Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Barinas – Edo. Barinas

Asma Bronquial y Bronquiectasias

Dr. Fabian Rendon

Integrantes:
Estefani Meza
Wuismary Albarrán
Josemis Parra
Armando Chirinos
Alexandra Fernandez

5to semestre – Sección 11

 Barinas, Enero del 2025
Enfermedad 1:

Asma Bronquial

El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que provoca

episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, por la noche
y/o en las primeras horas de la mañana.
Características:
*Obstrucción intermitente y reversible de las vías respiratorias.
*Inflamación crónica bronquial con eosinófilos.
*Hipertrofia e hiperreactividad del músculo liso bronquial.
*Aumento de la secreción de moco.
En ocasiones, existen pacientes sensibles, donde un estímulo trivial es suficiente
para provocar ataques hiperreactividad de las vías respiratorias.
Células que participan en la respuesta inflamatoria: Los eosinófilos, los
mastocitos, los macrófagos, los linfocitos, los neutrófilos y las células epiteliales.

Patogenia:
Principales factores que contribuyen al desarrollo del asma:
1)La predisposición genética a la hipersensibilidad de tipo I (atopia).
2)La inflamación aguda y crónica de las vías respiratorias.
3)La hiperrespuesta bronquial frente a distintos estímulos.

Atópica clásica: La reacción se da como respuesta inmune a nivel respiratorio ante

el agente causal.
1. Activación
excesiva de los linfocitos colaboradores de tipo 2 (Th2).Estos
producen citocinas, las cuales son:
2. ·La IL-4 y la IL-13, que estimulan la producción IgE.
 ·La IL-5 que activa a los eosinófilos.
·La IL-13 que también estimula la producción de moco.

3. La IgE recubre los mastocitos submucosos, que cuando se exponen al

alérgeno liberan los gránulos que contienen y secretan citocinas y otros
mediadores.
4. Los mediadores derivados de los mastocitos producen dos ondas de
reacción: 1)Fase inicial (inmediata) 2)Fase tardía.
Reacción precoz: (fase inicial, inmediata), viene dominada por la
broncoconstricción, el aumento de la producción de moco y la vasodilatación.
La broncoconstricción viene estimulada por mediadores liberados por los
mastocitos, incluida la histamina, la prostaglandina D2 y los leucotrienos LTC4,
D4 y E4 y también por vías neurales reflejas.
Reacción tardía: (Es inflamatoria) Los mediadores inflamatorios estimulan la
producción de quimiocinas por las células epiteliales (incluida la eotaxina,
activador de los eosinófilos), que fomentan el reclutamiento de los linfocitos TH2,
los eosinófilos y otros leucocitos, lo que amplifica la reacción inflamatoria iniciada
por las células inmunitarias residentes.
Estos brotes inflamatorios constantes producen cambios estructurales en la pared
bronquial, lo que se denomina “Remodelado de las vías respiratorias”. Estos
cambios incluyen:
*Hipertrofia del músculo liso bronquial y de las glándulas mucosas.
*Aumento de vascularización.
*Depósito de colágeno subepitelial.

Fisiopatología:
La vía respiratoria asmática se caracteriza por: 1) la acumulación de moco en la luz
bronquial debido a un aumento de las células caliciformes secretoras de moco con
hipertrofia de las glándulas submucosas. 2)Inflamación crónica por reclutamiento
de eosinófilos, macrófagos y células inflamatorias. 3) Engrosamiento de la
membrana basal por hipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas.
Los alérgenos inhalados (antígenos) inducen una respuesta dominada por TH2
que favorece la producción de lgE y el reclutamiento de eosinófilos.

Cuando se produce la reexposición al antígeno (Ag), se activa la reacción

inmediata por el entrecruzamiento inducido por el Ag de la lgE unida a receptores
Fe en los mastocitos. Estas células liberan los mediadores preformados que
inducen broncoespasmo, aumentan la permeabilidad vascular y la producción de
moco y reclutan leucocitos de forma directa y también por reflejos neuronales.

Los leucocitos que acuden al lugar de reacción (neutrófilos, eosinófilos y basófilos;

linfocitos y monocitos) liberan mediadores adicionales, que inician la fase tardía
del asma. Varios factores liberados por los eosinófilos producen también lesiones
en el epitelio.

