ANESTESICOS INTRAVENOSOS

Los anestésicos intravenosos se utilizan en la práctica moderna de la anestesia desde el

siglo XX. La anestesia moderna comenzó con anestésicos inhalados; sin embargo, se
adoptaron los agentes intravenosos porque las dosis inyectadas o infundidas podían
controlarse más estrechamente con poco medicamento desperdiciado. Actualmente,
existen varios grupos de agentes (e.g., barbitúricos, benzodiazepinas y disociativos),
pero los más utilizados son el fentanilo, el midazolam y el propofol.

CONTENTS

Descripción General

Barbitúricos

Benzodiazepinas

Ketamina

Etomidato

Propofol

Fentanilo

Descripción General

Contínuum de la sedación y la anestesia

 Sedación ligera o mínima: administración de ansiolíticos y analgésicos para lograr

un nivel de sedación leve con capacidad de respuesta preservada:

o Respuesta a comandos verbales

o La vía aérea permanece permeable.

o La respiración sigue siendo espontánea.

o No hay depresión cardiovascular

 Sedación moderada (también conocida como sedación consciente): administración

de ansiolíticos y analgésicos para conseguir un nivel de sedación más profundo
con una capacidad de respuesta menos conservada:

o Respuesta a la voz

o La vía aérea permanece permeable.

o La respiración sigue siendo espontánea.

o Depresión cardiovascular leve → reducción de la presión arterial

 Sedación profunda: administración de ansiolíticos, analgésicos y/o anestésicos

para conseguir un nivel de sedación profundo con una capacidad de respuesta
mínimamente preservada:
 o Ya no hay respuesta a la voz

o La permeabilidad de la vía aérea puede verse comprometida.

o Puede ser necesario el soporte respiratorio.

o Depresión cardiovascular → reducción potencialmente significativa de la

presión arterial

o Respuesta a estímulos nocivos

 Anestesia general:

o Administración de ansiolíticos, analgésicos y/o anestésicos para conseguir un

nivel de sedación muy profundo, eliminando la capacidad de respuesta:

 Ya no hay respuesta a la voz

 La permeabilidad de la vía aérea puede verse comprometida.

 Puede ser necesario el soporte respiratorio.

 Depresión cardiovascular → reducción potencialmente significativa de

la presión arterial

 No hay respuesta a estímulos nocivos

o La anestesia general tiene por objetivo crear un estado de sedación

reversible, que incluye:

 Hipnosis

 Amnesia

 Analgesia

 Inmovilidad

 Bloqueo autonómico

 Bloqueo sensorial

Agentes anestésicos

Los anestésicos intravenosos incluyen:

 Barbitúricos

 Benzodiacepinas

 Ketamina (disociativa)

 Etomidato

 Propofol

 Fentanilo
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Barbitúricos

Agentes en la clase

 Ácido dietilbarbitúrico (barbital): el 1er barbitúrico utilizado para la inducción de la

anestesia

 Tiopental:

o Se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general

o Hasta que fue sustituido por el propofol, el tiopental era el agente

intravenoso más común.

o Un anticonvulsivo eficaz

o Corta duración

 Metohexital:

o Indicado para la sedación de procedimientos de corta duración (e.g.,

cardioversión, reducción de fracturas o intubación)

o Corta duración

o Un anticonvulsivo eficaz

 Fenobarbital y pentobarbital:

o Se utiliza sobre todo en la UCI para las emergencias neurológicas

o Sus usos incluyen:

 Tratamiento de convulsiones

 Reducción de la presión intracraneal (PIC)

 Inducción del coma médico

Estructura química

 Los barbitúricos se derivan del ácido barbitúrico.

 Los medicamentos dentro de la clase tienen cadenas laterales variables que se

ramifican de la estructura del anillo.

 Los barbitúricos se preparan como sales de sodio (mezcladas con cloruro de sodio
o agua estéril) y se envasan como soluciones utilizadas para inyección
intravenosa.
La estructura química del ácido barbitúrico

Imagen: “Barbituric Acid Structural formula” por Jü. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

 Ocupación/activación del receptor del ácido γ-aminobutírico A (GABAA) →

↑ duración del flujo de cloruro a través del canal abierto

 Deprime el sistema activador reticular en el tronco encefálico

Diagrama del receptor del ácido γ-aminobutírico A (GABAA):

Obsérvese a los diferentes sitios de unión de las distintas familias de medicamentos.

Imagen por Lecturio.

