Resumen completo de cada subtítulo

Terminología

El espectro antibacteriano define la gama de bacterias contra las que un antimicrobiano es activo. Un
antibiótico de amplio espectro puede inhibir bacterias tanto grampositivas como gramnegativas, mientras
que uno de corto espectro tiene una actividad limitada.. Un antibiótico bacteriostático inhibe el crecimiento
bacteriano, pero no lo destruye., mientras que un bactericida sí destruye las bacterias. La concentración
mínima inhibidora (CMI) es la concentración más baja de antibiótico que inhibe el crecimiento bacteriano..
Por otro lado, la concentración mínima bactericida (CMB) es la concentración más baja que destruye el
99.9% de las bacterias.. Las combinaciones de antibióticos se utilizan para ampliar el espectro, prevenir la
resistencia o lograr sinergia.. La sinergia antibiótica es una actividad bactericida combinada mayor que la
suma de los fármacos por separado.. El antagonismo antibiótico ocurre cuando un antibiótico interfiere con
la actividad del otro.. Las β-lactamasas son enzimas que inactivan los antibióticos β-lactámicos hidrolizando
su anillo β-lactámico.

Mecanismos de acción de los antibióticos.

El mecanismo de acción más común de los antibióticos es la interferencia en la síntesis de la pared celular
bacteriana.. Los antibióticos β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos, monobactámicos) se
unen a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) e inhiben el ensamblaje del peptidoglucano, lo que activa
autolisinas que degradan la pared celular y causan la muerte bacteriana.. La vancomicina inhibe el
entrecruzamiento de las capas de peptidoglucano.. Otros antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de
proteínas al unirse a los ribosomas 30S o 50S (p. ej., aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos). Algunos
inhiben la síntesis de ácidos nucleicos (p. ej., quinolonas, rifampicina). Por último, hay antimetabolitos
como las sulfamidas que inhiben la síntesis del ácido fólico..

Historia y resistencia a los antibióticos.

En 1935, se descubrió el colorante protosil, que se degrada en el cuerpo para liberar sulfanilamida, el primer
fármaco de la familia de las sulfamidas.. Más tarde, Alexander Fleming descubrió la penicilina, el primer
antibiótico, a partir del hongo.

Penicillium. Las bacterias han desarrollado una notable capacidad para resistir a estos fármacos. Los
mecanismos de resistencia incluyen la inactivación del antibiótico por enzimas, la reducción de su
concentración en el lugar de acción, la modificación de la diana del antibiótico, la sobreproducción de la
diana, la eliminación de la diana o la entrada en un estado de latencia..

Resistencia a los antibióticos β-lactámicos

Las bacterias pueden hacerse resistentes a los antibióticos β-lactámicos por tres mecanismos: 1) disminución
de la concentración del antibiótico en la diana, 2) disminución de la unión del antibiótico a la PBP, y 3)
hidrólisis del antibiótico por β-lactamasas. Las bacterias gramnegativas pueden disminuir la concentración
del antibiótico alterando las porinas de su membrana externa o mediante un bombeo activo.. La resistencia
por modificación de la PBP puede deberse a la adquisición de una nueva PBP o a la mutación de una
existente. Finalmente, las β-lactamasas son enzimas que inactivan los antibióticos β-lactámicos.. Existen
más de 200 β-lactamasas, clasificadas en cuatro clases (A a D). Algunas, como las de espectro extendido
(clase A), son transferibles entre microorganismos. Las de clase B son metaloenzimas que inactivan todos
los antibióticos β-lactámicos.. Las de clase C son cefalosporinasas codificadas en el cromosoma bacteriano..
Las de clase D son penicilinasas.

Penicilinas

Las penicilinas, obtenidas del hongo.

