Vitamina E
Reseña histórica
La vitamina E fue descubierta en 1922 por los doctores estadounidenses Herbert McLean
Evans y Katharine Julia Scott Bishop desde la Escuela de Medicina de la Universidad de
California. Evans, era profesor de anatomía y Katharine una recién graduada de la Johns
Hopkins University School of Medicine, que se trasladó a Berkeley para enseñar histología
en el departamento de anatomía de esa universidad. Juntos, publicaron una monografía
sobre la tinción vital de las células del tejido conectivo. Evans también investigaba
problemas relacionados con la nutrición humana, endocrinología, embriología e histología.
El descubrimiento de la vitamina E se produjo como resultado del estudio del ciclo
reproductivo de las ratas. Después de establecer una dieta estándar para que las ratas
mantuvieran su ciclo reproductivo regular, Bishop y Evans comenzaron a experimentar con
deficiencias en la dieta.
Encontraron un factor previamente desconocido que era vital para la reproducción. Cuando
alimentaban a las ratas jóvenes con una dieta, en la que la manteca de cerdo era la única
fuente de grasa, crecían de manera saludable, pero las ratas hembras eran incapaces de
reproducirse, y los machos se volvieron estériles. La fertilidad de las ratas se restablecía
mediante la adición de lechuga y germen de trigo a la dieta. Consideraron entonces que
existía un «Factor X», al que llamaron “factor antiesterelidad”.
Debido a que la actividad de la vitamina se identificó por primera vez como un factor de
fertilidad en la dieta (en ratas), se le dio el nombre de «tocoferol» de las palabras griegas
«τόκος» (nacimiento), y «φέρειν», (phérein, que significa, llevar o cargar) con el final «-ol»
que significa su estado como alcohol químico. En 1925 Evans propuso denominarlo
“vitamina E”, después de haber sido descubierta la vitamina D por McCollum y su equipo.
Metabolismo de la vitamina E
Absorción: Principalmente yeyuno, requiere presencia de grasa, sales biliares y enzimas
pancreáticas. Mecanismo: Se incorpora a micelas junto con los lípidos dietéticos. Luego se
incorpora a los quilomicrones.
Transporte: Los quilomicrones transportan la vitamina E desde el intestino al sistema
linfático y luego al torrente sanguíneo, ésta se transfiere a otras lipoproteínas (VLDL, LDL y
HDL). El hígado redistribuye principalmente alfa-tocoferol a través de VLDL mediante la
proteína de transferencia de tocoferol alfa (α-TTP).
Distribución y almacenamiento: Se deposita en el tejido adiposo, hígado, músculo, cerebro
y glóbulos rojos
Excreción: La excreción se da principalmente por la bilis y las heces. Una pequeña fracción
se elimina por la orina en forma de metabolitos hidrosolubles (tocoferyl quinonas y
carboxietil hidroximetil tocoferoles).
Causas de carencia de vitamina E
Una alimentación con muy poca grasa tampoco aporta vitamina E, porque los aceites
vegetales son la principal fuente de esta vitamina y porque esta se absorbe mejor cuando
se ingiere con algo de grasa. Los trastornos que afectan a la absorción de las grasas (como
ciertos trastornos hepáticos, trastornos vesicales, pancreatitis y fibrosis quística) también
pueden disminuir la absorción de vitamina E y aumentar el riesgo de padecer una carencia
de vitamina E.
En Estados Unidos y otros países con bajas tasas de inseguridad alimentaria, la carencia
de vitamina E es poco frecuente entre los niños mayores y los adultos y suele deberse a
• Trastorno que afecta la absorción de las grasas (trastorno de malabsorción)
En países con altas tasas de inseguridad alimentaria, la causa más frecuente de carencia
de vitamina E es
• Ingesta inadecuada de vitamina E
Sintomas de carencia de vitamina E
En niños, los síntomas pueden consistir en reflejos ralentizados, dificultad para caminar,
falta de coordinación y de sensibilidad postural (saber dónde están las extremidades sin
mirarlas) y debilidad muscular.
En adultos con deficiencia de vitamina E debido a un trastorno de malabsorción, estos
síntomas raramente se desarrollan porque los adultos almacenan grandes cantidades
de vitamina E en el tejido graso (adiposo).
La carencia de vitamina E puede causar una forma de anemia en la que se destruyen los
glóbulos rojos (anemia hemolítica). Los recién nacidos prematuros con carencia
de vitamina E tienen riesgo de presentar este grave trastorno.
En estos lactantes pueden producirse una hemorragia intracraneal y un crecimiento
anómalo de los vasos sanguíneos oculares (un trastorno denominado retinopatía del
prematuro). Asimismo, los recién nacidos afectados pueden presentar debilidad muscular.
Tratamiento de deficiencia de vitamina E
• Suplementos de alfa-tocoferol o una mezcla de tocoferoles (alfa-, beta-, y gama-
tocoferoles)
Si la malabsorción causa una deficiencia clínicamente evidente, deben administrarse 15 a
25 mg/kg de alfa-tocoferol por vía oral, 1 vez al día. O se puede administrar una mezcla de
tocoferoles (200 UI). Sin embargo, se requieren dosis más altas de alfa-tocoferol por vía
parenteral para tratar la neuropatía en los estadios más tempranos o para superar el
defecto de absorción y transporte en la abetalipoproteinemia.