Alteraciones visuales y auditivas más prevalentes en el anciano

Introducción
- Veremos cómo afecta el envejecimiento a los órganos sensoriales
- También que enfermedades se presentan con mayor frecuencia en el contexto de
las personas mayores
- Muchas de las enfermedades la cultura popular las explica con el
envejecimiento, pero veremos que muchas no se asocian con el
envejecimiento sino con la historia de vida y los factores de riesgo a los que
se han expuesto

Alteraciones visuales

Degeneración macular asociada a la edad

- Introducción
- Es la principal causa de alteración visual irreversible en ancianos de todo el mundo,
y afecta a 30-50 millones de individuos
- Una de las más frecuentes en las personas mayores
- No todos llegan a tener ceguera, la mayoría tiene pérdida visual parcial
- La pérdida de agudeza visual se produce típicamente por la degeneración
progresiva de los fotorreceptores, el epitelio pigmentario de la retina y la
coriocapilar
- Aunque la primera manifestación histológica de la enfermedad afecta a la
membrana de Buch
- Acá empieza la alteración para decodificar la imagen
- Cursa con disminución de la agudez visual central más o menos intensa según la
fase de la enfermedad
- Epidemiología
- Aumento en la prevalencia debido al envejecimiento de la población
- Principal factor de riesgo, pero también se asocia a fumar, DM, HTA,
traumas oculares y traumas faciales
 - Incluso la luz frecuente (solar o LED) también se ha visto afectada
- Primera causa de ceguera en personas mayores de 50 años
- A largo plazo lleva a
- Deterioro en la calidad de vida
- Progresión más rápida de la demencia, incluso desencadenar la
- Alteración para relacionarse con el medio de las personas
- Caidas y disbalance en la marcha
- Aumento en el gasto asistencial y sanitario en salud
- Perdida en la independencia
- Fisiopatología

-
- Etiología multifactorial
- Edad
- Genético
- Asociacion 19 loci, cromosoma 10q26
- Se asocia a presentación temprana (antes de 60
años)
- Hay reportes de caso de cromosoma 10 asociado a
empeoramiento de la respuesta inflamatoria y variantes de la
enfermedad.
- Modificables
- Exposición a luz invisible
- Dieta
- Tabaquismo
- IMC
- FR cardiovasculares
- Afectación en capas de la retina que nos ayudan a decodificar la imagen y
son de protección, nutrición, sustento y soporte

-
- Capa coriocapilar (más posterior) → vasos sustentados por
membrana fibrosa que nutren demás capas
- Membrana coroidea y membrana de Bruch → ayuda a sustentar y
nutrición de células como conos y bastones
-

- No solo el envejecimiento, sino fumar, la predisposición genética, exposición

a la luz y dietas ricas en CHO se asocian a aumento de estrés oxidativo que
es lo que causa el daño:
- Acumulo de material oxidativo en membrana de Bruch que altera
elasticidad, genera calcificaciones y degeneración de la mácula
- Alteración a nivel de epitelio pigmentario de la retina en la que hay
infiltración de lipofuscina, disfunción
- Genera estado proinflamatorio mayor que lleva a disfunción
celular
- Daño de coriocapilares que lleva a fuga de líquidos y sangre que
lleva a que se empieza a distorsionar la visión porque hay ruptura de
la membrana de capa y capa
- Se forman las drusas
- Material de desecho que se acumula en la membrana de bruch en la
mácula
- Genera inflamación crónica que genera mayor acumulo de
los mismos desechos que son las drusas
- Al mismo tiempo, generan angiogénesis y todo va a empeorar

-
- En los estadios iniciales se ven drusas duras → pequeños nódulos
que se ven en el fondo de ojo que son pequeños puntos a nivel de
la mácula que son aplanados y de bordes bien definidos
- Con la evolución de la enfermedad empiezan a verse drusas blandas que
son más grandes (comprometen mayor área) con halo gris secundario a
inflamación y angiogénesis asociada
 -
- Se ve capa retiniana normal con conos y bastones, capa coriorretiniana,
membrana de bruch y nervios ganglionares
- Cuando se van formando las drusas van disminuyendo en número
las células como los conos y bastones y se van separando
- La profundidad de la fóvea va aumentando y además comienza a
haber disfunción del resto de las células nerviosas
- La neovascularización, cada vez hay menos conos y el proceso
vascular cada vez se va perdiendo más
- Llega un momento de daño importante con mucha
vasculopatía y muy pocos conos
- Como si hubiesen hecho sacabocados a la retina