Efectos fisiológicos

 Cardiovasculares:

o Depresión del centro vasomotor medular → vasodilatación periférica →

acumulación periférica de sangre

o ↓ Presión arterial → ↑ frecuencia cardíaca

o Inótropo negativo

 Respiratorio: depresión del centro ventilatorio medular → respuesta reducida a la

hipercapnia y la hipoxia

 SNC:

o Vasoconstricción cerebral → ↓ flujo sanguíneo cerebral → ↓ PIC

o ↓ Consumo de O2 cerebral

 Renal: ↓ flujo sanguíneo renal → ↓ gasto urinario

  Hepático: ↓ flujo sanguíneo hepático

Farmacocinética

 Distribución:

o Altamente liposoluble → capaz de atravesar la barrera hematoencefálica →

rápida captación cerebral

o Captación cerebral: aproximadamente 30 segundos

o Concentración plasmática máxima: 20–30 minutos

 Metabolismo: hepático

 Excreción:

o Renal

o Fecal

 Sensibilidad al contexto:

o Las dosis repetitivas llenan/saturan los compartimentos periféricos,

minimizando el efecto de la redistribución.

o La duración del efecto depende de la velocidad de eliminación.

Indicaciones

Los barbitúricos son un grupo de medicamentos sedantes-hipnóticos con las siguientes

indicaciones:

 Trastornos epilépticos

 Síndromes de abstinencia

 Trastornos del sueño

 Ansiedad preoperatoria

 Inducción del coma médico → ↓ en la PIC

 Adyuvante en el tratamiento de la ↑ PIC

 Inducción de la anestesia

 Mantenimiento de la anestesia general

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

 Depresión respiratoria

 Hipotensión

 Tolerancia
  Reacciones anafilácticas (raras)

Interacciones medicamentosas:

 Los medios de contraste y las sulfonamidas potencian el efecto al aumentar la

concentración disponible.

 El etanol, los opioides y los antihistamínicos potencian los efectos sedantes a

través de la sinergia.

Contraindicaciones:

 Estatus asmático

 Porfirias agudas e intermitentes

 Hipovolemia por propensión a la depresión cardiovascular

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Benzodiazepinas

Descripción general

 El clordiazepóxido fue descubierto en 1955 y se autorizó su uso clínico en 1960.

 El diazepam, el lorazepam y el midazolam siguieron a la salida del mercado del

clordiazepóxido y se utilizan ampliamente para la premedicación, la sedación
consciente y la inducción de la anestesia general.

 Midazolam:

o La benzodiazepina más utilizada para inducción de la anestesia

o Se utiliza para múltiples propósitos (desde la sedación hasta la mitigación de

las convulsiones)

Estructura química

 Estructura base: un anillo de benceno y un anillo de diazepina de 7 miembros

 Los diferentes grupos laterales afectan a la afinidad de unión y a la interacción con

los receptores GABA.

Estructura básica del anillo de la clase de las benzodiazepinas:

Los medicamentos dentro de la clase tienen grupos R variables.
Imagen: “Benzodiazepine Structural Formula” por Jü. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

La ocupación/activación del receptor GABAA aumenta la frecuencia de apertura del

canal de cloruro (Cl-) asociado, lo que provoca la inhibición del potencial de acción:

Efectos fisiológicos

 Cardiovasculares:

o ↓ Gasto cardíaco y resistencia vascular periférica → ↓ presión arterial

o Coadministración con opioides → depresión miocárdica e hipotensión arterial

 Respiratorio: ↓ respuesta a la hipercapnia

 SNC:

o ↓ Consumo de O2

o Leve ↓ del flujo sanguíneo cerebral → ↓ de la PIC

o Sedación

o Confusión y amnesia anterógrada

o Desinhibición e inhibición motora

o Ansiolisis

o Relajación muscular

Farmacocinética

 Distribución:

o Liposolubilidad → rápida absorción en el cerebro

o Vida media:

 Lorazepam: 15 horas

 Diazepam: 2 horas

 Midazolam: 2 horas

 Metabolismo: hepático (citocromo P450): a metabolitos hidrosolubles activos y no

activos

 Excreción: principalmente renal

Indicaciones

 Inducción de anestesia general (midazolam):

o Pérdida de conciencia más lenta y recuperación más prolongada que el

propofol
 o Pérdida de conciencia más lenta y recuperación más prolongada que el
etomidato

 Premedicación

 Sedación consciente

 Otros usos:

o Estados de ansiedad (lorazepam y diazepam)

o Espasticidad muscular (diazepam)

o Abstinencia de etanol (clordiazepóxido y diazepam)

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

 Depresión y paro respiratorio

 Confusión

 Cefalea

 Síncope

 Náusea/vómito

 Diarrea

 Temblores

 Laringoespasmo y/o broncoespasmo en neonatos (raro)

 Tolerancia y dependencia

Interacciones medicamentosas:

 La cimetidina ralentiza el metabolismo del diazepam en el citocromo P450.

