Ver lo de Monro Kelly en el apunte de TEC…
Sindrome de hipertension endocraneana: es el conjunto de signos y síntomas producido
por el aumento del volumen dentro de la cavidad craneal el cual si sigue su curso natural sin
intervención médica pueda terminar con una herniación o isquemia por disminución de la
presión de perfusión.
Etapas:
Etapa compensada: En esta curva de presión sobre volumen se puede ver que hay una
primera etapa (Fase 1) en la que ante aumentos en el volumen dentro del cráneo la presión
no varía. Esto se debe a la alta complacencia (buena adaptación del sistema a esa
variación de volumen).
Etapa descompensada: en esta etapa comienzan a generarse fuertes cambios en la PIC a
medida que aumenta el volumen, eso es porque los mecanismos de regulación de la
presión endocraneana llegan a su límite por lo que el sistema disminuye la complacencia y
aumenta su elastancia (es que el sistema resiste el cambio, cualquier volumen extra genera
mucha presión)
Cabe destacar que la capacidad de mantener la PIC sin cambios ante aumentos de
volumen dependen del tiempo de instalación. Cuanto más rápido es el aumento de
volumen, menor es la capacidad de complacencia cerebral (un ACV masivo seguro hace
que el sistema se venza antes que un tumor de crecimiento lento)
Etapa final: En esta etapa se genera el reflejo de cushing que consiste en una liberación
masiva de catecolaminas que provocan la triada clínica de Cushing :
- HTA: por liberación masiva de catecolaminas
- BRADICARDIA: respuesta barorrefleja ante la estimulación de los senos aórticos
- ALTERACIONES DE LA RESPIRACIÓN: por compresión del tronco del encéfalo a
consecuencia de la PIC elevada
Cuando la capacidad de amortiguación de volumen y los mecanismos de autorregulación
han sido superadas, el flujo cerebral puede caer en consecuencia al aumento de la PIC.
Una disminución en la PPC (presión de perfusión cerebral) puede resultar en isquemia
cerebral. Para mantener una adecuada PPC, la presión arterial puede ser aumentada a
través de una respuesta vasoconstrictora que se produce por una liberación masiva de
catecolaminas. La estimulación simpática (estimula bulbo, específicamente el del tracto
solitario) provoca vasoconstricción sistémica y aumento del gasto cardiaco. En
consecuencia, a la vasoconstricción, se genera una hipertensión arterial sistémica severa, lo
que en un paciente con presión intracraneal elevada indica un pobre pronóstico.
Clínica:
- Cefalea: es el síntoma más frecuente
- Náuseas y vómitos en proyectil: por estimulación del centro del vómito en el bulbo
- Diplopía: causada más frecuentemente por parálisis del VI par craneal
- Edema de papila: aparece post 24 horas de la instauración del cuadro
- Síndrome del deterioro céfalo-caudal: progresión descendente del compromiso del
sistema nervioso central desde el diencéfalo hacia el bulbo, reflejando una
compresión cada vez más profunda del tronco encefálico
Manejo del paciente:
- Aquel paciente que se encuentre en coma (glasgow <8) debe ser sedado e intubado
- Cabeza elevada a 30 grados con cuello libre mejora el drenaje venoso y facilita la
reabsorción de LCR lo que disminuye el volumen intracraneal y la PIC
- Evitar:
- Hipovolemia e hipoTA: genera disminución de la PPC pudiendo terminar en
isquemia
- Hiposmolaridad e hiponatremia: son situaciones que predisponen a edema
cerebral
- Hiperglucemia: evitar sueros glucosados debido a que hay alteración
metabólica, la glucosa termina usándose para respiración anaerobia
generando aumento de lactato lo que acidifica el pH
- Anemia: ↓ aporte de oxígeno al cerebro
- Se debe monitorizar tanto la TAM cómo la PIC para controlar la presión de perfusión
cerebral (recordar que PPC = TAM - PIC) mediante cateter (dx y terapéutica para
drenaje de LCR). PIC normal: 5-10 mmHg ( > 20 mmHg HTEC)
Medidas específicas (tratamiento escalonado):
Hay que tratar la causa (tumor, hidrocefalia, hematoma, edema)
1) Primera línea de tto:
- Drenaje de LCR a través de drenaje ventricular o punción lumbar (evaluar
cual uso) para disminuir directamente el volumen intracraneal y con eso la
PIC
- Hiperventilación (transitoria): aumenta el O2 y disminuye la CO2 lo que
genera una vasoconstricción cerebral que disminuye el componente
sanguíneo y mejora PIC (cuidado de no generar isquemia!)
