CCR DETECCIÓN TEMPRANA (TEORICO)

Introducción
2° causa de muerte por cáncer en los países desarrollados
3° tumor más frecuente
95% de los CCR son adenocarcinomas.
75% origen esporádico.
90% de estos canceres aparecen en los > 50 años.
En estos últimos 10 años se vio una importante reducción de la edad de presentación.
A la hora del dx de CCR, el 20% de los px ya suele tener MTTS a distancia, por ello es importante hacer hincapié en
el dx precoz.
La supervivencia al año es del 80% y a los 5 años el 60%, pero eso va a depender del dx precoz.

Consideraciones anatómicas
Capas de la pared del colon
- Mucosa
- Submucosa
- Muscular: circular y longitudinal
- Serosa
Importante conocer las capas para la estadificación del CCR.

Localización más frecuente del CCR

- Ciego: 22%
- Colon asc: 12%
- Colon transverso 10%
- Colon descendente: 7%
- Sigmoides: 35%
- Recto: 14%

Es más frecuente en colon izquierdo.

Se puede detectar cáncer de recto con un simple tacto rectal.

CCR-FR
- Dieta: alta infesta de carnes rojas y grasas poliinsaturadas
- EII: CU y EC.
- Pólipos: adenomas.
- PAF
- Smes no poliposicos hereditarios: Lynch
- Antecedentes familiares de CCR
- Dx previo de Ca de mama, útero u ovario.

PÓLIPOS
Definición: tumoración que se proyecta en la superficie de la mucosa y es visible macroscópicamente.
Pueden generar hemorragia, ser asintomáticos, generar diarrea (pólipos vellosos).

Clasificación de las lesiones polipodes del colon y recto

Lesiones polipodes tipo protruidas
- Pediculadas
- Subpediculadas
- Sésiles

Los pólipos de la mucosa colorrectar se pueden subclasificar según:

1. Morfología
- Pediculados: con > frecuencia en sigmoides y colon descendente
- Subpediculados
- Sésiles: pueden encontrarse en cualquier sector del recto y marco colónico.
2. Histología
- No adenomatosos: la mayoría sin potencial neoplásico
- Adenomatosos: con potencial neoplásico
- Pólipos serratos: con potencial neopásico.

3. No neoplásicos (hiperplasicos)
- Inflamatorios
- Linfoideos
- Hamartomatosos
- juveniles
Los pólipos hiperplasicos son los más frecuentes. Pueden encontrarse en cualquier localización aunque son más
frecuentes en el recto. Miden < 10 mm y son asintomáticos.
Los pólipos hamartomatosos son infrecuentes y se encuentran en px con smes de poliposis familiar.
Cuando tienen un componente adenomatoso, éste tiene potencial de transformación neoplásica, motivo por el cual
todos deben ser extirpados. Generalmente son pólipos múltiples y su tamaño es variable (1-6 cm), pudiendo
hallarlos en cualquier sitio del tubo digestivo.

4. Polipos adenomatosos
- Adenoma tubular (70-85%)
- Adenomas tubulo vellosos (10-20)
- Adenomas vellosos (5%)

Todos los pólipos adenomatosos tienen potencial neoplásico.

Los pólipos adenomatosos > 1 cm y aquellos con predominancia de componente velloso tienen > riesgo de displacia
y en consecuencia, de transformación maligna (adenocarcinoma)

Pólipos con > potencial de transformación maligna o pólipos de riesgo

- > 1 cm
- > componente velloso
- Displasia de alto grado

Pólipos serratos
Lesiones protruidas de la mucosa colónica y/o rectal las cuales en su semiología endoscopia pueden simular
lesiones no neoplásicas, pero al examen histológico presentan características que condiciona riesgo de displasia y
CCR.

Epidemiología
Representan entre el 2-9% de los pólipos colorrectales.
20% de las VCC presentan pólipos serratos en colon proximal.
Tipos
- Pólipos hiperplasicos
- Adenoma/pólipo serrato sésil
- Adenoma serrato tradicional.
Dx
La mayoría de los casos son asintomáticos. El dx de las lesiones se realiza con VCC.

