BACTERIAS

CAUSANTES DE
INFECCIONES Vania Aponte Castillo

DEL TRACTO
vapocastillo@[Link]
@vapoice

Daniela B Solis Ortega

RESPIRATORIO daniela.soo199@[Link]
@justleprechaun o 5513386416
 2

Contenido
[Link]ón EPIDEMIOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS
2. S. pyogenes
PATOGÉNESIS
3. Bordatella pertussis
CUADRO CLÍNICO
4. Corynebacterium DIAGNÓSTICO DE
diphteriae LABORATORIO
5. S. pneumoniae TRATAMIENTO

6. Mycoplasma pneumoniae
7. Chlamydophila pneumoniae
3
 4

Clasificación:
▸ Adquiridas en comunidad

╺ Transmisión persona-persona

╺ Exposición a animales o ambiente

╺ Neumonía en la niñez

▸ Nosocomial
Streptococcus pyogenes
Faringoamigdalitis bacteriana
 6

Epidemiología
▸ Transmisión: contacto directo y gotitas respiratorias.
▸ Colonización en orofarínge.
▸ Faringitis: 5-15 años; pioderma 2-5.
▸ Faringitis e infecciones en tejidos blandos son
causadas por cepas con diferentes proteínas M.
 7
B hemolítico
Grupo A
Grampositivo
Catalasa negativo
Anaerobio
facultativo
8
 9

Patogénesis ADHERENCIA AL EPITELIO

PROTEÍNA M ▸ Proteína F y LTA enlazan

la fibronectina.
▸ Principal factor de virulencia,
>150 serotipos. ▸ Proteína M-queratinocitos.

▸ Evasión de la fagocitosis: inhibe

la activación de la vía
alternativa del complemento.
Otros: cápsula AH, peptidasa
C5a, proteína de tipo M
 10

Patogénesis ▸ ADHERENCIA AL EPITELIO

▸ PROTEÍNA M ▸ Proteína

▸ Proteína
 11

Productos extracelulares
ESTREPTOLISINA O ESTREPTOLISINA S
▸ Lábil al O2, inhibición ▸ Crece en presencia de
irreversible por colesterol Suero. Termolábil.
▸ Lisa eritrocitos, leucocitos, ▸ Daña membrana de
plaquetas y otras. polimorfonucleares y
▸ Antigénica. plaquetas.

▸ Ab antiSLO: infección ▸ No es antigénica.

estreptocócia
 12

Productos extracelulares
Licuefacción del pus y diseminación estreptocócica a través de los tejidos.
❏ ADNasas A, B, C y D
❏ Hialuronidasa:
❏ Estreptocinasa: disolución coágulos (plasminógeno -> plasmina)
❏ Exotoxina B pirógena estreptocócia (SpeB): proteasa
❏ C5a peptidasa: unión a nivel del sitio de unión a los PMN
❏ SpeA, SpeC, otras exotóxinas pirógenas.
 13

Faringoamigdalitis
PI 2-4 días, comienzo brusco de dolor de garganta
❏ Malestar general
❏ Fiebre (>38.3 C)
❏ Cefalea
❏ Amígdalas hiperemicas y aumentadas de
tamaño
❏ Exudados faringoamigdalinos parcheados.
❏ Adenopatía cervical sensibles al tacto.
❏ Niños: vómito y dolor abdominal.
 14

Impetigo (pioderma)
Afecta piel y tejidos subcutáneos profundos.
1. Pápula
2. Rápida evolución a vesícula rodeada de eritema.
3. Pustulas
4. 4-6 días después: costras melicéricas
Extremidades inferiores, cara.
Lesiones bien localizadas.
 15

Celulitis estreptocócica
Afecta piel y tejidos subcutáneos profundos.
1. Dolor local, sensibilidad a la palpación, tumefacción,
edema.
2. La lesión no está elevada, no hay límites precisos
y es rosa.
❏ Fiebre, escalofríos, MG +/- lingangitis.
 16

Escarlatina
Producida por las tóxinas eritrogénicas estreptocócicas, 2o día de
enfermedad.
❏ Eritema difuso puntiforme que desaparece a la digitopresión.
❏ Líneas de Pastia.
❏ A la textura: piel en lija.
❏ Palidez perioral (triángulo de Filatov)
❏ Manchas de Forcheimer, lengua de fresa blanca y posterior
lengua de fresa roja.
17
 18

