Cada impulso se inicia en el nódulo

sinoauricular
El nódulo SA recibe abundante
Electrofisiología celular: el potencial de
innervación por fibras del sistema
acción cardiaca dirige el compartimento
nervioso autónomo
electrofisiológico de todos los miocitos
El impulso normal viaja a través de la
cardiacos. En base a 5 fases
aurícula derecha y luego a través de la
• Fase 0; ascenso rápido, complejo
aurícula izquierda
QRS
Los nódulos SA y AV responden
• Fase 1: segmento ST intensamente a la estimulación del
• Fase 2: segmento ST sistema nervioso autónomo
• Fase 3; corresponde onda T El haz de His se divide en una rama
• Fase 4: segmento entre el final de derecha e izquierda que transmite la
la onda T y deflexión subsiguiente conducción a los ventrículos derecho e
que es complejo QRS izquierdo
Los conductos de Na y Ca causan la El haz izquierdo se divide en los
mayor parte de las corrientes internas o fascículos anterior e izquierdo
despolarizadoras en los miocitos posterior, los cuales luego se dividen en
cardiacos fibras Purkinje
Las corrientes de Na y Ca accionan la Esta red de fibras de conducción de
despolarización de la fase 0 del Purkinje se localiza en el endocardio
potencial Mecanismos De Arritmias Cardiacas
Las mutaciones que retrasan el cierre o Arritmia; son las manifestaciones de
que se activan los conductos de K anomalías en el inicio y propagación del
producen una prolongación del intervalo impulso eléctrico cardiaco
QT Bradiarritmias: anomalías en los tejidos
Las propiedades morfológicas y de conducción especializados
funcionales de los potenciales de acción Taquiarritmias: pueden surgir en casi
varían en las diferentes regiones del todas las ubicaciones en los tejidos de
corazón conducción. Se clasifican por su
En los miocitos auriculares y mecanismo
ventriculares las corrientes de Na Aumento Del Automatismo
dominan el ascenso rápido Automatismo: despolarización
Los fármacos que se unen y antagonizan espontaneas que se producen durante la
los conductos de Na en el corazón fase 4 del potencial de acción. El
demuestran eficacia en el tratamiento automatismo del nódulo SA activa el
de taquiarritmias impulso cardiaco normal
Corriente funny o if: corriente fase 4 El intervalo normal de frecuencias de
despolarizadora es generada por un automatismo del nódulo SA se
conducto de Na/Ca semiselectivo encuentra entre 30 – 220 lpm
Propagación Normal De Impulsos Frecuencia cardiaca intrínseca: es la
Cardiacos frecuencia automática natural del
Sistema de conducción cardiaca: nódulo SA sin ninguna estimulación por
impulso cardiaco normal inicia y viaja a el sistema nervioso
través de fibras de conducción
especializadas
El automatismo incrementado puede Las alteraciones en la función del
ocurrir en cualquier sitio que muestre conducto iónico pueden favorecer las
automatismo arritmias
• Nódulo SA Bases Del Tratamiento De Arritmias
• Nódulo AV Van dirigidos hacia el mecanismo
• Sistema His – Purkinje subyacente especifico
Dando origen a taquicardia patológica; 1. Arritmias con incremento en
otras regiones pueden mostrar mayor automatismo; antagonistas
automatismo conductos Ca, bloqueadores B,
• Venas pulmonares ivabadrina
• Vena cava superior del seno 2. Arritmias desencadenadas por
coronario actividad; eliminación de
• Infundíbulos ventriculares glucósidos digitálicos, fármacos
Posdespolarizaciones Y Arritmias que prolongan QT
Desencadenas 3. Arritmias con mecanismo de
Posdespolarizaciones y arritmias: reentrada;
despolarizaciones anormales que se 4. Arritmias por automatismo; la
producen en las fases finales del localización y eliminación
potencial de acción precisas mediante la ablación del
Posdespolarizacion tempranas: sitio del automatismo
suceden en 2 – 3 del potencial de acción Tratamiento Del Paciente Con Arritmias
Una arritmia ventricular no sostenida o 1. Valoración y diagnostico
sostenida que puede provocar paro La sospecha comienza con anamnesis y
cardiaco examen físico, incluir un
Posdespolarizaciones tardías: son electrocardiograma
despolarizaciones anormales que Síntomas
ocurren en la fase 4 del potencial de • Sensación de vaga fatiga
acción • Dolor torácico
Mecanismo De Reentrada • Disnea
El mecanismo de reentrada se refiere al • Aturdimiento
movimiento circular de un frente de • La perdida de consciencia puede
onda de activación eléctrica ser el resultado de arritmia