Clasificación del asma: El asma se clasifica principalmente en atópica

(evidencia de sensibilización frente a alérgenos) o no a tó[Link] ambos tipos,
los episodios de broncoespasmo se pueden desencadenar por diversas
exposiciones, como infecciones respiratorias (sobre todo víricas), irritantes
transmitidos por vía respiratoria (p. ej., tabaco, humos), aire frío, estrés y
ejercicio.
*Asma atópica: Se presenta en la infancia, por lo general es heredada y el inicio
de ataques de asma suele venir precedido por rinitis alérgica, urticaria o eccema.
Estos ataques se activan por el polvo, polen, pelo de animales o alimentos y
también por infecciones. Es la forma mas frecuente de asma y es un ejemplo
clásico de reacción de hipersensibilidad de tipo 1 mediada por IgE. Cabe destacar
que una prueba cutánea con el antígeno responsable de la reacción provoca de
forma inmediata una reacción bullosa.
*Asma no atópica: Estos pacientes no presentan sensibilización frente alérgenos y
las pruebas cutáneas por lo general son negativas. No suele ser hereditaria, pero,
las infecciones respiratorias por virus y los contaminantes aéreos inhalados son
desencadenantes frecuentes. Se cree que el virus a través de la inflamación debilita
a la mucosa respiratoria y por ende esta se vuelve mucho más susceptible frente a
los irritantes. Por último, los mediadores de la respuesta terminan siendo los
eosinófilos.
Otros tipos de asma son:
*Asmas inducida por fármacos: El más común es el ácido acetilsalicílico. Los
pacientes con sensibilidad a este compuesto debutancon rinitis de repetición,
pólipos nasales, urticaria y broncoespasmo. Se desconoce la patogenia exacta, pero
posiblemente implica alguna alteración del metabolismo de las prostaglandinas.
*Asma ocupacional: Se suelen desarrollar tras una exposición repetida al antígeno
incitador. Puede desencadenarse por el humo (resinas epoxi, plásticos), polvos
orgánicos y químicos (madera, algodón, platino), gases (tolueno) y otras
sustancias químicas.

Morfología: Se describen en los casos de pacientes fallecidos.

*Pulmones distendidos por el atrapamiento del aire (hiperinsuflación).

*Oclusión de bronquios y bronquiolos por tapones de moco densos con
remolinos de epitelio desprendido (espirales de Curschmann).
*Se identifican numerosos eosinófilos y cristales de Charcot-Ley-den.
*Remodelados de las vías respiratorias: (Importantes)
-Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias.
-Fibrosis por debajo de la membrana basal.
-Aumento de la vascularización submucosa.
-Aumento del tamaño de las glándulas submucosas y metaplasia de células
caliciformes en el epitelio de las vías respiratorias.
-Hipertrofia y/o hiperplasia del músculo bronquial.
Características Clínicas:
*Disnea y sibilancias: Causadas por la vasoconstricción y la formación de tapones
de moco, lo que conlleva al atrapamiento aéreo, con hiperinsuflación pulmonar
progresiva.
*Las crisis duran varias horas, pueden ceder de forma espontánea o con
tratamiento.
*Los intervalos entre las crisis suelen estar libres de disnea, sin embargo, se
pueden detectar defectos respiratorios sutiles y persistentes.
*Ocasionalmente, se produce un paroxismo grave (episodios de asma sostenidos),
que no responde al tratamiento, durando días o semanas.
*La hipercapnia, la acidosis y la hipoxia grave asociadas pueden ser mortales,
aunque en la mayoría de los casos la enfermedad es más incapacitante que mortal.

Tratamiento: Incluyen fármacos antiinflamatorios, como glucocorticoides y

broncodilatadores como fármacos betaadrenérgicose inhibidores de los
leucotrienos, ya que estos, los leucotrienos, son potentes broncoconstrictores.
También están los que bloquean mediadores inmunitarios específicos, como la IL-
4 e IL-5, pero estos solo aportan beneficios modestos en algunos pacientes.