Fascitis necrosante
(gangrena estreptocócica)
Comienza en un sitio de traumatismo
trivial, inapreciable o incisiones
quirúrgicas.
1. Área eritematosa
2. 24-72 hrs: mayor inflamación, piel
se oscurece -> violácea
3. Ampollas con líquido amarillento o
hemorrágico.
❏ Fiebre alta y postración.
 19

Erisipela
Área localizada de eritema y tumefacción.
1. Lesiones se elevan por encima del nivel de la piel
circundante.
2. Color rojo salmón brillante.
3. Línea de demarcación.
❏ Fiebre, escalofríos.
Facial: antecedente de faringitis estrep.
Extremidades: solución de continuidad.
 20

Síndrome del shock tóxico

Infección estreptocócica asociada a un inicio súbito de
shock e insuficiencia orgánica.
1. Pródromos que preceden a la hipotensión en
24-48 horas.
2. Fiebre, taquicardia y taquipnea. Dolor intenso en
aumento.
3. Aparición súbita de shock e insuficiencia orgánica.
 21

Criterios de Jones: FR

Fiebre reumática MAYORES MENORES

❏ Alteraciones inflamatorias: ● Poliartritis ● Fiebre
corazón, articulaciones, vasos ● Eritema marginado ● Artralgias
● Carditis ● PR prolongado
sanguíneos y tejidos ● Nódulos ● SVG o PCR
subcutáneos. subcutáneos elevadas
● Corea de Sydenham ● Epistaxis
❏ Tipos M específicos: 1, 3, 5, 6, 18 ● ASO
❏ Se asocia a la faringitis
2 mayores, o 1 mayor + 2 menores
estreptocócica.
 22

Glomerulonefritis aguda
❏ Secuela de infecciones faríngeas y
piodérmicas, 10 días después
❏ Edema, hipertensión, hematuria, oliguria.
❏ Síntomas generales, la fiebre no es
frecuente..
 23

Laboratorio
▸ Cuadro clínico.
▸ Tinción de Gram
▸ Cultivo en placas de agar sangre
▸ Demostración del carbohídrato específico
del grupo (aglutinación).
 24

Laboratorio
▸ Susceptibililidad a la bacitracina.
▸ Presenica de la PYR
▸ Prueba de ASLO (anticuerpos frente a la
Estreptolisina O)
▸ Prueba anti-ADNasa B
 25

Tratamiento
▸ Penicilina procaínica
▸ Amoxicilina ácido clavulánico
▸ Cefalosporina de primera generación
▸ Clindamicina
Bordatella pertussis
Tos ferina
 27

EPIDEMIOLOGÍA
▸ Transmisión: partículas
aerosolizados.
▸ Los portadores asintomáticos
pocos comunes.
▸ Brotes en ciclos de 3 a 5
años, la inmunización reduce
la enfermedad, comenzó a
presentarse en adultos.
 28
Cocobacilo
Gramnegativo
Catalasa positivo
Aerobio estricto
 29

Productos extracelulares
TÓXINA TOSFERÍNICA:
❏ Principal factor de virulencia. Actividad adenosín-difosfato (ADP)
ribosiltransferasa.
❏ Vacuna
30
 31

ADHERENCIA
▸ FHA, fimbrias, pertactina, subunidades de enlace de la TP.
Citotóxina traqueal: ciliostasis -> extrusión mucosa,

Epitelio desprovisto de la cubierta ciliar.