El inicio y mantenimiento de una arritmia cardiaca
con mecanismo de reentrada requiere Secuencias hemodinámicas síntomas
1. Bloqueo unidireccional • Presincope
2. Conducción lenta • Sincope franco
La forma más común de reentrada es • Disnea
anatómica • Dolor torácico
La reentrada es el mecanismo para • Debilidad generalizada
varias arritmias cardiacas de Lo que puede exacerbar una arritmia
importancia clínica y comunes • IC
Reentrada funcional: El mecanismo de • Angina
reentrada en ausencia de una barrera • Hipoxia
anatómica fija
El electrocardiograma registra por lo transvenoso incluyendo infección
general solo 6 segundos de actividad o fractura de plomo
eléctrica cardiaca  Desfibriladores cardioversores
La naturaleza de la arritmia que se implantados: detectar arritmias
produce ayudara a determinar el ventriculares anormales y
pronóstico del paciente también para desfibrilación para
En un estudio electrofisiológico típico, evitar muerte súbita
los catéteres se colocan dentro del Bradiarritmias; Trastornos Del Módulo
corazón, por lo general a través del Sinoauricular
acceso venoso femoral El nódulo sinoauricular o sinusal,
Si se sospecha cardiopatía estructural, funciona como un marcapasos cuando
ecocardiografía es con mayor tiene disfunción o esta suprimido pasa
frecuencia la mejor prueba siguiente entonces como la batuta al nódulo
Resonancia magnética ayuda a valorar auriculoventricular
isquemia, infarto, miopatía Estructura y fisiología: la estructura del
Tratamiento nódulo SA es heterogenia
1. Farmacológico Diagnostico: averiguar causas
Clase I Conducto Na reversibles
IA: procainamida, quinidina Subtipos
IB: lidocaína, mexiletina 1. Bloqueo de salida sinoauricular:
IC: flecainida, propafenona falta de propagación de la
Clase II Receptor B adrenérgico actividad del nódulo sinusal la
Clase III Conducto de potasio aurícula
• Sotalol Tipo I: retraso fijo en la salida del
• Dofetilida nodo sinusal
• ibutilida Tipo II: retraso progresivo
Clase IV Conductos de Ca 2. Síndrome taqui bradi: consiste en
• Verapamilo una frecuencia cardiaca elevada y
• Diltiazem con bradicardia alternada
2. Ablación con catéter 3. Incompetencia cronotrópica:
Identificar y localizar un sustrato incapacidad del corazón para
anatómico y la alteración mecánica de aumentar sus esfuerzos o sea
frecuencia
dicho sustrato eliminara la arritmia
cardiaca 4. fibrosis del nódulo sinusal:
3. Tratamiento con dispositivos 5. isquemia e infarto nódulo SA:
eléctricos implantados 6. Hipersensibilidad del seno
carotideo y bradicardia de origen
 Marcapasos: base del tratamiento
neural: bradicardia sinusal;
de bradiarritmias, indicaciones;
manifestación prominente de la
disfunción del nódulo sinusal o
hipersensibilidad del seno
enfermedad de conducción
carotideo
auriculoventricular. Esto contiene
Tratamiento
circuitos electrónicos y una
1. Control del ritmo temporal como
batería aunque también hay
apoyo transitorio: estrategia
marcapasos sin electrodos, estos
inicial es eliminar cualquier causa
reducen los riesgos asociados
(causa reversible)
con los sistemas de plomo
 2. Ablación por catéter • Tipo II (mobitz II): falta de
3. Implantación de marcapasos conducción AV, incluida
permanente: muerte súbita
Complicaciones relacionadas con la 3. Tercer grado: disociación AV
implantación de marcapasos completa con frecuencia
Complicaciones: infección, hematoma, ventricular menor que la auricular
neumotórax, perforación cardiaca Etiología De La Enfermedad De
Síndrome de jugueteo; actualmente está Conducción AV
complicación ya que debido en los 1. Fibrosis
dispositivos no sucede 2. Esclerosis del sistema de
Trastornos Del Nódulo conducción
Auriculoventricular 3. Causas yatrogenias: cirugía de
Los impulsos generados por el SA se válvulas. Fármacos verapamilo,
conducen a través del nódulo AV esta dilatasen y digoxina
especializado en la conducción lenta del 4. Bloqueo AV e isquemia coronaria:
potencial de acción en el IMA se desarrolla bloqueo AV
En el nódulo AV: la frecuencia transitorio. En el bloqueo AV de
automatismo normal es de 20 – 60 latidos segundo grado ocurre en IM
por minuto agudo o inferior. Recordamos que
La bradicardia puede aparecer cuando el bloqueo AV con frecuencia es
se compromete la conducción a través reversible
del nódulo AV 5. Causas infecciosas; carditis de
El nódulo AV puede dividirse en Lyne. El bloqueo en estas