Bronquiectasias

Son dilataciones permanentes de los bronquios y bronquiolos producidas por la

destrucción del músculo liso y del tejido de soporte elástico, normalmente asociada
a infecciones necrosantes crónicas. Su cuadro clínico se caracteriza por: Tos y
expectoración con cantidades abundantes de esputo purulento. Cabe destacar
que las bronquiectasias se caracterizan por ser secundarias a una infección u
obstrucción persistentes como consecuencia de diversas enfermedades, tales como:
(Etiología)

Etiología:
1* Obstrucción Bronquial: Causada por tumores, cuerpos extraños y la presencia
de moco. La bronquiectasia se desarrolla en el segmento obstruido o en otros casos
aparece por complicación del asma tópica y de la bronquitis crónica.
2* Enfermedades congénitas o hereditarias: Tal es el caso de la fibrosis
quística, causada por un moco demasiado denso con infecciones secundarias.
3* Situaciones de inmunodeficiencia: En casos de deficiencias de
inmunoglobulinas, donde existen infecciones bacterianas de repetición y por
consecuencia se desarrolla la bronquiectasia, localizada o difusa.
4* Discinesia ciliar primaria (Síndrome del cilio inmóvil): Se debe a
alteraciones hereditarias de los cilios, lo que altera la limpieza mucociliar de las
vías respiratorias y produce infecciones persistentes.
5* Neumonía necrosante o supurativa: Se da por gérmenes que son
predisponentes a bronquiectasias, tales como Staphylococcus Aureusy/o
especies de Klebsiella.

Patogenia: Se da gracias a dos procesos (Obstrucción e infección crónica)

donde cada una puede actuar como iniciadora y ambas se interrelacionan entre sí.
Fisiopatologia: La fisiopatología de la bronquiectasia se resume en un modelo
conocido como el "círculo vicioso" o "círculo de Cole", que explica cómo un
evento inicial de daño o infección desencadena una serie de eventos que se
perpetúan a sí mismos:
* Deterioro del aclaramiento mucociliar: Normalmente, los cilios (pequeñas
estructuras similares a pelos en la superficie de las células bronquiales) mueven
una capa de moco hacia arriba, sacando partículas extrañas y microorganismos. En
la bronquiectasia, hay un daño en los cilios o en la producción de moco, lo que
impide que las secreciones se eliminen eficazmente. El moco se vuelve más espeso
y pegajoso, dificultando aún más su movimiento.
* Acumulación de secreciones: La incapacidad para eliminar el moco lleva a su
acumulación en las vías respiratorias dilatadas. Este moco estancado se convierte
en un medio de cultivo ideal para bacterias y otros microorganismos.
* Infección bacteriana crónica: Los microorganismos colonizan las vías
respiratorias y se multiplican en el moco acumulado. Esto da lugar a infecciones
recurrentes y crónicas. Los patógenos más comunes incluyen Haemophilus
influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis y Staphylococcus
aureus. En casos de fibrosis quística, Pseudomonas aeruginosa es particularmente
prevalente y difícil de erradicar.
* Respuesta inflamatoria persistente:En respuesta a la infección, el sistema
inmunitario libera mediadores inflamatorios (neutrófilos, citocinas, elastasas, etc.)
para combatir los [Link] embargo, debido a la infección crónica y la
retención de moco, esta respuesta inflamatoria se vuelve persistente y
descontrolada.
* Daño estructural de la pared bronquial: Las enzimas liberadas por los neutrófilos
(como las elastasas) y otros mediadores inflamatorios, en lugar de solo eliminar los
patógenos, también dañan y destruyen las paredes de los bronquios. Se produce
una degradación del tejido elástico y del músculo liso bronquial.
Este daño conduce a la dilatación irreversible de las vías respiratorias, que es la
característica principal de la bronquiectasia. Las paredes bronquiales se engrosan y
pierden su integridad estructural.
* Mayor deterioro del aclaramiento y más infección: La dilatación bronquial y el
daño en la pared comprometen aún más el aclaramiento mucociliar, creando un
ambiente más propicio para la acumulación de secreciones y nuevas infecciones.
Esto cierra el círculo, perpetuando el ciclo de daño, infección e inflamación.
Tipos de Daño y Consecuencias:
* Dilatación bronquial: La pérdida de la integridad de la pared bronquial provoca
que los bronquios se dilaten de forma permanente. Pueden adoptar diferentes
formas: cilíndricas (las menos graves), varicosas (parecen "arrosariadas") o
quísticas (las más graves, con sacos llenos de moco).
* Destrucción del parénquima pulmonar adyacente: La inflamación crónica y la
infección pueden extenderse al tejido pulmonar circundante, causando fibrosis,
cicatrización y pérdida de la función pulmonar.
* Obstrucción del flujo aéreo: Las secreciones y la inflamación pueden obstruir
parcialmente o completamente las vías respiratorias, lo que lleva a atrapamiento de
aire, atelectasias (colapso de áreas del pulmón) y disminución del intercambio
gaseoso.
 * Hemoptisis: El daño a los vasos sanguíneos en las paredes bronquiales
inflamadas puede causar sangrado, que se manifiesta como tos con sangre
(hemoptisis).
* Cor pulmonale: En casos avanzados, la hipoxia crónica (falta de oxígeno) puede
llevar a hipertensión pulmonar y, eventualmente, a insuficiencia del ventrículo
derecho del corazón (cor pulmonale).
* Insuficiencia respiratoria: Con la progresión de la enfermedad, la destrucción
pulmonar puede ser tan extensa que los pulmones no pueden oxigenar
adecuadamente la sangre, llevando a insuficiencia respiratoria crónica.
Causas Subyacentes
Es importante destacar que la bronquiectasia no es una enfermedad en sí misma,
sino el resultado final de diversas condiciones que alteran el aclaramiento
mucociliar o dañan las vías respiratorias. Algunas de las causas más comunes
incluyen:
* Infecciones pulmonares graves o recurrentes: Neumonía, tuberculosis, tos ferina,
sarampión.
* Fibrosis quística: Es la causa más común de bronquiectasia en niños y adultos
jóvenes, debido a un defecto genético que afecta el transporte de iones y produce
moco muy espeso.
* Inmunodeficiencias: Deficiencias de anticuerpos (p. ej.,
hipogammaglobulinemia), VIH.
* Discinesia ciliar primaria (síndrome de Kartagener): Un trastorno genético que
afecta la estructura y función de los cilios.
* Obstrucción de las vías respiratorias: Cuerpo extraño inhalado, tumores,
estenosis bronquiales.
* Aspergillus broncopulmonar alérgica (ABPA): Una respuesta alérgica a un
hongo (Aspergillus) que causa inflamación y daño bronquial.
*Enfermedades autoinmunes/inflamatorias: Artritis reumatoide, síndrome de
Sjögren, enfermedad inflamatoria intestinal.
* Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y Asma: Aunque son
entidades separadas, pueden coexistir y contribuir al desarrollo de bronquiectasias.
* Inhalación de sustancias tóxicas o reflujo gastroesofágico crónico.
* Idiopática: En un porcentaje significativo de casos, no se encuentra una causa
subyacente clara, aunque con pruebas genéticas e inmunológicas más avanzadas, se
están identificando cada vez más etiologías.

