Shock
Insausti Pacheco, I.
Adjunta Servicio de Anestesia y Reanimación
Hospital Universitario La Paz.
Objetivos docentes
● Entender el concepto y la fisiopatología del shock.
● Conocer los cuatro tipos fundamentales de shock, según la
clasificación más actual, y sus características fisiopatológicas
específicas.
● Conocer los subtipos específicos de shock que se engloban en
esas cuatro categorías generales.
● Conocer las manifestaciones clínicas y analíticas del shock para
poder diagnosticarlo.
● Conocer las principales estrategias generales de tratamiento del
shock y el tratamiento específico de los subtipos.
Introducción
Los consensos más recientes definen el shock como una forma
potencialmente mortal y generalizada de fracaso circulatorio agudo,
que implica una utilización inadecuada del oxígeno por parte de las
células.
El shock se clasifica actualmente en cuatro grandes grupos, lo
que facilita el estudio, pero también permite entender los mecanismos
fisiopatológicos subyacentes a cada uno de ellos, para poder abordar el
tratamiento de forma dirigida.
El diagnóstico del shock y el diagnóstico diferencial de cada uno
de los subtipos se basará en la clínica, en los diferentes cambios
hemodinámicos y en las alteraciones analíticas.
El tratamiento debe iniciarse de forma precoz para evitar el
desarrollo de fracaso multiorgánico, aplicando una serie de medidas de
resucitación comunes. Sin embargo, lo antes posible, deberá
identificarse la causa y ajustar el tratamiento al tipo de shock y a las
características del paciente, con el objetivo de recuperar la situación
basal del mismo.
Definición y clasificación
La definición de shock ha ido cambiando a lo largo del tiempo,
pero recientemente se ha llegado a un consenso1: «El shock es una
forma potencialmente mortal y generalizada de fracaso circulatorio
agudo, que implica la utilización inadecuada del oxígeno por parte de
las células. En una situación de shock, se produce un desequilibrio
entre aporte y demanda de oxígeno, provocando hipoxia celular2. Este
desequilibrio se debe a una disminución en el aporte, un aumento del
consumo, o una combinación de ambas cosas».
Recuerda:
El transporte de oxígeno a los tejidos (DO2) depende del contenido
arterial de oxígeno (CaO2) y del gasto cardiaco (GC).
DO2 = CaO2 x GC
El CaO2 depende de la hemoglobina (Hb) y de la saturación de
oxígeno arterial (SaO2), y mínimamente del oxígeno disuelto en la
sangre.
DO2 = GC x (1,34 x Hb x SaO2)
El GC depende de la frecuencia cardiaca (FC) y del volumen sistólico
(VS) y, este último, depende de la precarga, la contractilidad y la
postcarga.
El consumo tisular de oxígeno (VO2) es la diferencia entre el DO2 y la
cantidad de oxígeno presente en la sangre venosa.
VO2 = GC x (CaO2 – CvO2)
VO2 = GC x 1,34 x Hb x (SaO2 – SvO2)
Actualmente, el shock se clasifica en cuatro grandes tipos (Fig.1)
1, 2, 3, 4
:
[Link] distributivo
El principal mecanismo de este tipo de shock es la vasodilatación
sistémica y, como consecuencia, la distribución inadecuada del flujo
sanguíneo por disminución relativa del volumen circulante. Se produce
bien por una pérdida del tono vascular (de modo que el volumen
sanguíneo se distribuye en un continente mayor) y/o por un aumento
de la permeabilidad vascular (de modo que el volumen intravascular se
extravasa al intersticio).
