CARBAPENEMES

Introducción Excreción No 10-30%

biliar
• Son antibióticos β-lactámicos derivados de la
tienamicina--Streptomyces catleya. • El Imipenem se inactiva en el túbulo renal
• átomo de azufre del anillo tiazolidina sustituido por un por dihidropeptidasa I (nefrotoxico) → se
carbono. administra con cilastatina (inhibidor).
o Imipenem + cilastatina • El Meropenem es estable frente a la
o Meropenem dihidropeptidasa I → no requiere
o Ertapenem cilastatina.
o Doripenem
• En Bolivia: Imip-cilastatina y Meropenem.
Reacciones Adversas
Mecanismo de Acción • Gastrointestinales: ns, voms, diarr, colitis
pseudomembranosa.
• Se unen a PBP → inhiben la síntesis de la pared • Neurológicas: riesgo de convulsiones (más
celular → lisis bacteriana. con imipenem, sobre todo en IR, epilepsia o
• Imipenem se une a PBP-1a, 1b, 2, 4, 5, 6 (E. coli) y a PBP-
1a, 2, 4, 5 (P. aeruginosa).
ECV). ---- CONTRAINDICADO
• Meropenem se une a PBP-2 (enterobacterias) y PBP-2 y • Hematológicas y dermatológicas: rash,
3 (P. aeruginosa); interactúa con todas las PBPs de S. eosinofilia, neutropenia, prueba de Coombs
aureus excepto PBP-3. (+).
• Son bactericidas y resistentes a muchas β- • Alergia cruzada con penicilinas posible.
lactamasas, excepto a carbapenemasas y
metalo-β-lactamasas. Interacciones
Espectro de Acción • Sinergismo con aminoglucósidos,
glucopéptidos, rifampicina, fosfomicina.
• Amplio: aeróbios, anaeróbios, Gram (+) y (–). • Interacciones similares a penicilinas (ej.
probenecid inhibe su excreción renal).
Streptococcus spp., Staphylococcus (incluso algunas cepas
MRSA), Enterococcus faecalis (no faecium). Clostridium
sp., H. influenzae, Neisseria spp., E. coli, Klebsiella spp., Indicaciones Terapéuticas
Proteus spp., Citrobacter, Salmonella, Shigella, Serratia, B.
fragilis, Ps. aeruginosa, L. monocytogenes, • Infecciones graves resistentes a otros
antibióticos:
Mecanismos de Resistencia o Bacteriemias, neumonías
hospitalarias, meningitis resistentes,
• No actúan sobre: Clostridium difficile, osteomielitis, ITU complicadas.
Corynebacterium spp., Chryseobacterium o Infecciones mixtas (aerobios y
meningosepticum, Burkholderia cepacia, anaerobios).
Stenotrophomonas maltophilia, Aeromonas. • Uso empírico en infecciones nosocomiales
• Son hidrolizados por: o de origen incierto.
o Carbapenemasas (clases B y D). • Si se identifica P. aeruginosa, cambiar
o Metalo-β-lactamasas (ej. NDM-1, OXA-48 esquema para evitar resistencia secundaria.

Farmacocinética Dosis y Preparados

Parámetro Imipenem Meropenem Dosis

Absorción No oral No oral Fármaco Presentación Vía
adultos
Vía IV (con IV Vial 500/500 500 mg –
cilastatina) Imipenem/cilastatina IV
mg 1 g c/6 h
Unión a 20% <20%
500 mg –
proteínas Vial 500 mg –
Meropenem 2 g c/8–12 IV
Semivida 1h 1h 1g
h
Eliminación 70% (con 90% ST
renal cilastatina) FG y
ST
 MONOBACTÁMICOS
Interacciones
Introducción
• Sinergismo con aminoglucósidos.
• Único fármaco: Aztreonam • Interacciones similares a otros β-lactámicos
• Derivado de Chromobacterium violaceum. (probenecid, etc.).
• Estructura: anillo β-lactámico monocíclico
(sin anillo fusionado). Aplicaciones Terapéuticas
• Similar estructuralmente a la ceftazidima.
• Usado como monoterapia o combinado en
Espectro de Acción infecciones por Gram negativos aerobios:
o Bacteriemia, meningitis,
• Específico para bacilos Gram (-) aerobios: osteomielitis, ITU, infecciones
o E. coli, Pseudomonas aeruginosa, H. respiratorias o de piel.
influenzae, Neisseria, Yersinia, • Combinado con metronidazol o
Pasteurella, Aeromonas, clindamicina en infecciones mixtas
Capnocytophaga. (anaerobias).
• No activo frente a: Gram (+) y aerobios • Alternativa a aminoglucósidos en pacientes
con riesgo de nefro/ototoxicidad.
Mecanismo de Acción • Puede producir sobreinfección por Gram
positivos en infecciones respiratorias.
• Se une a la PBP-3 → inhibe síntesis de la
pared → elongación filamentosa → lisis Dosis y Preparado
bacteriana. (bactericida)
Fármaco PresentaciónDosis Vía
Mecanismo de Resistencia Adultos
Aztreonam Vial 500 mg – 500 mg – 2 IV
• resistentes: Gram +, anaerobios. 1g g c/6–12 h
• Algunas Gram - también: Acinetobacter,
Citrobacter freundii, B. cepacia, S.
maltophilia, Chryseobacterium.
• Resistente a muchas β-lactamasas(BLEE),
excepto KPC.

Farmacocinética
Parámetro Aztreonam
Absor. No oral
Vía IM – IV
Unión a pr. 60%
SV 1.3 – 2.2 h
El. renal 58 – 70% FG y ST
• Buena distribución extracelular: bilis, LCR,
esputo, líq amniótico, secr. bronquiales, l.
materna, próstata, liq. peritoneal.
• Se acumula en IR, requiere ajuste.

