SHOCK

Insuficiencia cardiocirculatoria generalizada y grave, generando así un daño celular

irreversible por hipoxia celular sistémica. Se produce disoxia a nivel celular con aumento del
metabolismo anaeróbico y la producción de lactato.
- Lo más común es que se asocia a hipotensión, pero esto puede variar.

FISIOPATOLOGÍA

1. Fase compensatoria: el organismo intenta mantener la perfusión de órganos vitales,

por medio de la activación de distintos mecanismos adaptativos como SRAA y la
actividad simpática:
 Aumentando la volemia por la retención de Na y H2O
 Vasoconstricción periférica
 Aumento de la fuerza de contracción y la FC.
 2. Fase de hipoxia: la hipoperfusión sigue aumentando debido a que los mecanismos
compensadores se exceden, lo que disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos
(hipoxia tisular) → la célula comienza a generar un metabolismo anaerobio,
generando ácido láctico para seguir generando energía.

3. Fase de isquemia: los mecanismos celulares se vuelven insuficientes, la bomba Na-K

deja de funcionar, se acumula NaCL lo que altera la permeabilidad, se genera un
daño un celular irreversible por necrosis. La liberación de citoquinas inflamatorias
produce la activación de la cascada de inflamación, liberando NO y llevando a la
vasodilatación, aumentando aún más la hipotensión. → la hipoperfusión sostenida
puede complicarse con:
 respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
 sepsis
 coagulación de forma descontrolada, llevando a una CID

En los pacientes con shock, especialmente en los estadios avanzados, existe un marcado
componente inflamatorio. El denominado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se
caracteriza por vasodilatación, un aumento de la permeabilidad capilar y una elevación de
los marcadores de inflamación, condicionado por la mala perfusión tisular, que a su vez
agrava la perfusión tisular y coronaria y el deterioro de la función ventricular.

Criterios clínicos para diagnosticar SIRS (con que se cumplan 2 o más):

● Temperatura > 38 °C o 36 °C.

● FC > 90 lpm.
● FR > 20 rpm o PaCO₂ < 32 mmHg.
● Leucocitos > 12.000/mm³ o < 4.000/mm³ o >10% de formas inmaduras.

CLASIFICACIÓN
TIPOS DE SHOCK CAUSAS

HIPOVOLÉMICO - Aplastamiento/Pérdidas Por Piel

- Disminución De Lec: Pérdidas Aumentadas
- Escape a 3er Espacio
- Aumento de Permeabilidad Vascular

DISTRIBUTIVO Hipovolemia Relativa

A su vez se divide:
- Séptico
- Anafiláctico
- Neurogénico
 - Endocrinológico

CARDIOGÉNICO Secundario a alteraciones cardiológicas

OBSTRUCTIVO - Taponamiento Cardiaco

- Neumotórax Ht
- Trombos De Cámara Cardiaca
- Embolismo Pulmonar

Etiología: Podemos dividir el shock en 4 tipos:

● Shock hipovolémico: Por disminución del volumen plasmático circulante.

- Causas: hemorragias, quemaduras, deshidratación, vómitos, diarreas, patologías
como peritonitis y abuso de diuréticos.

● Shock cardiogénico: Causado por pérdida de la función contráctil del corazón.

 Causas: arritmias, cardiopatías, infartos de miocardio, insuficiencia cardiaca
descompensada e insuficiencia valvular como mitral o aórtica.

● Shock distributivo: Hay una pérdida del tono vascular, por lo tanto las arterias son
incapaces de mantener la resistencia periférica característica de ellas y entran en un estado
de vasodilatación, disminuyendo así la cantidad de sangre que llega a los órganos
periféricos.
 Causas: lesión en médula espinal, en un paciente con shock séptico, anafilaxia o
secundario a fármacos.

● Shock obstructivo: Hay una obstrucción mecánica que afecta al corazón, impide el llenado o
eyección.
 Causas: en embolias pulmonares, taponamiento cardiaco, aneurisma de aorta.