Morfología: Suele afectar a los lóbulos inferiores bilateralmente, en particular

a las vías respiratorias más verticales. Cuando los tumores o la aspiración de
cuerpos extraños producen bronquiectasias, la afectación puede estar claramente
localizada en un único segmento de los pulmones. Habitualmente, la afectación
más grave se encuentra en los bronquios y bronquiolos más distales. Las vías
respiratorias pueden estar dilatadas hasta cuatro veces su diámetro habitual y en el
estudio macroscópico se las puede ver casi fuera de las superficies pleurales. En los
pulmones normales los bronquiolos no se identifican fácilmente.
Los hallazgos histológicos varían con la actividad y la cronicidad de la
enfermedad. En el caso activo totalmente desarrollado, un exudado inflamatorio
agudo y crónico intenso dentro de las paredes de los bronquios y bronquiolos da
lugar a la descamación del epitelio de revestimiento y zonas de extensa ulceración.
Es típico que se cultive flora mixta del esputo. Los microorganismos habituales
incluyen estafilococos, estreptococos, neumococos, gérmenes entéricos, bacterias
anaerobias y microaerófilas, y (particularmente en niños) Haemophilus influenzae
y Pseudomonas aeruginosa.
Cuando se produce la curación, el epitelio de revestimiento se puede regenerar
completamente; sin embargo, normalmente la lesión no se puede reparar y la
dilatación y la cicatrización anómalas persisten. En los casos más crónicos se
produce fibrosis de las paredes bronquiales y bronquiolares, y fibrosis
peribronquiolar. En algunos casos, la necrosis destruye las paredes bronquiales o
bronquiolares lo que da lugar a una cavidad del absceso.