Penicillium chrysogenum , son antibióticos muy eficaces con baja toxicidad. Se han modificado para resistir
los ácidos del estómago, mejorar la absorción, ser resistentes a las penicilinasas o ampliar su espectro de
actividad.. La penicilina G se usa principalmente por vía intravenosa, ya que es inactivada por el ácido
gástrico.. La penicilina V es una forma oral preferida. Las penicilinas resistentes a la penicilinasa, como la
meticilina, se usan contra estafilococos sensibles, aunque la resistencia a este grupo es frecuente. Algunas
penicilinas de amplio espectro, como la ampicilina, se han combinado con inhibidores de β-lactamasas
(como el ácido clavulánico) para tratar infecciones causadas por bacterias productoras de estas enzimas..

Cefalosporinas y cefamicinas

Las cefalosporinas, derivadas del hongo.

Cephalosporium , son antibióticos β-lactámicos con un espectro más amplio y una mayor estabilidad frente a
las β-lactamasas que las penicilinas. Su actividad varía según las generaciones.. Las de primera generación
tienen un espectro corto contra bacterias grampositivas y algunos gramnegativos.. Las de segunda
generación tienen un espectro expandido, con actividad adicional contra

Haemophilus influenzae y especies de Enterobacter. Las de tercera y cuarta generación son de amplio y
espectro extendido, respectivamente, con actividad contra la mayoría de las enterobacterias y

Pseudomonas aeruginosa. Las cefamicinas son similares a las cefalosporinas, pero más estables a la
hidrólisis por β-lactamasas.

Carbapenémicos y Monobactámicos

Los carbapenémicos (p. ej., imipenem, meropenem) son antibióticos β-lactámicos de amplio espectro y muy
utilizados, activos contra una gran variedad de microorganismos aerobios y anaerobios.. La resistencia a
ellos, mediada por carbapenemasas, es un problema creciente. Los monobactámicos (p. ej., aztreonam) son
antibióticos de corto espectro que solo son activos contra bacterias gramnegativas aerobias.. Aunque tienen
la ventaja de no afectar a la flora bacteriana normal, no son de uso frecuente..

Resumen general de los más importantes

Los antibióticos son fármacos que combaten las infecciones bacterianas.. Su actividad se clasifica como
bacteriostática (inhibe el crecimiento) o bactericida (destruye las bacterias). El espectro puede ser corto o
amplio, según la variedad de bacterias que atacan.. Muchos antibióticos activos interfiriendo en la síntesis de
la pared celular, como los β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos, monobactámicos) y la
vancomicina.. Otros inhiben la síntesis de proteínas (p. ej., tetraciclinas, macrólidos) o de ácidos nucleicos
(p. ej., quinolonas).

A lo largo del tiempo, las bacterias han desarrollado mecanismos de resistencia, como la producción de
enzimas que inactivan los antibióticos (como las β-lactamasas), la modificación de la diana del antibiótico, o
la disminución de la concentración del fármaco dentro de la célula. Las penicilinas fueron los primeros
antibióticos descubiertos, y desde entonces se han desarrollado otras clases como las cefalosporinas, con un
espectro de actividad más amplio y mayor resistencia a las β-lactamasas.. Los carbapenémicos son
antibióticos de amplio espectro, mientras que los monobactámicos son de espectro corto.. La resistencia a
los antibióticos sigue siendo un problema grave y ha hecho que el tratamiento de las infecciones sea cada
vez más complejo..

Cuestionario de 20 preguntas con elección múltiple

1. ¿Qué describe el término «espectro antibacteriano»? a) La toxicidad de un antibiótico. b) El