Este grupo incluye:
1.1. Shock séptico
Una respuesta inflamatoria descontrolada ante una infección
desencadena una serie de mecanismos que producen una situación de
shock. En este tipo, se combinan vasodilatación y lesión endotelial con
una distribución anómala de los fluidos, a nivel macro, pero sobre todo
microcirculatorio. Además, puede asociar cierto grado de disfunción
biventricular (miocardiopatía séptica). Se establece una fisiopatología
compleja (vasoplejia, hipovolemia relativa, disfunción miocárdica y
principalmente disfunción celular y de la microcirculación), que se
asocian con un mal pronóstico y una elevada mortalidad. Se relaciona
con este grupo el síndrome de shock tóxico, desencadenado por las
toxinas de determinados tipos de estafilococos.
1.2. Shock anafiláctico/anafilactoide
El shock anafiláctico se relaciona con una liberación masiva de
histamina como consecuencia de una reacción de hipersensibilidad
mediada por IgE, que desencadena vasodilatación y extravasación de
fluidos al espacio extracelular. Los desencadenantes más frecuentes en
niños son los alimentos, mientras que en los adultos son los venenos de
insectos, seguidos de determinados fármacos.
En el shock anafilactoide, esas mismas reacciones de
hipersensibilidad no son mediadas por IgE, pero tienen las mismas
consecuencias, con liberación de histamina por mastocitos y basófilos.
Un desencadenante habitual son los contrastes radiológicos.
1.3. Shock neurogénico
Se produce por un desequilibrio entre el sistema nervioso
simpático (SNS) y el parasimpático (SNPS), con predominio de este
último sobre el ritmo cardiaco y el músculo liso vascular. Se produce
por ello vasodilatación generalizada con hipotensión y bradicardia. Se
puede generar por una lesión directa de los centros de regulación de la
circulación (trombosis de arteria basilar, compresión del tronco
cerebral, fármacos), por alteraciones en las aferencias hacia el centro
de regulación circulatoria (reflejos vagales), o por interrupción de las
eferencias desde el bulbo a la médula espinal (lesiones medulares por
encima de la región torácica media), siendo esta última causa la más
frecuente.
2. Shock cardiogénico
El mecanismo en este caso es un fallo del corazón (fallo de
bomba), bien por alteración de la contractilidad (la isquemia
miocárdica es la causa más frecuente, pero también las
miocardiopatías) u otras alteraciones cardiacas (arritmias o
disfunciones valvulares).
3. Shock hipovolémico
El mecanismo es la disminución del retorno venoso por una
reducción del volumen circulante, generalmente agudo, secundario a
pérdidas externas o internas y/o falta de entrada de fluidos. Dentro de
este grupo se incluyen:
● Shock hemorrágico no traumático: como consecuencia de una
hemorragia sin una gran lesión de tejidos blandos, como ocurre
en las hemorragias obstétricas o en la rotura de aneurisma de
aorta.
● Shock hemorrágico traumático: como consecuencia de una gran
lesión de tejidos blandos, se produce sangrado, pero también una
activación del sistema inmune, liberación de mediadores
inflamatorios y activación de la cascada de la coagulación, que
generan lesiones a nivel de la microcirculación.
En estos dos primeros casos, a la pérdida de volumen, se asocia la
pérdida de eritrocitos y factores de coagulación y, con ello, un menor
transporte de oxígeno y afectación de la microcirculación, generándose
la triada de acidosis + hipotermia + coagulopatía, que empeora el
pronóstico del shock 5.
● Shock hipovolémico no hemorrágico: por pérdidas de fluidos,
internas (íleo paralítico, ascitis) o externas (diarreas graves,
fiebre alta) sin sangrado. En este caso, el aumento de densidad de
la sangre puede favorecer lesiones a nivel de la microcirculación,
por aumento del hematocrito y de la activación de leucocitos y
plaquetas, produciendo daños orgánicos que persisten incluso
una vez recuperado el volumen inicial (fenómeno de no reflujo o
no reflow phenomenon).
● Traumático no hemorrágico: no hay sangrado, pero sí se produce
la activación del sistema inmune, con importante extravasación
de líquido al espacio extracelular y coagulopatía grave (por ej. en
los grandes quemados).