Pólipos neoplásicos
Precursores de CCR.
2 tipo: adenomas y serratos.
Tener pólipos es el FR más importante.
Hiperproliferación de la mucosa  adenoma  displacia  transformación maligna.
Crece como una sobreelevación de la mucosa hacia la luz colónica.
Puede ser adenoma  en un periodo de años se va degenerando (displacia) y en algún momento se transforma en
adenocarcinoma.
Factores que influyen el riesgo de malignización

Manejo endoscópico de los pólipos

La VCC es la técnica de elección para dx y tto
Realizar polipectomia y analisis histológico de la pieza
- Tipo
- Grado de displacia
- Afectación de los márgenes de resección
Si encontramos un carcinoma in situ  extriparlo totalmente
Complicaciones de la polipectomia
- Hemorragia
- Perforación

VCC de calidad  el colonoscopio debe llegar hasta el ciego, la preparación del colon debe ser buena y se deben
haber resecado todos los pólipos visualiados.
Si la VCC no es de caldiad (no cumple los criterios) se debe repetir antes de un año.

PAF
Incidencia: 1-2%.
Etiología: mutaciones del gen APC.
Autosómica dominante.
Cientos de polipos en el colon y recto.
Se manifiesta entre los 15 y 40 años: px de 12-15 años. Presentación a edad muy temprana.
Evoluciona el 100% a CCR.
A veces es una mnifestación de novo en un px sin antecedentes.
Indicación de cx: px muy joven prepuber y recto no está comprometido (mide entre 12-15 cm) o poco comprometido.
Se limpia el recto, se saca la mayor cantidad posible de pólipos. Colectomia total-unión del ID al recto + control
estricto del recto.

Sme de Lynch
CCR hereditario no poliposico.
Incidencia: 1-5%.
Autosomico dominante.
Se localiza mayormente en colon derecho.
Se manifiesta alrededor de los 40 años.
Dx: antecedente familiar de CCR por debajo de los 45 años o algún cáncer de ovario a edad temprana. Estudiar
precozmente a la familia con VCC.

Riesgo de CCR
Población general: 5%
Historia personal de CCR: 15-20%
EII: 15-40%. Se los estudia periódicamente con endoscopia. Al px con CU se le aconseja tto qx porque el riesgo de
CCR es alto.
Sme Lynch: 70-80%
PAF: > 95%.

CCR presentación clínica

La mayoría son asintomáticos.
Anemia, cambios en el hábito evacuatorio, masa tumoral palpable, proctorragia, mucorrea, pérdida de peso y
astenia, dolor abominal.
Recto: sangre, moco, pus, tenesmo. Dolor tardío post defecatorio.
Colon izq: HDB, dolor al defecar, obstrucción, cambios en hábito intestinal.
Colon derecho: anemia, masa palpable, dolor abdominal.

Detección temprana de CCR

Evaluación clínica
TR: importante revisar el conducto anal y el recto inferior. Se realiza en decúbito lateral izq con flexion de rodillas
(posición fetal). Evaluar la presencia de una masa tumoral y detectar las caracterisiticas.
Palpación abdominal.

Metodología dx – estudios a solicitar

Rectosigmoidoscopia flexible: px despieto, se le hace enema (preparación). Evalúa los ultimo 25 cm. Conducto anal-
recto sigma.
VCC: estudio todo el marco colónico. Se lo prepara al px 1 día antes con purgantes.
Estudios contrastados: rx de colon por enema. Colonoscopia virtual.
En colon por enema hacer mucosografia. Sigue la línea de la mucosa. Ver interrupciones del cte bario + aire.
Colonoscopia virtual.
Test de laboratorio: SOMF. Hemograma, Fx hepática (evalua metastatis) Ag CEA/CA19.9

Estadificación
Con TAC abdomen y pelvis para ver si hay MTTS hepática.
Rx torax y TAC torax para ver que no haya diseminación a distancia.

CCR localización y frecuencia de las MMTS

- Higado: 30-60%. Evaluo con ECO-TAC
- Gl linfáticos abdominales: 39%
- Pulmón 38% Compromiso hepático por MMTS
- Peritoneo: 28% - Resecar segmentos comprometidos
- Ovario: 18% - Resección en bloque de los gl
- Gl suprarrenales: 14% linfáticos comprometidos

Vías de diseminación del CCR

- Infiltración local transmural
- Vía linfática
- Vía sanguínea
- Vía peritoneal
- Vía intraluminal

Tto CCR según estadios

Estadio 0: Tis N0-M0 (sin ganglios ni MTTS). Realizar Cx.
Estadio 1: T1N0M0 /T2N0M0. Realizar Cx.
Estadio 2: IIa: T3N0M0 IIb: T4N0M0. Cx y QT complementaria
Estadio 3: IIa: T1/T2N1MO (ya hay gl en mesocolon). IIIb: T3/T4N1M0. IIIc:T(cualquiera)N2M0. Cx y QT
complementaria
Estadio 4: Cualquier T y N, M1 (MTTS a distancia). QT paliativa y Cx en caso de obstrucción y/o complicación local
del tumor.