• Nodal inferior situaciones suele suceder en el
• Nódulo compacto nódulo AV
Las células que constituyen el complejo El bloqueo AV mejora antes de una
del nódulo AV son heterogéneas semana con el tratamiento
Conducción decreciente: lenificación de antibiótico
la conducción con frecuencias cada vez 6. Causas autonómicas y
mayores de estimulación funcionales del bloqueo AV: son
La conducción mas rápida en el corazón reversibles
se produce en células Purkinje 7. Bloqueo AV adquirido: causa mas
El nódulo AV esta inervado por el SNS y frecuente de la degeneración del
SNP bloque AV es la fibrosis
Definiciones electrocardiográficas del progresiva idiopática del sistema
bloqueo de conducción AV de conducción. Proceso que casi
1. Primer grado: el bloqueo AV se siempre comienza en la cuarta
caracteriza por una prolongación década de edad
del intervalo PR (+200 ms) 8. Bloqueo AV congénito; presente
2. Segundo grado: falla intermitente en anomalías cardiacas de bebes
en la conducción entre la aurícula de mujeres con enfermedades
y el ventrículo autoinmunes
• Tipo I (mobitz I): Pruebas Diagnosticas
prolongación progresiva Exploración física puede revelar una
del intervalo PR cardiopatía valcular
Ecg
Ecocardiografía derecho a través de la vena
Recordad que fibrosis progresiva del femoral
sistema de conducción es la causa más Valoración De Las Taquiarritmias
frecuente Supraventriculares
Otros estudios son útiles como Estas se originan o dependen de la
tomografía computarizada, resonancia conducción a través de la aurícula o el
magnética nódulo auriculoventricular hacia los
Importante identificar el nivel de ventrículos. Complejo QRS menor a 120
bloqueo de la conducción ms y estrecho
Atropina e isoproterenol pueden aportar Los mecanismos de taquicardia
información diagnostica supraventricular se dividen en
Las pruebas electrofisiológicas esta 1. Taquicardia sinusal fisiológica
indicada en pacientes con sincope y 2. Taquicardia patológica
sospecha de bloqueo AV de alto grado a) Por reentrada que dependen
Tratamiento de la conducción nodular AV
1. Tratamiento agudo bloqueo AV: b) Circuitos de reentrada
eliminar la causa reversible, grandes dentro del tejido
eliminación de fármacos auricular
innecesarios, corrección de c) Taquicardias auriculares
anomalías electrolíticas focales
Atropina e isoproterenol útil en Este tipo de arritmia suele durar de
caso de que el bloqueo sea en el breve duración
nodulo AV Presentación clínica
Cuando no es reversible la medida Los síntomas son, disnea, palpitaciones,
consiste entonces en un control dolor torácico, disminución de la
permanente del ritmo capacidad de esfuerzo y en pocos casos
2. Implantación de marcapasos desencadena paro cardiaco
permanente, la implantación de un Valoración inicial
marcapasos permanente para el Las pruebas de esfuerzo son útiles para
bloqueo AV de primer grado y el valorar los síntomas relacionados con el
bloqueo AV mobitz I ejercicio
Infarto al miocardio agudo: está Valorar la posibilidad de una
indicado el control del ritmo en enfermedad cardiaca subyacente
bloqueo AV de segundo grado o TSV del tipo más frecuente es la
tercer grado persistente taquicardia sinusal como respuesta a
3. Tratamiento de resincronización tensión fisiológica
cardiaca implica la colocación de El tratamiento principal es la corrección
una derivación adicional para de la causa subyacente
controlar el ritmo en una rama Taquicardia Sinusal Fisiológica Y No
lateral o anterolateral del seno Fisiológica
coronario para permitir la Introducción: el nódulo sinusal
estimulación simultanea del compuesto por un grupo de células
ventrículo derecho e izquierdo ubicadas en la cara superolateral de la
4. Marcapasos inalámbricos: unión entre la aurícula derecha
dispositivos autocontenidos que Los pacientes con taquicardia sinusal se
se implantan en el ventrículo quejas de sensación incomoda por sus
propios latidos cardiacos como síntoma Taquicardia Auricular Focal
principal Mecanismos subyacentes incluyen
El ritmo sinusal normal es de 60 – 100 automatismo anormal, automatismo
latidos por minuto activado. El termino focal únicamente se
Taquicardia Sinusal Fisiológica: mayor a usa para diferenciarlo, pero no define un
100 lpm. Bradicardia sinusal: fc menor a mecanismo de arritmia
60, puede ser normal durante el sueño. La manifestación inicial de TA es con
Taquicardia sinusal es fisiológica conducción AV 1:1 o un bloqueo AV