 La eritromicina inhibe el metabolismo del midazolam → prolonga e intensifica los

efectos

 Los opioides potencian la depresión miocárdica, la depresión respiratoria y la

depresión del SNC.

 El etanol potencia la depresión miocárdica, la depresión respiratoria y la depresión

del SNC.

 Los barbitúricos potencian la depresión miocárdica, la depresión respiratoria y la

depresión del SNC.

Contraindicaciones:

 Hipersensibilidad a las benzodiazepinas

  Glaucoma de ángulo cerrado

Sobredosis y toxicidad

Presentación clínica:

 Depresión del SNC

 Depresión e insuficiencia respiratoria

 Hipotensión

Tratamiento:

 Antídoto: flumazenil

 La administración de carbón activado está contraindicada debido al riesgo de

aspiración.

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Ketamina

Descripción general

 Aprobado para anestesia general con o sin otros agentes anestésicos

 El agente más cercano a un "anestésico completo"

 A menudo se utiliza para la sedación/anestesia de corta duración (e.g., reducción

de fracturas o dislocaciones)

Estructura química

La ketamina es similar a la fenciclidina, un alucinógeno.

Estructura química de la ketamina

Imagen: “Structure of ketamine” por Brenton. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

 Inhibe los canales NMDA (transmisión del glutamato) y los canales neuronales
activados por la hiperpolarización de los nucleótidos cíclicos

 El mecanismo exacto de la anestesia y la analgesia sigue siendo controvertido →

disocia los impulsos sensoriales de la corteza límbica (perjudica la percepción
sensorial)
Efectos fisiológicos

 Cardiovasculares:

o ↑ Gasto cardíaco y presión arterial

o Depresión miocárdica con dosis altas

 Respiratorios:

o Potente broncodilatador (utilizado en caso de broncoespasmo y asma)

o ↑ Salivación

 SNC:

o ↑ Consumo de O2 → ↑ flujo sanguíneo cerebral → ↑ PIC

o Modulador del estado de ánimo

o Estimulación simpática e inhibición de la recaptación de epinefrina

o Alucinaciones

o Disociación

Farmacocinética

 Distribución:

o Altamente liposoluble + aumento de la perfusión cerebral + aumento del

gasto cardíaco → rápida captación cerebral

o Vida media: 2 horas

 Metabolismo:

o Hepático

o Metabolitos: norketamina (conserva la actividad anestésica) y otros

metabolitos hidrosolubles

 Excreción: renal

Indicaciones

 Inducción y mantenimiento de la anestesia

 Dolor agudo o crónico

 Otros usos:

o Estatus epiléptico

o Coadministración con propofol o midazolam en un pequeño bolo o infusión

para la sedación consciente

o Depresión grave o resistente al tratamiento

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

 Estimulante cardiovascular

 Depresión respiratoria y apnea

 Puede ↑ PIC

 Asociado a reacciones de la recuperación postoperatoria:

o Desorientación

o Excitación

o Alucinaciones

 Movimientos tónico-clónicos durante la administración

 Convulsiones

 Tolerancia

Interacciones medicamentosas:

 La coadministración con opioides produce apnea.

 Interacción sinérgica con anestésicos volátiles (e.g., óxido nitroso (N 2O))

 Interacción aditiva con agentes mediadores del receptor GABA (e.g.,

benzodiazepinas)

Contraindicaciones:

 Hipersensibilidad previa

 Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia

 Esquizofrenia

 Disección aórtica

 Infarto de miocardio

Administración cautelosa en:

 Enfermedad arterial coronaria

 Hipertensión no controlada

 Insuficiencia cardíaca congestiva

 Aneurismas arteriales

 Dependencia o intoxicación por alcohol

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Etomidato

Descripción general

El etomidato es un agente anestésico intravenoso con las siguientes características:

 De acción ultracorta (i.e., de inicio rápido y corta duración)

 Hipnótico

 Mínima depresión de la presión sanguínea (utilizada en shock traumático)

 Metabolismo rápido

Estructura química

 Anillo de imidazol carboxilado:

o Hidrosoluble en pH ácido

o Liposoluble en pH fisiológico

 Estructuralmente, no está relacionado con los otros anestésicos

Estructura química del etomidato

Imagen: “Etomidate” por Vaccinationist. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

La ocupación/activación del receptor GABAA aumenta la sensibilidad para que el GABA

reduzca la neuroexcitación.