Reacciones Adversas

• Poco tóxico.
• Posibles: flebitis, exantema cutáneo,
aumento de transaminasas.
• Alternativa segura en pacientes con alergia
a penicilinas o cefalosporinas (baja
reactividad cruzada), pero usar con cuidado
si hay antecedentes de anafilaxia.
 GLUCOPEPTIDOS
o Vancomicina 7. Reacciones adversas
o Teicoplanina
• Síndrome del “hombre rojo” (cuello rojo):
• Contra cocos Gram +: Staphy, Strept y Enterococcus. o Por infusión rápida.
• Bolivia Vancomicina, Streptomyces orientalis 1956. o Se presenta con prurito, rubor,
• Disacarido (vancosamina +glucosa) taquicardia, exantema en cara, cuello,
tronco, brazos.
o Puede progresar a hipotensión y shock por
3. Mecanismo de acción liberación de histamina.
• Inhibe la síntesis de la pared bacteriana, actuando antes • Ototoxicidad:
que los β-lactámicos. o Lesión del VIII par craneal → tinitus,
• Se une al extremo D-alanil-D-alanina del precursor del acúfenos, pérdida progresiva e irreversible
peptidoglucano. de la audición.
• Esto bloquea la polimerización del complejo disacárido- • Nefrotoxicidad:
pentapéptido. o Poco común si hay control de dosis.
• También altera la permeabilidad de la membrana o Se incrementa con IR preexistente o uso
bacteriana y la síntesis de RNA. simultáneo de fármacos nefrotóxicos.
• Otros:
4. Espectro de acción o Leucopenia, eosinofilia, fiebre, escalofríos,
flebitis, alteración hepática, erupciones
o Staphylococcus aureus (incluso MRSA)
alérgicas.
o Staphylococcus coagulasa negativos
o Enterococcus sensibles
o Streptococcus spp.
8. Contraindicaciones
o Bacillus spp., Corynebacterium, Clostridium (incluido C.
difficile), Listeria monocytogenes, Propionibacterium, • Hipersensibilidad conocida a la vancomicina.
Peptostreptococcus, Peptococcus, Actinomyces. • Precaución:
• Es bacteriostática contra enterococos (a dosis usuales), o Embarazo:ototoxicidad y nefrotoxicidad fetal.
bactericida en concentraciones elevadas. o Recién nacidos, niños, ancianos: ajustar dosis
• No activa contra Gram negativos. según función renal.

5. Mecanismos de resistencia 9. Interacciones

• Se produce por modificación del sitio blanco: • Sinergismo: aminoglucosidos, cefalosp, rifampicina.
o Sustitución de D-alanil-D-alanina por D-alanil- • Potencia nefrotoxicidad: amino, cefalos, polimixina.
D-lactato o D-alanil-D-serina → reduce • Potencia ototoxicidad con: furosemida, bumetanida.
afinidad. • Inactivac: cloranf, corticoides, meticilina, heparina
• Se han identificado 7 genes de resistencia en
enterococos: VanA, B, C, D, E, G, I.
• S. aureus puede desarrollar: 10. Aplicaciones terapéuticas
o VISA: cepas con sensibilidad intermedia →
generan pared celular más gruesa. • Elección en infecciones graves por Gram positivos
o VRSA: resistentes a vancomicina por adquisición resistentes a β-lactámicos o con alergia a ellos.
del gen VanA desde E. faecalis (plásmido • Indicada en:
conjugativo). o Infecciones por S. aureus resistente a
meticilina (MRSA)
o Infecciones por S. epidermidis resistentes
6. Farmacocinética (MRSE)
o Endocarditis enterocócicas (combinada con
Parámetro Vancomicina aminoglucósidos)
Absorción oral Nula (solo útil colitis C. difficile) o Colitis pseudomembranosa por C. difficile
Vía sistémica IV (infusión lenta) (vía oral)
U. a proteínas 10–50% o Profilaxis en pacientes con prótesis valvular
Distribución Líquidos serosos, abscesos, corazón, o implantes. Odontologicos
hígado, riñón o Alternativa en alérgicos graves a β-
Paso a LCR Bajo, mejora con meningitis lactámicos
Metabolismo <10%
Excreción 90% (filtración glomerular)
renal Presentación Dosis Dosis Vía
Semivida 4–8 h niños adultos
Vial 500 mg 20–40 500 mg IV
• Dosis debe ajustarse en insuficiencia renal. o1g mg/kg/día – 1 g (infusión
• Se excreta en menor grado por vía biliar.
(2–3 dosis) c/12 h lenta)
 AMINOGLUCÓSIDOS
1. Introducción o a) ↓ Transporte intracelular
o b) Enzimas inactivadoras (principal
• Antibióticos bactericidas Gram - aerobios. mecanismo): acetiltransferasas,
• Derivan de diferentes actinomicetos: adeniltransferasas, fosfotransferasas
o Streptomyces griseus → Estreptomicina (resistencia cruzada variable)
o Micromonospora spp. → Gentamicina, Netilmicina o c) Modificación del sitio ribosomal
o Streptomyces tenebrarius → Tobramicina (especialmente para estreptomicina)
o Amikacina: derivada semisintética de kanamicina o d) ARNr 16S metiltransferasas:
• Contienen un anillo aminociclitol (estreptidina inactivan el sitio blanco (diseminado
o 2-desoxiestreptamina) unido a en enterobacterias y bacilos no
aminoazúcares. fermentadores)