Punto común: HIPOTENSIÓN

Todos los tipos de shock llevan a una caída del gasto cardíaco o del retorno venoso →
hipotensión → hipoperfusión tisular.

→ SHOCK CARDIOGÉNICO: se produce secundariamente a una o ambas de las siguientes

alteraciones:

- Alteración de la contractibilidad del miocardio: Donde las dos causas más comunes
son la pérdida de la masa contráctil (infarto de miocardio) o un déficit de la
contractibilidad (miocardiopatías).
 - Alteración de la mecánica cardiaca: ya sea en capacidad para llenarse, contraerse,
vaciarse o relajarse. (nombrar causas del shock cardiogénico)

Mecanismos compensadores: La disminución de la presión arterial y el volumen minuto son

los encargados de activar tres mecanismos:

Mecanismos cardíacos: Hay una dilatación e hipertrofia ventricular derecha para intentar
eliminar mayor cantidad de sangre.

Mecanismos periféricos: Activación del SN SIMPÁTICO y SRAA. Estos mecanismos al

principio intentarán ayudar al pte pero a largo plazo serán perjudiciales para él. Esto se debe
a que al haber un aumento de la precarga, se generará congestión pulmonar y el aumento
de la postcarga (aumento de la resistencia arterial) llevará a una dificultad mayor del
corazón al momento del vaciamiento y así disminuyendo el volumen minuto y la perfusión
tisular.

Afección orgánica:
Riñón: La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el flujo renal y, por
tanto, la filtración glomerular. La hipoperfusión prolongada origina necrosis tubular, con
alteraciones de la función renal que pueden llegar a ser irreversibles.

Corazón: La hipotensión y el aumento de la presión tele diastólica del ventrículo izquierdo

originan hipoperfusión miocárdica, que produce o agrava la isquemia ya existente, con el
consiguiente empeoramiento de la función contráctil, lo que contribuye a perpetuar el
shock.

Pulmón. El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca

produce congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que dificulta el intercambio gaseoso y
contribuye a la hipoxia general. La hipoperfusión pulmonar altera la permeabilidad capilar y
facilita la extravasación de líquido al espacio intersticial y alveolar. Disminuye, además, la
producción de surfactante, lo que favorece la formación de atelectasias.

Hígado. La disminución del flujo portal y la hipoxia general alteran la función hepática y
llegan a producir necrosis del hepatocito. Ello se traduce en elevación de las enzimas
hepáticas y ocasionalmente aumento de la bilirrubina. En fases más avanzadas se producen
alteraciones de la coagulación debido a la falta de producción hepática de factores
relacionados con la misma. Estas alteraciones pueden producir hemorragias y trombosis
intravascular.

CUADRO CLÍNICO
→ Por causas circulatorias
 Taquicardia / bradicardia
 Asistolia/actividad eléctrica sin pulso
 Hipotensión (<90 mmHg, caida >40 mmHg)

→ Hipoperfusión Tisular
 Piel: palidez, frialdad, sudoración, relleno capilar enlentecido
 SNC: ansiedad/coma/foco neurológico
 Respiratorio: alteraciones ventilatorias y de mecánica
 Digestivo: ictericia
 Riñones: oligo/anuria
 Debilidad muscular