Efectos fisiológicos

 Cardiovascular: leve ↓ en la resistencia vascular periférica

 SNC: ↓ consumo de O2 cerebral → ↓ flujo sanguíneo cerebral → ↓ PIC

 Endocrino: inhibición de las enzimas implicadas en la síntesis de cortisol y

aldosterona

 Propiedades antieméticas

Farmacocinética
  Distribución:

o Liposolubilidad → rápida captación en el cerebro (30–60 segundos)

o Vida media: 2–5 minutos

 Metabolismo:

o Hidrolización por enzimas hepáticas y esterasas plasmáticas

o Metabolito inactivo

 Excreción: renal

Indicaciones

 Inducción de anestesia general:

o Efectos hemodinámicos mínimos

o El inicio y la recuperación son rápidos.

 Sedación para procedimientos

 Tratamiento del síndrome de Cushing (uso distinto al de la ficha)

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

 Supresión suprarrenal

 Hipotensión en la inducción

 Náuseas y vómitos postoperatorios

 Mioclonía y movimientos musculares transitorios

Interacciones medicamentosas:

 La coadministración con opioides produce apnea.

 El fentanilo aumenta los niveles plasmáticos y prolonga la eliminación.

Uso cauteloso:

 Sepsis

 Enfermedad renal crónica

 Enfermedad hepática subyacente

Propofol

Descripción general

El propofol es el agente de inducción más utilizado.

Estructura química
La estructura química del propofol incluye un anillo de fenol sustituido con 2 grupos
isopropilo.

Estructura química del propofol

Imagen: “Propofol” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

 No se entiende por completo

 Puede implicar la facilitación de la neurotransmisión inhibitoria mediada por la

unión del receptor GABAA

 Otros receptores y canales iónicos pueden estar implicados en el efecto.

Efectos fisiológicos

 Cardiovasculares:

o ↓ Resistencia vascular sistémica → ↓ presión arterial

o ↓ Precarga

o ↓ Inotropismo

o Alteración de la respuesta barorrefleja a la hipotensión

 Respiratorios:

o Depresión respiratoria profunda y apnea

o ↓ Reflejos de las vías aéreas superiores

 SNC:

o ↓ Flujo sanguíneo cerebral → ↓ PIC

o Acciones antieméticas

Farmacocinética

 Distribución:

o Liposolubilidad → rápida captación en el cerebro

o Inducción más rápida y menos "resaca"

o Vida media: 40 minutos

 Metabolismo:
 o Conjugación hepática a metabolitos inactivos

o Metabolismo extrahepático en menor medida

 Excreción: renal

Indicaciones

 Inducción de anestesia general:

o Rápida aparición y recuperación

o Efecto broncodilatador

o No se ajusta la dosis en caso de insuficiencia renal o hepática

 Sedación para procedimientos

 Otros usos:

o Se utiliza en la UCI para la sedación prolongada

o Estatus epiléptico

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

 Hipotensión en la inducción

 Depresión respiratoria

 Bradicardia

 Hipertrigliceridemia (puede provocar pancreatitis)

 Mioclonía, espasmos musculares, opistótonos y/o hipo

 Ocasionalmente, causa cambios en el ECG (intervalo QT prolongado), pero rara vez

es clínicamente significativo

 Orina de color verde (poco frecuente)

 Anafilaxia y angioedema

Interacciones medicamentosas:

 La coadministración de midazolam puede reducir la dosis necesaria de propofol

para la inducción.