• Amikacina 6. Farmacocinética
• Estreptomicina ↓ Nefrotox
• Gentamicina 2. en Bolivia Fárm U. Sem Eliminación Vía Intervalo
• Kanamicina de reserva -vulnerable prot activa
Amik 10% 2–3 80–95% IM c/8–12 h
• Neomicina ↑ Nefrotox
– IV
• Tobramicina
Estrept 35% 2.5 50–70% IM c/12 h
Gent 10% 2–3 80–90% IM c/8–12 h
3. Mecanismo de acción – IV
Kana <5% 2 50–90% IM c/12 h
– IV
1. Inhiben irreversiblemente la síntesis proteica
bacteriana (subunidad 30S del ribosoma).
• No se absorben oralmente (excepto si hay
2. Penetran a la bacteria por:
o Difusión pasiva por porinas externas →
úlcera o inflamación intestinal).
• Distribución extracelular (alta concentración
espacio periplásmico
o Fase I (EDP1): transporte activo
en corteza renal, perilinfa, endolinfa).
• Baja penetración al SNC, mejora en
dependiente de energía (bloqueado por
anaerobiosis, pH ácido, meningitis.
• Cruzan placenta.
hiperosmolaridad, Ca²⁺ y Mg²⁺)
• Eliminación renal sin cambios por filtración
3. Una vez dentro:
o a) Inhiben el inicio de la síntesis proteica
glomerular → ajustar dosis en IR.
• No se metabolizan.
o b) Inhiben el alargamiento de la cadena
o c) Provocan lectura errónea del RNAm
→ proteínas anómalas que alteran la 7. Reacciones adversas
membrana → entrada masiva del
antibiótico (fase EDP2) → muerte A. Nefrotoxicidad (5–25%):
bacteriana
• Por acumulación en túbulos proximales.
4. Espectro de acción • Riesgo ↑ con edad, IR previa, diabetes,
hipoperfusión, nefrotóxicos.
• Cuadro: IRA no oligúrica, hematuria,
• contra bacilos Gram - aerobios:
o E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, albuminuria, necrosis tubular → reversible
Citrobacter, P. aeruginosa, Acinetobacter,
Salmonella, Shigella, Neisseria, Serratia B. Ototoxicidad (0.5–5%):
• Estreptomicina: activa contra Mycobacterium
tuberculosis, Yersinia pestis, Francisella tularensis • Afecta VIII par:
• Amikacina y kanamicina: eficaces frente a o Coclear (acúfenos, sordera
Mycobacterium tuberculosis y avium, Nocardia
asteroides
progresiva, irreversible): más con
amikacina, kanamicina, neomicina.
o Vestibular (vértigo, ataxia, Romberg
5. Mecanismos de resistencia +): recuperación hasta en 18 meses.
• Intrínseca: dificultad para penetrar C. Bloqueo neuromuscular:
(anaerobios, fallo de gradiente
electroquímico) • Raro, reversible (IV rápida o en cavidades)
• Adquirida:
 • Mecanismo: ↓ liberación de ACh • Brucelosis: estreptomicina + tetraciclina.
presináptica + bloqueo postsináptico
• Reversión: gluconato de calcio o La eficacia in vitro ≠ in vivo:
neostigmina
• ↓ actividad en medio ácido (pus),
D. Otros: anaerobiosis, ↑ Ca²⁺/Mg²⁺
• Baja penetración en tejidos (SNC,
• Reacciones alérgicas (rash, fiebre, secreciones)
anafilaxia)
• Embrio/fetotoxicidad (nefro + oto) 11. Elección del aminoglucósido
• Neuritis óptica y periférica (estreptomicina)
• Inflamación local por vía intratecal o pleural
• Amikacina: más resistente a inactivación
enzimática → elección en resistencia a
8. Contraindicaciones gentamicina.
• Gentamicina: más usado (ITU, sepsis, P.
• Hipersensibilidad previa aeruginosa)
• Relativas: hipocalcemia sev, miastenia • Kanamicina y neomicina: más uso tópico.
gravis • Estreptomicina: exclusivo para
• Precaución en: embarazo, RN, ancianos, IR, tuberculosis.
hepatopatías, obesidad, desnutrición
• No mezclar con: gluconato de calcio, 12. Preparados y dosis
fenitoína, hidrocortisona, heparina,
piperacilina, vitamina B y C

9. Interacciones
Fármaco Presentaci Dosis Dosis Ví
• ↑ Nefrotoxicidad: vancomicina,
ón niños adultos a
cefalosporinas, cisplatino, anfotericina B,
AAS, aciclovir Amika Amp. 100– 15 15 IM
• ↑ Ototoxicidad: diuréticos de asa 500 mg mg/kg/d mg/kg/d –
(furosemida, bumetanida), vancomicina ía (2–3 ía (1–3 IV
• Sinergia negativa con penicilinas dosis) dosis)
antipseudomónicas (inactivación) Estrep Vial 1 g 15 15 IM
• ↑ Efecto anticoagulante (vitamina K alterada mg/kg/d mg/kg/d
por disbiosis) ía ía
Genta Amp. 20 3–6 4–5 IM
mg/ml, mg/kg/d mg/kg/d –
40–80 ía (1–2 ía (1–3 IV
mg/2 ml, dosis) dosis)
10. Aplicaciones terapéuticas 280 mg/3
ml
• Gram negativos graves (P. aeruginosa, Kanamic Amp. 1 g/3 15 15 IM
Enterobacter, Klebsiella, Serratia) → en in ml mg/kg/d mg/kg/d –
combinación con β-lactámicos. ía (1–3 ía (1–3 IV
• ITU: útil en monoterapia si hay gérmenes dosis) dosis)
multirresistentes.
• Endocarditis: combinado con penicilinas
(efecto sinérgico).
• Infecciones intrabdominales/pélvicas:
buena penetración al peritoneo (ineficaz en
abscesos anaerobios).
• Infecciones óseas/articulares: útiles, pero ↑
riesgo por tratamiento prolongado.
• Tuberculosis:
o Estreptomicina: 1ra línea para
bacilos extracelulares activos.
o Amikacina, kanamicina: 2da línea
para cepas MDR.
• Infecciones SNC: en combinación con β-
lactámicos.
 MACRÓLIDOS 5. Mecanismos de Resistencia

• Natural: muchas gramnegativas son

1. Introducción impermeables (eritromicina no atraviesa
membrana).
• Los macrólidos son antibióticos naturales, • Adquirida:
semisintéticos y sintéticos, derivados o Mutaciones ribosómicas.
principalmente de la eritromicina. o Metilación del ARN ribosómico
• Estructuralmente, contienen un anillo (ARN-metilasa inducible).
lactónico macrocíclico unido a o Enzimas inactivantes (esterasas,
desoxiazúcares. fosforilasas).
• Los más conocidos: eritromicina, o Bombas de expulsión (eflux).
claritromicina y azitromicina. • Resistencia cruzada entre macrólidos de 14
átomos; menor entre los de 14 y 16.
2. Clasificación

Según el tamaño del anillo lactónico:

6. Farmacocinética
• 14 átomos: eritromicina, claritromicina,
diritromicina, roxitromicina. • Eritromicina es inestable en medio ácido; se
• 15 átomos: azitromicina. formula como sales o recubrimientos
• 16 átomos: espiramicina, josamicina, entéricos.
midecamicina. • Absorción oral: claritromicina >
azitromicina > eritromicina.
En Bolivia, se comercializan: eritromicina, • Distribución: excelente penetración tisular e
claritromicina y azitromicina. intracelular; azitromicina se concentra hasta
100 veces más en tejidos que en plasma.
• Paso a LCR: bajo, excepto en meningitis.
• Placenta y leche materna: atraviesan
3. Farmacodinamia y Espectro de Acción ambas.
• Metabolismo: hepático (CYP3A4);
• Potente actividad contra cocos eliminación por bilis y heces (principal), en
grampositivos, bacterias anaerobias, menor grado por orina.
algunos bacilos grampositivos. • Semivida:
• Pobre actividad contra gramnegativos o Eritromicina: 1.5–2 h.
(resistencia intrínseca). o Claritromicina: 3.5–7 h.
o Azitromicina: hasta 40 h.
• Grampositivos: Streptococcus pneumoniae,
pyogenes, viridans, agalactiae. No efectivos
contra estafilococos resistentes a meticilina
ni enterococos. 7. Reacciones Adversas
• Gramnegativos: Haemophilus, Neisseria,
Bordetella, Moraxella, Legionella, • Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor
Campylobacter. abdominal (eritromicina estimula motilina).
• Otros: Mycoplasma, Chlamydia, • Hepáticas: colestasis hepática.
Treponema, Borrelia, Helicobacter pylori, • Cardíacas: prolongación QT, torsades de
Toxoplasma, Mycobacterium. pointes.
• Ototoxicidad: sordera reversible (más con
eritromicina y azitromicina en ancianos).
• Otros: reacciones alérgicas, anemia
4. Mecanismo de Acción hemolítica, nefritis intersticial (raras).

• Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al

unirse a la subunidad 50S del ribosoma.
• Efecto bacteriostático o bactericida 8. Contraindicaciones
dependiendo de la concentración, tipo
bacteriano y fase de crecimiento. • Hipersensibilidad a macrólidos.
• Tienen efecto postantibiótico y su acción es • Insuficiencia hepática grave.
dependiente del tiempo.
 • Precaución en embarazo, lactancia, menores • Uso creciente por mejor tolerancia y
de 6 meses y ancianos (sobre todo con espectro.
claritromicina). • Útiles especialmente en alérgicos a
• En insuficiencia renal, ajustar dosis (excepto penicilina.
azitromicina). • Deben usarse con moderación para prevenir
resistencias.

9. Interacciones

• Inhiben CYP3A4: aumentan niveles de

teofilina, warfarina, carbamazepina,
ciclosporina.
• Riesgo de ergotismo con derivados del
ergot.
• Riesgo de arritmias con antihistamínicos H1
(terfenadina, astemizol).

10. Aplicaciones Terapéuticas

Indicaciones principales:

• Primera elección en:

o Neumonía por Legionella o
Mycoplasma.
o Tosferina, difteria, gastroenteritis por
Campylobacter.
• Alternativa en:
o Faringoamigdalitis estreptocócica
(alérgicos a penicilina).
o Infecciones por Chlamydia, Listeria,
Moraxella.
o Infecciones respiratorias por H.
influenzae (azitromicina).
o Mycobacterium avium
(claritromicina).
o Helicobacter pylori (claritromicina +
amoxicilina o metronidazol +
omeprazol).
o Otitis media, enfermedad de Lyme,
ITS bacterianas.

11. Preparados, Vías y Dosis

Fármaco Niños Adultos Vía

Azitromicina 10 mg/kg/día500 mg – Oral
1 g/día (O)
Claritromicina 7.5 – 15 500 mg Oral
mg/kg/día cada 12 h (O)
(cada 12 h)
Eritromicina 20 – 40 500 mg Oral
mg/kg/día (4 cada 6 h (O)
dosis)

12. Conclusión
 • Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp.,
LINCOSAMIDAS Veillonella spp.

Otros:

1. Introducción • Toxoplasma gondii, Pneumocystis jirovecii,

Babesia, Plasmodium falciparum y vivax
• Son antimicrobianos compuestos por:
o Lincomicina (derivada de Resistentes:
Streptomyces lincolnensis)
o Clindamicina (derivado • C. difficile, C. ramosus, Mycoplasma
semisintético 7-desoxi, 7-cloro de la pneumoniae, Treponema pallidum, todas las
lincomicina) Gram negativas aerobias
• En Bolivia solo se comercializa la
clindamicina, debido a su:
o Mejor espectro antibacteriano
o Mejor perfil farmacocinético
4. Mecanismos de resistencia
o Menor toxicidad

Intrínseca (natural):

• Muchas Gram negativas: clindamicina no

2. Mecanismo de acción atraviesa bien su membrana externa.
• Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al
Adquirida:
unirse a la subunidad 50S ribosomal.
• Bloquea la peptidil transferasa, impidiendo
a) Mutaciones cromosómicas que alteran el sitio de
la formación de enlaces peptídicos → efecto
unión en la subunidad 50S
bacteriostático, aunque puede ser
b) ARN ribosómico metilado por plásmidos
bactericida frente a Staphylococcus,
(resistencia inducible)
Streptococcus y Bacteroides.
c) Bombas de flujo activas (afectan macrólidos,
• Tiene efecto post-antibiótico duradero.
pero clindamicina puede seguir siendo activa)
• Interfiere en la adherencia de S. aureus a
fibronectina, inhibe la formación de d) Inactivación enzimática directa de la
glycocalix y la producción de toxinas de clindamicina
shock tóxico. Puede haber resistencia cruzada con
• Se acumula en polimorfonucleares y macrólidos
macrófagos, potenciando la fagocitosis.

5. Farmacocinética
3. Espectro de acción
Característica Clindamicina
Gram positivos: Absorción oral 90% (rápida y completa)
Unión a
• Staphylococcus aureus (incluido MRSA, 90%
proteínas
según antibiograma)
Tmax ~1 h tras dosis oral
• Staphylococcus epidermidis
• Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, S. Amplia (hueso, pulmón, piel,
viridans abscesos, genitales, líquidos
Distribución
• Corynebacterium diphtheriae sinovial/pleural/peritoneal); poca
penetración al LCR
Anaerobios: Hepático → N-
Metabolismo demetilclindamicina (más activa)
• Peptostreptococcus, Propionibacterium, y sulfóxido
Peptococcus, Lactobacillus, Actinomyces Excreción 85% biliar, 15% renal
spp., Eubacterium spp., Clostridium Semivida 2.5 – 3 h
perfringens, Clostridium tetani, Nocardia
asteroides Vías de Oral, IV, IM, tópica (crema,
administración loción, óvulos)
Gram negativos anaerobios:
6. Reacciones adversas • Infecciones ginecológicas:
o Abscesos pélvicos, aborto séptico,
• Gastrointestinales: vaginosis bacteriana (oral, óvulos o
o Diarrea (8–10%), náuseas, vómitos, crema)
dolor abdominal • Piel y tejidos blandos:
o Colitis pseudomembranosa (por C. o Úlceras por decúbito, fascitis
difficile): grave y potencialmente necrotizante, alternativa en alérgicos
mortal a β-lactámicos
• Cardiovasculares: • Respiratorias:
o Hipotensión, arritmias, incluso paro o Neumonías, mediastinitis,
cardíaco (si IV rápida) amigdalitis, sobre todo en alergias a
• Alérgicas: penicilinas
o Rash, urticaria, fiebre, eritema • SIDA:
morbiliforme, síndrome de Stevens- o Toxoplasmosis: con pirimetamina
Johnson, anafilaxia o Neumonía por P. jirovecii: con
• Locales: cotrimoxazol
o Dolor en la inyección IM, flebitis con • Acné:
IV o Loción tópica (formas leves); oral
• Hematológicas: (formas pustulosas)
o Neutropenia, trombocitopenia,
agranulocitosis
• Neuromusculares:
o Puede provocar bloqueo 10. Preparados y dosis
neuromuscular → precaución con
anestesia o fármacos similares Forma
• Hepáticos: Presentaci Dosis Dosis
farmacéuti Vía
o Aumentos transitorios de ón niños adultos
ca
transaminasas (no hepatotóxica 600–
grave) 10–40
1800
mg/kg/d
Cápsulas 300 mg mg/día Oral
ía (3–4
(3–4
tomas)
tomas)
7. Contraindicaciones Suspensión 75 mg/5 ml 〃 〃 Oral
•
600 mg/4 IM –
Hipersensibilidad conocida a clindamicina Inyectable 〃 〃
• Precaución en embarazo, lactancia, IR o IH ml IV
• Administración IV debe hacerse en >1 h Según
Tópic
Óvulos 100 mg - indicació
a
n
Según
Loción / Gel Tópic
8. Interacciones 1% / 1 g - indicació
/ Crema a
n
• ↓ Absorción con: caolín, pectina,
colestiramina
• Antagonismo con: eritromicina y
cloranfenicol
• ↑ Riesgo de bloqueo neuromuscular con:
anestésicos, relajantes musculares

