Bacterias:
gram positivos: Forma parte de su estructura ácido lipoteicoico y ácido teicoico tiene PBP
Gram negativos: Pared de peptidoglicano muy pequeña y tiene una membrana externa tiene lipopolisacáridos que contribuyen a virulencia
Test de la coagulasa: Diferencia entre especies de Staphylococcus
(+): áreas e intermedius
(-): Epidermis capitis, entre otros
Test de fermentación de lactosa: Diferencia entre especies de bacilos gram (-)
Fermentadoras: [Link] Klebsiella y enterobacter
No fermentadores: Pseudomona proteus y demás
Test de hemólisis:
Hemolisis parcial (alfa-hemolíticos): [Link], [Link].
Hemolisis total (Beta-hemolíticos): [Link], [Link]
Sin Hemólisis (Gamma-hemolíticos): [Link]
Gram positivos causantes de infección en tejidos blandos, hueso, pulmón, articulaciones, prótesis, catéter.
Gram negativos: causantes de infección en pulmón (asociado a cuidados de la salud), intraabdominales, genitourinarios.
Anaerobios: Absceso pulmonar, cavidad oral, órganos intraabdominales.
Antibióticos pueden ser bacteriostáticos donde inhibe crecimiento y reproducción de la bacteria o bactericidas qué producen la muerte
bacteriana
NOMENCLATURA MECANISMOS DE ACCIÓN TIPOS DE RESISTENCIA ESPECTRO DE COBERTURA
Penicilinas Se une irreversiblemente a las Producción de betalactamasas
enzimas responsables de los
pasos finales de la síntesis de la
pared bacteriana
Naturales: Benzatínica y
cristalina
Aminopenicilinas: Ampicilina y
amoxicilina
Antiestafilocócicas: para combatir
infecciones contra [Link]
productor de betalactamasas,su
representante es meticilina,
oxacilina, dicloxacilina y nafcilina.
Antipseudomónicas: piperacilina,
ticarcilina y carbenicilina.
Cefalosporinas: también son Betalactámicos No cubren contra enterococos
betalactámicos
Todos cubren meticilino
sensibles pero solo la de 5ta
generación (ceftarolina), cubre
contra meticilino resistentes
Todas cubren contra
estreptococos pero no
enterococos
a partir de la 2da generación
cubren contra gram negativos
Para anaerobios sirven las de
2da generación
para pseudomonas se utilizan las
de 4ta generación o ceftazidima
qué es de 3ra generación
Quinolonas y fluoroquinolonas Contienen flúor en su estructura [Link] tiene resistencia
química endémicas a quinolonas
Inhibición Topoisomerasas
2da: Ciprofloxacino
3ra: levofloxacino
4ta: moxifloxacino
Todas tiene buen espectro contra
gram negativos
3ra y 4ta generación cubren
estreptococos y atípicos también
conocidas como quinolonas
respiratorias se puede usar en
monoterapia para neumonías por
bacterias típicas y atípicas
Macrólidos Inhibición ribosómica 50s/30s No cubren enterococos y
anaerobios
Tienen buen espectro contra
estreptococos y atípicos
(Mycoplasma pneumoniae,
[Link], Rickettsia,
legionella)
Algún efecto contra gram
negativos sobre todo neisseria
moraxella y bordetella.