Contraindicaciones:

 Hipersensibilidad previa

 Alergia grave al huevo y a los productos de soja

Sobredosis y toxicidad
El síndrome de infusión de propofol se produce en individuos con infusiones prolongadas
de propofol:

Presentación clínica:

 Acidosis metabólica

 Hiperpotasemia

 Hiperlipidemia

 Rabdomiólisis

 Bradicardia

 Puede progresar a:

o Insuficiencia renal

o Colapso cardiovascular

o Muerte

Tratamiento:

 Interrupción del propofol

 Terapia de soporte

Fentanilo

Descripción general

 Opioide de uso común en la práctica de la anestesia moderna

 Un opioide sintético muy potente (50–100 veces más potente que la morfina)

 Se utiliza con mayor frecuencia como sedante en personas intubadas

Estructura química

 Amida de ácido monocarboxílico

 Relacionados con las fenilpiperidinas

Estructura química del fentanilo

Imagen: “2D structure of fentanyl” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción
  Agonista opioide mu-selectivo → altera la percepción del dolor y aumenta el
umbral del dolor

 100 veces más potente que la morfina

Efectos fisiológicos

 Cardiovascular: activación vagal → ↓ frecuencia cardíaca y ligeramente ↓ presión

arterial

 Respiratorio: depresión respiratoria

 SNC:

o ↑ PIC

o Relajación

o Sedación

o Analgesia

o Euforia

o Náuseas y vómitos

o Rigidez muscular

Farmacocinética

 Distribución:

o Alta liposolubilidad → rápida captación cerebral

o Vida media: 2–4 horas tras una infusión continua

 Metabolismo: hepático (CYP3A4)

 Excreción: renal (predominantemente) y fecal

Indicaciones

 Inducción de anestesia general (a menudo como terapia adyuvante)

 Sedación

 Analgesia:

o Dolor postoperatorio

o Dolor severo no quirúrgico:

 Incluye el dolor crónico asociado al cáncer

 Parche transcutáneo disponible

 Formulación transmucosa oral (bucal, sublingual) de acción rápida

disponible
Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

 Depresión o paro respiratorio

 Confusión

 Somnolencia

 Náuseas y vómitos

 Alteraciones visuales

 Alucinaciones

 Delirium

 Disquinesia

 Íleo narcótico

 Estreñimiento

Interacciones medicamentosas:

 Depresor respiratorio y potenciador del SNC en conjunto con:

o Benzodiazepinas

o Relajantes musculares

o Intoxicantes

o Otros anestésicos

 El síndrome serotoninérgico puede ocurrir en conjunto con:

o Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina

o Antidepresivos tricíclicos

o Triptanos

 Los inhibidores del CYP3A4 prolongan la duración del efecto y/o los niveles del
medicamento.

 Los inductores del CYP3A4 pueden disminuir la duración del efecto y/o los niveles
del medicamento.

Contraindicaciones:

 Intolerancia conocida a los opioides

 Depresión respiratoria significativa

 Asma bronquial aguda o grave

  Obstrucción gastrointestinal o íleo

 Insuficiencia hepática

 Traumatismo craneal o ↑ PIC

Sobredosis y toxicidad

Presentación clínica:

 Depresión generalizada del SNC

 Depresión respiratoria

 Miosis

 Hipotensión de moderada a grave

 Náuseas y vómitos

 Puede presentarse ansiedad, agitación, alucinaciones o disforia.

Tratamiento:

 Antídoto: naloxona

 Terapia de soporte

Referencias

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(Eds.), (2018). Morgan & Mikhail's Clinical Anesthesiology, 6e. McGraw-
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13. Schiller, E. Y., Goyal, A., & Mechanic, O. J. (2021). Opioid overdose. StatPearls.
Retrieved from [Link]

ANESTÉSICOS INHALADOS

Los anestésicos inhalados son compuestos químicos que pueden inducir y mantener la
anestesia general cuando se administran vía inhalada. Los anestésicos inhalados pueden
dividirse en 2 grupos: anestésicos volátiles y gases. Los anestésicos volátiles incluyen al
halotano, isoflurano, desflurano y sevoflurano. El óxido nitroso (N 2O) es el más común de
los gases anestésicos; el ciclopropano y el xenón son menos utilizados. Aunque se
desconoce el mecanismo exacto de acción de los anestésicos inhalados, se cree que los
medicamentos tienen efectos variables sobre los receptores de ácido gamma
aminobutírico (GABA, por sus siglas en inglés), glicina, glutamato y N-metil-D-
aspartato (NMDA) en el sistema nervioso central (SNC). Los anestésicos inhalados se han
utilizado con fines médicos durante los últimos 200 años.

