Características Hábitat → narinas anteriores, perineo.
(Puede estar en Mecanismo de transmisión: horizontal indirecto
Coco gram+ vías urinarias e I.D) A partir de narinas, las bacterias se eliminan hacia la piel
Forma parte de la microbiota transitoria (25- expuesta y ropa del portador y de las demás personas con las
30%) Staphylococcus aureus: Piodermias, toxinosis y que entran en contacto.
Forma racimos enfermedades sistémicas.
Catalasa + Patogenia
Coagulasa + La bacteria llega y se adhiere a las células epiteliales por su
Anaerobio facultativo ácido teicoico (LPS A), sus proteínas de superficie que se
Halofílico enlazan con la fibronectina. Va a evadir la R.I porque su
B hemolítico Foliculitis proteína A se une al Fc de la IgG y lo deja al revés, a la región
Muy patógeno Impétigo (indolora) Furunculosis
(costras Fab libre eso impide la fagocitosis, además de su capsula. El Clf
( dolorosa)
Resistente al calor y al secado mielicéricas) se enlaza al fibrinógeno para producir aglutinación.
Empieza a invadir a la célula epitelial porque la hialuronidasa
Factores de virulencia Sx degrada el a. hialurónico, además secreta su toxina a la cual
ESTRUCTURALES Nikolsky
forma poros a la célula, lo cuál provoca fuga de citoplasma y la
➢ Pared peptidoglicano→ lleva a apoptosis.
➢ Ácido teicoico Esto y los daños a leucocitos por leucocidina generan
➢ Proteína A→ hace que se peguen los ab al revés. Lo deja de cabeza. señalización de las células para defenderse, entonces hay
Antifagocítica Hidrosadenitis producción de citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF a, IL-8, IL-
➢ Cápsula→ Antifagocítica (muy doloroso)
6, FN-KB) llegan muchos PMN.
➢ Cif (proteínas de superficie que enlazan con fibrinógeno) La bacteria es fagocitada por PMN, pero puede sobrevivir
➢ FnBP (proteínas fijadoras de fibronectina). Activa la protrombina: dentro de ellos, lo cuál comienza a paralizar a los PMN, la
coagulo. Antrax (a partir coagulasa forma capa de fibrina sobre ellos y se forma el
NO ESTRUCTURALES de furúnculo) abseso.
Catalasa Neutraliza radicales libres de los PMN
Coagulasa Coagula el plasma SX SHOCK TÓXICO (TSST-1) Diagnóstico
Hialuronidasa Degrada a.h → diseminación Se presenta en persona que La muestra dependerá del cuadro clínico del Px.
Leucocidina PV Daña leucocitos, altera permeab PMN esté infectado con la cepa que Se hace cultivo en agar sangre para aislar e identificar el patrón
Hemolisina/toxina Citotóxica para eritrocitos, eritr. Forma poros en pueda producir la toxina TSST-1. de hemólisis (B) y sal y manitol porque es halofílico. Se hace
a membrana (dermonecrótica) Se asocia a la menstruación, examen macro y microscópico, tinción de Gram donde
Hemolisina B Citotóxica para erit, leuc, macr, fibrobl. mucha duración con tampones encontramos cocos gram + en racimos “dorados”.
Esfingomielinasa C Provoca formación de poros. puestos. Para diferenciar de Streptococcus, se hace prueba bioquímica:
DNAsas Destr DNA, favorece diseminación. • Fiebre elevada Prueba de catalasa.
B-lactamasas Confieren resistencia a B-lactámicos • Vómito, diarrea Catalasa + → Staphylococcus luego se hace otra prueba
Exfoliatina/epiderm Divide estrato granuloso y espinoso. Provoca • Mioartralgias prueba coagulasa.
descamación generalizada. (Piel escamada)
Coagulasa + → Staphylococcus aureus.
Exotoxina F/1 Relación con el TSST-1, liberación masíva de citocinas. Tratamiento Coagulasa - → Staphylococcus epidermis.
Enterotoxina ([Link]) Cuadro emético, infecc aliment. Vancomicina
Furúnculos, absesos: drenado qx y
antibiótico.