mecanismo de acción de un antibiótico. c) La gama de actividad de un antimicrobiano contra las
bacterias. d) La concentración necesaria para matar las bacterias.
2. ¿Cuál es la diferencia entre un antibiótico bacteriostático y uno bactericida? a) El bacteriostático
mata las bacterias, mientras que el bactericida solo inhibe su crecimiento. b) El bacteriostático solo
se usa en infecciones grampositivas, mientras que el bactericida se usa en gramnegativas. c) El
bacteriostático inhibe el crecimiento, mientras que el bactericida destruye las bacterias. d) No hay
diferencia, los términos son sinónimos.
3. ¿Qué es la concentración mínima bactericida (CMB)? a) La concentración de antibiótico más baja
que inhibe el crecimiento. b) La concentración de antibiótico más baja que mata el 99,9% de las
bacterias. c) La dosis de antibiótico más alta tolerable para un paciente. d) La concentración de
antibiótico que se encuentra en la sangre.
4. ¿Qué es la sinergia antibiótica? a) Cuando un antibiótico interfiere en la actividad de otro. b) Cuando
un antibiótico inhibe el crecimiento de las bacterias. c) Cuando una combinación de dos antibióticos
tiene una actividad bactericida mayor que la de cada uno por separado. d) Cuando se utiliza un
antibiótico para prevenir la resistencia bacteriana.
5. ¿Qué es la β-lactamasa? a) Un tipo de antibiótico. b) Una enzima que hidroliza el anillo β-lactámico,
inactivando el antibiótico. c) El anillo estructural común en las penicilinas. d) Una proteína en la
pared celular bacteriana.
6. ¿Cuál es el mecanismo de acción más común de los antibióticos? a) Inhibición de la síntesis de
proteínas. b) Desestructuración de la pared celular. c) Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. d)
Interferencia con la función de la membrana citoplasmática.
7. ¿Qué estructura es el componente principal de la mayoría de las paredes celulares bacterianas? a)
Ácido fólico. b) ADN. c) ARN. d) Peptidoglucano.
8. ¿Qué son las PBP (proteínas fijadoras de penicilina)? a) Enzimas que activan la penicilina. b)
Enzimas bacterianas que degradan la pared celular. c) Las dianas de los antibióticos β-lactámicos. d)
Proteínas que transportan penicilina al interior de la célula.
9. ¿Cuál de los siguientes antibióticos interfiere en la síntesis del peptidoglucano pero no es un β-
lactámico? a) Penicilina. b) Vancomicina. c) Macrólido. d) Quinolona.
10. ¿Cuál de los siguientes mecanismos de resistencia se observa exclusivamente en bacterias
gramnegativas? a) Producción de β-lactamasas. b) Modificación de las PBP. c) Disminución de la
concentración del antibiótico en la diana debido a la membrana externa. d) Sobreproducción de la
diana del antibiótico.
11. ¿Cuál es el principal mecanismo de resistencia bacteriana a los antibióticos β-lactámicos? a) La
inactivación por enzimas bacterianas como las β-lactamasas. b) La reducción del flujo de salida de la
célula. c) La modificación de la pared celular para volverse más permeable. d) La adquisición de una
nueva diana para el antibiótico.
12. ¿Por qué las β-lactamasas de espectro extendido (ESBL) son especialmente problemáticas? a) Porque
solo se encuentran en hospitales. b) Porque son codificadas en plásmidos que pueden ser transferidos
entre microorganismos. c) Porque son inactivadas por las penicilinas. d) Porque solo actúa contra un
espectro muy limitado de antibióticos.
13. ¿Cuáles de los siguientes antibióticos fueron descubiertos por Alexander Fleming? a) Sulfanilamida.
b) Estreptomicina. c) Penicilina. d) Vancomicina.
14. ¿Cuál de las siguientes penicilinas se utiliza principalmente por vía intravenosa porque está
inactivada por el ácido gástrico? a) Penicilina V. b) Ampicilina. c) Penicilina G. d) Amoxicilina.
15. ¿Qué ventaja principal tienen las cefalosporinas de espectro extendido sobre las de primera
generación? a) Son más activas contra las bacterias grampositivas. b) Son más estables frente a las β-
lactamasas. c) Son menos tóxicos. d) No tienen actividad contra Pseudomonas .
16. ¿Qué clase de antibióticos β-lactámicos es conocida por ser de amplio espectro y muy utilizada? a)
Penicilinas naturales. b) Monobactámicos. c) Carbapenémicos. d) Cefalosporinas de primera
generación.
17. ¿Qué es lo que hace a las cefamicinas más estables a la hidrólisis por las β-lactamasas que las
cefalosporinas? a) Contienen un anillo tiazolidínico. b) No son antibióticos β-lactámicos. c) Contiene
oxígeno en lugar de azufre en el anillo dihidrotiazínico. d) Su mecanismo de acción es diferente.
18. ¿Qué antibióticos β-lactámicos son de corto espectro y activos solo contra bacterias gramnegativas
aerobias? a) Penicilinas naturales. b) Carbapenémicos. c) Cefalosporinas de primera generación. d)
Monobactámicos.
 19. ¿Por qué la vancomicina es inactiva contra la mayoría de las bacterias gramnegativas? a) Porque es
un antibiótico bacteriostático. b) Porque no puede pasar a través de la membrana externa. c) Porque
solo se une a PBP. d) Porque las bacterias gramnegativas no tienen peptidoglucano.
20. ¿Qué tipo de resistencia a la vancomicina se ha transferido entre Enterococcus faecalis y
Staphylococcus aureus ? a) Resistencia intrínseca. b) Resistencia mediada por genes transportados en
plásmidos. c) Resistencia mediada por enzimas que inactivan el fármaco. d) Resistencia por
sobreproducción de la diana.