No tienen efecto sobre bacilos
gram negativos
No tienen efecto contra
pseudomonas sin embargo se
usan en conjunto por su efecto
inmunomodulador sinérgico
Aminoglucósidos Inhibición ribosómica 50s/30s
Buenos antipseudomonicos
Cubren contra estreptococos y
meticilinosensibles siempre en
combinación con un
betalactamico
Buen efecto sobre gram
negativos y no cubren
anaerobios ni atipicos
Tetraciclinas Inhibición ribosomica 50s/30s
Tetraciclina y doxiciclina con
efecto similar cubren bien
estreptococo, anaerobios y
atípicos, moderamente gram
negativos y sin efecto contra
enterococos y
meticilinoresistentes
Tigeciclina tiene un espectro de
acción amplio puede cubrir
meticilinoresistentes sin embargo
no se usa mucho y con leve
actividad contra pseudomonas
Carbapenémicos Inhibición de la pared celular
Espectro similar al resto de
betalactamicos, cubren
meticilinosensibles estreptococos
gram negativos y anaerobios, no
cubren atipicos
Ertapenem no tiene efecto contra
enterococos ni pseudomonas
Casos especiales
Riesgo para su desarrollo es uso indiscriminado y extendido de cefalosporinas
Vancomicina: buena penetrancia a tejidos y es de elección
Linezolid: Excelente para pulmón
Daptomicina: Bacteriemias y endocarditis
*Nitrofurantoina
Antibiograma: Interpretación fenotípica qué nos permite inferir un genotipo de una bacteria
MRSA: ocurre un cambio en PBP por el gen MEC-A cambiando a PBP2A, la cual tiene cero afinidad por los betalactámicos
Se debe mirar que reporta la oxacilina, si esta menor a la MIC es meticilino sensible si está mayor es meticilino resistente
D-test: buscan resistencia a MLSb (macrólido, lincosamida y estreptomicina b)
Gram positivos: Enterococos tienen resistencia natural amplia
*Cefalosporinas
*Clindamicina
*TMP-SMX
*Quinolonas
*Aminoglucósidos
En antibiograma hay que buscar ampicilina
Si MIC es menor es sensible si es mayor es resistente
Gram negativos: Resistencia se debe a desarrollo de enzimas que pueden ser betalactamasas y carbapenemasas se localizan en espacio
periplásmico lizando el atb
IRT: Resistencia contra betalactámicos y betalactamasas
BLEA: Betalactamasas de espectro ampliado incluyendo Cefalosporinas de primera generación
BLEE: Betalactamasas de espectro extendido resistencia hasta Cefalosporinas de 4ta generación
AMP-C: Resistencia hasta Cefalosporinas de 2da generación
KPC: Resistencia por carbapenemasas
En antibiograma se debe mirar primero Cefalosporinas de 3ra generación y luego 4ta generacion
Si hay resistencia a 3ra generación puede ser BLEE o AMP-C
Si tiene sensibilidad a 4ta generacion es una AMP-C pero si es resistente es BLEE
Bacterias AMP-C constitutivas:
*Aeromonas
*Morganella
*Proteus, providencia
*Citrobacter
*Enterobacter
*Serratia
*Hafnia
PATOLOGÍA NEUMONÍA Neumonía viral Sars-Cov2 TUBERCULOSIS
FISIOPATOL Inflamación infecciosa del parénquima pulmonar Es un virus ARN monocatenario positivo Infección más frecuente en el mundo
*Ocupación del espacio alveolar Responsable de las últimas 3 pandemias 2 mil millones de infectados globalmente
OGÍA *Limitación del intercambio gaseoso Ritmo reproductivo del virus determina el grado de ⅓ de la población mundial
transmisibilidad: 2.2 -3, lo que implica contagio 90% de infectados tienen infección latente
Nac: adquirida en la comunidad exponencial 5% de infectados tiene infección primario
Adquirida en el hospital previamente nosocomial 5% de infectados tienen reactivación latente
*Inició >48 h de la hospitalizacion BGN Infecta a los neumocitos tipo 2 por medio del receptor Más frecuente en países subdesarrollados
[Link] MRSA ACE-2, generando replicación del virus con una cascada
Asociada a ventilación mecanica inflamatoria y aumento de la permeabilidad alveolocapilar Factores de riesgo:
*Inicio >48 h de la intubacion BGN [Link] con desarrollo de síndrome de distress respiratorio agudo *VIH