-
- En la retina se ve la lesión en sacabocados
- Huequito
- Se ve como se desprende membrana de bruch
- Atrofia geográfica → muy leve → se ve atrofia de ambas
membranas y como empiezan a separarse
- DMAE neovascular → severo, separación importante
- Clínica
 -
- Disminución progresiva de agudeza visual central
- Bilateral, asimétrica
- Metamorfopsias deformación de imagen
- Difumina y deforma la imagen
- Escotoma central
- No ve en el centro, pero si en la periferia

-
- Rejilla de Amsler para evaluar
- Ponemos al paciente a ver fijamente el punto y que nos diga donde se
difumina la imagen
- Ayuda al diagnóstico y a evaluar dónde está la lesión
específicamente
- Diagnóstico
**Tamizaje se hace con rejilla de Amsler, pero el diagnóstico con fondo de ojo

-
- Fondo de ojo
- Forma seca → zonas hiperpigmentación focal y atrofia de
membrana pigmentaria retiniana asociadas a drusas
- Forma húmeda → áreas sobreelevadas de aspecto gris
verdoso debajo de la retina
- Avanzada → zonas de hemorragias retinianas, exudados
duros
 - Aumento de vascularización, asociada a atrofia de retina

-
- Evolución, muchas áreas de atrofia (área gris) y mucha neovascularización
asociada
- Abordaje

-
- Exploracion clinica
- Pruebas complementarias
- Autofluorescencia del fondo de ojo
- Tomografía de coherencia óptica
- Usualmente mejor método Dx
- Angiografía con fluoresceína
- También tiene gran impacto en el compromiso
- Angiografía con verde de indocianina
- Angiografía por tomografía de coherencia óptica
- Tratamiento

-
- Enfocado en la severidad
 - Siempre cambiar estilos de vida, consumo de tabaco, dieta, control
de TA, aumentar consumo de antioxidantes
- Estadios leves
- Se comienza a formar drusa
- Estudiar enfermedad y empezar a administrar
antioxidantes que pueden ayudar como carotenos
- Estadios moderados
- Ya hay neovascularización
- Estudiar enfermedad, estilos de vida
- Intervenciones láser y terapia angiogénica

-
- Además, va asociado a multivitamínicos como vitamina C y E, luteína,
vitamina A
- Forma húmeda → Si vemos más drusas podemos realizar
fotocoagulación o inyección intravítrea
- Forma seca → rehabilitación visual es muy buena
- Otros tratamiento como radioterapia, termoterapia y fotocoagulacion
se están estudiando

-
- Nuevos estudios
- Con el que mejor le va es con el pegabnatid (mucha evidencia) y
bevacizumab
- Indicados en estadios leves y moderados
- Otros tratamientos mencionados arriba son reservados para estadios
severos

Cataratas
- Definición
- Pérdida de la transparencia del cristalino
- Opacidad del cristalino
- Epidemiología
- Edad avanzada
- Principal FR
- Llama la atención que a nivel mundial, las cataratas pueden comenzar a los
40 años y a largo plazo pueden llegar a generar ceguera
- Igual incidencia en sexos
- Bilateral
- Clasificación
- Según zona de opacidad
- Nucleares → alteran núcleo de cristalino
- Subcapsulares → alteran parte de la cápsula
- Corticales → oscurecen todo el área cortical de la cápsula
- Esas eran las tres típicas asociadas al envejecimiento
- Otras
- Lamelares
- Polares
- Suturas embrionarias
- Estas usualmente se asocian más a alteraciones de
nacimiento o a infecciones a temprana edad
- Según grado de opacidad
- Inmadura → Zonas opacas y zonas transparentes
- Evolución → En formación sin pérdida total de la transparencia del
cristalino
- Se comienza a opacificar de forma simétrica
- Madura → Toda la corteza opaca
- Hipermadura → Todo el cristalino, en el que no solo hay
opacificación sino que disminuye el tamaño y genera cambios a
nivel de las características del ojo
 -
- 1. Catarata polar
- 2. Catarata hipermadura
- Se afecta todo el ojo. Se ve la opacidad y a comprometer el iris
- 3. Catarata inmadura
- 4. Catarata madura
- Etiopatogenia