→ MÉTODOS DX
1. Clínica + ex físico
2. Control de signos vitales
3. ECG / Ecocardiograma
4. Ecografía protocolo Fast
5. Medición de GC y presión de enclavamiento pulmonar
6. Indicadores dinámicos de llenado vascular
7. Laboratorio
 Citológico
 Ionograma
 Enzimas hepáticas
 Troponinas
 Coagulograma
 Gasometría
 → Monitorización hemodinámica (monitorización invasiva de la presión arterial y la
implantación del catéter de Swan-Ganz: pueden registrarse el VM y las presiones de
aurícula derecha, arteria y capilar pulmonares. La presión de la AD permite valorar la
existencia de hipovolemia, infarto de ventrículo derecho o taponamiento cardíaco. La
presión de la arteria y el capilar pulmonares permite valorar el grado de congestión
pulmonar y descartar la presencia de embolias pulmonares como causa del shock.
La monitorización hemodinámica pone de manifiesto las alteraciones que confirman el
diagnóstico; ayuda a establecer el diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de shock;
permite conocer las causas o factores desencadenantes más importantes y facilita el
planteamiento terapéutico.

→ DELTA O2 (SHOCK CARDIOGÉNICO)

Se toma gasometría simultánea de sangre arterial y venosa central ([Link])
buscamos medir lo siguiente:
 Saturación venosa central
 Delta co2
 Extracción periférica de oxígeno (gc)

MEDICIONES MÉTODOS
SATURACIÓN VENOSA 70-75%
CENTRAL
DELTA CO2 CVCO2-CACO2: VN 2-6MM/HG
EXTRACCIÓN PERIFÉRICA SVA-SVC/SVA X 100: 20-30%
DE O2

TRATAMIENTO BÁSICO
1. Protección de la vía aérea y oxigenoterapia
2. Posición de trendelenburg
3. Accesos venosos
4. Infusión de líquidos: 25-30 ml/kg de infusión.
5. Valorar uso de vasopresores
6. Manejo de acidosis
7. Manejo de hipoglucemias
8. Evitar pérdidas de calor.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: En el shock cardiogénico los fármacos iniciales son los

que producen vasoconstricción y aumentan la contractilidad miocárdica, fundamentalmente
los estimulantes β (dopamina, dobutamina, noradrenalina). Si la tensión arterial no es muy
baja (< 90 mm Hg) y existen signos de congestión pulmonar, pueden utilizarse fármacos
inotrópicos con efecto vasodilatador como los inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona,
milrinona) y sensibilizadores del calcio (levosimendan) y fármacos vasodilatadores como la
nitroglicerina, preferentemente asociados a los fármacos inotrópicos vasoconstrictores.

TTO SHOCK HIPOVOLÉMICO

- Expansion volumetrica
- Vasopresores

TTO SHOCK OBSTRUCTIVO

 Buscar causa rápidamente
 Pericardiocentesis
 Descompresión pleural
 TEP

TTO SHOCK HEMORRÁGICO

 Detener la hemorragia
 Administración de líquido (3,5 ml x cada 1 ml perdido de sangre)
 Transfusión (mantener hto >30%) valorará uso de pfc, plaquetas
 Tratar y prevenir hipotermia
 Uso de tranexámico

TTO SHOCK CARDIOGÉNICO

1. Control de frecuencia cardiaca/arritmias
2. Controlar congestión o hipoperfusión.
3. En caso de disfunción cardiológica: noradrenalina-dobutamina-dopamina
4. Caso de sobrecarga: diuréticos
5. En caso de congestión pulmonar ntg
 6. Tratamiento de etiología
7. Tratamiento invasivo soporte extracorpóreo (balon de contrapulsacion/ ecmo)

→ DOSIFICACIÓN
FÓRMULA PARA CONVERSIÓN EN GAMAS (MCG/KG/HS)
● Miligramos a microgramos (multiplicar por 1000)
● Dividir en la dilución
● Al resultado dividir en peso de paciente
● Al resultado dividir en los minutos a pasar (60 min)
● Multiplicar por mililitros que se van a programar.

DROGA DILUCIÓN DOSIFICACIÓN

NA Ampolla 4 MG - 4 AMP en 0,2-1,5 G

50 SF

DOPAMINA Ampolla 200 2-8 G

DOBUTAMINA Ampolla 250 2-10 G

NTG Ampolla 250 diluir en 200 cc 2-10 ml/hs

SF