9. Aplicaciones terapéuticas

• Infecciones mixtas (aerobios +

anaerobios):
o Abscesos intraabdominales, heridas
penetrantes, empiemas, neumonía
por aspiración, pié diabético,
enfermedad pélvica inflamatoria
TETRACICLINAS o ↑ flujo de salida (bombas de eflujo)
o Mutaciones en el sitio ribosomal
• Existe resistencia cruzada entre
1. Introducción tetraciclinas.

• Antibióticos de amplio espectro, naturales y

semisintéticos.
• Primera aislada: clortetraciclina
6. Farmacocinética
(Streptomyces aurofaciens).
• Comparten un núcleo tetracíclico común.
• Absorción oral: 30–70% (excepto
doxiciclina y minociclina: >90%)
• ↓ con lácteos, antiácidos, hierro (forman
quelatos)
2. Clasificación (según tiempo de • Se distribuyen ampliamente; atraviesan
acción) placenta y leche materna.
• Excreción renal (tetraciclinas cortas);
Acción Acción biliar (doxiciclina/minociclina).
Acción corta • Buena penetración a SNC: mejor con
intermedia prolongada
Tetraciclina, minociclina.
Demeclociclina, Doxiciclina,
Clortetraciclina,
Metaciclina Minociclina
Oxitetraciclina

• En Bolivia: tetraciclina, doxiciclina y 7. Reacciones adversas

minociclina.
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos,
diarrea, úlcera esofágica
• Fotosensibilidad
• Pigmentación dental y ósea (en embarazo
3. Mecanismo de acción
y <8 años)
• Toxicidad hepática y renal
• Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la
• Síndrome de Fanconi (uso de tetraciclinas
subunidad 30S ribosomal.
vencidas)
• Evitan la unión del complejo aminoácido-
• Reacciones alérgicas: raras (urticaria,
RNAt → impiden elongación proteica.
anafilaxia)
• Son más activas en pH ácido.

8. Contraindicaciones
4. Espectro de acción
• Embarazo
• Gram (+): Streptococcus spp.,
• Lactancia
Staphylococcus aureus, Corynebacterium,
• Niños <8 años
Listeria, Clostridium, P. acnés.
• IR o IH (ajustar dosis)
• Gram (–): Neisseria spp., E. coli,
Salmonella, Shigella, H. influenzae,
Yersinia, Brucella, Legionella, Vibrio
cholerae.
• Anaerobios: Actinomyces, 9. Interacciones
Propionibacterium.
• Otros: Mycoplasma, Chlamydia, • ↓ Absorción: lácteos, antiácidos, hierro, zinc
Treponema, Leptospira, Rickettsia, • ↑ Toxicidad: fenitoína, teofilina, diuréticos,
Borrelia, Mycobacterium fortuitum. anestésicos fluorados
• ↑ Efecto: anticoagulantes, digoxina, litio
• ↓ Efecto: anticonceptivos orales, penicilinas,
alcohol
5. Mecanismo de resistencia

• Mediado por plásmidos:

o ↓ ingreso a la célula 10. Aplicaciones terapéuticas
 • Primera elección en: cólera, rickettsiosis, • Gram (+): Staphylococcus spp.,
clamidiasis urogenital Streptococcus spp., Eubacterium, P. acnés
• Alternativa en: acné, sífilis, gonorrea, • Gram (–): H. influenzae, Neisseria spp.,
leptospirosis, actinomicosis Salmonella, Shigella, Brucella, Bordetella,
• Infecciones respiratorias atípicas, fiebre Q, E. coli, Proteus
brucelosis, uretritis no gonocócica. • Anaerobios: Bacteroides, Clostridium,
Fusobacterium
• Otros: Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma

11. Preparados y dosis

Dosis 5. Mecanismo de resistencia

Fármaco Presentación Vía
Adulto
500 mg c/6 • ↓ Permeabilidad celular
Tetraciclina Cápsulas 500 mg Oral • Producción de cloranfenicol-
h
acetiltransferasa (plásmido mediada):
Doxiciclina Comprimido 100 mg 100 mg/día Oral inactiva al fármaco
Comprimidos 50–
Minociclina 100 mg/día Oral
100 mg

6. Farmacocinética
CLORANFENICOL
• Buena absorción oral (similar a IV)
• Amplia distribución: LCR, leche, placenta,
humor acuoso
• Metabolismo hepático (conjugación con
1. Introducción glucurónido)
• Eliminación renal y biliar (forma inactiva)
• Antibiótico natural (de Streptomyces
venezuelae), ahora sintético.
• Primer antibiótico de amplio espectro
utilizado.
• Poco usado hoy por toxicidad
7. Reacciones adversas
hematológica grave.
Hematológicas (más graves):