-
- Factores de riesgo
- Se ha asociado mucho a alteraciones metabólicas
- DM (6 veces más de riesgo)
- HTA (2 veces más de riesgo)
- Tabaco (1,5 más de riesgo)
- Alcohol → evidencia es un poco más controvertida
- Radiación ionizante y todo tipo de radiación
- Desnutrición
- Esteroides, son importantes cuando se usan de manera crónica
- Incluso a 3 años desde el inicio de los mismos
- Fisiopatología
- Rompe equilibrio entre fenómenos pro oxidantes y antioxidantes en
el cristalino que lleva a un envejecimiento acelerado
- Clínica
 -
- “Veo nieve/nube frente a mi”
- Se ubica dependiendo de la ubicación de la catarata
- Pérdida lenta y progresiva de la visión del paciente
- Disminución sensibilidad al contraste, deslumbramiento y una alteración de
la visión de los colores
- Diferenciar de degeneración macular
- En cataratas los pacientes necesitan de más luz para ver
mejor, en degeneración macular no sirve colocar más luz.
- Pérdida de visión depende de
- Grado de intensidad
- Zona cristalino
- Diagnóstico
- Anamnesis → preguntar por evolución de pérdida de la visión
- Explorar agudeza visual con corrección óptica
- Exploración de la motilidad pupilar → no se altera en cataratas
- Importante para el dx diferencial
- Fondo de ojo
- Tratamiento
- Tratamiento médico farmacológico es importante en cuanto que retrasa el
tratamiento quirúrgico
- Usualmente, el tratamiento debe ser quirúrgico
- Incluye retirar el cristalino y cambiarlo por uno nuevo o prótesis de lente
- Mejora la visión
- Reduce incapacidad funcional
- Mejora calidad de vida
- La catarata debe estar madura para ser llevada a cirugía

Glaucoma
- Introducción
- Neuropatía óptica en la cual el daño se asocia a un aumento de la PIO con
reducción progresiva del campo visual
- A largo plazo neuropatía óptica
- Una de las principales causas de ceguera
- Tipo más frecuente es el glaucoma crónico simple
- Hay dos tipos de glaucoma
- Ángulo abierto → urgencia medica oftalmologica
- Si no se trata a tiempo genera neuropatía severa y daño
irreversible
- Ángulo cerrado → más crónico
- Hipertensión crónica del ojo que va dañando lentamente la
visión
- Proceso
- Pérdida visión se produce de forma insidiosa y solo lo nota en estadios finales de la
enfermedad
- Tratamiento → bajar la PIO a cifras normales, lo que detiene la pérdida
visual
- Importancia de dx precoz
- Clínica

-
- Se presenta en ancianos que refieren reducción del campo visual y
limitación de la movilidad ocular
- No solo se empieza a dañar el nervio óptico, sino que a largo plazo se
empiezan a dañar los otros pares.
- Por daño lateral y presión de músculos del ojo
- Daño nervio óptico se puede acelerar por la alteración vascular
 - Tratamiento
- Evitar medicamentos que aumenten la PIO
- Adecuado control metabólico de enfermedades crónicas
- Iridoplastia
- Ciclo Ablación con láser de diodo
- Otros tratamientos con radiación
- Contexto de enfermedad crónica
-

- Muchos tratamientos en gotas tópicos que ayudan a controlar la PIO

- **Leer dispositiva
- Derivados de las prostaglandinas
- Betabloqueadores
- Antagonistas alfa 2
- Inhibidores de anhidrasa carbónica

Neuropatia optica isquemica

- Introducción
- Daño en el nervio óptico de múltiples etiologías sin relación entre sí
- Glaucoma puede generar daño en esté nervio, depende del tiempo y
severidad de la noxa a la que esté expuesto el nervio óptico
- En el anciano la causa más común es la insuficiencia en el aporte sanguíneo con
isquemia aguda
- Hipoperfusión a nivel de nervio óptico
- Daño depende de la severidad y de la duración de la isquemia
- Otras causas: inflamatorias, tóxicas, traumáticas, hereditarias
- Fisiopatología
 -
- Se disminuye lentamente perfusión del nervio óptico, que lleva a inflamación
porque trata de generar respuesta solicitando ayuda, pero esto genera
formación de gran número de factores oxidativos que a largo plazo hace
que se inflame más toda la región perineural que presiona aún más la
arteria y disminuye aún más la perfusión
- Hay diferentes cuadros
- Evolución puede ser progresiva y lenta
- Evolución puede ser perdida de la visión aguda indolora
- Evolución puede ser reducción del campo visual lentamente, con
alteración de la visión de los colores.