Cuestionario de 20 preguntas de Falso y Verdadero

1. Un antibiótico de corto espectro es activo contra una variedad limitada de bacterias.

2. La concentración mínima inhibidora (CMI) es la concentración de antibiótico que destruye el 99,9%
de las bacterias.
3. El antagonismo antibiótico ocurre cuando una combinación de antibióticos es más activa que la suma
de sus actividades individuales.
4. Las penicilinasas, cefalosporinasas y carbapenemasas son tipos de β-lactamasas.
5. El mecanismo de acción más común de los antibióticos es la inhibición de la síntesis de la pared
celular.
6. La vancomicina se une a las PBP para inhibir la síntesis del peptidoglucano.
7. Los aminoglucósidos y las tetraciclinas inhiben la síntesis de proteínas en el ribosoma 50S.
8. Las quinolonas inhiben la síntesis de los ácidos nucleicos.
9. El primer fármaco de la familia de las sulfamidas se descubrió a partir del hongo Penicillium .
10. La resistencia bacteriana es un fenómeno raro y predecible.
11. Uno de los mecanismos de resistencia a los antibióticos es que las bacterias bombean el fármaco
fuera de la célula.
12. La modificación de la unión del antibiótico a la PBP puede ser un mecanismo de resistencia a los β-
lactámicos.
13. Las β-lactamasas de clase A más comunes son las carbapenemasas.
14. La penicilina G es la forma oral preferida porque es más resistente al ácido gástrico.
15. Las penicilinas de amplio espectro, como la ampicilina, se combinan con inhibidores de β-lactamasas
para tratar infecciones por bacterias productoras de estas enzimas.
16. Las cefalosporinas de cuarta generación son activas contra Pseudomonas aeruginosa .
17. Las cefamicinas son menos estables a la hidrólisis por las β-lactamasas que las cefalosporinas.
18. Los carbapenémicos son antibióticos de corto espectro que son inactivos contra bacterias
grampositivas.
19. Los monobactámicos son activos contra bacterias anaerobias.
20. La vancomicina es un glucopéptido que interfiere en la formación de puentes entre las cadenas de
peptidoglucano.