cuando constituye una reacción En caso de episodios repetitivos;
apropiada al ejercicio, estrés, eficaces b bloqueadores y antagonistas
enfermedades de calcio verapamilo, diltiazem
Taquicardia Sinusal No Fisiológica: Ablación por catéter es útil para eliminar
a) Taquicardia sinusal inapropiada: el foco AT
frecuencia sinusal se acelera de Taquicardia Paroxística
forma espontanea en reposo. Puede Supraventricular
estar relacionada con el En este capitulo revisaremos
desequilibrio de la estimulación taquicardias supraventriculares
simpática y parasimpática del sostenidas
nódulo sinusal. Síntomas como 1. Taquicardia AV por mecanismo de
fatiga, mareo e incluso sincope reentrada nodal: mas común entra
pueden acompañar a las las taquicardias paroxísticas
palpitaciones, malestar ventriculares. Sucede en la 2da y
gastrointestinal, dolor torácico y 4ta década de vida en mujeres
cefaleas El mecanismo es la reentrada que
Ivabradina ha sido eficaz en el involucra el nódulo
tratamiento de la taquicardia auriculoventricular y la aurícula
sinusal inapropiada perinodal lo que permite la
A largo plazo de marcapasos existencia de múltiples vías de
permanente por bradicardia conducción
sintomática resultante o por Tratamiento: explicarle al
incompetencia cronotrópica el paciente la maniobra de Valsava,
tratamiento podría ser ineficaz medicamentos como
b) Síndrome de taquicardia postural bloqueadores B, verapamilo y
ortostática se caracteriza por diltiazem. En casos crónicos;
taquicardia sinusal postural ablación con un catéter pero se
sintomática que surge con el corre el riesgo de Bloqueo AV lo
cambio de posición de decúbito que podría entonces llevar a la
supino a bipedestación implantación de un marcapasos
El entrenamiento físico mejora los 2. Taquicardia de la unión: ocurre
síntomas por automatismo del nodulo AV.
CUADRO 247-1 pag 1892 Sucede mas común en niños, se
debe a un aumento del tono
adrenérgico
Ritmo de unión acelerado; fc en 50
– 100 lpmp
 Este tipo no tiene tratamiento en Maniobra de Valsalva
especifico Adenosina contraindicada: en pacientes
3. Vías accesorias y síndrome de con transplante, hipersensibilidad.
WOLF – PARKINSON – WHITE Precipita la FA.
Las vías accesorias están Bloqueadores B, veparamilo o diltiazem
vinculadas con la anomalía de producen hipotensión
Ebstein de la válvula tricúspide Aleteo Auricular Común, Taquicardias
VA: son conexiones anormales Auriculares Con Mecanismo
que permiten la conducción entre Macrorrentrada Y Multifocales
aurícula y ventrículos a través del Taquicardia auricular con mecanismo
anillo AV de macroentrada: se debe a un circuito
SWPW: se define como un QRS de reentrada grande asociado a áreas
preexcitado durante el ritmo con tejido cicatricial en aurículas
sinusal y episodio de TPSV El aleteo auricular derecha suele ocurrir
4. Taquicardia AV por mecanismo de junto con fibrilación auricular
reentrada: es la taquicardia más 1. Aleteo auricular: tratamiento
común causada por VA cardioversión eléctrica. Ablación
Quizá esta ocurra por una con catéter para el aleteo
miocardiopatía inducida por auricular se puede considerar en
taquicardia este caso como tratamiento de
5. Taquicardia por preexcitación: primera línea.
ocurre cuando los ventrículos se 2. Taquicardia auricular multifocal:
activan por conducción ritmo con al menos tres
anterógrada sobre la AP morfologías de onda P distintas,
Contraindicado en FA: FC radica en 100 – 150 lpm
verapamilo, diltiazem el mecanismo: automaticidad
Tratamiento: cardioverison desencadena a partir de múltiples
eléctrica o amiodarona IV focos auriculares se encuentra en
Tratamiento: incluir valoración de los pacientes con enfermedad
factores agravantes; enfermedades pulmonar crónica y enfermedad
recurrentes y factores que aumentan el aguda
tono simpático. Realizar tratamiento: se dirige a la
ecocardiograma, electrofisiología corrección de la enfermedad
invasiva. Se indica ablación con catéter subyacente u anomalía
para arritmias recurrentes cuando los metabólica presente
medicamentos son ineficaces. este tipo de arritmia puede
Complicaciones graves como: mostrar respuesta amiodarona
taponamiento cardiaco, bloqueo AV, sin embargo no a largo plazo ya
tromboembolia, lesión de la arteria que produce fibrosis pulmonar
coronaria
Tratamiento taquicardia
supraventricular paroxística
Monitorizar con ECG continuamente.