-
- Hipoperfusión, con daño vascular, que genera isquemia a nivel del nervio
óptico, que lleva inflamación, mayor presión vascular, se aumenta la
vascularización como compensación que nunca logrará compensar el
déficit, hay edema vasogénico y mayor citotoxicidad
- Lo primero es corregir las condiciones de riesgo mencionadas en la
diapositiva
- Hay estudios que incluso muestran la correlación entre la hipertrofia
ventricular izquierda y la disminución de la perfusión a nivel del
nervio óptico proporcionalmente
- Neuropatía óptica a largo plazo
- Posteriormente ya podemos pensar en usar vasodilatadores,
antitrombóticos, glucocorticoides que ayudan a disminuir la
neovascularización y agentes neuroprotectores que ayudan a disminuir la
progresión de la enfermedad
- Dependiendo de la severidad se puede descomprimir el nervio óptico
- Abordaje
 -
- Lo más importante es buscar la causa subyacente y tratar de revertir el
daño
- Hallazgos en el fondo de ojo
- Mácula se comienza a agrandar, aumenta vascularización y hay atrofia
perimacular importante

Queratitis sicca (ojo seco)

- Introducción

-
- Quejas más frecuentes en contexto de personas mayores
- Más frecuente que degeneracion macular
- Cambios relacionados con el envejecimiento a nivel de glándulas
lacrimales hacen que se produzca menor cantidad de lágrimas
- Además lagrimas no tienen mismas características, que
hacen que se evaporan más rápido, no se pueda repartir por
el ojo de manera adecuada y la película lagrimal dure menos
tiempo
- A largo plazo puede generar alteraciones visuales como visión borrosa,
prurito ocular, producción de secreciones, ardor ocular, irritación
- Proceso inflamatorio crónico con sustancias proinflamatorias y
oxidativas que generan factores de riesgo para hacer úlceras a nivel
de la córnea
- Clasificación
-

- El ojo seco puede ser por:

- Deficiencia de lágrimas → el ojo no produce las lágrimas de
características adecuadas (lo que se disminuye más es el
componente graso de producción de la lágrima) o hay
obstrucciones de lagrimales (15% de las personas mayores
de 80 años y puede subir al 35% en mayores de 90 años)
- Evaporación
- Párpado y su piel comienzan a cambiar, muchas de las
personas tienen blefarospasmo o blefaritis, hay personas con
dificultad para cerrar los párpados o abrirlos que lleva a
cambios en conjuntiva
- El tratamiento más importante puede ser la hidratación del ojo seco con
lágrimas artificiales, actualmente hay mucha variedad, hay unas mejores
que otras en tanto a que cambia la viscosidad (por eso es importante cual
es el origen del ojo seco)
- Si el paciente tiene obstrucción lagrimal no es buena idea darle
lágrimas en gel o con mucha viscosidad
- Si el paciente tiene lágrimas que se evaporan muy rápido debe tener
unas que no lo hagan, que sean viscosas tipo gel

Alteraciones auditivas
 - Vamos a ver todas estas

Tapón de cerumen
- Introducción

-
- Lo más frecuente
- Es un tapón de cerumen a nivel del conducto auditivo externo (CAE)
secundario a que por el cambio del envejecimiento, se atrofia la piel, se
disminuyen los pilis (sacan el cerumen normal) y además están paralizados,
entonces se queda el cerumen dentro.
- Además, hay mucha sequedad a nivel de la piel en el CAE, se
deshidrata la piel, se acumula y se forman los tapones

-
- Usualmente, las personas usan hisopo, pero lo que esto hace que empujan
el cerumen y hacen más denso el tapón, lo que hace más difícil sacarlo
- Clínica y tratamiento

-
 - Pacientes empiezan a decir que no escuchan bien, sensación de cuerpo
extraño, a veces prurito en el oído, pueden tener vértigo
- Presencia de cerumen, se asocia en un 10% a vértigo paroxístico.
- Tratamiento es reblandecer el tapón y sacarlo
- Hay muchas opciones como glicerina
- Hay muchos esquemas
- A la doctora le sirve 4 gotas en cada oído, cada 4
horas por 4 días y luego lavado de oído.
- A veces con el solo ciclo de glicerina les sirve
sin el lavado de oído
- Importante determinar la integridad del
tímpano para saber si realizar el lavado de
oído es seguro
- Otorrino puede hacer extracción manual del tapón, dependiendo de
las características del mismo