Luego de la estadificación preQx, que nos indica la conducta y terapéutica a seguir, según el estadio, se realiza la
estadificación POP determinada por el anatomopatologo quien describe el tamaño e invasión de la lesión y la
presencia de gl linfáticos regionales.
Tto curativo  al menos 5 cm de margen libre de enfermedad tanto próxima como distal.
Hemicolectomia derecha e izquierda hasta el colon transverso se hace hemicolectomia derecha.
A partir del angulo esplénico se hace hemicolectomia izquierda.

Estadificación
Sistema TNM
T: invasión del tumor
N: invasión ganglionar
M: metástasis. Se hace con imanes preQx.

Tumor primario
Tx: Tumor 1° que no puede ser evaluado
T0: no hay evidencia de tumor 1°
Tis: carcinoma in situ
T1: tumor limitado que invade la submucosa
T2: tumor que invade la muscular propia
T3: tumor que llega hasta la submucosa o grasa pericolica
T4: tumor que perfora el peritoneo visceral e invade órganos vecinos.
 CANCER DE RECTO

La clínica y el dx es el mismo que el cáncer de colon.

La terapéutica va a ser diferente, dependiendo del estadio en que nos encontramos.
Recto: 12 cm longitud.
Si tenemos un tumor a los 6 cm del margen anal, que lo detectamos con TR y cuando le hicimos TAC, vemos masa
tumoral en recto, le hacemos VCC y el colon está sano, pero tienen tumor en recto, a ese px hay que pedirle otro
estudio  RMN de pelvis: con técnica de difusión para evaluar ganglios (+) en el mesorrecto.

Tto CA recto
Depende del estadio y de la distancia del tumor respecto al margen anal.
CA recto a los 10 cm: CA recto alto. Se puede hacer Cx y hacer la unión en el recto ½-bajo.
Si el tumor está en recto ½ o inferior (bajo), a los 5-6 cm del margen anal, son px que tienen alto riesgo de ir a la cx
de Malls o amputación abdomino-peritoneal. Hay que sacar el recto, el complejo esfinteriano del ano y el ano.
Previo a la cx se indica neoadyuvancia (QT y RT preoperatoria) focalizada en la pelvis.
 CCR - GUIA PRACTICA CLÍNICA
El CCR es uno de los tumores malignos más frecuentes y representa un problema de salud pública a nivel mundial.
Es la 2da causa de muerte por cáncer.
Incidencia aumenta a partir de los 40 años.

Epidemiología
En Argentina se producen 13.500 casos nuevos por año, de los cuales 7200 son hombres y 6300 son mujeres.
El CCR se produce en más del 90% de los casos en px > 50 años.

Historia natural del CCR

El desarrollo de CCR se produce como consecuencia de una compleja interacción de factores hereditarios y otros
denominados ambientales que se relacionan con la alimentación y el estilo de vida.
Por su historia natural, es uno de los tumores más prevenibles.
En más del 80-90% de los casos el CCR tiene una lesión precursora, el pólipo adenomatoso o adenoma, que
puede crecer lentamente y transformarse en un cáncer si no se detecta y extirpa a tiempo.
Los pólipos adenomatosos en el colon se producen cuando los mecanismos normales que regulan la renovación
epitelial se alteran.
Los adenomas representan el 70% de los pólipos colónicos dx, son algo más frecuentes en hombres que en
mujeres y su incidencia aumenta con la edad. Son raros en px < 40 años, excepto en px con smes genéticos.
La progresión de los adenomas hacia el CCR es un proceso en etapas que se desarrolla lentamente estimándose
en más de 10-15 años para adenomas < 1 cm.
La mayoría de los pólipos adenomatosos son extirpables mediante colonoscopia. Su lenta progresión hacia el CCR
brinda una ventaja suficientemente amplia para su detección y resección, que junto a una vigilancia adecuada
permite un significativo impacto en la reducción de la incidencia del CCR.