• Depresión medular reversible (anemia,

leucopenia, trombocitopenia) – dosis-
2. Clasificación
dependiente
• Aplasia medular irreversible
• Pertenece a los Fenicoles (junto al
(idiosincrática, fatal)
tiamfenicol).
• Síndrome gris: en neonatos → colapso,
• Solo se comercializa cloranfenicol.
cianosis, vómitos, hipotermia, acidosis

Otras:
3. Mecanismo de acción • GI: náuseas, vómitos, diarrea
• SNC: confusión, delirio, parestesias
• Inhibe la síntesis proteica bacteriana, • Neuritis óptica/periférica
bloqueando la subunidad 50S. • Hipersensibilidad, reacciones tipo Jarisch-
• Impide la acción de la peptidiltransferasa Herxheimer
→ detiene elongación peptídica. • Colitis pseudomembranosa (por C. difficile)
• Bacteriostático, pero bactericida contra: S. • Sangrados por ↓ vitamina K (por
pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis. disbacteriosis)

4. Espectro de acción 8. Contraindicaciones

 • Alergia al fármaco
• Antecedente de toxicidad grave
• Evitar en embarazo, lactancia, neonatos

9. Interacciones

• Inhibe citocromo P450 → ↑ toxicidad de:

warfarina, antidiabéticos, ciclosporina,
fenitoína
• ↓ Eficacia de anticonceptivos orales
• Incompatible con: ampicilina, gentamicina,
vancomicina, fenitoína

10. Aplicaciones terapéuticas

• Alternativa en:
o Meningitis bacteriana (alérgicos a
β-lactámicos)
o Fiebre tifoidea (después de
cefalosporinas/quinolonas)
o Infecciones por anaerobios
(Bacteroides fragilis)
o Abscesos cerebrales
o Rickettsiosis (si no se toleran
tetraciclinas)
o Psitacosis, linfogranuloma, Yersinia,
Mycoplasma pneumoniae

11. Preparados y dosis

Presentació Dosis Dosis

Fármaco Vía
n niños adultos
Susp. 250 50 50–100
Ora
Cloranfenic mg / Cáps. mg/kg/dí mg/kg/dí
l–
ol 500 mg / a (4 a (máx. 4
IV
Vial 1 g dosis) g)
I. SULFONAMIDAS (SULFAS) Protozoos: Plasmodium, Toxoplasma,
Pneumocystis carinii. (jiroveci)
1. Definición y características generales

• Antimicrobianos sintéticos derivados de la 5. Resistencia bacteriana

para-aminobencenosulfamida.
• Desplazadas por otros fármacos debido a: 🔹 1. Sobreproducción de PABA
o Alta resistencia bacteriana.
o Reacciones adversas frecuentes. • Aumenta el sustrato natural → desplaza al
o Baja eficacia en infecciones graves. sulfametoxazol.

2. Vía metabólica alterna

2. Clasificación farmacocinética • La bacteria crea rutas nuevas para fabricar

ácido fólico sin usar las enzimas bloqueadas.
Grupo Fármacos
Eliminación rápida 3. Mutaciones en enzimas blanco
Sulfisoxazol, Sulfametazina
(4–7 h)
• Cambios en:
Eliminación media Sulfadiazina, Sulfamerazina, o Dihidropteroato sintetasa (→ resiste
(11–24 h) Sulfametoxazol sulfonamidas)
Eliminación lenta o Dihidrofolato reductasa (→ resiste
Sulfadoxina trimetoprima)
(>60 h)
• Resultado: menor afinidad al fármaco.
Poco absorbibles Sulfasalazina,
(acción intestinal) Ftalilsulfatiazol
4. Adquisición de plásmidos o mutación
Sulfacetamida, Sulfadiazina cromosómica
Uso tópico
argéntica, Sulfamilón
• Genes de resistencia hereditarios o
intercambiables entre bacterias.
3. Cotrimoxazol (Sulfametoxazol +
Trimetoprima) 5. Disminución de permeabilidad bacteriana

• Proporción 5:1 (20:1 en sangre). • Menor entrada del fármaco o bombeo activo
• Sinergismo con efecto bactericida. hacia fuera.
• Acción secuencial sobre síntesis de ácido
fólico bacteriano. 6. Síntesis de enzimas resistentes

• La bacteria fabrica versiones modificadas de

▪ Mecanismo de acción:
las enzimas blanco.
• Sulfas: inhiben la dihidropteroato sintetasa
7. Resistencia cruzada entre sulfonamidas
→ bacteriostáticas.
• Trimetoprima: inhibe la dihidrofolato
• Si hay resistencia a una sulfa, hay resistencia a
reductasa → bacteriostática.
todas las demás sulfas.
• Juntas: efecto bactericida sinérgico.
• ❌ No hay resistencia cruzada con otros
antibióticos.

4. Espectro antibacteriano
Bacterias destacadas:
• Activo frente a:
S. aureus meticilino sensible, S. pneumoniae, • Enterobacterias: resistencia común por
S. pyogenes, E. coli, Salmonella, Shigella, H. plásmidos (varía según la región).
influenzae, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, • Streptococcus pneumoniae: mayoría sensible,
C. diphtheriae, Yersinia, Pneumocystis pero hay casos resistentes.
jiroveci, Chlamydia, Nocardia. • Staphylococcus aureus (MRSA): >95% sigue
• Moderadamente activos: Klebsiella, Proteus, siendo sensible.
Enterobacter, Brucella, Gardnerella. • Pacientes con SIDA: uso prolongado genera
mayor riesgo de resistencia.
 • Granulomatosis de Wegener, profilaxis en
VIH/SIDA.
6. Farmacocinética

• Adm. IV u oral
10. Dosis y vía de administración
Fase Trimetoprim Sulfametoxazol
Absorción Pico a las 2 h Pico a las 4 h • Tratamiento: 20 mg/kg/día de TMP + 100
Distribución Tejidos, LCR, Igual mg/kg/día de SMX cada 12 h (VO/IV).
bilis, esputo • Profilaxis: 5/25 mg/kg/día.
Proteínas 40% 65% • Cistitis aguda: dosis única de 80/400 mg.
plasmáticas • Diarreas: 160/800 mg cada 12 h por 5 días.
Volumen de Muy alto (9x) Bajo • Neumonía por Pneumocystis: altas dosis +
distribución glucocorticoides en casos graves.
Excreción 60% orina en 25–50% orina
24 h en 24 h
Eliminación Disminuida Disminuida
en uremia II. QUINOLONAS
1. Definición
7. Reacciones adversas
• Las quinolonas son antimicrobianos
• Comunes: gastrointestinales: ( náuseas, sintéticos que surgieron con el ácido
vómitos, diarrea), afectan piel75% y nalidíxico en 1962, inicialmente para tratar
mucosas infecciones urinarias por bacterias
• Graves: síndrome de Stevens-Johnson, gramnegativas. A partir de 1978, se
necrólisis epidérmica. desarrollaron las fluoroquinolonas, que
• Hematológicas: anemia (aplásica, incluyen un átomo de flúor, lo que amplió su
hemolítica, megaloblástica), pancitopenia. espectro a grampositivos, gramnegativos y
• SNC: cefalea, depresión, alucinaciones. micobacterias, con mejor absorción y menor
• Renales: nefropatía, creatinina elevada. toxicidad. Ejemplos: ciprofloxacina,
• Hepáticas: hepatitis colestásica. moxifloxacina y gatifloxacina.
• Riesgo de toxicidad en déficit de folato. • Algunas fueron retiradas por efectos graves:
temafloxacina, trovafloxacina,
grepafloxacina y clinafloxacina..