4. Shock obstructivo
El mecanismo es la obstrucción al flujo sanguíneo por causas
como un tromboembolismo pulmonar (TEP), taponamiento cardiaco,
neumotórax a tensión o la obstrucción de grandes vasos (compresión
extrínseca por tumores, embolias masivas, disección aórtica, etc.).
Cada uno de los cuatro tipos principales de shock puede
presentarse de forma aislada o combinada con otros (por ejemplo, el
shock séptico puede asociar shock cardiogénico por miocardiopatía
séptica, o hipovolémico por pérdidas insensibles, etc.).
Epidemiología
El shock séptico es el más frecuente con diferencia de los cuatro
tipos, seguido por el shock cardiogénico y el hipovolémico. Los menos
frecuentes son el shock distributivo de otras causas y el shock
obstructivo3.
Según un estudio multicéntrico de 2010 de De Backer et al, que
incluía 1600 pacientes, el 62% de los pacientes presentaron shock
séptico, 16% shock cardiogénico, 16% shock hipovolémico, 4% otros
tipos de shock distributivo, y 2% shock obstructivo6.
Fisiopatología común
Ante una situación de shock, se activan una serie de mecanismos
fisiopatológicos adaptativos2. Por un lado, se activa una respuesta
autonómica. La hipotensión arterial (hTA) es detectada en los
barorreceptores carotídeos, que activan el SNS. Esta activación
incrementa la FC y la contractilidad miocárdica, y redistribuye el flujo
sanguíneo desde la piel, los músculos, los riñones y órganos
abdominales, hacia órganos vitales como el cerebro y el corazón.
También se activa una respuesta humoral, con la liberación de
hormona antidiurética (vasopresina) y la activación del eje
renina-angiotensina-aldosterona, que provoca vasoconstricción y
aumento del volumen circulante mediante la retención de sodio y agua
a nivel renal.
Todas estas respuestas reducen la densidad y el flujo capilares. A
lo anterior, se añade una lesión endotelial y alteración del glicocálix, la
activación de la coagulación con formación de microtrombos, y la
alteración de eritrocitos y leucocitos. De esta forma, se altera
gravemente la microcirculación.
Como consecuencia, a nivel celular, el aporte insuficiente de
oxígeno activa el metabolismo anaerobio, en el que el piruvato se
transforma en lactato, produciendo acidosis y generando menos
cantidad de energía. Si esta situación se mantiene en el tiempo, las
reservas energéticas se agotan rápidamente y los sistemas celulares
fracasan. La lesión celular, empeorada por el resto de mecanismos
fisiopatológicos específicos anteriormente descritos, acaba
desencadenando un fracaso multiorgánico (Figura 2).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, cambios
hemodinámicos y alteraciones analíticas1, 2.
Manifestaciones clínicas
Se relacionan principalmente con la hipoperfusión tisular (Fig.3).
● Piel: palidez, frialdad, aparición de livideces, retraso en el relleno
capilar distal.
● Renal: disminución del flujo renal produciendo oliguria y lesión
renal aguda.
● Sistema nervioso central (SNC): agitación, ansiedad, delirium y
una progresiva disminución del nivel de consciencia, incluso con
aparición de crisis convulsivas.
● Respiratorias: la hipoperfusión medular estimula el centro
respiratorio produciendo taquipnea. Aparece, de forma
progresiva, fatiga muscular y fracaso respiratorio. Según la causa,
la respuesta inflamatoria puede provocar también síndrome de
distress respiratorio agudo (SDRA).
● Intestinal: por hipoperfusión esplácnica, se produce inflamación
y aumento de permeabilidad de la pared intestinal, lo que
favorece la translocación bacteriana.
● Hepático: el hígado es muy sensible a la hipoxia. Se produce
elevación de transaminasas y LDH y alteraciones de la
coagulación.
● Hematológico: según la causa, puede aparecer anemia (shock
hemorrágico), mielosupresión, coagulopatía, trombopenia e
incluso coagulación intravascular diseminada (CID).