FR y grupos con riesgo incrementado

Alrededor del 75% de los CCR son esporádicos y se desarrollan en personas que no presentan antecedentes
personales ni hereditarios demostrados de la enfermedad.
En este grupo mayoritario de casos esporádicos, la edad es el principal FR para CCR.
El 25% de los casos de CCR corresponden a personas con riesgo adicional, debido a las siguientes situaciones:
 Antecedentes personales de adenoma o CCR: tienen más riesgo. En el caso de los adenomas, este riesgo
depende del número y tamaño de los mismos.
 EII: presentan un mayor riesgo de CCR que la población general, relacionado con el proceso inflamatorio
crónico de la mucosa colónica que la enfermedad implica.
 Antecedente familiar de adenoma o CCR: si bien no responden a ningún sme hereditario (Lynch o PAF),
tienen un incremento del riesgo dependiendo del número de familiares, el tipo de parentesco y la edad de
aparición del cáncer.
 Antecedentes por PAF: la PAF es una enfermedad hereditaria, caracterizada por la presencia de cientos de
pólipos adenomatosos en colon y recto con un riesgo de CCR cercano al 100% de no mediar un dx y tto
oportunos.
 Antecedente familiar de cáncer hereditario colónico no asociado a poliposis (sme de Lynch): es una
enfermedad asociada a mutaciones germinales en los genes reparadores de los errores de la replicación del
ADN que causan CCR y otros tumores extracolónicos. El CCR suele representarse antes de los 50 años de
edad.

De acuerdo al riesgo relativo que representan los diferentes antecedentes señalados, clásicamente se divide al total
de la población en los siguientes grupos:

A) Grupo de riesgo bajo o promedio (70-80% del total de la población)

 Toda la población de 50 o más años de edad sin FR
 Población con antecedente familiar de CCR o adenomas en un F2G o F3G.
 Población con antecedente familiar de CCR o adenomas en un F1G (madre, padre, hermano, hijo) > 60
años o en dos F2G.

B) Grupo de riesgo moderado (20-30% del total de la población)

 Población con antecedente personal de adenomas (se subdivide este grupo teniendo en cuenta el tamaño y
número de los adenomas, la historia vellosa o grado de displacia)
 Población con antecedente personal de CCR resecado previamente con intento curativo. Se establece un
régimen de vigilancia.
 Población con antecedente de CCR o pólipos adenomatosos en un F1G menor de 60 años o en 2 F1G
independiente de la edad.

C) Grupo de alto riesgo (5-10% del total)

 Población con antecedente familiar de PAF
 Población con antecedente de CCR hereditario familiar no asociado a pólipos (Lynch)
 Población con EII: EC o CU.
Clínica del CCR
CCR derecho  anemia ferropénica
CCR izq  hematoquecia, alteración del habito intestinal, obstrucción intestinal.
Rectal  tenesmo, obstrucción, proctorragia, dolor anal, disminución de calibre de las heces.
Metastasis  ganglios, higado, pulmón y peritoneo. Dolor en HCD, distensión abdominal, ascitis, adenopatias
supraclaviculares.

Prevención del CCR: Detección temprana

La edad es uno de los principales FR para desarrollar CCR.
A partir de los 50 años y hasta los 75 años es necesario que todas las personas, aunque no tengan síntomas, se
efectúen chequeos regulares para detectar y extirpar los adenomas o detectar y tratar el CCR en una etapa
temprana. Esto se denomina prevención secundaria de la enfermedad.
En caso de existir antecedentes familiares o personales de CCR o pólipos puede ser necesaria la realiación de
exámenes a más temprana edad.
El CCR con frecuencia no presenta síntomas hasta una etapa avanzada. Las personas que presenten síntomas
(como sangrado o cambios de la forma habitual de evacuar el intestino, dolores abdominales o rectales frecuentes,
anemia o pérdida de peso) deben ser derivados a un médico gastroenterólogo o proctólogo.

En síntesis, es fundamental recomendar la consulta médica a todas las personas en las siguientes
situaciones:
 Varones y mujeres > 50 años aunque no tenga síntomas ni antecedentes familiares
 Las personas con EII (sin importar su edad)
 Todas las personas que, aunque no tengan síntomas, tengan antecedentes personales o familiares
de pólipos o CRR (sin importar su edad).