8. Interacciones medicamentosas

• Potencia el efecto de: 2. Clasificación

o Anticoagulantes orales.
o Metotrexato.
a. Por estructura química: Diversos grupos
o Fenitoína.
según sus radicales.
o Ciclosporina (nefrotoxicidad).
• Mayor riesgo de púrpura con diuréticos b. Por generaciones y espectro:
tiazidicos en ancianos.
Actividad
Generación Fármacos
principal
9. Indicaciones terapéuticas Ácido nalidíxico,
oxolínico, Bacilos
• Infecciones urinarias (cistitis, prostatitis). 1ª pipemídico, gramnegativos
• Respiratorias (bronquitis crónica, neumonía cinoxacino, (BGN) en ITU
por Pneumocystis). flumequina
• Digestivas (shigelosis, fiebre tifoidea, Ciprofloxacino,
diarrea del viajero). levofloxacino, BGN y cocos
2ª
• Brucelosis, enfermedad de Whipple, norfloxacino, grampositivos
Stenotrophomonas, isosporiasis. ofloxacino
• Infecciones por Chlamydia, Nocardia,
Cyclospora.
 Actividad Ej: moxifloxacino, trovafloxacino, clinafloxacino
Generación Fármacos
principal
• Espectro:
Esparfloxacino,
BGN, o Gram positivos, Gram negativos,
tosufloxacino,
3ª grampositivos y anaerobios y patógenos atípicos
gatifloxacino,
anaerobios (Chlamydia, Mycoplasma,
grepafloxacino
Legionella)
Moxifloxacino, • Indicaciones: neumonía, infecciones de piel
+,- y anaerobios
clinafloxacino, y tejidos blandos, infecciones mixtas
4ª y mutantes
garenoxacino,
resistentes
trovafloxacino

Notas adicionales
3. Espectro antibacteriano
• Levofloxacino y moxifloxacino: eficaces
1ª Generación (No fluoradas) contra S. pneumoniae resistente a penicilina
y algunos anaerobios.
Ej: ácido nalidíxico, pipemídico, oxolínico • M. tuberculosis y M. avium: sensibilidad
variable; mejores opciones: moxifloxacino,
• Espectro: Solo bacilos Gram negativos ciprofloxacino, ofloxacino.
(enterobacterias) • Efecto postantibiótico: prolongado frente a
• Indicaciones: Infecciones urinarias no Gram negativos (1–2 h).
complicadas • Mayor actividad frente a Pseudomonas:
ciprofloxacino.

2ª Generación (fluoroquinolonas clásicas)

Ej: ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino, 4. Mecanismo de acción

pefloxacino
• Inhiben la síntesis de ADN bacteriano
• Espectro: mediante bloqueo de:
o Excelente contra Gram negativos o ADN-girasa (topoisomerasa II) en
(E. coli, Salmonella, Shigella, gramnegativos.
Pseudomonas) o Topoisomerasa IV en
o Actividad moderada contra Gram grampositivos.
positivos (S. aureus)
o Poca o nula acción contra anaerobios
Ambas enzimas son esenciales para el
y S. pneumoniae
superenrollamiento y la replicación del ADN
• Indicaciones: ITU, prostatitis, fiebre
bacteriano.
tifoidea, brucelosis, enfermedades de
Las quinolonas forman complejos ADN-enzíma
transmisión sexual, osteomielitis
que impiden el avance de la horquilla replicativa →
colapso del proceso → muerte celular.
Penetran por porinas sin dañar la pared celular.
3ª Generación

Ej: levofloxacino, esparfloxacino, gatifloxacino

5. Mecanismos de resistencia
• Espectro: bacteriana
o Mantienen acción contra Gram
negativos y micobacterias • Mutaciones cromosómicas en
o Mejor cobertura contra Gram girasa/topoisomerasa (subunidad A).
positivos y atípicos • Reducción de porinas (Klebsiella,
• Indicaciones: bronquitis, EPOC, neumonía Enterobacter, Pseudomonas).
adquirida en la comunidad • Bombas de eflujo: expulsan el fármaco
(más común en grampositivos).
• Resistencia cruzada: algunas quinolonas,
pero no todas.
4ª Generación
 • La resistencia adquirida por plásmidos y o Insuficiencia renal o hepática severa.
transposones facilita la selección de o Enfermedades neurológicas.
mutantes. o Bradicardia, arritmias o ICC.

La resistencia ha aumentado tras la introducción

de las fluoroquinolonas, especialmente en
Pseudomonas, Campylobacter jejuni, Neisseria 9. Interacciones
gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae.
• ↓ absorción oral: con antiácidos, sucralfato,
sales de Ca, Mg, Fe y Zn.
• ↑ toxicidad:
6. Farmacocinética o Teofilina (inhiben su aclaramiento
→ convulsiones).
• Buena absorción oral. o Warfarina (inhiben su metabolismo
• Distribución amplia: pulmón, orina, → sangrado).
próstata, hueso, LCR. o Ciclosporina (↑ niveles →
• Eliminación: nefrotoxicidad).
o Renal: filtración glomerular y • AINEs: ↑ riesgo de convulsiones (por
secreción tubular activa. inhibición de GABA).
o Hepática: metabolismo por CYP450 • Antiarritmicos IA/III: riesgo de arritmias
o conjugación. por QT prolongado.
• Atraviesan placenta y leche materna. • Hipoglucemia: con gatifloxacino,
• Son poco dializables. ciprofloxacino.
• Requieren ajuste de dosis en insuficiencia
hepática o renal grave.