Adenosina IV funciona con rapidez en la
mayoría de las situaciones
Masaje en el seno carotideo
 Fibrilación Auricular Tratamiento: fibrilación auricular: el
Es una arritmia cardiaca que se objetivo es
caracteriza por una activación eléctrica 1. Control de síntomas
auricular permanente desorganizada 2. Mitigación de riesgo
rápida e irregular, alcanzan el nodulo AV tromboembólico
Los latidos oscilan entre 110 – 160 lpm 3. Atender factores de riesgo
Es la arritmia sostenida mas común Si existe un compromiso hemodinámico
Factores de riesgo cardioversión urgente
• Edad 1. Cardioversión y anticoagulación:
• Cardiopatía subyacente la principal fuente de
• Hipertension tromboembolia y apoplejía en FA
• Diabetes es la formación de trombos en la
• Antecedentes familiares de FA orejuela izquierda
• Obesidad Si FA supera 48 horas; hay mayor
• Trastornos respiratorios del riesgo de tromboembolia
sueño a) Anticoagulación continua
Consecuencia más frecuente: durante tres semanas
• Apoplejía b) Anticoagulación y realizar una
ecocardiografía o TC
• Demencia
2. Control agudo de la FC
• Infarto cerebral embolico
Objetivo es controlar FC;
asintomático detectado por RM
incrementar tiempo de llenado,
• ICC
mejorar GC y reducir síntomas del
• Miocardiopatía paciente
Factores desecandenantes: A largo plazo: reduce riesgo de
• Hipertiroidismo ICC y miocardiopatía inducida por
• Intoxicación alcohólica aguda taquicardia
• IMC Medicamentos como: verapamilo
• Embolia pulmonar y diltiazem o bloqueadores B IV
• Pericarditis 3. Control crónico de la FC: en FA de
• Cirugía cardiaca forma crónica; objetivo es aliviar
Clasificación clínica síntomas y prevenir el deterioro
1. FA paroxística: menos de 7 días de función ventricular. Utilizar
2. FA persistente: mayor de 7 días e bloqueadores B solos o en
inferior a un año combinación
3. FA persistente: mayor de un año Alcanzar FC en reposo -80lpm o
Presentación y manifestaciones menor a 100 lpm al caminar
clínicas: las MC son el resultado de 4 esfuerzo ligero
razones pag 1904 Otros tratamientos como:
FA se diagnostica mediante un ECG ablación con catéter o
Puede provocar, intolerancia al implantación de marcapasos
ejercicio, disnea, debilidad, fatiga, permanente
sincope 4. Prevención de la apoplejía en la
Pacientes susceptibles: miocardiopatía FA
hipertrófica, arteriopatía coronaria, IC Complicación tromboembolitica
con fracción de eyección disminuida frecuente apoplejía
 Tratamiento anticoagulante Suele requerirse mas de un
continuo con fármacos orales procedimiento para mantener
La FA en pacientes sin estenosis el ritmo sinusal en pacientes
mitral con frecuencia se conoce con FA persistente
como FA no valvular Complicaciones son:
El sangrado es el principal riesgo • Apoplejía
de la anticoagulación • Taponamiento cardiaco
Factores de riesto de sangrado • Parálisis del nervio
• Edad 65 – 75 años frénico
• IC La ablación de la vena
• IR pulmonar puede provocar
• Antecedentes de sangrado estenosis de la vena pulmonar
• Consumo excesivo de dando complicaciones como
alcohol disnea y hemoptisis
• Consumo de AINES Puede existir una lesión
5. Control del ritmo: se guía esofágica por ulceras
principalmente por los síntomas. esofágicas dando lugar a una
Este tratamiento demostró una fistula entre la pared del
reducción de eventos esófago y la aurícula
cardiovasculares Otros tratamientos consisten
A) Tratamiento farmacológico: el en cirugía de válvulas
objetivo es mantener el ritmo cardiacas.
sinusal o reducir riesgos de Factores de riesgo e impacto en el estilo
episodios de FA de vida de la fibrilación auricular
Fármacos como Existen estudios que evidencia que la FA
• Bloqueadores B está asociada a
• Antagonistas calcio: • Obesidad
verapamilo diltiazem: • Hipertensión
perfil seguro pero no tan • Consumo de alcohol
eficaces para detener • Apnea del sueño
episodios de FA El ejercicio moderado parece conferir
• Clase I: antagonistas un menor riesgo de fibrilación auricular
sodio; propafenona y Estudio De Las Arritmias Ventriculares
flecainida; útiles en Este tipo de arritmia puede surgir de
pacientes sin focos o circuitos de rentrada.