MRSA generando edema pulmonar no hidrostático con *Ancianidad
disminución del intercambio gaseoso posterior disnea e *Hemodiálisis
hipoxemia *Diabetes
*Neoplasias
*Abuso de sustancias
Etiología: [Link] es un bacilos aerobio estricto
Tiene una pared celular con ácido micólico en un 50%
Transmisión ocurre por inhalación de partículas con 10
bacilos inhaladas ya va a haber infección
Los macrofagos lo fagocitan sin embargo no lo pueden
degradar, se réplica dentro de ellos por lo que los
linfocitos los recubren formando el granuloma con
necrosis caseosa
4 escenarios posteriores:
*Eliminación: Resolución de la infección por destrucción
del bacilo
*Latencia del bacilo: TB latente,90% de infectados
*TB primaria activa: Primoinfección pulmonar
sintomática,5% de los infectados
*TB reactiva o secundaria: Reactivación de TB latente
5% de infectados
PACIENTE *Tos Síntomas: Síntomas:
*Disnea *Tos *Pérdida de peso
CLASICO *Fiebre *Fiebre *Tos
*Expectoración *Cefalea *Fiebre
*Odinofagia *Escalofríos
EF: Crépitos/Egofonía, Matidez/frémito táctil *Disnea *Astenia
*Hipoxia *Sudoración nocturna
FR: *DISGEUSIA Y ANOSMIA
*Alteración mucociliar Tuberculosis miliar:
*Inmunosupresión Diseminación linfohematógena del bacilo a snc, órganos
*Trastornos de la deglución abdominales, médula ósea
Etiología:
Tuberculosis extrapulmonar:
*TB renal: se caracteriza por Piuria estéril (síntomas
urinarios, uroanálisis patológico sin embargo no tiene
aislamiento de bacterias)
*TB meningea
*Mal de Pott: Compromiso tuberculoso de las vértebras
*Enfermedad de Addison: Compromiso de suprarrenales
*Escrófula: TB ganglionar
*TB pleural
*Atípica: Alteración intersticial
Complicaciones:
*Derrame pleural puede ser complicado o no
complicado
*Empiema
HALLAZGOS Leucocitosis En rx tiene características de una Neumonía atípica Radiografía: Lesión granulomatosa primaria se llama
PCR elevada foco de Ghon y si se agrega un ganglio linfático se
PARACLÍNIC VSG elevada conoce como complejo de Ghon, cuando estas se
OS TÍPICOS calcifican se conoce como complejo de Ranke
Alteración o hallazgos en rx o tac
Tac: imagen en vidrio esmerilado, bilateral, hacia la
periferia
ALGORITMO Síntomas y signos clínicos + imagen de tórax *RT-PCR: Diagnóstico de infección activa:
compatible Gold Standard, sensibilidad 60-80% y especificidad 99%. *Baciloscopias: Primer examen a realizar, sensibilidad
DIAGNÓSTIC *Hemograma *Detección rápida antigénica: 45-80%
O *PCR Técnica de fluorescencia directa, sensibilidad 79% y *Cultivo: Gold Standard, sensibilidad 80%, especificidad
*VSG especificidad 98% 98%, identificar tipo bacteria y resistencia, demora
aproximadamente 4 a 6 semanas
Escala CURB-65: Clasifica según gravedad y *Imagenes: *Amplificación AN (PCR): Complemento a baciloscopias,
estancia -RX como Neumonía atípica sensibilidad 88%, especificidad 95%, detección de
-Confusión -Tac: imagen en vidrio esmerilado, bilateral, hacia la resistencia antibiótica.
-Urea (>20 mg/dl) periferia.
-Taquipnea (>30 rpm)
-Presión sistólica (<90 mmHg)
->65 años
Cada 1 es un punto
Procedimientos de toracentesis indicados en:
Diagnóstico microbiológico:
*Hemocultivos: dos muestras antes de antibiótico
baja tasa de positividad (16-25%)
*Cultivo de esputo: Adecuada >25 pmn/<10 CE
baja tasa de positividad (>10%)
*Antígenos urinarios: [Link]:
S>70%/E>98%. [Link]:Serotipo 1
*Pruebas moleculares: PCR, antígenos virales,
Multiplex (Filmarray, PNplus)
*Fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar:
Indicada en pacientes graves qué no mejoran
con el tratamiento atb empírico
PILARES DEL Tratamiento: Consta de 2 fases:
*Tromboprofilaxis: Estado procoagulante, HBPM/HNF *Fase de inducción: Por 2 meses
TRATAMIENT *Remdesevir: Hipoxia sin necesidad de O2, 200 mg día 1, -Pirazinamida, Isoniazida, Rifampicina y Etambutol.