2) Segunda línea de tto si no alcanza con la primera:
- Corticoides (dexa): disminuyen el edema vasogénico (considerar mas que
nada en tumores ya que no disminuye el edema de origen citotóxico)
- Manitol: es una sustancia osmóticamente activa que no atraviesa la BHE por
lo que se “chupa” el edema que hay del otro lado de la BHE (osea el edema
cerebral)
- Cloruro de sodio hipertónico: útil para situaciones de hiponatremia o edema
cerebral difuso. Considerar que si la hiponatremia se corrige muy rápido
aumenta el riesgo de desmielinización.
3) Tercera linea (considerar si fallo todo): Sedación con barbitúricos cómo último
recurso pre-cirugía que reduce el gasto metabólico (osea el consumo de O2) para
evitar hipercapnia (el CO2 genera vasodilatación que aumenta el flujo sanguíneo
cerebral, lo que termina aumentando el volumen intracraneal y con eso la PIC)
4) Cuarta línea: craniectomía descompresiva: Indicación en HTE refractaria con riesgo
de herniación
Hernias encefálicas: Son desplazamientos patológicos del encéfalo a través de tabiques
durales (hoz del cerebro y tienda del cerebelo). Estas generan cómo consecuencia desgarro
tisular, capilar y venoso, y compresión de estructuras adyacentes.
Hernia subfalcial: Cómo “-falce” es hoz en inglés la subfalcial es la que estructuras del
parénquima (giro del cíngulo principalmente) pasan por debajo “sub-” de la hoz. La clínica
es bastante tranquila, hay que tener cuidado con la compresión de la arteria cerebral
anterior que puede generar foco motor del lado contralateral (más frecuente MMII).
Hernias transtentoriales: Es el paso de estructuras parenquimatosas a través del borde libre
de la tienda del cerebelo. La tienda del cerebelo divide a la cavidad en dos espacios: uno
subtentorial en la que se encuentra el cerebelo y el tronco del encéfalo (fosa posterior); y
uno supratentorial en la que se encuentra el resto del parénquima.
- Hernias transtentoriales centrales: estas involucran el paso de estructuras
profundas (diencéfalo, mesencéfalo y protuberancia).
- Ascendentes: lesiones infratentoriales cómo tumores o hemorragias del
cerebelo o tronco del encéfalo hacen que el contenido de fosa posterior
protruya hacia superior. Estas pueden generar compresión de la arteria
cerebral posterior, arteria cerebelosa superior, venas cerebrales profundas o
acueducto de Silvio (es una estructura tubular ubicada en el mesencéfalo,
que cumple una función clave en la circulación del LCR, por lo que puede
causar hidrocefalia obstructiva)
- Descendentes: lesiones supratentoriales con efecto de masa cómo
hematomas, tumores o edema hacen que estructuras supratentoriales
protruyan hacia inferior. Pueden producir compresión de la arteria cerebral
posterior tanto uni o bilateral (puede dar infarto occipital), de la arteria
cerebelosa superior, de la arteria coroidea anterior y del acueducto de Silvio.
- Hernias transtentoriales laterales: estas involucran el desplazamiento desde lateral
hacia medial del lóbulo temporal a través del hiato tentorial.
- Anterior o UNCAL: desplazamiento del uncus temporal que puede generar la
compresión de:
- Pedúnculo cerebral manifestándose con el signo de Kernohan
(hemiparesia ipsilateral por compresión contralateral del pedúnculo),
- Oculomotor (III par) manifestándose con midriasis ipsilateral, ptosis y
ojo desviado hacia “abajo y afuera”
- Arteria cerebral posterior que puede dar infarto del lóbulo occipital
dando alteraciones de la visión
- Posterior o parahipocampal (infrecuente): desplazamiento del parahipocampo
con posible compresión de los tubérculos cuadrigéminos (tectum
mesencefálico) que causan alteraciones visuales y de los movimientos
oculares. También puede comprimir a la arteria cerebral posterior.