cardiopatía estructural 1. Arritmias ventriculares focales: se
• Clase III: Sotalol; ya que originan en células miocárdicas o
prolonga de Purkinje
excesivamente el 2. Arritmias ventriculares con
intervalo QT puede mecanismo de reentrada afectan
provocar TdP áreas de cicatrices
B) Ablación quirúrgica y con La duración del complejo QRS es mayor
catéter para mantener ritmo a 0.12 segundos
sinusal: evita los efectos Extrasístole ventricular: son latidos
tóxicos de los antiarrítmicos ventriculares únicos que aparecen
antes del siguiente latido Establecer la gravedad de los síntomas,
supraventricular esperado factores precipitantes y presencia de
Taquicardia ventricular: es tres latidos o cardiopatías suyacentes
mas consecutivos, FC mayor a 100 Es importante valorar cualquier
1. Taquicardia ventricular antecedente de cardiopatía
monoforma: muy rápida tiene una Exploración física: signos de cardiopatía
apariencia sinusoidal llamada estructural, pulso, presión venosa
aleteo ventricular yugular, campos pulmonares y
2. Taquicardia ventricular auscultación cardiaca
sinusoidales; muestra un Electrocardiográfico es la principal
complejo QRS ancho que indica manifestación diagnostica en pacientes
conducción ventricular lenta sin cardiopatía estructural
3. Taquicardia ventricular polimorfa: 2. Opciones terapéuticas para las
muestra un QRS que cambia arritmias: el tratamiento se guía
continuamente por la gravedad de los síntomas
4. Fibrilación ventricular: sin Puede estar indicada la
complejos QRS aislados. Isquemia implantación de un catéter o un
cardiaca es la causa más común desfibrilador cardioversor
de fibrilación ventricular implantable, tratamiento
5. Arritmia ventricular idiopática: se farmacológico o ablación con
refiere a extrasístoles catéter
ventriculares 3. Fármacos antiarrítmicos: se
Manifestaciones Clínicas valoran con un ciclo terapéutico
• Palpitaciones individual. Algunos tienen efectos
• Mareo proarritmicos o sea que pueden
• Intolerancia al ejercicio aumentar la frecuencia de una
• Episodios de aturdimiento arritmia
• Sincope; síntoma mas 4. Bloqueadores adrenérgicos: son
preocupante en particular útiles para arritmias
• Paro cardiaco repentino que inducidas por el ejercicio y
provoca muerte súbita arritmias idiopáticas
• Seudobradicardia 5. Antagonistas de canales de
Taquicardia ventricular sostenida: calcio: son eficaces para algunas
síntomas menores como hipotensión taquicardias ventriculares
con sincope e incluso paro cardiaco idiopáticas
Valoración De Pacientes Con Arritmia 6. Antagonistas de conductos de
Ventriculares Documentadas O sodio: flecainida y propafenona,
Sospechadas efectos antiarrítmicos de clase I.
Se define la probabilidad de recurrencia el tratamiento a largo plazo por lo
de las arritmias y los síntomas y el riesgo general se evita en pacientes con
que acompañan a la recurrencia cardiopatía estructural.
El diagnostico se puede establecer al 7. Antagonistas de conductos de
registrar la arritmia en un ECG potasio: sotalol prolonga la
1. Valoración del paciente con duración del potencial de acción.
síntomas de arritmia: Evitar o reajustar en pacientes
renales. No preescribirse en
 prolongación del intervalo QT, 1. Extrasístoles ventriculares y TV
hipopotasemia o bradicardia no sostenida: muy comunes,
significativa pueden deberse a una mayor
8. Amiodarona: tiene actividad automaticidad. Puede ser un
simpaticolitica, suprime las signo de:
taquicardias ventriculares. Las • Aumento del tono simpático
bradiarritmias son el principal • Isquemia miocárdica
efecto adverso • Hipoxia
9. Desfibriladores cardioversores • Anomalías electrolíticas
implantables: detectan • Cardiopatía subyacente
taquicardia ventricular sostenida. 2. PVC y TV no sostenida durante la
También pueden colocarse de enfermedad aguda
forma subcutánea sin derivación Aparece en pacientes que son
transvenosa. Estos dispositivos valorados en el servicio de
son eficaces para la terminación urgencias
de la taquicardia ventricular. Corregir los posibles factores
Infección por dispositivos es agravantes
menos frecuente en la Isquemia miocárdica
implantación subcutánea. Disfunción ventricular
Tratamiento De La Taquicardia Anomalías electrolíticas,
Ventricular Con Ablación Con Catéter hipopotasemia
La ablación con catéter se practica 3. PVC y TV no sostenida sin
muchas veces en pacientes con cardiopatía
arritmias ventriculares. Origen mas frecuente es el
Los resultados clínicos son mejores infundíbulo ventricular izquierdo o
para los pacientes con infarto previo y derecho cerca del anillo de la
taquicardia ventricular válvula que da lugar a extrasístole
La ablación puede salvar vidas en ventricular o taquicardia
pacientes con taquicardias ventricular
ventriculares muy frecuentes o La TV no sostenida que es muy