Tinnitus
- Introducción

-
- Percepción del sonido, sin ninguna frecuencia asociada, que no está
- Usualmente molesto
- Que se presenta entre el 10-20% de población adulta general y
hasta el 45% en personas mayores
- Genera angustia y pérdida en calidad de vida
- No es una alucinación
- Tinnitus subjetivo:
- La persona dice que escucha algo y luego pasa
- Tinnitus objetivo:
- Escuchamos los sonidos que tenemos dentro del cuerpo
- Todo el tiempo el latido del corazón o el latido carotídeo
- Suena al mover la cara (choque de articulación
temporomandibular)
- Factores de riesgo
 -
- Leer diapositiva
- Antihipertensivos como los IECAs
- Causas

-
- Leer diapositiva
- Tratamiento

-
- Leer diapositiva
- ¿Voy a tratar un ruido con otro ruido? → si
- La idea es tratar que estimular el nervio auditivo y las células
de oddi para reactivar las funciones de otros sonidos y dejar
de percibir el sonido que es el tinnitus
- Medicamentos
- Antidepresivos como los inhibidores de la recaptación de
serotonina
- Anticonvulsivos como la carbamazepina
- Gabapentina también sirve

Hiperacusia
- Introducción

-
- Las personas dicen que cuando uno se vuelve viejito uno no oye, pero se
sabe que el envejecimiento se puede asociar a la hiperacusia
 - Leer diapositiva
- Si los sonidos son extremadamente agudos, son muy molestos para
las personas mayores.
- Tratamiento
- Exposición a ruido, terapia neural, terapia psicológica como la de apoyo cognitivo
- Ayuda a redireccionar la atención frente al ruido
- Usualmente le dicen que piense en una canción que le guste y se disminuye
la sensación de disconfort que tienen.

Otitis externa maligna

- Introducción

-
- Una de las causas más graves
- Infección asociada a la P. aeruginosa
- Compromete todo el CAE, el pabellón auricular
- Si no se trata a tiempo puede dañar el tímpano e invadir el
tejido interno
- Sintomatología

-
- Leer diapositiva
- Hipoacusia como si tuvieran un tapón de cera
- Asociado en pacientes que tienen diabetes
- Diagnóstico

-
- Tratamiento

-
 - Debería tratarla el otorrinolaringólogo porque se deben hacer
desbridamiento de todo el CAE y extracción del pus.

Ototoxicidad auditiva
Es un tipo de hipoacusia neurosensorial
- Causada por fármacos

-
- Fármacos en diapositiva + aminoglucósidos, tetraciclinas, diuréticos de asa
+ antimaláricos + antiinflamatorios + esteroides
- Otras causas

-
- Gente que trabaja en las discotecas → a largo plazo tensión crónica
de la membrana timpánica con perforación subyacente
- Contracción específica todo el tiempo de músculo del estribo y el
martillo para fijar cadena osicular.