La prevención secundaria implica la realización de estudios de detección de pólipos o cáncer en fases tempranas.
Los estudios de detección recomendados son:

1. Test de SOMF: se utiliza para saber si hay presencia de sangre en la MF, no observable a simple vista. Varias
son las causas que pueden generar la aparición de sangre oculta en MF, entre ellas los pólipos o el CCR.
La realización de estos test en forma anual o bienal ha demostrado ser un método efectivo para reducir la
mortalidad por CCR.

2. Colonoscopia: es un estudio endoscópico que mediante un tubo flexible permite examinar minuciosamente el
colon y el recto. De esta manera posibilita la detección y extirpación de pólipos o la detección de cáncer.
En el mismo estudio se pueden extirpar los pólipos previniendo el CCR.
Es el método de elección en px sintomáticos y para las personas con test de SOMF (+) , ya que permite la
visualización directa de toda la mucosa colorrectal para la detección de adenomas o CCR en etapas tempranas.

La edad óptima para un única colonoscopia es a los 55 años de edad. El tamizaje con colonoscopia en
personas de riesgo promedio no se debe realizar antes de los 50 ni luego de los 75.

Escala de Boston
0: heces solidas
1: presencia de suciedad liquida opaco
2: poca suciedad pero mucosa se ve bien
3: toda la musa del segmento colónico se puede ver bien sin suciedad residual.
9: ideal.

3. Sigmoidoscopia: introducción de un endoscopio (sigmoidoscpio), que es un tubo flexible, en el recto y parte distal
del colon del px (sigmoides). Es un chequeo que realiza un profesional especializado en su consultorio, en un
hospital o clínica. El sigmoidoscopio le permite al médico examinar el interior del intestino para detectar posibles
pólipos o tumores en el segmento estudiado.

4. Rx de colon por enema de bario: rx para obserservar el colon y recto, donde se introduce un líquido llamado
sulfato de bario. Luego se obtienen rx para lograr una buena visión del colon y recto. Si al bario se le agrega la
inyección de aire (doble cte) se obtienen imágenes de mucha mejor calidad que aumenta la detección de lesiones
polipoideas.

5. Colonoscopio vitual: se realiza mediante TAC que permite examinar el colon y recto mediante la reconstrucción
virtual de múltiples cortes tomográficos efectuada por una computadora en 2D y 3D. Este estudio requiere
preparación del intestino, se hace sin sedación y en caso de hallarse alguna patología debe complentarse con un
VCC convencional.

Tto y seguimiento
El dx, la estadificación, el tto y el seguimiento de los px con CCR debe ser realizado por equipos interdisciplinarios
especializados en el manejo de esta patología.
La cx es la principal opción para el tto del CCR. La colectomía con resección en bloque de ganglios linfáticos
regionales consiste en extirpar el segmento de intestino afectado junto a los ganglios linfáticos regionales y
eventuales órganos adyacentes involucrados.
El médico especialista seleccionará el tto más adecuado dependiendo de la diseminación de la enfermedad, por lo
cual es esencial una correcta estadificación de la misma. Cuanto más localizada se encuentre la enfermedad mayor
es la posibilidad de tto qx menos invasivo.
El tto puede complementarse con la administración de drogas específicas para tratar el cáncer por vía EV u oral
(QT) y con la aplicación de rayos (RT). Para los px medicamente inoperables o que presentan tumores localmente
irresecables, se podrá recomendar tto primario con QT con el objetivo de convertir a la lesión en resecable.

A pesar del tto optimo, entre un 30-50% de los px con CCR presenta una recaida y mueren por la enfermedad. Más
del 80% de las recurrencias se presentan en los 3 años posteriores al tto.

Tamizaje en población general

Personas con riesgo habitual o promedio de CCR
Criterios de inclusión:
- Ambos sexos, entre 50-75 años
- Sin antecedentes personales o familiares
- Sin síntomas que puedan relacionarse con patología colónica.