Última actualización: 17 de mayo de 2024

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CONTENTS

Estructura Química y Farmacodinamia

Farmacocinética

Indicaciones

Efectos Secundarios y Contraindicaciones

Referencias

Estructura Química y Farmacodinamia

Tabla: Características químicas de los anestésicos inhalados más

utilizados

Agente Características Concentración

alveolar mínima
(CAM)

Óxido  Gas no volátil de origen 104%

nitroso natural
(N2O)
 Puede ser sintetizado
artificialmente

 No inflamable

Halotano  Hidrocarburo 0,75%

 No inflamable

 Halogenado

 Líquido volátil

 Ya no se comercializa en
Estados Unidos

Desflurano  Éter fluorado 6,6%

 Líquido claro y volátil

Sevoflurano  Éter isopropílico 1,8%

fluorado

 Líquido volátil

Isoflurano  Éter fluorado 1,2%

 Líquido volátil
Mecanismo de acción

 Los anestésicos inhalados no comparten un único sitio de acción.

 El mecanismo de acción de la mayoría de los anestésicos inhalados es poco

conocido.

 Los anestésicos inhalados actúan dentro del SNC:

o Interacción variable con los receptores:

 Acetilcolina (nicotínico y muscarínico)

 GABA

 NMDA

 Glutamato

 Glicina

 Serotonina (también conocida como 5-hidroxitriptamina (5-HT))

o Aumentan la fisiología de los canales iónicos relacionados con receptores:

 Potasio (K)

 Cloro (Cl)

o Depresión de las vías de neurotransmisión

Efectos fisiológicos

Efectos generales de las clases (agentes individuales pueden tener propiedades únicas):

 Objetivos terapéuticos deseados:

o Sedación (pérdida reversible de la conciencia)

o Analgesia

o Amnesia

o Relajación/inmovilidad del músculo esquelético

 Efectos cardiovasculares:

o Depresión miocárdica

o ↓ Presión arterial

 Efectos respiratorios:

o Depresión respiratoria

o Taquipnea:

 N2O
  Desflurano

o Broncodilatación:

 Halotano

 Sevoflurano

 Isoflurano

o Irritación de las vías respiratorias:

 Isoflurano

 Desflurano

 Efectos cerebrales:

o ↓ Utilización cerebral de la glucosa

o ↑ Flujo sanguíneo cerebral

o ↑ Presión intracraneal (PIC)

 Efectos renales:

o ↑ Resistencia renovascular

o ↓ Flujo sanguíneo renal

o ↓ Producción de orina

Farmacocinética

Administración de anestésicos inhalados

Administración por inhalación:

 Máscara facial

 Mascarilla laríngea

 Tubo endotraqueal

Administración con máquina de anestesia:

 La máquina toma gas fresco y presurizado.

 El gas pasa a través de una trampa hipóxica en la que el operador (e.g., un

anestesiólogo o un enfermero registrado certificado) determina una mezcla de
gases.

 El gas pasa a través de un vaporizador donde el agente anestésico se mezcla con

gas fresco, alcanzando la concentración determinada por el anestesiólogo.

 El gas mezclado fluye hacia la salida de gas común para entrar al circuito
respiratorio.
Dosificación de los anestésicos inhalados:

 Dosificado en unidades de concentración alveolar mínima (CAM):

o Se necesita una concentración de gas de 1 CAM para que el 50% de los

pacientes no respondan a estímulos nocivos.

o Para alcanzar los objetivos anestésicos, los ajustes de la dosis se realizan en

incrementos de 1 desviación estándar (equivalente a 0,1 CAM).

 Objetivos anestésicos:

o Inducción: transición de un estado de alerta a un estado anestesiado

o Anestesia: ausencia de percepción del dolor

o Inmovilidad: ausencia de movimientos espontáneos y ausencia de

movimientos en respuesta a estímulos nocivos

o Amnesia: falta de recuerdo de un acontecimiento (i.e., una cirugía)

 CAM de agentes comunes a nivel del mar:

o Desflurano: 6,6%.

o Halotano: 0,75%

o Isoflurano: 1,2%.

o Sevoflurano: 1,8%.

o Óxido nitroso: 104%

 Factores que modifican la CAM:

o Edad avanzada: ↓

o Coadministración de otros medicamentos sedantes: ↓

o Hipotermia: ↓

o Hipertermia: ↑

o Uso crónico de estimulantes: ↑

o Abuso crónico del alcohol: ↑

 Los agentes con mayor CAM necesitan una administración de menor potencia para
lograr los objetivos anestésicos.

