Infectología
Tuberculosis
Alexia A. Fierro Velázquez
Tuberculosis Enfermedad infecto-contagiosa
Causada por bacilos del género Mycobacterium
Mycobacterium tuberculosis
Características: Ácidos micólicos
Bacilos aeróbios Ácido - Alcohol - Resistentes
Pared celular rica en lípidos (hidrófobo) 60 % lìpidos en la pared celular
Ácidos micolicos
Peptidoglucanos
Transmisión: Inhalación de gotas
Epidemiología respiratorias
Vulnerabilidad:
Personas en calle, pacientes
inmunocomprometidos
Infección asociada a condiciones de pobreza y
hacinamiento
En el 2019 la tasa de TB fue de 23 casos por 100
000 habitantes
2 600 defunciones.
0.2, 0.6 - 10 Mm
Ingresa por vías
Fisiopatogenia respiratorias
Partículas respiratorias
infecciosas
Respuesta inflamatoria
- Respuesta del Las partículas
hospedador ante el descienden a las vías
bacilo - Clìnica respiratorias inferiores
(alveolos)
Respuesta inflamatoria
Fagocitosis
crònica grave y
Macrófagos alveolares
descontrolada
Patógenos intracelulares
Impide la unión fagosoma-
lisosoma
Unión con otras
vesículas - nutrientes
para crecimiento
Macrófagos: IL -12 Reclutar linfocitos T,
TNF alfa, células citoliticas
Crecimiento
intravacuolar
INF y: Activa a los Unión fagosoma- Destrucción
macròfagos lisosoma intracelular
Granuloma tuberculoso
Linfocitos activadores de
macrófagos, células epiteloides y las
gigantes
Fase 1. Fase 2. Fase 3.
Interacción bacilo- Periodo 1rio Formación de un
macrófago Los bacilos se granuloma
Activación de multiplican (tubérculo)
receptores inmunitarios dentro del Linfocitos T,
macrófago y no macrófagos
permiten la activados que se
maduración del fusionan
fagosoma. formando las
Adenopatías células
multinucleadas.
Fase 4. Fase 5.
Formación de Tuberculosis
matriz al rededor secundaria.
del granuloma Afectación a otros
formada por órganos
fibroblastos. Evita Paredes necrosadas
diseminación de los alveolos se
hematógena. rompen.
Desintegración y
Pacientes Tuberculosis
destrucción del material
inmunocompro secundaria
central.
metidos. extrapulmonar
Destrucción de macrófagos
Granuloma
y liberación de productos
encapsulado
bacterianos.
Tuberculosis secundaria extrapulmonar
Menor frecuencia
Diseminaciones bacilares vía
hematógena
Edad
Pacientes que viven con VIH, diabetes,
insuficiencia renal.
Pleural
Meníngea
Ganglionar
Anatomía patológica
Vista macroscópica Vista macroscópica
Tuberculosis primaria Granulomas parduscos - necrosis caseosa
Infección inicial Campos pulmonares superiores
Granuloma amarillo-pardusco Nódulos redondeados de tamaño irregular
Calcificación de granulomas Tuberculosis secundaria
Vista macroscópica Vista microscópica
Tuberculosis miliar Granulomas: contornos redondeados con
Multitud de pequeños granulomas bordes bien delimitados.
parduscos, que miden de 2 a 4 mm, Macrófagos transformados (células
diseminados por todo el parénquima epitelioides), linfocitos, ocasionales
pulmonar. polimorfonucleares, células plasmáticas y
fibroblastos.
Vista microscópica
Los macrófagos se organizan en«comités»
llamados células gigantes. La célula gigante Radiografía posteroanterior de tórax
clásica de las infecciones granulomatosas se Afectación granulomatosa de los lóbulos
denomina célula gigante de Langhans y superiores
tiene sus núcleos alineados en la periferia. Densidades irregulares, con patrón
reticular y nodular, y cavitación
Radiografía posteroanterior de tórax Radiografía posteroanterior de tórax
Afectación granulomatosa de ambos Complejo de Ghon: granuloma
pulmones subpleural y linfadenopatía hiliar
Brillantes calcificaciones focales Tuberculosis primaria
Reactivación o reinfección
Radiografía posteroanterior
de tórax
Tuberculosis miliar
Afecta a todos los campos
pulmonares
Aspecto punteado
Clínica Reactivación de la tuberculosis
Tuberculosis 1ria
Periodo de inmunosupresión
precipitado por desnutrición,
Asintomática o se
alcoholismo, diabetes, vejez y un
manifiesta sólo por fiebre
cambio notable en la vida
y malestar general.
infiltraciones en las zonas
medias del pulmón e
inflamación de los Tos seca --- Con esputo ---- Hemoptisis
ganglios linfáticos
Fiebre, malestar general, fatiga,
sudoración y pérdida de peso.
Diagnóstico
Enfermedad de tuberculosis Infección Tuberculosa latente
Signos y síntomas No clínica
Historia clínica Prueba de liberación de TST: Prueba cutánea de la
Prueba de la tuberculina interferón gamma IGRA tuberculina
Baciloscopia
Cultivo Análisis de sangre
Radiografía de tórax Población general
Alto riesgo de tuberculosis
Detecta exposición a la
tuberculosis midiendo 2 pruebas +: Paciente
indirectamente la infectado
respuesta del sistema
inmunológico.
Resumen de las recomendaciones para las pruebas de detección de la
infección tuberculosa latente
Frotis acido resistente Cultivos
Estudio microscópico en frotis de Cultivo de organismos es esencial para la
muestras clínicas confirmación y para pruebas de
susceptibilidad a los antimicrobianos.
Muestras tomadas de esputo y líquido
cefalorraquídeo se concentran por
centrifugación antes de teñirlas
Tratamiento
Objetivos: Curar al paciente individual como en minimizar la transmisión
de Mycobacterium tuberculosis a otras personas
Agencia gubernamental de salud
pública como autoridad legal para
En pacientes niños/adultos
controlar la tuberculosis
con sospecha muy alta de
tuberculosis se les debe de
administrar tratamiento Fase intensiva del tratamiento
empírico antes de saber el Fase de seguimiento
resultado de cualquier
prueba.
Fase intensiva
1ra línea
Tratamiento empírico
2 meses Administración diaria
piridoxina (vitamina B6) se
administra con INH
Fase de seguimiento
4 meses
Bibliografia
[Link]
b-opi/diagnosis-of-tuberculosis-in-adults-and-
[Link]
[Link]
sequence=1&isAllowed=y