Cuestionario de 20 preguntas abiertas

1. Defina un antibiótico de amplio espectro y un antibiótico de corto espectro.

2. Describa la diferencia entre la Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) y la Concentración Mínima
Bactericida (CMB).
3. Mencione tres razones para utilizar combinaciones de antibióticos.
4. Explique la sinergia antibiótica y el antagonismo antibiótico.
5. ¿Cuál es el mecanismo de acción general de los antibióticos β-lactámicos?
6. ¿Qué función tienen las Proteínas Fijadoras de Penicilina (PBP) y por qué son importantes?
7. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la vancomicina y contra qué tipo de bacterias es activa?
8. Enumere tres mecanismos de acción de los antibióticos que no están relacionados con la pared
celular bacteriana.
9. ¿Cuál es la contribución de Alexander Fleming a la historia de los antibióticos?
10. ¿Por qué se dice que el tratamiento con antibióticos no es una "cura mágica" de todas las
infecciones?
 11. ¿Cuáles son los tres mecanismos generales por los que las bacterias pueden hacerse resistentes a los
antibióticos β-lactámicos?
12. Explique cómo la presencia de una membrana externa contribuye a la resistencia a los antibióticos β-
lactámicos en bacterias gramnegativas.
13. ¿Qué son las β-lactamasas de espectro extendido (ESBL) y por qué son tan problemáticas?
14. Describa brevemente las diferencias entre la penicilina G y la penicilina V en cuanto a su uso y
resistencia al ácido gástrico.
15. ¿Qué son los inhibidores de las β-lactamasas y cómo funcionan?
16. Explique la diferencia entre las cefalosporinas de primera generación y las de tercera generación en
cuanto a su espectro de actividad.
17. ¿Qué clase de antibióticos es la más amplia y qué tipo de bacterias son resistentes a ellos?
18. ¿Cuál es la ventaja de utilizar un antibiótico de corto espectro, como los monobactámicos, sobre uno
de amplio espectro?
19. ¿Por qué la vancomicina es ineficaz contra la mayoría de las bacterias gramnegativas?
20. Explique cómo el gen de resistencia a la vancomicina pudo transferirse de Enterococcus faecalis a
Staphylococcus aureus .

Respuestas de los cuestionarios

Cuestionario de elección múltiple

1. c) La gama de actividad de un antimicrobiano contra las bacterias.

2. c) El bacteriostático inhibe el crecimiento, mientras que el bactericida destruye las bacterias.
3. b) La concentración de antibiótico más baja que mata el 99,9% de las bacterias.
4. c) Cuando una combinación de dos antibióticos tiene una actividad bactericida mayor que la de cada
uno por separado.
5. b) Una enzima que hidroliza el anillo β-lactámico, inactivando el antibiótico.
6. b) Desestructuración de la pared celular.
7. d) Peptidoglucano.
8. c) Las dianas de los antibióticos β-lactámicos.
9. b) Vancomicina.
10. c) Disminución de la concentración del antibiótico en la diana debido a la membrana externa.
11. a) La inactivación por enzimas bacterianas como las β-lactamasas.
12. b) Porque son codificadas en plásmidos que pueden ser transferidos entre microorganismos.
13. c) Penicilina.
14. c) Penicilina G.
15. b) Son más estables frente a las β-lactamasas.
16. c) Carbapenémicos.
17. c) Contiene oxígeno en lugar de azufre en el anillo dihidrotiazínico.
18. d) Monobactámicos.
19. b) Porque no puede pasar a través de la membrana externa.
20. b) Resistencia mediada por genes transportados en plásmidos.

Cuestionario de Falso y Verdadero

1. Verdadero.
2. Falso.
3. Falso.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Falso.
7. Falso.
8. Verdadero.
9. Falso.
10. Falso.
 11. Verdadero.
12. Verdadero.
13. Falso.
14. Falso.
15. Verdadero.
16. Verdadero.
17. Falso.
18. Falso.
19. Falso.
20. Verdadero.