 La consecución y mantenimiento de los objetivos anestésicos requieren

monitorización y ajuste de los parámetros respiratorios (normalmente realizados
con un ventilador mecánico):

o CO2 al final de la espiración

o Volumen corriente
 o Frecuencia respiratoria

Máquina de anestesia

Imagen: “Datex - Ohmeda” por Kitmondo Marketplace. Licencia: CC BY 2.0

Principios farmacocinéticos de los anestésicos inhalados

Coeficiente de partición (coeficiente de Ostwald):

 La relación entre la concentración del anestésico en la sangre y la concentración

del anestésico en el gas

 Cuanto más soluble sea el anestésico en la sangre:

o Mayor unión del anestésico a proteínas séricas

o ↑ Coeficiente de partición sangre-gas

 El coeficiente de partición sangre-gas es inversamente proporcional a la tasa de

inducción.

Concentración inspiratoria (FI):

 Depende principalmente de:

o Índice de flujo de gas fresco

o Volumen del sistema respiratorio

o Absorción por el sistema respiratorio

 Directamente proporcional a la concentración de gas fresco

Concentración alveolar (FA):

 Refleja la captación capilar pulmonar de gas:

o La concentración de un gas es directamente proporcional a la presión parcial

del mismo.

o ↑ en captación capilar equivale a ↓ la concentración alveolar.

 La relación FA:FI describe la relación entre la concentración alveolar y la

concentración inspiratoria.
  Velocidad de inducción: La velocidad en la que la relación FA:FI se aproxima a 1.

Presión parcial:

 La presión parcial alveolar determina la presión parcial del anestésico en la

sangre.

 La presión parcial del anestésico en la sangre determina la concentración en el

cerebro.

Efectos de la tasa de ventilación:

 La velocidad de inducción es directamente proporcional a la tasa de ventilación.

 ↑ ventilación mantiene la presión parcial del anestésico dentro de los alvéolos.

Efectos del gasto cardíaco:

 A nivel del alvéolo, la captación es directamente proporcional al gasto cardíaco

(GC): ↑ GC → ↑ flujo sanguíneo alveolar → ↑ captación pulmonar.

 Sin embargo, la velocidad de inducción es inversamente proporcional al GC: ↑

captación de gas → ↓ presión parcial del anestésico dentro de los alvéolos →
retraso en la inducción.

Efectos de la circulación pulmonar:

 La captación también se ve afectada por el gradiente de presión parcial del

anestésico entre los alvéolos y la sangre venosa.

 ↑ Presión parcial del anestésico en sangre venosa → ↓ gradiente entre la sangre y

los alvéolos → ↓ captación.

 Indica indirectamente la captación por los tejidos periféricos

Efectos de la concentración:

 La velocidad de inducción es directamente proporcional a la concentración

alveolar.

 ↑ Captación → ↓ concentración alveolar → enlentece la inducción.

 ↑ Concentración del anestésico inhalado → ↑ concentración alveolar → inducción

más rápida.

 Capacidad = solubilidad tisular/solubilidad sanguínea × volumen tisular

Resumen de los determinantes de la velocidad de inducción:

 Solubilidad del anestésico: ↑ solubilidad, más lenta es la inducción.

 Presión parcial del gas inspirado: ↑ presión parcial, más rápida es la inducción.

 Tasa de ventilación: ↑ tasa de ventilación, más rápida es la inducción.

 Flujo sanguíneo: ↑ flujo sanguíneo, más lenta es la inducción.

  Gradiente de concentración arteriovenoso (AV): ↑ gradiente AV, más lenta es la
inducción.

Tabla: Clasificación de los tejidos por solubilidad y flujo sanguíneo

Grupo Órganos Descripción

Grupo Cerebro, corazón,  Solubilidad moderada y

rico en hígado, riñón y volumen pequeño →
vasos órganos capacidad limitada.
endocrinos
 Alcanza rápidamente el
estado de equilibrio (i.e.,
presiones parciales arteriales
y tisulares igualadas)

Grupo Piel y músculos  Mayor volumen → mayor

muscular capacidad → horas para la
captación

Grupo de Tejido adiposo  Perfusión similar a la del grupo

grasa muscular

 Mayor solubilidad del

anestésico → mayor
capacidad

 Días para alcanzar un estado

estable

Grupo Huesos,  Captación insignificante

pobre en ligamentos,
vasos dientes, pelo y
cartílago

Metabolismo y excreción

 < 5% del anestésico inhalado se metaboliza en el cuerpo.