PT + AC: ataque a células inmunitarias.
32
33
34
 35

❏ Presentación atípica (adultos y lactantes)

❏ Complicaciones: neumonía (23%), apnea
(61%), hemorragias subconjuntivales, síncope
y las fracturas costales. Convulsiones (1.1%) y
encefalopatía (0.3%).
 36

Diagnóstico
▸ Cuadro clínico.
▸ Medio Bordet-Gengou, Regan-Lowe
▸ Prueba de ab
▸ PCR
▸ ELISA: IgA, IgM, IgG
frente hemaglutinina
filamentosa y toxina,
perctactina y fimbrias
37
 38

Tratamiento Prevención
▸ Medidas generales de ▸ Pentavalente acelular 2, 4, 6,
soporte: oxígenación, 18 meses
ventilación mecánica. ▸ DTP: 4 años
▸ Eritromicina ▸ Tdpa: embarazadas
39
Corynebacterium diphtheriae
Difteria
 41

Epidemiología
42
 43

Bacilo Gram +
No capsulado
Inmóvil, pleomórfico
Anaerobio facultativo
Ácidos micólicos de
cadena corta
 44

Patogénesis PAI1

Toxina diftérica:
Inhibe la síntesis de proteínas en hígado, riñón y gl.
Suprarrenales causando necrosis y disfunción de
células blanco -> muerto
Puede dañar nervios (parálisis del paladar blando,
músculos oculomotores) y el corazón )arritmias e IC
con disnea)
Puede afectar la piel (pústula simple-úlcera crónica
 45

Daña principalmente al músculo cardiaco, riñones, hígado

y nervios periféricos.

No se conoce el sitio exacto en donde actúa la toxina en

tejido nervioso, sin embargo el efecto final es la
desmilinización.

Es una toxina regulada por concentraciones de Fe++

46
 47

Pseudomembrana:

CUADRO CLÍNICO exudado inflamatorio

con fibrina, leucocitos,
Fiebre eritrocitos y bacterias
unido al epitelio
Disnea superficial

Odinofagia
Aumento de volumen del sitio
Insuficiencia cardiaca y respiratoria
Inflamación de narinas
Postración
Difteria cutánea
 48

Caso probable
Persona de cualquier edad que Y dos o más de:
presente cuadro clínicamente
▸ Adenomegalias
sugestivo de difteria, con dos o más
cervicales
características:
▸ Fiebre
▸ Borde hiperémico ▸ Malestar general
▸ Consistencia dura ▸ Estado toxiinfeccioso
▸ Adherentes
▸ Fácilmente sangrantes
▸ Fétidas
49
 50

Caso confirmado
Caso responsable que se le agregue uno o más:
▸ Aislamiento de Corynebacterium diphtheriae
cepa toxigénica
▸ Aislamiento de Corynebacterium diphtheriae
toxigénica a partir de convivientes,
contactos o personas con asociación
epidemiológica con el caso o asociación con
otro caso confirmado
 51

Difteria cutánea
Toda persona de la cual se aísle
Corynebacterium diphtheriae
toxigénica de alguna lesión en piel,
en ausencia de infección aparente
de vías aéreas u otro sitio y tenga
o no manifestaciones de la
enfermedad.
 52

Presentaciones clínicas
▸ Difteria tonsilar y Faringitis estreptocócica (S. pyogenes),
mononucleosis, herpes primario,
faríngea algodoncillo, tonsilitis membranosa no
bacteriana (adenovirus o toxoplasma)

Rinorrea, gangueo y cuerpo extraño

▸ Difteria nasal en la nariz

Laringotraqueobronquitis (CURP) y
▸ Difteria laríngea cuerpo extraño en la laringe

▸ Difteria cutánea
 53

Diagnóstico
Cultivo en:
▸ Agar cisteína-telurito
▸ Agar-Suero-Telurito
▸ Medio Löeffler
Demostración de producción de toxina diftérica:
▸ PCR
▸ Prueba ELEK (ensayo invitro con antitoxina)
 54

Tratamiento
Aislados
▸ Antitoxina diftérica
▸ Antibióticos (Penicilina, eritromicina)
▸ Cuidados generales
▸ Manejo profiláctico de los contactos

Vacunación -> Pentavalente acelular

 55

Complicaciones y Pronóstico
▸ Miocarditis
▸ Neuritis

5 al 10% de todos los casos llevan a

la muerte
 56

“ Neumonías
Típica: Atípica:
60% bacterianas Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae Chlamydophila pneumoniae
Haemophilus influenzae Chlamydia psittaci
Klebsiella pneumoniae Virales
Streptococcus pneumoniae
Neumonía típica, meningitis, sinusitis, otitis media, endocarditis...
 58

Epidemiología Inicio brusco

Escalofrío
Fiebre alta
Dolor pleural
Causa más común de la neumonía típica. Tos y expectoración
Condensación lobar
Responsable de: alveolar
Leucocitosis y formas
3 - 6 mil casos de meningitis inmaduras
Esputo*
50 mil de septicemia
400 mil hospitalizaciones por neumonía
7 millones de otitis media
 59

Epidemiología
Elución de mecanismos de
Afecta sobretodo a niños y ancianos. defensa
Antecedentes de infección viral
Colonización normal en faringe y Obstrucción bronquial
Lesión del ep respiratorio
nasofarínge Desnutrición
Hipoesplenismo
Entidades que interfieren con la
eliminación de bacterias
Se transmite por gotitas respiratorias o al EPC
Alcoholismo
existir factores predisponentes + ICC
colonización DM
ERC
 Diplococo 60
encapsulado G+
Anaerobio
facultativo
Colonias grandes
redondas y
mucoides
 61

Enzima autolítica (amidasa), la cual hace que las

bacterias viejas sufran una autólisis -> colonias
con hoyos al centro.

Es inhibida por la optoquina

(test de identificación)
62
 63

Serotipos capsulares
>90 reconocidos
75% de neumonías por: 1 y 8

▸ Vacuna heptavalente: 6B, 9, 9V, 14, 18C, 19F y 23F

▸ Conocidos como enfermedades invasivas: 4, 6B,
9V, 14, 18C, 19F y 23
▸ Latam: 1, 5, 6B, 9V, 14, 119A, 19F y 23F
64
65
 66

Neumolisina
▸ Activa al complemento
▸ Inhibe la actividad fagocítica de la célula
▸ Une las Ig por la porción Fc
▸ Inhibe actividad de células ciliadas
▸ Disminuye la eficacia de los PMN
▸ Estimula la producción de citocinas en
monocitos
▸ Citotóxica
67
 68

Neumonía
▸ Inicio brusco y consistente ▸ Disnea
▸ Fiebre mantenida 39º a 41ºC ▸ Fatiga
▸ Síntomas de infección ▸ Sudores
respiratoria vírica 1 a 3 días ▸ Cefalea
antes ▸ Dolor
▸ Tos productiva con esputo abdominal
hemoptoico ▸ Diarrea
▸ Dolor torácico (pleurítico)
▸ Derrame pleural 25%

5% 💀
69
 70

Cuadro clínico
▸ Otitis media
▸ Sinusitis
▸ Meningitis
▸ Bacteremia
▸ Endocarditis
 71

Diagnóstico
▸ Microscopía es muy sensible*
╺ Frotis de esputo
╺ Hemocultivo de utilidad para la
identificación
▸ Detección de Ag (polisacárido C)
▸ PCR
▸ Prueba de solubilidad de bilis
▸ Prueba de optoquina
 72

Tratamiento
▸ Penicilina
▸ Cefalosporinas, eritromicina, cloranfenicol o
vancomicina

Amoxicilina 500 mg c/8hrs x 7 a 10 días

Claritromicina 500 mg c/12hrs x 7 a 10 días
Mycoplasma pneumoniae
Neumonía atípica, traqueobronquitis
 74

Epidemiología
▸ Transmisión: aerosoles y gotitas respiratorias.
▸ Portadores asintomáticos
▸ Mayor incidencia entre 5-15 años.
▸ “Principal causa de neumonía atípica”
 75

Carece de pared ▸ Bacterias más pequeñas de vida libre, pueden

celular atravesar filtros de 0.45 micrometros.
Pleomorfo ▸ Membrana de triple capa con esteroles.
Aerobio estricto ▸ Reactividad cruzada de determinantes antigénicos.
 76

Patogénesis ➔ Ciliostasis
➔ Destrucción del epitelio ciliado.
ADHERENCIA AL EPITELIO
➔ Falta de aclaramiento normal de
▸ Adhesina P1: receptores
las vías superiores
de glucoproteínas
➔ Diseminación a vías inferiores.
sialidadas en la base de
los cilios.
Superantígenos: -> cáscada
Producción de peróxido de
inflamatoria-> síntomas generales.
hidrogéno
 77