Cuestionario de preguntas abiertas

1. Un antibiótico de amplio espectro es activo contra una amplia gama de bacterias, incluyendo
grampositivas y gramnegativas. Un antibiótico de corto espectro es activo contra una variedad
limitada de bacterias.
2. La Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) es la concentración más baja de antibiótico que
previene el crecimiento bacteriano. La Concentración Mínima Bactericida (CMB) es la
concentración más baja que mata al 99.9% de las bacterias.
3. Las combinaciones de antibióticos pueden usarse para 1) ampliar el espectro antibacteriano, 2)
prevenir la aparición de microorganismos resistentes durante el tratamiento y 3) conseguir un efecto
destructor sinérgico.
4. La sinergia antibiótica es cuando la actividad bactericida de dos antibióticos juntos es mayor que la
suma de las actividades individuales. El antagonismo antibiótico es cuando un antibiótico interfiere
con la actividad del otro, resultando en una actividad combinada menor que la del fármaco individual
más activo.
5. Los antibióticos β-lactámicos se unen a las PBP (proteínas fijadoras de penicilina) en la pared celular
bacteriana, inhibiendo el ensamblaje del peptidoglucano. Esto a su vez activa autolisinas que
degradan la pared celular, provocando la muerte de la bacteria.
6. Las PBP son enzimas, como las transpeptidasas y las carboxipeptidasas, que catalizan la
construcción y el entrecruzamiento de las cadenas de peptidoglucano en la pared celular bacteriana.
Son importantes porque son las dianas de los antibióticos β-lactámicos.
7. La vancomicina interfiere estéricamente en la formación de puentes entre las cadenas de
peptidoglucano al interactuar con los extremos D-alanina-D-alanina. Es activa solo contra bacterias
grampositivas.
8.
1. Inhibición de la síntesis de proteínas (p. ej., aminoglucósidos, macrólidos). 2) Inhibición de la
síntesis de ácidos nucleicos (p. ej., quinolonas, rifampicina). 3) Actuación como
antimetabolito (p. ej., sulfamidas).
9. Alexander Fleming fue el primero en observar que el hongo Penicillium prevenía el crecimiento de
estafilococos. A partir de ello, preparó un concentrado y demostró la actividad antibacteriana y la
baja toxicidad de la penicilina, el primer antibiótico.
10. El tratamiento con antibióticos no es una "cura mágica" porque las bacterias han demostrado una
gran capacidad para desarrollar resistencia a los nuevos fármacos, lo que limita su eficacia a largo
plazo.
11.

1. Disminución de la concentración del antibiótico en la diana. 2) Disminución de la unión del

antibiótico a la PBP. 3) Hidrólisis del antibiótico por β-lactamasas.
12. La membrana externa de las bacterias gramnegativas actúa como una barrera. Los antibióticos β-
lactámicos deben pasar a través de poros en esta membrana. Los cambios en las proteínas de estos
poros (porinas) pueden excluir al antibiótico o un bombeo de salida activo puede disminuir la
concentración del fármaco en la célula.
13. Las β-lactamasas de espectro extendido (ESBL) son enzimas que tienen actividad contra todas las
penicilinas y cefalosporinas. Son problemáticos porque sus genes son a menudo codificados en
plásmidos que se pueden transferir de un microorganismo a otro, propagando la resistencia.
14. La penicilina G es inactivada por el ácido gástrico, por lo que se usa principalmente por vía
intravenosa. La penicilina V es más resistente al ácido gástrico y es la forma oral preferida.
15. Los inhibidores de las β-lactamasas son compuestos (como el ácido clavulánico) que son
relativamente inactivos por sí mismos, pero que se combinan con antibióticos β-lactámicos. Se unen
irreversiblemente a las β-lactamasas bacterianas y las inactivan, permitiendo que el antibiótico
acompañante actúe.
16. Las cefalosporinas de primera generación tienen un espectro corto, restringido principalmente a
cocos grampositivos sensibles a oxacilina y algunas bacterias gramnegativas. Las de tercera
generación tienen un amplio espectro, con actividad mejorada contra la mayoría de las
enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa .
17. Los carbapenémicos son una clase de antibióticos β-lactámicos de amplio espectro. Las bacterias
anaerobias y grampositivas son resistentes a los monobactámicos.
18. La ventaja de usar un antibiótico de corto espectro es que se pueden tratar infecciones causadas por
microorganismos específicos sensibles sin afectar a la población bacteriana protectora normal del
paciente.
19. La vancomicina es una molécula grande que no puede atravesar los poros de la membrana externa de
las bacterias gramnegativas para llegar a su diana en la capa de peptidoglucano.
20. El gen de resistencia a la vancomicina se encontró en un transposón en un plásmido conjugativo de
multirresistencia en E. faecalis . Este plásmido se transfirió in vivo a una cepa multirresistente de S.
aureus , donde el transposón se recombinó e integró en el plásmido de resistencia de S. aureus .