 El metabolismo implica reacciones de fase 1 y fase 2:

o Fase 1 (reacciones catabólicas): hidrólisis y oxidación

 o Fase 2 (reacciones anabólicas): adición de un grupo glucuronilo o metilo al
metabolito

 La excreción del producto final es a través:

o Exhalación

o Pérdida transcutánea

o Riñones

o Sistema hepatobiliar

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Indicaciones

 Generalmente, se utilizan en el quirófano (aprobadas por la Administración de

Medicamentos y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés)):

o Inducción de anestesia general (inicio de acción más rápido que los

anestésicos intravenosos)

o Mantenimiento de la anestesia general

 A veces se utilizan en la unidad de cuidados intensivos (UCI) (no está aprobadas

por la FDA):

o Sedación (e.g., individuo ventilado, individuo combativo o un procedimiento

en cama)

o Broncoespasmo refractario

o Convulsiones que no responden a los antiepilépticos (i.e., estado epiléptico)

 A menudo se utilizan junto con anestésicos intravenosos:

o Midazolam

o Propofol

Tabla: Ventajas y desventajas de los anestésicos inhalados

Agente Ventajas Desventajas

Óxido  Sin olor  Rara vez se utiliza

nitroso como agente
 Sin sabor ni pungencia
(N2O) único (baja
 Rápida captación y potencia)
excreción
Tabla: Ventajas y desventajas de los anestésicos inhalados

Agente Ventajas Desventajas

 Mínima depresión  Ampliación del

cardiovascular espacio aéreo

 Biotransformación  Aumento de
mínima náuseas y
vómitos
 Bajo costo
 Inhibición de la
metionina sintasa

 Gas de efecto
invernadero

 Soporta la
combustión

Isoflurano  Buena relajación  Captación y

muscular eliminación más
lenta
 Broncodilatación
 Olor fuerte →
 Frecuencia cardíaca
puede causar
estable
irritación de las
 Bajo costo vías respiratorias
→ mala elección
para la inducción

Sevoflura  El anestésico inhalado Más costoso que el

no más común isoflurano

 Rápida captación y
excreción → rápida
inducción y tiempo de
recuperación

 Broncodilatación

 Sin pungencia → sin

irritación de las vías
 Tabla: Ventajas y desventajas de los anestésicos inhalados

Agente Ventajas Desventajas

respiratorias →
elección adecuada
para la inducción

Desfluran  Rápida captación y  Olor fuerte →

o excreción puede causar
irritación de las
 Biotransformación
vías respiratorias
mínima
→ mala elección
para la inducción

 Costoso

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Efectos Secundarios y Contraindicaciones

Tabla: Efectos secundarios

Agente Efectos secundarios

Óxido nitroso  Hipotensión

(N2O)
 Confusión

 Mareo

 Cefalea

 Náusea y vómito

 Apnea

 Neurotoxicidad potencial

Halotano  Necrosis hepática fulminante

 Arritmia (aumento de la sensibilidad a las

 Tabla: Efectos secundarios

Agente Efectos secundarios

catecolaminas)

 Hipertermia maligna

 Neurotoxicidad potencial

Desflurano  Arritmia

 Bradicardia o taquicardia

 Hipertensión

 Laringoespasmo

 Hipertermia maligna

 Neurotoxicidad potencial

Sevoflurano  Hipotensión

 Agitación

 Náusea y vómito

 Sialorrea

 Hipertermia maligna

 Neurotoxicidad potencial

Isoflurano  Laringoespasmo

 Hipertermia maligna

 Lesión hepática aguda grave

 Neurotoxicidad potencial

Interacciones medicamentosas

 N2O: mejora los efectos circulatorios y respiratorios de otros anestésicos volátiles

cuando se utilizan conjuntamente

 Halotano:
 o Betabloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio (depresión
miocárdica)

o Antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoamino oxidasa

(fluctuaciones de la presión arterial y arritmias)

 Desflurano, sevoflurano e isoflurano: potencian los agentes bloqueantes

neuromusculares

Tabla: Contraindicaciones de los anestésicos inhalados más

utilizados

Agente Contraindicaciones

Óxido nitroso  Embolismo aereo

(N2O)
 Neumotórax

 Obstrucción intestinal

 Neumoencéfalo

 Quistes aéreos pulmonares

 Burbujas de aire intraoculares

 Injerto de membrana timpánica

Halotano Disfunción hepática inexplicable tras la exposición en

un procedimiento anterior

Desflurano  Hipovolemia severa

 Hipertermia maligna
Sevoflurano  Hipertensión intracraneal

Isoflurano Hipovolemia severa

Referencias

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Matthews J. B., & Pollock R. E. (Eds.), Schwartz’s Principles of Surgery, 11e.
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