incesantes rápida, polimorfa o con un primer
Cirugía de arritmias latido que ocurre antes del punto
1. Crioablacion quirúrgica máximo de la onda T
2. Aneurismectomia 4. Tratamiento de las arritmias
Eficaz para la taquicardia ventricular idiopáticas: no necesitan
debido a un infarto del miocardio previo tratamiento específico. Evitar
Extrasístoles Ventriculares, estimulantes como cafeína y
Taquicardia Ventricular No Sostenida Y alcohol. Útiles los
Ritmo Idioventricular Acelerado betabloqueadores y antagonistas
Se presentan como extrasístole de conductos de calcio. La
ventriculares, son asintomáticas y no ablacion con catéter es eficaz
requieren un tratamiento específico. para eliminar esta arritmia
Rara vez se asocian con cardiopatía 5. PVC y TV no sostenida
estructural y con riesgo de muerte relacionadas con síndrome
súbita coronarios agudos: PVC y TV no
sostenida son frecuentes y
 pueden ser una manifestación Taquicardia Ventricular Sostenida
temprana de isquemia. El TV: es una arritmia ventricular con
tratamiento betabloqueadores, complejos QRS amplios que duran 30
correcion electrolítica como segundos
hipopotasemia e hipomagnesemia Se relaciona con la reentrada o la
reducen el riesgo de FV automaticidad en las vias de conducción
6. PVC y TV no sostenida causantes en enfermas en el sistema Purkinje
de función ventricular deprimida e Idiopática: es una forma de TV que suele
insuficiencia cardiaca suceder en corazones estructuralmente
Son frecuentes en pacientes con sanos
función ventricular deprimida e Diagnostico: TV es el diagnostico mas
IC. Evitar la administración de probable de una taquicardia QRS amplia
antiarrítmicos por el efecto Tratamiento y pronostico: si hay
proarritmico. Los desfibriladores hipotensión, alteración del sueño o
cardioversores implantables edema pulmonar se debe realizar
constituyen la medida terapéutica cardioversión eléctrica sincrónica con
mas importante para proteger el complejo QRS
contra la muerte súbita. La amiodarona intravenosa es el
7. PVC y TV no sostenida fármaco preferido en el caso de una
relacionadas con otras enfermedad cardiaca
cardiopatías: tratamiento ICD TV se repite se necesita medicamentos
8. PVC causante de disfunción antiarrítmicos y ablación con catéter
ventricular: las PVC son TV Monomorfa Sostenida En
idiopáticas y unifocales Enfermedades Especificas
Sitios de origen 1. Arteriopatía coronaria: los
• Anillos de la válvula mitral y pacientes suelen presentar un
tricúspide ventrículo remodelado y
• Trabécula septomarginal depresión notable de la función
del ventrículo derecho del ventrículo izquierdo. El
• Superficie epicardica del desfibrilador está indicado para
corazón prevención secundaria
9. Ritmos idioventriculares 2. Miocardiopatía dilatada no
acelerados: es la presencia de isquémica: TV monomorfa
tres o mas latidos ventriculares a sostenida relacionada con
una frecuencia inferior a 100 lpm miocardiopatiaa no isquémica se
Estos efectos son frecuentes debe por lo general a un
durante el infarto al miocardio mecanismo de reentrada
agudo vinculado con una cicatriz.
El tratamiento debe dirigirse a las causas inflamatorias también
cualquier causa subyacente y a la se identifican cada vez mas
corrección de la bradicardia Miocardiopatía arritmogena del
Perspectivas futuras ventrículo derecho: es un trastorno
La inflamación participa en la génesis de genético poco frecuente. Los pacientes
la extrasístole ventricular suelen diagnosticarse entre la segunda
y quinta década de su vida. Con
palpitaciones, sincope o paro cardiaco a • Hipertrofia ventricular
causa de una TV monomorfa sostenida • mutaciones genéticas
Tratamiento con sotalol, TV Polimorfa relacionada con IAM o
flecainida y amiodarona se han Isquemia
utilizado para reducir arritmias Causas comunes de TV polimorfa.
ventriculares Tratamiento requiere
Cardiopatías congénitas en el adulto: TV betabloqueadores, corrección de
monomorfa sostenida es poco anomalías electrolíticas, reperfusión
frecuente. El mayor riesgo de arritmias miocárdica inmediata. Tratamiento a
se presenta en dos mecanismos largo plazo consiste en un desfibrilador
1. Pacientes que se han cardioversor implantable
sometido a una reparación Anomalías de la repolarización y
que implica ventriculotomia síndromes de arritmia genética
2. Pacientes con sobre carga 1. síndrome de intervalo QT largo
hemodinámica adquirido: la prolongación
Taquicardia Ventricular Con Mecanismo anormla del intervalo QT se asocia
De Reentrada En El Haz De His con la TVP en entorchado TdP
El circuito de reentrada discurre en las causas de la prolongación del
sentido retrogrado a través del haz intervalo AT incluyen anomalías
izquierdo y en dirección anterógrada y electrolíticas, bradicardia y fármacos
hacia abajo en el haz derecho lo que es por polimorfismos genéticos.
