede administrar un medicamento adicional, incluirlo; rehabilitación
pulmonar si el pte lo necesita.
4. 3-6 meses: evaluar la respuesta. Si el asma logró controlarse, era un asma difícil de
tratar y no un asma severo. Si el asma no está controlado, se Dx un asma severo →
STEP 5
Si efectivamente nos posicionamos frente a un asma severo, procederemos a fenotipificarlo:
- Inflamación tipo 2
- NO inflamación tipo 2
Inflamación tipo 2:
- Eosinófilos > 120
- FENO > 20
- Repetir hasta 3 veces en caso de ser negativo
- Eosinófilos en esputo > 2%
- Evidencia clínica de asma mediada por alergenos
Si el pte tiene al menos 1 de 4 criterios anteriores, se considera una inflamación tipo 2. Si no cumple
con ningún criterio, se considera un asma que no tiene inflamación tipo 2
Con CTC inhalados a dosis altas y sin CTC orales o 1-2 semanas después de haberlo suspendido o con
la dosis mínima posible
Manejo asma severo:
Fenotipo tipo 2:
- Mejorar adherencia y evitar exposiciones: considerar dosis de CTC inhalados más altas por 3-
6 meses
- Considerar pruebas adicionales como TAC de senos, FBC (fibrobroncoscopia) etc…
- Considerar manejos dirigidos:
- Enfermedad respiratoria desencadenada por aspirinas: LTRA y desensibilización
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica: CTC orales + Itraconazol
- Rinosinusitis: corticoide nasal o cirugía
- Atopia: inmunoterapia
- Iniciar manejo dirigido a inflamación tipo 2 (biológicos): si no están disponibles, usar
alternativas de fenotipo no tipo 2
Fenotipo NO tipo 2:
- Mejorar adherencia y evitar exposiciones
- Considerar pruebas adicionales, como TAC de senos, FBC, etc…
- LAMA, Azitromicina, Anti-IL4R o Anti-TSLP: como última estrategia, considerar CTC orales a
la dosis mínima requerida
- Considerar termoplastia bronquial
Manejo asma severo - Inflamación tipo 2:
- Anti-IgE: fenotipo predominantemente alérgico (no hay mucha eosinofilia): Omalizumab.
- Anti-IL5 o Anti-IL5R: paciente con asma predominantemente eosinofílico: Mepolizumab,
Benralizumab, Reslizumab
- Anti-IL4R: si el pte depende de CTC orales: Dupilumab
- Anti-TSLP: sirve tanto para la inflamación tipo dos como para la inflamación no tipo 2
Seguimiento: a los 4 meses
- Si hay respuesta: lo continúo por al menos 6-12 meses
- Si hay respuesta parcial: lo continúo
- Si no hay respuesta: cambiarlo
A medida que avanza con el tto, chequear si se le pueden quitar otras terapias.
Se debe intentar disminuir la dosis del CTC inhalado, pero nunca suspenderlo.
ASMA + EPOC:
No existe una entidad conjunta. Puede tener asma o EPOC o ambas, pero en conjunto no conforman
una enfermedad en sí misma.
- Si tiene más asma que EPOC, tratar como si fuera asma
- Si tiene más EPOC que asma, tratar como si fuera EPOC
Ante la duda, tratar como si fuese un asma.: nunca dejar a un EPOC con características de asma sin
CTC inhalados.
Exacerbación:
Aumento en sintomatología (tos, disnea, sibilancias y opresión) con afección en función pulmonar
que llevan a un cambio del manejo
- Exacerbaciones vs brote o ataque (da la impresión de siempre estar presente)
- Manejo inicial debería ser en el hogar mediante el plan de acción
- Una vez ingresa al hospital se hace el abordaje.
Plan de acción:
El paciente aprende a controlar sus propios síntomas.
Si el paciente nota una exacerbación:
- Aumenta el tto de rescate
- Aumenta el tto de mantenimiento (si está solamente con CTC inhalados) y evalúan la rta
- Si no mejoran después de 48 hs: se administran Prednisolona
- Si ya superó sus dosis máximas: 12 dosis de ICS-Formoterol, 6 dosis de ICS-SABA, debe ir a
urgencia
Abordaje del paciente que llega a urgencias:
- Se debe realizar una HC completa determinando:
- Tiempo y duración de síntomas
- Severidad de síntomas y presencia o no de anafilaxia
- Severidad de la exacerbación
- Posible etiología: infección, exposición a alérgenos, mala adherencia
- Siempre determinar SV incluyendo SaO2: OJO con sobreestimulación de SaO2 en raza negra
- Determinar función pulmonar con FEV1 o con PEF e iniciar manejo: no se recomienda Rx de
tórax ni GB de rutina, sólo en desaturación, ausencia de rta y si PEF < 50% para los GA
Severidad:
- Leve o moderada: si están todas estables es leve, si tiene alguna alterada es moderada
- Habla en frases
- Prefiere sentarse que acostarse
- No está agitado
- FR: 20-30
- FC: 100-120
- Sin uso de músculos accesorios
- SaO2 > 90%
- PEF >50%
- Severa:
- Habla en palabras
- Inclinado hacia adelante
- Agitado
- FR > 30 RPM
- FC > 120 LPM
- Uso de músculos accesorios
- SaO2 < 90%
- PEF < 50%
Manejo Atención Primaria:
- Si es severa: derivar a urgencias
- Si es leve o moderada:
- Salbutamol 4 a 10 puff por 20 min a 1 h y luego reevaluar
- Prednisolona 1 dosis de 1 mg/kg. DM: 50 mg/kg
- Oxígeno en caso de ser necesario
- Se reevalúa al paciente: si PEF > 60%, se continúa tto ambulatorio; si no mejora, se lleva a
urgencias.
Manejo hospital (urgencias):
- Leve o moderada: manejo semejante a atención primaria
- Severa:
- Bromuro de Ipratropio
- Salbutamol
- CTC sistémicos
- O2
- Se puede considerar Sulfato de Magnesio
IMP! Si el paciente ya venía con una terapia de mantenimiento, sea ICS o ICS/LABA, NO se debe
quitar durante la exacerbación. Se hace seguimiento a la hora.
- Si no mejora, debe seguir hospitalizado
- Si está mejorando (PEF > 60%) comienzo a planear el egreso del paciente.