● Metabólico: la activación del SNS libera catecolaminas, cortisol y
glucagón, produciendo hiperglucemia en fases iniciales e
hipoglucemias en fases avanzadas, tras el consumo de reservas
energéticas.
Alteraciones hemodinámicas (Figuras 4 y 5)
● Hipotensión arterial (hTA): es un criterio diagnóstico del shock
séptico, pero no aparece necesariamente en los otros tipos en los
que los mecanismos compensatorios pueden mantener la presión
arterial (PA), aunque alteren la perfusión y oxigenación tisulares. La
hTA, definida como una PA sistólica (PAS) < 90 mmHg, una PA media
(PAM) ≤ 65 mm Hg o un descenso en la PAM ≥ 40 mm Hg respecto a
las cifras basales, suele estar presente pero no es imprescindible
para el diagnóstico. En general, no resulta un parámetro
hemodinámico adecuado ni para el diagnóstico ni como guía del
tratamiento.
● Taquicardia: la FC es un determinante fundamental del GC, y la
taquicardia (> 100 latidos por minuto) es un parámetro diagnóstico
más sensible que la hipotensión en las fases iniciales del shock,
especialmente del hemorrágico.
● Índice de shock (shock index): es la relación entre FC/PAS.
Normalmente tiene un valor 0.5-0.8, pero en situaciones de shock
aumenta. Tiene valor pronóstico en el shock séptico7, en el shock
traumático8 y en el shock cardiogénico9.
● Presión venosa central (PVC): de forma general, una PVC < 4 mm Hg
indica una depleción importante de volumen. Sin embargo, ha
quedado ampliamente demostrado que la PVC no es un parámetro
idóneo para guiar la fluidoterapia ni el tratamiento del shock.
● Gasto cardiaco (GC): es el principal parámetro que debemos medir
para guiar el tratamiento del shock. Como se explicará en otros
temas, existen diferentes dispositivos para medirlo, como la
ecocardiografía, los sistemas calibrables de termodilución
transpulmonar o de dilución de marcadores (como el litio), o los
sistemas de análisis de onda de pulso.
● Microcirculación: la base patológica del shock es la alteración de la
microcirculación. El objetivo en el futuro debe ser la monitorización
directa a este nivel. Actualmente, en la práctica clínica habitual,
utilizamos parámetros analíticos derivados de la afectación de la
microcirculación (lactato, saturación venosa central/mixta).
Parámetros analíticos
La hiperlactacidemia (lactato sérico ≥ 1.5 mmol/L) aparece en todos
los tipos de shock, y se ha comprobado que tiene valor pronóstico. Su
aumento se debe a una mayor producción (por el metabolismo
anaerobio), una reducción del aclaramiento (disfunción hepática), o
una combinación de ambos. Sirve como parámetro para guiar el
tratamiento, pero debemos siempre recordar que también puede
elevarse por otras causas (como, por ejemplo, el uso de adrenalina).
Otras alteraciones bioquímicas que pueden ser de ayuda para valorar la
perfusión tisular son la saturación venosa central (SvcO2, medida
mediante un catéter venoso central) o la saturación venosa mixta
(SvO2, medida mediante un catéter de arteria pulmonar) y el diferencial
arterio-venoso de CO2, parámetros que dan información sobre el
balance entre aporte y consumo de oxígeno10.
Tratamiento general
Podemos dividir el tratamiento del shock en cuatro grandes fases3:
Primera fase, de resucitación
El objetivo debe ser alcanzar unos valores mínimos de PA y de GC
para garantizar la supervivencia. En esta fase, se deben realizar
aquellos procedimientos específicos para tratar la causa inicial (cirugía
de control de daños, drenaje pericárdico, tubo de tórax, cateterismo,
antibioterapia precoz… etc.).