produce así una TV que tiene Los pacientes suelen presentar un
configuración de bloqueo de rama episodio de casi sincope o paro cardiaco
izquierda Tratamiento: IV de 1 – 2 g de sulfato de
TV Monomorfa idiopática magnesio
Suele presentarse con palpitaciones, Corregir de la alteración electrolítica,
aturdimiento, y rara vez sincope. Se bradicardia y eliminación de cualquier
debe a una estimulación simpática. No fármaco causal
se recomienda implantación de un 2. síndrome de intervalo QT
desfibrilador congénito: es causado por
Tratamiento De La Taquicardia mutaciones en los genes
Ventricular Idiopática el intervalo QT corregido suele
Fármacos como; bloqueadores beta, prolongarse hasta +440 ms
antagonistas canales de calcio y sodio, varones, 460 ms en mujeres
ablación con catéter indicada para síntomas como; paro cardiaco y sincope
control de síntomas desde la infancia
Taquicardia Ventricular Polimorfa Y es importante evitar los fármacos
Fibrilación Ventricular 3. síndrome QT corto: muy poco
Este tipo de arritmia no indica común.
necesariamente una anomalía 4. síndrome de brugada: síndrome
estructural fija o un foco de poco frecuente que se caracteriza
automaticidad. Normalmente degenera por una elevación mayor a 0.2 mV
en fibrilación ventricular del segmento ST
Se asocia a_ el paro cardiaco puede ocurrir durante
• IAM el sueño o ser provocada por una
• Isquemia
enfermedad febril. Indicada la 2. TV incesante: se denomina así
colocación de un desfibrilador cuando continúa recurriendo
5. síndrome de repolarización poco después de la conversión
temprana: se recomienda un eléctrica, farmacológica,
desfibrilador para quienes hayan espontanea al ritmo sinusal. TV
tenido un paro cardiaco previo puede volverse incesante debido
6. TV polimorfa catecolaminérgica: al efecto proarrítmico de un
se deben a mutaciones en el fármaco antiarrítmico
receptor cardiaco de rianodina Tratamiento Del Paciente Que Se
Síntomas se presentan en la infancia Presenta Con Descargas De ICD
como palpitaciones inducidas por el La ocurrencia de múltiples descargas
ejercicio o la emoción sincope o paro del desfibrilador constituye una
cardiaco emergencia médica. Las descargas
7. Miocardiopatía Hipertrófica: reducen la calidad de vida y pueden
trastorno cardiovascular genético conducir al trastorno de estrés
más común. Factores de riesgo de postraumático
muerte súbita Los episodios sintomáticos recurrentes
• Enfermedad incluye la edad TV o FV ameritan tratamiento específico
temprana con fármacos antiarrítmicos o ablación
• TV no sostenida Ablación con catéter es una opción
• Retraso del aumento de la importante para pacientes con TV
presión arterial durante el monomorfa
ejercicio Tratamiento Del Paciente Con Tormenta
• Sincope Eléctrica
• Grosor de pared ventricular El tratamiento e incluye el uso de
Indicado: sujetos de alto riesgo medicamentos como beta
8. miocardiopatías dilatadas de bloqueadores, amiodarona, lidocaína
origen genético; el desfibrilador con corrección de cualquier anomalía
se recomienda para aquellos que metabólica
han tenida una TV sostenida Realizar ECG o ICD
9. fibrilación ventricular: se Reducir estimulación simpática y
caracteriza por una activación corrección de cualquier factor
ventricular eléctrica desordenada desencadene
sin complejos QRS identificables 1. TV/FV en casos de isquemia
la TV polimorfa o monomorfa miocárdica: ablación con catéter
sostenida que degenera en FV es 2. TV/FV polimorfas iniciadas por
una causa común de paro extrasístoles ventriculares: suele
cardiaco extrahospitalario ser causada por el
Tormenta Eléctrica Y Taquicardia desencadenamiento de
Ventricular Incesante extrasístoles ventriculares que se
1. Tormenta Eléctrica: se refiere a la originan en el tejido fasicular.
aparición de tres o mas episodios Tratamiento ablación con catéter
de TV o fibrilación ventricular en 3. Síndrome de QT largo adquirido o
24 h. Se vincula con alta congénito:
mortalidad. La ablación con TdP debe administrarse sulfato de
catéter puede salvar vida magnesio IV. Corrección de
 trastornos electrolíticos. Otro
fármaco isoproterenol. Lidocaína.
Evitar otros fármacos con efectos
proarritmicos
4. Síndrome de brugada: fármacos
como quinidina o isoproterenol o
en combinación puede suprimir
episodios de TV o FV
5. Miocardiopatía inflamatoria: si el
paciente no tiene una cadiopatia
previa conocida. Se sospecha
entonces de una miocarditis
inflamatoria
Realizar biopsia
Controlar el episodio agudo
Considerar estrategias para
prevenir taquicardia ventricular o
FV