O luego 100 mg/día x 5 días. *Fase de continuación: 4 meses
**Recomendaciones que no tienen evidencia muy fuerte a -Isoniazida y Rifampicina
excepción de la dexametasona**
*Dexametasona: Hipoxia con necesidad de O2 ,6 mg Se administra de lunes a sábado
IV/día por 10 dias.
*Tocilizumab: Marcadores inflamatorios/UCI 1ras 24 - 48 El esquema de tratamiento de TB extra pulmonar es
horas ,8 mg/kg IV dosis unica. igual, prolongado a 9 meses en compromiso óseo y 12
*Nirmatrelvir/ritonavir: Leve a moderado ,riesgo progresión meses por TB cerebral/meníngea.
a grave
*Molnupiravir: leve a moderado ,riesgo de progresión a
grave
No usar:
-Plasma convalescente: sin beneficio en estudios
-Antimalaricos: Potencial toxicidad
-Lopinavir-ritonavir: sin beneficio clinico
-Ivermectina: sin beneficio clinicos
NO USAR ATB DE FORMA RUTINARIA A MENOS DE
QUE HAYA SOBRE INFECCIÓN BACTERIANA
Resistencia a fármacos:
*TB drogo-resistente: Resistencia a algún antituberculoso
*TB mono-resistente: Resistencia a 1 solo
antituberculoso
*TB poli-resistente: Resistencia a más de 1
antituberculoso, Isoniazida o rifampicina, no ambas
*TB multidrogo-resistente (MDR-TB): Resistencia a
Isoniazida y rifampicina
*TB pre-extensamente drogo-resistente (pre-XDR-TB):
Resistencia a isoniazida, rifampicina y a quinolonas o
inyectables
*TB extensamente drogo-resistente (XDR-
TB):Resistencia a isoniazida, rifampicina, quinolonas y a
aminoglicosidos y/o capreomicina
*TB totalmente drogo-resistente (TDR-TB): Resistencia a
todos los fármacos, clasificación no incluye nuevos
fármacos
*Drogo-resistencia primaria: Sin previo tratamiento
antituberculoso
*Drogo-resistencia secundaria: Con previo tratamiento
antituberculoso
Si hay resistencia a Isoniazida dar quinolona
Si hay resistencia a rifampicina es igual a MDR-TB y se
requiere manejo especializado acorde a susceptibilidad
DATOS Epidemiología:
*Neumonía atípica: Pacientes jóvenes sanos y
PREGUNTAB síntomas usualmente leves
LES [Link] (Espacios cerrados (barricadas
de soldados), miringitis bullosa anemia
humorística por ACs fríos) y Legionella
pneumoniae (Hoteles cruceros fuentes de agua
contaminadas bradicardia relativa hiponatremia
por SIADH)
Herramientas de dx:
*PPD: o Mantoux, Hipersensibilidad tipo IV.
Se mide el diámetro de la induración no del eritema
->= 5 mm: Vih positivo, contactos cercanos,
inmunosuprimidos, rx de torax normal
- >=10 mm: Comorbilidades, niños menores de 4 años,
trabajadores de la salud, desnutrición, correccionales y
refugios.
Test de liberación interferón (IGRA): Medición
interferencia con Ag de [Link], antígenos
específicos ESAT-6 y CFP-10.
->= 15 mm: Mayores 4 años con baja probabilidad de TB.
Tratamiento TB latente:
No toda TB latente se debe tratar.