Segunda fase, de optimización
Debemos garantizar lo antes posible una adecuada perfusión y
oxigenación tisular. En esta fase, la monitorización hemodinámica
resulta imprescindible y el objetivo es optimizar todos los
componentes que permiten un adecuado aporte de oxígeno (Hb, GC,
oxigenación).
Tercera fase, de estabilización
En esta fase nuestra prioridad es evitar el fracaso de órganos. La
prioridad es el soporte orgánico (terapias renales, optimización de la
ventilación mecánica…).
Cuarta fase, de desescalada
Retirada progresiva de las medidas terapéuticas y recuperación
del estado inicial del paciente.
El manejo hemodinámico debe ser precoz para evitar el
desarrollo de lesiones orgánicas, iniciándose incluso antes de conocer
la causa específica del shock. Tan rápido como se identifique, hay que
tratar la causa. Debemos monitorizar la PA de forma invasiva mediante
un catéter arterial y canalizar un catéter venoso central (CVC). El
tratamiento común a todas las causas se recoge en las siglas VIP:
Ventilar (administrar oxígeno), Infundir (administrar fluidos),
Presionar (administrar vasopresores)3.
Ventilar
La taquipnea y el aumento del esfuerzo respiratorio consumen
energía y pueden provocar la fatiga del paciente y el desarrollo de un
SDRA. En pacientes en shock, con taquipnea, hipoxemia y/o acidosis
persistente (pH < 7.30) debemos intubar al paciente. De esta forma,
garantizamos el aporte y reducimos el consumo de oxígeno y la
postcarga del ventrículo izquierdo. Sin embargo, hay que recordar que,
en pacientes con hipovolemia, la hipotensión puede verse agravada por
la ventilación mecánica en el estadio inicial. El pulsioxímetro
habitualmente no es fiable por la hipoperfusión periférica, por lo que
debemos obtener gasometrías para guiar la oxigenación.
Infundir
Inicialmente, la fluidoterapia es fundamental para aumentar el
flujo tisular y el GC, incluso en el shock cardiogénico. Sin embargo,
debemos guiarla mediante una monitorización hemodinámica estrecha
lo antes posible, individualizándola según el tipo de shock y la
respuesta a fluidos de cada paciente11.
Presionar
Cuando la fluidoterapia no es suficiente —y en general, de forma
precoz—, está indicado el uso de fármacos vasopresores. Son de
elección los agonistas adrenérgicos por la rapidez de acción, su gran
potencia y por su vida media corta, principalmente la noradrenalina
(NAD). Deberemos, de nuevo, ajustarnos al tipo de shock y a las
características del paciente (Fig.6).
Además de las medidas comunes de tratamiento, cada tipo de
shock tiene una serie de medidas de manejo individualizadas, que se
resumen en la siguiente tabla (Fig. 7) 4, 5, 12, 13.
Conclusiones
El shock es una entidad clínica con una elevada mortalidad.
Consiste principalmente en un fracaso circulatorio que compromete el
aporte de oxígeno tisular. Su aparición desencadena una serie de
mecanismos fisiopatológicos que conducen al fallo de los sistemas
energéticos celulares y, de forma progresiva, al fracaso multiorgánico y
a la muerte.
El shock se agrupa en cuatro grandes categorías de acuerdo al
mecanismo fisiopatológico subyacente. Sin embargo, todas ellas
generan una serie de respuestas adaptativas orgánicas comunes que
conducen, si no se trata precozmente, al mencionado fracaso
multiorgánico.
Resulta fundamental un tratamiento rápido, que incluya el
diagnóstico y abordaje precoz de la causa subyacente, y de forma
común, la administración de oxígeno, fluidoterapia y fármacos
vasoactivos.
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Lecturas recomendadas3
● Revisión del shock circulatorio de la New England Journal of
Medicine (2013): Vincent J-L, De Backer D. Circulatory shock. N
Engl J Med. 2013;41(2):64–9.
● Serie de artículos de revisión del shock séptico (2021):
[Link]
● Serie de artículos de revisión del shock cardiogénico (2021):
[Link]