10. Indicaciones terapéuticas

7. Reacciones adversas 1. Infecciones urinarias

a. Generales (8–10%, mayormente leves): • ITU complicadas, pielonefritis, prostatitis.

• Cistitis aguda no complicada (debe evitarse
• Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor para no inducir resistencia).
abdominal.
• Neurológicas: cefalea, insomnio, ansiedad, 2. Infecciones respiratorias
convulsiones, alucinaciones.
• Hematológicas: leucopenia, • Neumonía adquirida en la comunidad,
trombocitopenia. bronquitis, exacerbaciones de EPOC.
• Hepáticas: ↑ transaminasas, hepatitis • Sensibles: H. influenzae, S. pneumoniae,
(grepafloxacino). Legionella, Mycoplasma.
• Renales: ↑ creatinina, cristaluria (sobre todo
en orina alcalina). 3. Infecciones gastrointestinales
• Cardiológicas: prolongación del QTc
(esparfloxacino). • Fiebre tifoidea, shigelosis, diarrea del
• Cutáneas: fotosensibilidad (lomefloxacino, viajero, cólera, colitis por C. difficile.
esparfloxacino), rash.
• Visuales: visión borrosa, diplopía, 4. Infecciones ginecológicas
alteración de la acomodación.
• Musculoesqueléticas: tendinitis (tendón de • Anexitis y endometritis (combinadas con
Aquiles), artralgias. metronidazol por escasa acción sobre
anaerobios).

5. Infecciones osteoarticulares
8. Contraindicaciones
• Osteomielitis crónica (excelente penetración
• Embarazo y lactancia. ósea) → ciprofloxacino.
• Niños y adolescentes (riesgo de artropatía).
• Hipersensibilidad a quinolonas. 6. Enfermedades de transmisión sexual
• Pacientes con:
 • Uretritis, cervicitis, gonorrea, chancroide o Bactericida a concentraciones altas
(H. ducreyi). y en pH ácido.
• Enfermedad pélvica: ofloxacino +
metronidazol.

7. Profilaxis 3. Espectro antibacteriano

• Inmunodeprimidos. • Muy activa frente a bacterias del tracto
• Meningitis meningocócica en >14 años. urinario:
• Peritonitis bacteriana espontánea o E. coli (96% sensibilidad).
(cirróticos). o Klebsiella y Enterobacter:
sensibles (92%).
8. Otras infecciones o Proteus y Serratia: moderadamente
resistentes.
• Piel y tejidos blandos. o Cocos grampositivos:
• Infecciones biliares, septicemias, ORL. ▪ Enterococcus faecalis
• Pie diabético: combinación con ▪ Staphylococcus aureus
antimicrobianos activos frente a anaerobios. ▪ Staphylococcus
saprophyticus

La resistencia se desarrolla con dificultad y

11. Preparados, vías y dosis habituales no presenta resistencia cruzada con otros
antimicrobianos.
Fármaco Vía Dosis en adultos
200–400 mg c/12
Ofloxacina Oral
h
Norfloxacina / 4. Mecanismos de resistencia
Oral 400 mg c/12 h
Pefloxacina
• En E. coli: inhibición de la enzima
250–750 mg c/12
Ciprofloxacina Oral reductasa que activa el fármaco.
h
• Resistencia puede ser:
o De origen cromosómico.
o Transmitida por plásmidos.
📘 NITROFURANTOÍNA
1. Generalidades
5. Farmacocinética
• Es un antiséptico urinario sintético.
• Pertenece al grupo de los nitrofuranos. • Buena absorción oral.
• Otro representante de esta familia es la • Biodisponibilidad: ~90%.
nitrofurazona (uso tópico). • Unión a proteínas plasmáticas: ~60%.
• Se ha utilizado ampliamente en infecciones • Atraviesa:
urinarias por su buena acción antibacteriana o Barreras hematoencefálica y
localizada. placentaria.
• Metabolismo:
o 2/3 del fármaco se metaboliza
rápidamente en tejidos (hígado).
• Eliminación:
2. Mecanismo de acción o 30% eliminado sin cambios por
orina (filtración + secreción tubular).
• Inhibe diversos sistemas enzimáticos • Reabsorción aumentada en orina ácida, lo
bacterianos tras su conversión intracelular que mejora su efectividad.
en metabolitos inestables.
• Estos metabolitos son capaces de romper el
ADN bacteriano. 6. Reacciones adversas
• Actúa como:
o Bacteriostática a bajas Digestivas:
concentraciones.
• Náuseas, vómitos.
 • Hepatitis o ictericia colestásica. • Dosis terapéutica: 50–100 mg cada 6–8
horas por vía oral, durante 7–10 días.
Hipersensibilidad: • Profilaxis: 50–100 mg al acostarse.

• Reacciones cutáneas: Niños:

o Urticaria, prurito, exantema,
erupciones eritematosas o • 5–7 mg/kg/día fraccionado en 4 tomas
eccematosas. durante 7–10 días.
o Síndrome tipo lupus.
o Reacciones graves: anafilaxia,
angioedema, eritema multiforme
(Stevens-Johnson), dermatitis ✅ RESUMEN FINAL
exfoliativa (raras).
• Síntomas generales: fiebre, escalofríos, Característica Detalle
artralgias, mialgias, pancreatitis. Tipo Antiséptico urinario
Acción Bacteriostática/bactericida
Respiratorias: Blanco ADN bacteriano (vía
enzimática)
• Crisis asmáticas. Espectro E. coli, Klebsiella,
• Neumonitis aguda reversible con fiebre y Enterobacter, cocos
eosinofilia. grampositivos
• Fibrosis pulmonar irreversible (muy rara Vía Oral
y potencialmente mortal). Eliminación Renal (30%) + hepática
(70%)
Hematológicas: Reacciones Digestivas, pulmonares,
adversas hematológicas, cutáneas,
• Leucocitopenia, trombocitopenia, neurológicas
eosinofilia. Contraindicaciones Hipersensibilidad, daño
• Anemias: megaloblástica, hemolítica pulmonar previo,
(especialmente en pacientes con déficit de deficiencia G-6-PD
G-6-PD). (precaución)

Neurológicas:

• Cefalea, mareo, somnolencia, nistagmo,

polineuropatía periférica.

Reproductivas:

• En dosis altas, reduce la espermatogénesis.

• En niños, puede producir coloración
amarillenta de los dientes.

7. Indicaciones terapéuticas

• Infecciones urinarias bajas (especialmente

cistitis).
• Profilaxis de ITU recurrentes.

8. Posología

Adultos: