Hemorragia digestiva alta

I. FISIOPATOLOGÍA

A. HDA Varicosa (por hipertensión portal)

 Ocurre en pacientes con cirrosis hepática.

 La hipertensión portal produce formación de colaterales venosas, incluyendo:

o Várices esofágicas y gástricas

 La presión excesiva rompe estas várices → sangrado masivo.

B. HDA No Varicosa (80-90% de casos)

 Lesiones de la mucosa gastroduodenal:

o Úlcera péptica (principal causa)

o Erosiones gástricas

o Mallory-Weiss

o Neoplasias, angiodisplasias, etc.

 Se produce daño mucoso → erosión vascular → sangrado.

II. DIAGNÓSTICO

A. Manifestaciones clínicas comunes

Signo / Síntoma Detalle

Hematemesis Vómito con sangre roja o en "posos de café"

Melenas Heces negras y alquitranadas

Rectorragia (raro, solo si sangrado muy abundante)

Hipotensión, taquicardia Shock hipovolémico en sangrados severos

Signos de cirrosis (si varicosa): telangiectasias, ascitis, etc.

B. Examen físico

Hallazgo Significado

Taquicardia, palidez Hipovolemia

Soplo abdominal, circulación colateral Hipertensión portal

Ascitis, ictericia, esplenomegalia Sospecha de HDA varicosa

C. Pruebas de laboratorio

Examen Utilidad

Hemograma Hb baja, Hto ↓ progresivo

GSV / Grupo RH Preparación para transfusión

BUN/Creatinina ↑ Aumento por absorción de proteínas hemáticas

INR, TP, TTPA Evaluar coagulopatía (especial en cirróticos)

Pruebas hepáticas (AST, ALT, BT, albúmina) Evaluar función hepática

Gases / Lactato Evaluar hipoperfusión

D. Imágenes y procedimientos

Endoscopía digestiva alta (EDA)

 Prueba diagnóstica de elección, ideal dentro de 12 horas

 Permite:

o Diagnóstico

o Tratamiento (ligadura, esclerosis, hemoclips)

Otros (si no se puede hacer EDA):

 Sonda nasogástrica (confirmar sangrado activo)

 Angiografía (si sangrado persistente y EDA no diagnóstica)

 TAC con contraste (raro, en tumores o angiodisplasias)

III. PATOGENIA

A. Varicosa

 Cirrosis → hipertensión portal → formación de várices → sangrado si presión supera 12 mmHg

 Déficit de factores de coagulación por hepatopatía → empeora sangrado

B. No varicosa

 Ácido gástrico/H. pylori/NSAIDs → daño mucoso → úlcera → erosión arterial → hemorragia

IV. TRATAMIENTO EN URGENCIAS (AGUDO)

A. Manejo inicial general

1. Vía aérea: proteger si hematemesis masiva (intubación)

2. 2 vías venosas periféricas gruesas

3. Reposición con cristaloides / sangre si shock

4. Transfusión si Hb < 7 g/dL o síntomas de hipoxia

 5. Corrección de coagulopatías: vitamina K, PFC, plaquetas si <50.000

B. Tratamiento específico

1. HDA VARICOSA

Medida Detalle

Terlipresina / Octreótide Disminuyen presión portal

Antibióticos (ceftriaxona) Profilaxis de infecciones

EDA urgente (<12 h) Ligadura endoscópica de várices

Sonda Sengstaken-Blakemore Solo si no se logra control endoscópico

TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular) Si falla ligadura/endoscopía

2. HDA NO VARICOSA

Medida Detalle

IBP EV (omeprazol, pantoprazol) 80 mg bolo + infusión continua

EDA (<24 h) Hemoclips, coagulación, inyección de adrenalina

Erradicación de H. pylori Si úlcera positiva para H. pylori

TRATAMIENTO CRÓNICO Y PROFILÁCTICO

A. HDA VARICOSA

1. Prevención primaria (si várices sin sangrado)

 Propranolol o nadolol (BB no selectivos)

 Ligadura endoscópica si intolerancia a BB

2. Prevención secundaria (tras un sangrado)

 BB no selectivos + ligadura endoscópica seriada

 Considerar TIPS si recidiva

B. HDA NO VARICOSA

 IBP por 4–8 semanas (oral o IV según gravedad)

 Erradicar H. pylori

 Evitar AINES / anticoagulantes si es posible

 Seguimiento endoscópico según la causa

RESUMEN

Característica HDA Varicosa HDA No Varicosa

Causa Hipertensión portal Úlcera, erosión, Mallory-Weiss

Clínica Hematemesis masiva, signos de cirrosis Hematemesis, melenas

Diagnóstico Endoscopía + signos clínicos Endoscopía

Tratamiento agudo Vasoconstrictores, antibióticos, ligadura IBP, hemostasia endoscópica

Prevención crónica BB + ligadura IBP + erradicación H. pylori

HDA

1. Causas: úlcera gástrica o duodenal, gastropatía aguda hemorrágica, varices esofágicas o gástricas, ulceraciones esofágicas por
enfermedad por reflujo, síndrome de Mallory Weiss. Cáncer esofágico o gástrico, alteraciones vasculares del tracto digestivo,
gastropatía portal, traumatismo esofágico, aneurismas.
2. Factores de riesgo: trastornos de hemostasia, trombocitopenia, uso de ACO.
3. Clínica: hematemesis de sangre fresca o en posos de café, melena o heces mezcladas con sangre, dolor epigástrico, signos de
hipovolemia como, palidez, debilitamiento, vértigo, sudoración profusa, hipotensión, taquicardia, incluso signos de shock.
4. Diagnóstico: Tacto rectal, diagnóstico definitivo es con endoscopia, se debe estabilizar hemodinámicamente, y posterior
colonoscopia.
5. Pruebas de laboratorio:
 Hemograma: hematocrito, hemoglobina y recuento de eritrocitos puede que no disminuyan al comienzo.
 INR y pruebas de coagulación: en pacientes que consuman ACO. Pedir factores de coagulación y pruebas de función
hepática.
 Prueba de sangre oculta en heces.
6. Endoscopia: identifican punto sangrante, valorar intensidad e iniciar tratamiento.
 Clasificación Forrest:

I Sangrado activo en chorro Ia o en napa Ib

IIa Vaso visible no sangrante

IIb Coágulo adherido al lecho

IIc Lesión con mancha pigmentada

III Úlcera sin signos de sangrado.

7. En caso de hemorragia crónica o de HDB se puede pedir un angioTAC, angiografía mesentérica, gammagrafía con eritrocitos
marcados con tecnecio, capsuloendoscopia o enteroscopía.
Tratamiento HDA no varicosa

1. Síntomas de sangrado
a. Evaluar estado hemodinámico:
 Fluidoterapia intravenoso con cristaloides
 Transfusión con derivados
b. Considerar uso de IBP 80 mg IV:

¿Por qué usar IBP en la HDA no varicosa?

 Disminuyen la acidez gástrica: El ácido gástrico impide la agregación plaquetaria y la formación del coágulo. Un pH > 6
favorece la estabilidad del trombo en la úlcera sangrante.
 Facilitan la hemostasia espontánea y endoscópica. El entorno menos ácido permite que las terapias endoscópicas (clips,
esclerosis) funcionen mejor. Reduce el riesgo de resangrado.
c. Antes de la endoscopia diagnóstica en 24 hrs con prueba para detectar Helicobacter pylori administrar eritromicina 250
mg iv 30 o 120 minutos antes, ya que la eritromicina estimula la motilidad gástrica (es un agonista del receptor de
motilina), lo que acelera el vaciamiento gástrico. En la endoscopia, si es:
 Forrest I o IIa  Hemostasia endoscópica
 Ineficaz: angiografía con embolización o cirugía.
 Eficaz: IBP 80 mg iv, infusión continua 8mg/h o inyección iv 40-80 mg 2 x día durante 72 horas. Puede
considerarse administrar 40-80 mg VO 2 x día.
 Forrest IIb: IBP 80 mg iv, infusión continua 8mg/h o inyección iv 40-80 mg 2 x día durante 72 horas. Puede
considerarse administrar 40-80 mg VO 2 x día.
 Forrest IIc o III: realizar lo que dice a continuación.
 En todos los casos de Forrest:
 Continuar con IBP 20-40 mg 1 c/día VO, para úlcera gástrica 8 – 12 semanas, úlcera duodenal 4 – 8 semanas.
 Erradicar HP en caso de test positivo.

Criterios de transfusión masiva

Definición clásica de transfusión masiva

 >10 unidades de glóbulos rojos (GR) en 24 horas

 >4 unidades de GR en 1 hora con hemorragia activa esperada
 Reemplazo del volumen sanguíneo total en 24 horas (≈70 mL/kg en adultos)
 >50% del volumen sanguíneo en 3 horas.

Clínica

 Hipotensión persistente (PAS < 90 mmHg) pese a fluidos

 Frecuencia cardíaca > 120 lpm

 Sangrado activo masivo

 Requerimiento rápido de >4 U de GR en la primera hora

ABC score (Assessment of Blood Consumption)

Puntaje ≥ 2 sugiere necesidad de TM, cada uno de los ítems vale 1 punto.

1. Trauma penetrante
2. PAS < 90 mmHg
3. FC > 120
4. FAST positivo
 ¿Qué es el FAST? Es una ecografía rápida de emergencia, utilizada especialmente en pacientes traumatizados, para detectar
sangrado interno. Evalúa 4 áreas principales:

1. Espacio perihepático (Morrison)

2. Espacio periesplénico

3. Pelvis (fondo de saco de Douglas)

4. Pericardio (tamponamiento)

Componente Proporción

Glóbulos rojos 1

Plasma fresco congelado (PFC) 1

Plaquetas 1 unidad por cada 6 U de GR

1. Monitoreo frecuente de: Hb, INR, fibrinógeno, calcio, ácido-base, potasio

2. Administrar calcio (gluconato o cloruro) cada 4 unidades de GR
3. Uso de ácido tranexámico (TXA) en trauma u obstetricia (antes de 3 h)

Manejo HDA por varices esofágicas

1. Sospecha de varices:
 Realizar reanimación
 ATB
 Terlipresina, somatostatina u octreotida IV
2. Endoscopía digestiva alta hasta 12 horas desde la hospitalización. Si hay:
 Varices esofágicas o varices gastroesofágicas desde el esófago hasta la curvatura menor del estómago:
 Ligadura endoscópica con banda.
 Varices esofágicas y fondo gástrico o varices gástricas aisladas:
 Obliteración con cianoacrilato.
3. Si el sangrado:
 Persiste: TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular), taponamiento o stent.
 Controlado: Prevención secundaria.

Tratamiento general desde SU

I. Mantener permeabilidad de las vías respiratorias – intubar

II. Monitorizar presión arterial, buscar signos de hipoperfusión.
a. Llene capilar >2seg, palidez, frialdad, sudoración, cianosis, livedo reticular, ansiedad, confusión, somnolencia, Focalidad
neurológica, oliguria, anuria, debilidad muscular, náuseas, vómitos, ictericia, etc.
III. Reanimación con fluidos: corregir hipovolemia y facilitar perfusión tisular. Introducir 2 catéteres de gran diámetro (16 G) en
venas periféricas o vía venosa central, perfundir con soluciones cristaloides.
a. Cristaloides: 3 – 5 mL por 1 mL de sangre perdida
b. Coloides: 1 – 1.5 ml por 1 ml de sangre perdida.
c. Si pérdida de hematíes en >1/3 (>1500 ml en adultos) transfundir derivados de sangre, considerar transfusión si
concentración de Hb < 7 g/dL.
d. No transfundir plaquetas, elección individual, en manejo inicial no se recomienda transfundir plasma congelado.
IV. Estimar pronóstico con escala GBS o escala de Rockall.
V. Tratamiento farmacológico:
 a. HDA no varicosa: administrar IBP IV 80 mg (2 ampollas), los siguientes 3 días en infusión continua 8 mg/h o en
inyecciones 40-80 mg 2 c/día (reduce actividad de sangrado y necesidad de intervención endoscópica)
b. HDA varicosa: Fármaco que disminuya presión portal.
 Terlipresina: 1 – 2 mg iv c/4 hrs durante 48 horas, luego 1 mg iv c/4 horas durante 2 a 5 días. Vigilar sodio por
riesgo de hiponatremia.
 Somatostatina: 250 ug iv bolo, luego infusión continua 250 ug/h durante 5 días. Controlar glicemia en DM1.
 Octreotida: bolo inicial 50 ug seguida de infusión continua de 50 ug/h durante 5 días.
 Si hay cirrosis hepática:
 ATB: ceftriaxona 2 g IV durante 7 días
 Lactulosa: 25 mg VO c/12 hrs.
VI. Realizar EDA para detener sangrado en 24 horas y cuando hay sospecha de sangrado varicoso en menos de 12 horas. Puede ser:
a. Escleroterapia
b. Electrocoagulación
c. Coagulación con argón plasma
d. Clips hemostáticos
e. Ligadura con bandas
f. Polvo hemostático
VII. Considerar sonda Sengstaken-Blakemore o TIPS.
VIII. Considerar angiografía visceral y embolización selectiva si fracasan los otros métodos.
IX. Indicación quirúrgica: sangrado masivo no detenido, que cause inestabilidad hemodinámica, también luego de fracaso en el
tratamiento endoscópico y si hay sangrado recurrente luego de 2 intentos endoscópicos,
CAUSAS ESPECÍFICAS

Las causas más comunes de HDA, enfermedad ulcerosa gastroduodenal, esofagitis grave o erosiva, gastritis/duodenitis grave y varices
esofagogástricas siguen siendo un tema recurrente en la medicina. Los síntomas acompañantes (la enfermedad ulcerosa puede estar
asociada con dolor o anorexia, mientras que la esofagitis puede estar asociada con síntomas de reflujo), la gravedad del sangrado (las
úlceras con arterias sangrantes o varices suelen sangrar con mayor intensidad) y el tipo de sangrado (la hematoquecia más
hematemesis suele estar causada por lesiones vasculares) pueden proporcionar pistas para el diagnóstico. Sin embargo, en la
mayoría de los pacientes, no es posible predecir la causa del sangrado basándose únicamente en la clínica, y se requiere una
endoscopia para establecer un diagnóstico definitivo.

El sangrado agudo sobre crónico es un síndrome clínico único que se caracteriza por una presentación típica con sangrado agudo
(hematemesis, melena o hematoquecia) y también por la presencia de sangrado gastrointestinal crónico manifestado por anemia
ferropénica. Dados los diversos tipos de lesiones que se pueden encontrar en el tracto gastrointestinal superior, prácticamente
cualquier lesión puede causar sangrado agudo sobre crónico. Se ha reportado que las lesiones de hipertensión portal del tracto
gastrointestinal superior (con enteropatía/gastropatía por hipertensión portal causando sangrado crónico y várices esofágicas
causando sangrado agudo) son un escenario común para este tipo de sangrado. La enfermedad ulcerosa péptica y las lesiones
vasculares también se presentan comúnmente con sangrado agudo sobre crónico.

Úlcera péptica: las úlceras gastroduodenales son una causa frecuente de HDA. Los cuatro principales factores de riesgo de
hemorragia por úlcera péptica son los siguientes.

 Infección por Helicobacter pylori

 Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE)
 Estrés fisiológico
 Exceso de ácido gástrico

La reducción o eliminación de estos factores de riesgo reduce las tasas de recurrencia de la úlcera y de Resangrado.

H. pylori: H. pylori es una bacteria espiral que infecta la mucosa gástrica superficial y altera la capa mucosa, haciéndola más
susceptible al daño ácido. La inflamación crónica inducida por H. pylori altera la fisiología secretora gástrica en diversos grados y
provoca gastritis crónica que, en la mayoría de los casos, es asintomática y no progresa. Sin embargo, en algunos casos, la alteración
de la secreción gástrica, junto con la lesión tisular, provoca úlcera péptica.

AINE: Los AINE, incluida la aspirina en dosis bajas, suelen predisponer a la ulceración en el tracto gastrointestinal. La lesión inducida
por AINE se debe tanto a efectos locales como a la inhibición sistémica de las prostaglandinas. La mayoría de estas úlceras son
asintomáticas y no presentan complicaciones. Sin embargo, los adultos mayores con antecedentes de enfermedad ulcerosa
hemorrágica tienen mayor riesgo de úlceras recurrentes y complicaciones. Los AINE también se han relacionado con un factor
importante en la falta de cicatrización de las úlceras.
Estrés: Las úlceras relacionadas con el estrés son una causa frecuente de HDA aguda en pacientes hospitalizados por enfermedades
no hemorrágicas potencialmente mortales. Los pacientes con estos episodios secundarios de sangrado presentan una mayor
mortalidad que aquellos hospitalizados con HDA primaria. El riesgo de sangrado por úlceras de estrés aumenta en pacientes con
insuficiencia respiratoria y coagulopatía. El estrés psicológico que comúnmente se asocia con eventos de la vida y/o factores
psicológicos no se ha asociado claramente con la enfermedad ulcerosa gastroduodenal, y la terapia de reducción de ácido no está
indicada rutinariamente en esta situación.

Ácido gástrico: El ácido gástrico y la pepsina son cofactores esenciales en la patogénesis de las úlceras pépticas. La alteración de la
integridad de la mucosa por factores como H. pylori, AINE o estrés fisiológico provoca un aumento de la permeabilidad de la
membrana celular a la retrodifusión de iones hidrógeno, lo que resulta en acidosis intramural, muerte celular y ulceración. En raras
ocasiones, la hiperacidez es la única causa de úlcera péptica, como en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. El control de la
acidez gástrica se considera una maniobra terapéutica esencial en pacientes con HDA activa.

Esofagitis: La esofagitis es una causa frecuente de patología y hemorragia del tracto gastrointestinal superior, y su incidencia está
aumentando proporcionalmente a la de la úlcera péptica como causa de HDA. Los pacientes con esofagitis erosiva suelen tener
antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Otros factores de riesgo incluyen el uso de medicamentos (p. ej.,
AINE, bifosfonatos orales, tetraciclina) e infecciones (p. ej., Candida, virus del herpes simple). La hematemesis parece ser más común
en pacientes con sangrado por esofagitis que en pacientes con sangrado de otras fuentes. Por el contrario, la melena parece ser
menos común. El tratamiento de la esofagitis hemorrágica consiste en la supresión ácida, la terapia endoscópica (rara vez necesaria)
y el tratamiento o la eliminación de los factores de riesgo de ERGE.

Gastritis/gastropatía y duodenitis/duodenopatía: La gastritis y la duodenitis son procesos predominantemente inflamatorios. Los

términos "gastritis" y "duodenitis" se utilizan para referirse a la lesión de la mucosa asociada a la inflamación. Sin embargo, la lesión y
la regeneración de las células epiteliales no siempre se acompañan de inflamación de la mucosa. Esta distinción ha generado
considerable confusión, ya que los términos "gastritis" y "duodenitis" se utilizan a menudo para describir las características
endoscópicas o radiológicas de la mucosa, en lugar de los hallazgos histológicos específicos. El daño y la regeneración de las células
epiteliales con inflamación mínima o nula asociada se denominan correctamente "gastropatía" o "duodenopatía".

La gastritis y la duodenitis se identifican comúnmente durante la endoscopia, pero rara vez provocan una HDA significativa (cabe
destacar que, de hecho, suelen identificarse durante la endoscopia y pueden comentarse). Estas anomalías endoscópicas triviales,
comúnmente identificadas, no suelen ser la causa de una HDA (significativa) en ausencia de otros factores como la anticoagulación o
una coagulopatía. Es fundamental realizar un examen minucioso para detectar lesiones que suelen pasar desapercibidas en pacientes
con pérdida de sangre clínicamente significativa, en quienes el examen endoscópico solo revela gastritis o duodenitis. El examen
debe incluir una inspección minuciosa para detectar úlceras en lugares inusuales, varices y lesiones de Dieulafoy, todas ellas difíciles
de identificar.

Diversos trastornos y exposiciones se asocian con la gastritis y la duodenitis. Muchos de estos trastornos o exposiciones también son
factores de riesgo para la úlcera péptica. Otros factores de riesgo incluyen el consumo excesivo de alcohol, las lesiones por radiación,
la cirugía para la obesidad y el reflujo biliar crónico. La gastritis también puede presentarse en ciertas enfermedades autoinmunes. El
sangrado en pacientes con gastritis/gastropatía o duodenitis/duodenopatía es más frecuente en pacientes con uso de
anticoagulantes.

El diagnóstico diferencial de la gastritis aguda incluye la ectasia vascular antral gástrica (EVAG) y, en particular, la gastropatía
hipertensiva portal (GHP). Se debe sospechar GHP en pacientes con cirrosis, con o sin evidencia evidente de hipertensión portal, en
pacientes con afectación gástrica proximal mayor que distal y en pacientes con varices concomitantes. La EVAG suele presentar una
apariencia endoscópica única, con agregados lineales de petequias en el antro, que le confieren al área antral la apariencia de una
cáscara de sandía.

El diagnóstico de gastritis y duodenitis se realiza casi exclusivamente mediante la evaluación endoscópica de la mucosa. Aunque no
suele ser necesario en el contexto de una hemorragia aguda, el diagnóstico puede confirmarse mediante biopsia y evaluación
histológica. Los hallazgos histológicos pueden variar en un amplio espectro, desde hiperplasia epitelial hasta daño extenso de las
células epiteliales con infiltración de células inflamatorias.
El sangrado por gastritis o duodenitis suele ser autolimitado. El tratamiento incluye la eliminación del agente causal, un ciclo limitado
de supresión ácida con un inhibidor de la bomba de protones, la suspensión de los anticoagulantes cuando puedan estar
contribuyendo (si es posible) y, si el sangrado es grave, terapia endoscópica con modalidades como la coagulación con plasma de
argón.

Hipertensión portal: Varias causas de HDA son resultado de la hipertensión portal, incluyendo varices esofágicas, HPG, varices
gástricas y ectópicas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los pacientes con hipertensión portal pueden desarrollar HDA por
causas no relacionadas con la hipertensión portal (p. ej., úlcera péptica). En un estudio, aproximadamente el 40 % de los pacientes
con cirrosis y HDA tenían una causa no relacionada con la hipertensión portal.

Si bien la mayoría de los pacientes con hipertensión portal presentan cirrosis, esta también puede presentarse en ausencia de
cirrosis, una afección conocida como "hipertensión portal no cirrótica". Las causas de la hipertensión portal no cirrótica incluyen la
trombosis de la vena porta, la esquistosomiasis y la hipertensión portal no cirrótica idiopática. Además, la hipertensión portal y la
hemorragia por varices asociada pueden ocurrir como resultado de la trombosis de los vasos mesentéricos.

Várices: Las várices se desarrollan como consecuencia de la hipertensión portal en aproximadamente el 50% de los pacientes con
cirrosis, y la hemorragia variceal ocurre a una tasa anual del 5 al 15%. La aparición de HDA a partir de várices generalmente significa
hipertensión portal significativa, que típicamente se asocia con enfermedad hepática avanzada (Child-Pugh clase B o C). Los pacientes
que desarrollan sangrado mientras están en tratamiento con un betabloqueante tienen un pronóstico malo. La presentación clínica
de los pacientes con várices, que se manifiesta más comúnmente como hematemesis y/o melena, puede ser similar a la observada
en pacientes con sangrado de lesiones no variceales. De hecho, diferenciar el sangrado variceal del no variceal basándose en bases
clínicas, incluso en pacientes con cirrosis conocida, es a menudo difícil si no imposible.

Las varices pueden identificarse en el esófago y/o el estómago. También pueden observarse en otras partes del cuerpo, como el
intestino delgado (varices ectópicas). Las varices gástricas aisladas pueden ser resultado de hipertensión portal segmentaria causada
por trombosis de la vena esplénica, la cual resulta de una lesión de la vena esplénica por pancreatitis, carcinoma pancreático o
traumatismo en el cuadrante superior izquierdo. Los factores de riesgo de hemorragia variceal incluyen el aumento de la gravedad de
la enfermedad hepática, el aumento de la clase Child-Pugh, el tamaño de las varices y la presencia de marcas rojas en las varices.

Al igual que con la mayoría de las demás causas de HDA, la endoscopia es la técnica diagnóstica de elección para las varices
esofagogástricas. Las varices ectópicas se encuentran entre las causas más difíciles de detectar de sangrado del tracto gastrointestinal
superior. Suelen requerir métodos adicionales como la tomografía computarizada (TC), la angiografía tradicional o la videocápsula
endoscópica para su detección.

Existen diversos tratamientos para la hemostasia aguda de la hemorragia varicosa esofágica. La ligadura endoscópica con banda es el
tratamiento estándar, y la escleroterapia se utiliza en situaciones donde la ligadura con banda no es técnicamente factible. La
colocación temprana de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) puede ser adecuada para algunos pacientes
con hemorragia varicosa gastroesofágica.

La única técnica mecánica considerada altamente efectiva para tratar las várices gástricas es la inyección con alguna forma de
cianoacrilato (pegamento). Las técnicas utilizadas en otras lesiones, como la inyección con epinefrina y cauterización generalmente
no son efectivas y deben evitarse. Las técnicas TIPS y de obliteración transvenosa retrógrada con oclusión de balón (BRTO) también
pueden ser efectivas en algunos pacientes. Para tratar las varices ectópicas sangrantes, suelen ser necesarios TIPS, BRTO o derivación
quirúrgica, y deben realizarse en consulta con expertos.

Gastropatía hipertensiva portal (GHP): La GHP (gastropatía congestiva), si bien es extremadamente común en pacientes con
hipertensión portal, es una causa poco común de sangrado significativo en estos pacientes. Cuando la GHP es la única causa de
sangrado, se observa exudado mucoso difuso sin otras lesiones, como varices, que expliquen el sangrado gastrointestinal y la anemia.
La mucosa es friable y el sangrado se produce presumiblemente cuando se rompen los vasos ectásicos. La gravedad de la gastropatía
se relaciona con la presión portal, la resistencia vascular hepática y el grado de reducción del flujo sanguíneo hepático. La GHP, que
con mayor frecuencia causa sangrado oculto. La PHG puede confundirse con la GAVE, que también se observa en pacientes con
cirrosis.

Lesiones vasculares: las lesiones vasculares en el tracto gastrointestinal que pueden causar sangrado incluyen angiodisplasias,
lesiones de Dieulafoy y GAVE.
Angiodisplasia: Las angiodisplasias son las anomalías vasculares más comunes del tracto gastrointestinal. La angiodisplasia del
estómago o el duodeno se ha señalado como causa de pérdida de sangre en entre el 4 % y el 7 % de los pacientes con hemorragia
gastrointestinal. Estos pacientes pueden presentar hemorragia oculta o manifiesta. La angiodisplasia suele diagnosticarse mediante
endoscopia, pero en algunos casos puede requerirse radiografía o cirugía para su detección.

Lesión de Dieulafoy: una lesión de Dieulafoy es un vaso submucoso aberrante dilatado que erosiona el epitelio suprayacente en
ausencia de una úlcera primaria. La arteria submucosa no experimenta una ramificación normal dentro de la pared del estómago.
Como resultado, el calibre de la arteria está en el rango de 1 a 3 mm, aproximadamente 10 veces el calibre normal de los capilares
mucosos. Las lesiones de Dieulafoy generalmente se localizan en el estómago proximal a lo largo de la curvatura menor, cerca de la
unión esofagogástrica (típicamente dentro de los 5 cm), aunque se han encontrado en todas las áreas del tracto gastrointestinal,
incluido el esófago, el duodeno y el colon.

Se desconoce la etiología de la lesión de Dieulafoy. Además, no se comprenden bien los eventos que desencadenan el sangrado. Los
pacientes que sangran por lesiones de Dieulafoy suelen ser hombres con comorbilidades como enfermedad cardiovascular,
hipertensión, enfermedad renal crónica, diabetes o alcoholismo. El uso de AINE también es común entre pacientes con lesiones de
Dieulafoy; una teoría es que los AINE inducen el sangrado al causar atrofia de la mucosa y lesión isquémica. Los episodios de
sangrado suelen ser autolimitados, aunque el sangrado puede ser recurrente y profuso.

La endoscopia es la modalidad diagnóstica de elección para detectar una lesión de Dieulafoy y es particularmente útil cuando se
realiza durante una hemorragia aguda. Esto se debe a que el bombeo arterial activo puede visualizarse en una zona sin una úlcera o
masa asociada. En ausencia de hemorragia activa, una lesión de Dieulafoy puede aparecer como un pezón elevado o un vaso visible
sin una úlcera asociada; sin embargo, el vaso aberrante puede no visualizarse a menos que exista una hemorragia activa en la zona.
Dado que una lesión de Dieulafoy puede ser difícil de identificar, debe considerarse en el diagnóstico diferencial de hemorragias sin
un origen claro. La ecoendoscopia puede ser útil para confirmar el diagnóstico.

Diversos enfoques han demostrado ser eficaces para el tratamiento de las lesiones de Dieulafoy. La hemostasia endoscópica puede
lograrse combinando la inyección de epinefrina con coagulación con sonda bipolar, la coagulación térmica con sonda térmica o la
colocación de un clip endoscópico.

Otros enfoques que se han utilizado con éxito para tratar las lesiones de Dieulafoy incluyen la ligadura endoscópica con banda, la
coagulación con plasma de argón y la inyección de cianoacrilato. Sin embargo, la ligadura endoscópica con banda debe usarse con
precaución en este contexto, ya que se ha asociado con perforación (especialmente cuando se realiza en lugares con paredes
gástricas delgadas, como el fundus) y sangrado de la úlcera resultante una vez que la banda se desprende; se ha reportado una
muerte por dicha úlcera. De manera similar, la ligadura con banda probablemente no sea segura en el intestino delgado y el colon
derecho, ya que puede atrapar la serosa y, por lo tanto, provocar una perforación.

La ecografía Doppler se ha utilizado para confirmar la ablación de una lesión de Dieulafoy documentando la ausencia de flujo
sanguíneo tras el tratamiento. El tatuaje endoscópico es útil para localizar la lesión y así retratarla endoscópicamente o realizar una
resección en cuña intraoperatoria.

Si el resangrado reaparece después de un tratamiento endoscópico, las opciones terapéuticas incluyen la hemostasia endoscópica
repetida, la embolización angiográfica o la resección quirúrgica en cuña de la lesión. Se ha descrito un abordaje combinado
endoscópico y laparoscópico; este abordaje permite la localización precisa de la lesión mediante endoscopia intraoperatoria, seguida
de una resección quirúrgica en cuña laparoscópica limitada. No existe riesgo adicional de resangrado por una lesión de Dieulafoy
después de la resección quirúrgica en cuña.

La ectasia vascular antral gástrica (GAVE, o estómago en sandía): es una causa poco común de HDA que a menudo se confunde con
GHP, y ambas pueden presentarse en pacientes con cirrosis.

El término "estómago en sandía" se deriva de la apariencia endoscópica característica de filas longitudinales de franjas planas y
rojizas que irradian desde el píloro hacia el antro, similares a las franjas de una sandía. Las franjas rojas representan vasos mucosos
ectásicos y saculados. También se ha descrito una forma puntiforme (en la que las franjas rojas no son evidentes), que parece ser
más común en pacientes con cirrosis subyacente. Si bien puede presentarse sangrado agudo, el sangrado gastrointestinal de bajo
grado es más común, a menudo asociado con anemia ferropénica. Es poco común que los pacientes presenten sangrado agudo y
masivo.

El diagnóstico se basa en la apariencia endoscópica clásica. Puede confirmarse mediante biopsia endoscópica, ecoendoscopia,
gammagrafía con glóbulos rojos marcados o tomografía computarizada (TC). Histopatológicamente, la GAVE se caracteriza por ectasia
vascular, proliferación de células fusiformes y fibrohialinosis}

Trauma o iatrogénica: las causas traumáticas o iatrogénicas de HDA incluyen el síndrome de Mallory-Weiss, las lesiones de Cameron
en pacientes con hernia hiatal, las fístulas aortoentéricas, la ingestión de cuerpos extraños, el sangrado anastomótico posquirúrgico y
el sangrado pospolipectomía.

Síndrome de Mallory-Weiss: El síndrome de Mallory-Weiss se caracteriza por laceraciones mucosas longitudinales (disecciones
intramurales) en el esófago distal y el estómago proximal, que suelen estar asociadas con arcadas intensas. Estas laceraciones suelen
provocar sangrado de las arterias submucosas. La prevalencia de estos desgarros en pacientes con HDA es de aproximadamente el
5%. La pérdida de sangre suele ser pequeña y autolimitada. Sin embargo, puede producirse una hemorragia masiva que requiera
transfusiones e incluso la muerte. Los desgarros de Mallory-Weiss suelen ser secundarios a un aumento repentino de la presión
intraabdominal. Los factores desencadenantes incluyen vómitos, esfuerzo al defecar o levantar objetos, tos, convulsiones, hipo bajo
anestesia, masaje torácico cerrado, traumatismo abdominal cerrado, preparación colonoscópica con solución de lavado electrolítico
de polietilenglicol y gastroscopia.

Lesiones de Cameron: Las lesiones de Cameron son erosiones o úlceras que se presentan en el saco de una hernia hiatal. Se han
descrito en hasta el 5 % de los pacientes con hernia hiatal sometidos a endoscopia digestiva alta. Suelen ser un hallazgo incidental,
pero rara vez causan HDA aguda o masiva. También pueden causar sangrado crónico que deriva en anemia ferropénica. Aunque su
patogénesis no se comprende completamente, entre los posibles factores contribuyentes se incluyen la esofagitis por reflujo y el
traumatismo mecánico.

Fístulas aortoentéricas: La fístula aortoentérica es una causa poco frecuente de HDA aguda y, con mayor frecuencia, es iatrogénica.
Debido a su alta tasa de mortalidad, representa una verdadera emergencia médica. La tercera o cuarta porción del duodeno es el
sitio más común de fístulas aortoentéricas, seguidas del yeyuno y el íleon. La mayoría de los pacientes presentan una hemorragia
inicial que se manifiesta con hematemesis o hematoquecia; esta puede ser seguida varias semanas después por una hemorragia
masiva y exanguinación. Se puede observar una hemorragia intermitente si un coágulo sanguíneo sella temporalmente la fístula.
Otros signos y síntomas pueden incluir dolor abdominal o de espalda, fiebre y signos de sepsis. Con poca frecuencia, se palpa una
masa abdominal o se ausculta un soplo abdominal.

Tumores gastrointestinales superiores: las neoplasias del tracto gastrointestinal superior representan menos del 3 por ciento de
todos los casos de HDA grave, pero el sangrado puede ser la manifestación inicial del tumor. El sangrado puede ocurrir con lesiones
tanto benignas como malignas. El sangrado puede resultar de una ulceración difusa de la mucosa o de la erosión en un vaso
subyacente. Virtualmente cualquier tipo de tumor puede sangrar, incluyendo adenocarcinomas, tumores del estroma
gastrointestinal, linfomas y sarcomas de Kaposi. Aunque es una causa menos común de sangrado gastrointestinal superior que
muchos otros tumores (p. ej., adenocarcinoma, tumores del estroma gastrointestinal), el sarcoma de Kaposi es particularmente de
naturaleza vascular y debe considerarse en pacientes con infección por VIH o en aquellos que están inmunodeprimidos.

Los hallazgos endoscópicos sugestivos de malignidad gástrica incluyen márgenes ulcerosos irregulares y una masa ulcerada exofítica
o fungosa. Para el diagnóstico definitivo, se realiza biopsia endoscópica, cepillado o aspiración con aguja para examen histológico o
citológico. La ecoendoscopia es útil para la estadificación local de la enfermedad, mientras que la tomografía computarizada (TC)
puede ser útil para la estadificación y la detección de metástasis a distancia.

Los pacientes con hemorragia grave secundaria a tumores malignos del tracto gastrointestinal superior tienen un pronóstico
desfavorable, y la mayoría fallece en un plazo de 12 meses. La resección quirúrgica para curación o paliación es el tratamiento de
elección. El tratamiento médico suele ser paliativo y consiste en quimioterapia y/o radioterapia.