*Régimen Rifamicina:
Rifampicina/día x 4 meses (4R)
Rifampicina-isoniazida/día x 3 meses (3HR)
Rifapentina-isoniazida/semana x 3 meses (3HP)
*Régimen isoniazida:
Isoniazida 5 mg/kg/día x 9 meses
Isoniazida 5 mg/kg/día x 6 meses
Isoniazida 15 mg/kg/bisemanal x 9 o 6 meses
PATOLOGÍA VIH
FISIOPATOL Principal causa de muerte por infección a nivel
mundial
OGÍA Retrovirus familia de los lentivirus
2 serotipos:
- VIH 1 más común en EUA y en el mundo
- VIH 2 más común en áfrica occidental y en
sureste asiático
Transmisión:
*50% casos por transmisión sexual en hombres
que tienen sexy con hombres
* 30% casos por transmisión sexual en parejas
heterosexuales
*20% casos por uso de drogas iv
*0.3% transmisión vertical
*0.3-0.45% accidentes biológicos
*1 en 2 millones unidades en transfusiones
Patogénesis: El virus usa la maquinaria del
huésped para replicarse, utiliza CD4
PACIENTE Historia natural de la enfermedad
CLASICO
Síntomas de la primo infección simula
mononucleosis:
-Linfadenopatías
-Artralgias
-Rash cutáneo
-Faringitis
HALLAZGOS
PARACLÍNIC
OS TÍPICOS
ALGORITMO *Elisa:
Detección anticuerpos gp120
DIAGNÓSTIC Cuarta generación: p24/gp120
O Si cuarta generación es positivo no requiere
hacer más estudios
S y E cercanos a 100%
*Western Blot:
Detección p24/Acs gp41 o gp120/gp160
No recomendado actualmente
*Carga viral:
Indica replicación y estadísticas de la
enfermedad
Diagnóstico en periodo de ventana
*Conteo CD4:
Indicador de estados de enfermedad
Guía la profilaxis
PILARES DEL
TRATAMIENT
O
Inhibidores nucleósidos de la TR:
Abacavir (ABC), Emtricitabina (FTC), lamivudina
(3TC), Tenofovir (TDF), Zidovudina (AZT)
Efectos adversos: Acidosis láctica, lipodistrofia,
rash, náuseas, emesis, diarrea, mielosupresión,
Neuropatía, pancreatitis, miopatía
Inhibidores no nucleósidos de la TR:
Delavirdina (DLV) , Delavirdina (DOR) , Efavirenz
(EFZ) , Etravirina (ETR) , Nevirapina (NVP) ,
Rilpivirina (RPV)
Efectos adversos: Rash , Steven-Johnson ,
mareo , insomnio , somnolencia , hepatotoxicidad
, Interacciones CYP3A4
Inhibidores de la proteasa:
Atazanavir (ATV) , Darunavir (DRV) ,
lopinavir/ritonavir (LPV/r), Nelfinavir (NFV) ,
Ritonavir (RTV) , Tipranavir (TPV)
Efectos adversos: Lipodistrofia , síndrome
metabólico , náuseas , emesis , diarrea ,
nefrolitiasis , Rash , hiperbilirrubinemia ,
interacciones CYP3A4
Inhibidores de la integrasa:
Bictegravir , dolutegravir (DTG) , Elvitegravir
(EVG) , raltegravir (RAL)
Efectos adversos: Cefalea , fiebre , diarrea ,
astenia , adinamia , dolor abdominal
Inhibidores de la fusión:
Enfuvirtide (T-20)
Efectos adversos: Reacción en sitio de
inyección , Rash , infecciones , diarrea , náuseas
, astenia , adinamia , fatiga
Antagonista del CCR5:
Maraviroc (MVC)
Efectos adversos: Fiebre , tos , mareo ,
náuseas , emesis
Meta:
- Llegar a una carga viral indetectable
Respuesta al tx: carga viral < 40 copias/ml
Falla del tx: carga viral > 200 copias/ml
DATOS Vih aumenta riesgo cardiovascular está indicado
inicio de estatinas
PREGUNTAB
LES como práctica estándar, cuando se inicia un
Inhibidores de la proteasa, se asocia Ritonavir
como fármaco potenciador de las
concentraciones
PATOLOGÍA
FISIOPATOL
OGÍA
PACIENTE
CLASICO
HALLAZGOS
PARACLÍNIC
OS TÍPICOS
ALGORITMO
DIAGNÓSTIC
O
PILARES DEL
TRATAMIENT
O
DATOS
PREGUNTAB
LES