Traqueobronquitis
Enfermedad inflamatoria de los bronquios.
❏ Malestar general
❏ Fiebre
❏ Tos no productiva
❏ Cefalea
❏ Faringodinia
 78

Neumonía atípica
“Neumonía ambulatoria”, intersticial.
Inicio insidioso.
❏ Malestar general.
❏ Fiebre
❏ Cefale
❏ Tos no productiva
❏ Estertores crepitantes.
❏ Mialgias
Comlicaciones: eritema multiforme, anemia hemolítica, miocarditis,
pericarditis, artritis.
 79

Faringitis
Puede preceder a la neumonía
❏ Farínge hiperémica sin exudados,
petequias.
❏ Fiebre.
❏ Puede aparecer de manera simultánea
otitis media no purulenta.
❏ Asociación síndrome de Guillain Barré
 80

Laboratorio
▸ Cuadro clínico.
▸ Cultivo (2-6 semanas) en agar
de Eaton: colonias pequeñas,
aspecto granular, centro denso
“huevo frito invertido”
▸ Serológico: demostración
serológica de anticuerpos Medios: suero (esteroles),
específicos. glucosa, extracto de levaduras,
indicador de pH (7.8),
penicilina.
 81

Tratamiento
▸ Macrolidos
▸ Tetraciclinas
▸ Fluoroquinolonas
Chlamydophila pneumoniae
Bronquitis, neumonía, faringitis, sinusitis
 83

Epidemiología
▸ Transmisión: aerosoles y gotitas respiratorias.
▸ Portadores asintomáticos
▸ Más evidente en adultos mayores que en personas
jóvenes.
▸ Ubicua
 84

● Pueden atravesar filtros de 0.45 micrometros.

● Replicación intracelular, desarrollo bifásico
○ Cuerpos elementales (CE, 300-400 nm): formas infecciosas inactivas
metabolicamente.
○ Cuerpos reticulados (CR, 800-1000nm): Formas no infecciosas con
actividad metabólica, fisión binaria
■ Cuerpo persistente: presencia de IFNy
● LPS con actividad débil, proteína principal de la membrana externa (MOMP,
60%): porina, proteína OMP2: puentes disulfuro que estabilizan a los CE.
● Diseminación: monocitos
85
86
87
 88

Enfermedades clínicas
● Sinusitis Asociado a
● Faringitis aterosclerosis: infecta
● Bronquitis células endoteliales,
○ Tos persistente induce reacciones
○ Ronquera inflamatorias comunes
○ Faringodinia en aterosclerosis.
○ Puede o no haber fiebre
● Neumonía.
 89

Tratamiento
▸ Macrolidos
▸ Tetraciclinas
▸ Fluoroquinolonas
Mycobacterium tuberculosis
Tuberculosis
 91

Epidemiología
En el mundo: ❏ Transmisión: contacto
● ⅓ de la población TB latente estrecho, inhalación de
● 20.4 millones de enfermos por año, aerosoles infectados.
fallecen 1.4 millones. Necesarios 2-3 bacilos
❏ 85% pulmonar, 15% extra pulmonar para la RI.
❏ 5-10% TB latente: TB activa ❏ Factores de riesgo:
❏ Un paciente sin tratamiento infecta a pobreza, pacientes
10-15/año. inmunodeprimidos,
❏ La TB es curable alcoholicos.
92
93
 94

Pleomórficos ▸ Pared celular con contenidos altos de lípidos (>60%: AAR

BAAR
Aerobio estricto A: MC
B: peptidoglicano
IC facultativa C: arabinogalactamo
D: LAM
E: porteínas asociadas
F: ácido micólico
G: glucolípidos

Tuberculina

Crecimiento lento
(generación 12-24
hrs) por su superficie
hidrofóbica.
95
 96

▸ Patología resultado de respuestas del hospedador.