Características clínicas: Se caracterizan por tos grave persistente asociada

a expectoración de esputo mucopurulento, a veces fétido.
Otros síntomas incluyen:
*Disnea, rinosinusitis y hemoptisis.
*Se presenta en episodios y se agravan por infecciones respiratorias altas o por la
introducción de nuevos gérmenes.
*En casos graves se presentan defectos ventilatorios obstructivos con hipoxemia,
hipercapnia e hipertensión pulmonar.
*Complicaciones graves: abscesos cerebrales y amiloidosis.
Tratamiento: El tratamiento de la bronquiectasia se enfoca principalmente en
controlar los síntomas, prevenir infecciones y mejorar la calidad de vida, ya que no
tiene una cura definitiva, a menos que esté localizada y sea susceptible de cirugía.
Las estrategias de tratamiento incluyen:
1. Eliminación de las secreciones y fisioterapia respiratoria:
* Técnicas de limpieza de las vías respiratorias: Son fundamentales para ayudar a
movilizar y eliminar el moco acumulado en los bronquios. Esto puede incluir:
* Drenaje postural: Posiciones específicas que facilitan el drenaje de las
secreciones por gravedad.
* Percusión y vibración torácica: Técnicas manuales o con dispositivos (como
chalecos vibratorios o dispositivos de presión espiratoria positiva oscilante - PEP
oscilante) que ayudan a desprender el moco de las paredes bronquiales.
* Ejercicios de respiración: Técnicas como el ciclo activo de técnicas
respiratorias (ACTB) que promueven la expectoración.
* Hidratación: Beber muchos líquidos, especialmente agua, ayuda a mantener el
moco húmedo y resbaladizo, facilitando su eliminación.
* Medicamentos mucolíticos y expectorantes: Pueden recetarse para diluir el moco
y facilitar la tos. La solución salina hipertónica nebulizada es un mucolítico eficaz.
2. Manejo de las infecciones:
* Antibióticos: Son el tratamiento más común y crucial para las infecciones
bacterianas agudas y para prevenir exacerbaciones. Pueden ser:
* Orales: Para la mayoría de los casos.
* Intravenosos (IV): Para infecciones más graves o difíciles de tratar.
 * Inhalados: Se utilizan a menudo para infecciones crónicas o recurrentes,
especialmente si hay colonización por bacterias específicas como la Pseudomonas
aeruginosa.
* Macrólidos: Estos antibióticos (como la azitromicina) se usan a menudo a largo
plazo en dosis bajas por sus efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores, lo que
puede reducir la frecuencia de las exacerbaciones.
* Antivirales: En casos de infecciones virales como la gripe o COVID-19.
3. Otros medicamentos:
* Broncodilatadores: Relajan los músculos alrededor de las vías respiratorias,
ayudando a abrirlas y facilitar la respiración. Se suelen administrar por inhalación.
* Corticosteroides inhalados: Pueden usarse para tratar la inflamación en las vías
respiratorias, especialmente si el paciente también tiene asma o EPOC.
4. Intervenciones específicas y avanzadas:
* Tratamiento de la causa subyacente: Si la bronquiectasia es causada por una
condición subyacente (como fibrosis quística, deficiencia de inmunoglobulinas,
etc.), tratar esa condición puede mejorar los síntomas. En la fibrosis quística, los
moduladores del regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) son muy
importantes.
* Vacunación: La vacunación contra la neumonía, la gripe anual y el COVID-19
es fundamental para prevenir infecciones pulmonares.
* Oxigenoterapia: Si la bronquiectasia está muy extendida y causa insuficiencia
respiratoria.
* Cirugía: Es una opción rara y se considera en situaciones extremas cuando la
bronquiectasia está localizada en una sección del pulmón y no responde a otros
tratamientos, o si hay sangrado excesivo.
* Trasplante de pulmón: En casos muy avanzados donde ambos pulmones están
severamente afectados y no hay respuesta a otras terapias.
* Nuevos tratamientos: Se están investigando nuevas terapias, como fármacos que
atacan la inflamación (por ejemplo, brensocatib, un inhibidor de DPP-1), terapias
biológicas y otras innovaciones que prometen mejorar la calidad de vida de los
pacientes.
El plan de tratamiento para la bronquiectasia es altamente individualizado y
dependerá de la gravedad de la condición, la frecuencia de las exacerbaciones, el
tipo de bacterias presentes y las condiciones de salud adicionales del paciente. Es
esencial un seguimiento regular con un neumólogo para ajustar el tratamiento
según sea necesario.