Presbiacusia
- Introducción
 -
- Deterioro asociado a la edad de la integración de los sonidos, que produce
dificultades para la comunicación en las personas mayores
- Se asocia a pérdida sensorial neuronal progresiva gradual que afecta
frecuencias altas (sonidos agudos)
- En la gráfica se ve la percepción del sonido frente a la edad.
- En las personas entre 75-90 años a partir de los 1000 hz oyen
menos.
- Entre 15-24 años se mantiene la audición
- Patología directamente asociada con la edad y con factores
genéticos
- No todas las personas van a ser sordas, pero si
tenemos predisposición a más exposición a factores
de riesgo podemos tenerla.
- Tipos de presbiacusia
- Sensorial
- Atrofia del órgano de corti y el ganglio espiral
- Audiometría → No escuchan bien frecuencias aguas pero
pueden discriminar adecuadamente lo que se les está
diciendo
- Nerviosa
- Degeneración primaria de las fibras nerviosas basales con pérdida
neuronal coclear y degeneración retrógrada de vías auditivas
- Audiometría → Discordancia entre curva del tono que se
altera temporalmente
- También se altera discriminacion focal
- Típico que familia dice que escucha lo que le
conviene
- La percepción de la curva tonal se altera,
escuchar bien en esté caso depende del tono
en que se hable, del tono alrededor y de la
capacidad de discriminacion vocal que
tenemos.
- Metabólica
- Asociada a artritis reumatoide por estados inflamatorios crónicos,
pero también dislipidemias y DM
 - Esto también explica porqué las personas que tienen
corticoide a largo plazo puede ser FR para desarrollar
presbiacusia
- Atrofia de la estría vascular, que provoca una
alteración de la producción de endolinfa y no hay
cómo se ayuda a transportar la señal del sonido
- Audiometría → Totalmente plana pero puede discriminar
adecuadamente lo vocal
- Mecánica
- Estructuras neurosensoriales conservadas
- Alteraciones mecánicas (espesamiento membrana basilar,
atrofia ligamento espiral) → típico asociado al tapón de
cerumen.
- No entra adecuadamente el sonido
- Estructuras osiculares no funcionan adecuadamente (yunque
y martillo no generan el estímulo que deben enviar al tímpano
y no se produce estímulo del sonido)
- Audiometria → Curva audiométrica con caida de frecuencias
agudas y discriminacion vocal normal
- Audiogramas

-
- Usualmente son evaluaciones hechas por audiología (puede ser
audiometría o logoaudiometría)
- En la gráfica se ve la percepción de los tonos y como disminuye
- A los 90 años casi lo agudo no se escucha
- Lo grave si se sigue escuchando bastante bien
- Audiometrías por causa de presbiacusia
-

- Daño por disparo → toxicidad traumática → se escucha

normal sonidos graves y algunos agudos (más de los que no
escucha una persona con presbiacusia)
 - Persona con cerumen tiene pérdida de audición en decibeles pero
en hz se mantiene adecuadamente
- Otoesclerosis empiezan con bajos decibeles pero van subiendo en
cuanto el sonido es más agudo
- Factores de riesgo

-
- Gen que aparece en diapositiva → presentaciones en edades más
tempranas
- Clínica

-
- Siempre evaluar dificultad en la percepción del sonido, si es agudo o no
- La alteración de discriminacion de los ruidos depende del lugar en el
que estén las personas y si hay negación o no del déficit cognitivo
- Hay síntomas tardíos mencionados en la diapositiva
- Presbiacusia y aislamiento social se asocia a presentar más
tempranamente el deterioro cognitivo, caídas, inestabilidad postural,
fragilidad, incluso abandono y conflictos sociales
-
- Escala que evalúa presencia o no de hipoacusia de las personas
- Del 2007
- 10 preguntas
- Muy sencilla, válida en Colombia
- Si tiene más de 10 a 20 puntos empieza a tener limitación leve
- Más de 26 puntos limitación grave de la capacidad auditiva

-
- Valoración de la discapacidad auditiva de las personas mayores y su
asociación con deterioro cognitivo
- Se deben hacer pruebas de recepción de sonido, pruebas
audiométricas y pruebas de discapacidad auditiva
- Una de las más importante es prueba de susurro
- Susurrarle algo al oído y si no escucha se le debe
empezar a evaluar la alteración hipoacúsica
- Deprivación sensorial es una de las más comunes de las
deprivaciones e nivel cognitivo
- No solo no escuchar, sino por no participar y asilarse
- Cuando vemos una persona con demencia, con
trastorno cognitivo, que está apático o aislado,
diferenciar si es por una hipoacusia o el trastorno de
base
- Hipoacusia genera disminución de la
independencia, disminución del autoestima,
 retardo en el desarrollo cognitivo y aislamiento
social
- Diagnóstico

-
- Criterios diagnósticos mencionados en diapositiva
- Tratamiento

-
- Lo mejor es la rehabilitación auditiva, usualmente se cubre en nuestro
sistema de salud
- Puede ser de lenta consecución, pero al final se los dan siempre
- Siempre sentarse de frente al paciente y mirarlo cuando se le habla
- Dificultades en pandemia por el tapabocas → ya los
pacientes no tienen una herramienta para ayudarse como
puede ser ver los labios
- Pronunciar bien y claro
- Si habla muy agudo, trate de fingir voz más grave, ayuda mucho.
- Generar ambiente silencioso.
- No gritarle a la persona

Dudas: smcastelblanco@[Link]