1. Penetración en los macrófagos.

2. Replicación en los magrófagos.
a. Fagocitosis sin formación del fagolisosoma: inhibe
antígeno endosomal específico 1 (EEA1).
b. Evade destrucción: intermediarios reactivos de nitrógeno
3. Bacteriemia asintomática o cuadro gripal leve.
4. Reconocimiento del SII de lipoproteínas y glucolípidos ->
respuesta inmune.
 97

Respuesta TH1:
Activa a los macrófagos -> bactericida.
▸ IFN-Ɣ: mediador esencial para que los macrófagos puedan
contener la infección
▸ Maduración del fagolisosoma, producción de NO (da lugar a
compuestos reactivos nitrogenados), defensinas.
▸ Autofagia
 98

Respuesta TH1:
Formación de granulomas y daños
tisulares.
▸ Macrófagos activados -> histiocitos
epitelioides -> granuloma
En muchos pacientes esta respuesta
detiene la infección.
Respuesta inmune muy eficaz, pero asociada a
destrucción tisular.
99
 100

Dosis infectante:
1-10 bacilos

Esputo expectorado:
100,000 BAR/ml
 101

Clasificación clínica
TB primaria: aparece en una persona no expuesta previamente,
y por tanto, no sensibilizada.
▸ Reprimida en la mayoría.
▸ TBP progresiva: parecida a una neumonía bacteriana aguda.
TB secundaria: aparece en un anfitrión previamente sensibilizado.
102
103
 % de progresión a enfermedad 104
activa depende de la dosis
infecciosa y del estado
inmunológico del paciente
Tuberculosis pulmonar
Foco pulmonar inicial generalmente se encuentra en
campos pulmonares medios o inferiores.
5 - 10% desarrolla una enfermedad en una fase
posterior.
● Comienzo insidioso
● Malestar general
● Adelgazamiento
● Tos
● Sudoración nocturna
● Esputo (escaso o hemoptísico y purulento)
105
106
 Ausencia de cambios radiológicos 4-6 meses -> 107
radiográficamente estables

Sintomatología Infección 2º, reinfección:

▸ Astenia
Infección 1º:
▸ Adinamia
▸ Tos leve, seca, no productiva ▸ Anorexia
▸ Ligera disnea ▸ Transpiración
▸ Fiebre prolongada ▸ Febrícula vespertina
▸ Sudoración nocturna ▸ Con el tiempo se agrega: fiebre,
▸ Anorexia sudoración nocturna, pérdida de
peso, irritabilidad, tx nerviosos y
▸ Adinamia
dispepsia
 108

Tuberculosis 1º consolidación
parenquimatosa.
Adenopatías unilaterales hiliares o
mediastínicas. (sobretodo en niños)

Posprimaria se manifiesta como una

opacidad heterogénea, a menudo
cavitada en los segmentos apical o
posterior de los lóbulos superiores o
en el segmento superior de los
inferiores.

Cavitación es el hallazgo más

importante.
109
 110

Diagnóstico Baciloscopía +:
1 o más BAAR en
▸ Inmunodiagnóstico 100 campos
observados
╺ PPD
╺ Uso de Ag específicos
▸ Microscopía
╺ BAAR
▸ PCR
▸ Cultivo
╺ Medio agar (Lowenstein-Jensen) -> 4-8sem
╺ Middle Brook -> <3sem
111
80% es negativa en VIH + 112
Si es negativa: no descarta lapresencia de Tb
activa -> realizar pruebas para Tb inactiva

+ Sí la induración es de 10 mm o más
 113

Tratamiento 2º línea:
▸ Kanamicina
1º línea:
▸ Amikacina
▸ Isoniazida
▸ Capreomicina
▸ Rifampicina
▸ Etionamida
▸ Etambutol
▸ Cicloserina
▸ Piracinamida
▸ Proteonamida
▸ Estreptomicina
▸ Ofloxacina
▸ Levofloxacino
114
 115

El px con tuberculosis tiene 3 tipos de poblaciones:

1. Micobacterias de crecimiento activo de localización extracelular.
2. Micobacterias de crecimiento lento o intermedio que se desarrollan
intracelularmente a pH bajo.
3. Micobacterias de crecimiento lento ubicadas en el material caseoso.

Por lo que el tratamiento debe estar asociado, ser prolongado y supervisado.

Rifampicina 1, 2 y 3
Isoniazida, Estreptomicina y 2
otros aminoglucósidos
Pirazinamida 2
Quinolonas 1
 116

¿DUDAS?