Para el tamizaje del CCR en población general se establece como la estrategia más apropiada el test
inmunoquímico de sangre oculta en materia fecal (TiSOMF) de forma anual, este método de pesquisa ha
demostrado en estudios controlados y randomizados una reducción de la incidencia y mortalidad por cáncer
colorrectal, y es una de las estrategias de pesquisa del CCR considerada costo-efectiva para la población de ambos
sexos entre 50 y 75 años.
En el caso de test de sangre oculta en materia fecal positivo, el paciente debe ser derivado para la colonoscopia
complementaria asegurando la accesibilidad y la calidad del estudio. Si en la colonoscopia hay hallazgos
patológicos, se hará tratamiento y seguimiento individualizado por patología de acuerdo a las normativas vigentes.

Grupos con riesgo incrementado

Criterios de inclusión
- Personas con antecedentes personales de pólipos adenomatosos o CCR
- Personas con antecedentes familiares de adenomas o CCR
- Personas con antecedentes de PAF u otras poliposis colónicas
- Personas con antecedentes de EII
- Personas que cumplan criterios clínicos de CCR hereditario no asociado a poliposis (Sme de Lynch).

CRITERIOS PARA IDENTIFICAR GRUPOS CON RIESGO INCREMENTADO

Cáncer familiar
- Edad temprana de dx (40-45 años)
- Adenomas > 2 cm en menores de 40 años
- > 10 adenomas colónicos (acumulativo)
- Dos o más afectados con CCR en la genealogía
- CCR en más de una generación familiar
- CCR múltiple (sincrónico o metacrónico)
- Historia familiar o personal de tumores: asociación de tumores extracolónicos (útero, ovario, estómago,
lesiones cutáneas, etc)
- Etnia de riesgo (por ej. Judíos)
Sme de Lynch
- 3 o más familiares con un tumor asociado al sme de Lynch
- Uno debe ser familiar en primer grado de los otros dos
- Dos generaciones sucesivas afectadas
PAF
- Px con múltiples pólipos adenomatosos colorrectales
- Px con antecedentes de PAF
Enfermedad inflamatoria intestinal
- Px con dx de EII (CU y EC)
Antecedentes personales de adenoma y CCR
- Px con 1-2 adenomas menores de 10 mm (riesgo bajo)
- Px que han tenido 3 a 10 adenomas o uno > 20 mm (alto riesgo)
- Px que han tenido CCR
Las personas con riesgo de Cáncer familiar y hereditario (Lyncha y PAF) deberán derivarse al consultorio
de asesoramiento genético en cáncer y, paralelamente, a la vigilancia endoscópica.
RECOMENDACIONES PARA LOS GRUPOS CON RIESGO INCREMENTADO. VIGILANCIA ENDOSCOPICA Y
SEGUIMIENTO
ANTECEDENTES VIGILANCIA PERIODICIDAD
FPG con CCR 50-60 años Colonoscopia a los 40 años Cada 5 años
FPG con CCR < 50 años Colonoscopia a los 40 años o 10 años antes del dx C/ 3-5años según
más temprano genealogía
FPG con CCR > 60 años Colonoscopia a los 50 años C/5 años
2 FPG relacionados con CCR a Colonoscopia 40 años o 10 años antes del dx más C/3-5 años según
cualquier edad temprano genealogía
2 FSG relacionados con CCR a Colonoscopia a los 50 años C/5 años
cualquier edad
1 FSG o cualquier FTG con CCR o Colonoscopia a los 50 años C/10 años
un FPG con adenoma
Antecedentes de Lynch Colonoscopia a partir de los 20-25 años o 10 años C/1-2 años
antes de la edad del caso familiar más joven.
Asesoramiento genético en un centro especializado.
Antecedentes de PAF VCC o rectosigmoideoscopia a partir de lo 10-12 años. C/1-2 años
Si es positivo, evaluar cx. Asesoramiento genético en
centro especializado
EII Colonoscopia con biopsia escalonada a partir de los C/1-2 años
15 años de evolución de la enfermedad (en colitis
izquierda). VCC con biopsia escalonadas a partir de
los 8 años de evolución de la enfermedad (pancolitis)
Antecedentes personales de Pesquisa de rutina: colonoscopia a los 5-10 años Cada 5-10 años
adenomas de bajo riesgo: 1-2
adenomas < 10 mm adenomas
tubulares y displasia de bajo grado
Antecedentes personales de Colonoscopia a los 3 años Examen negativo:
adenomas de riesgo intermedio: 3- cada 5 años. Dos
10 adenomas, 1 > 10 mm, exámenes
adenoma velloso o displasia de negativos
alto grado consecutivos:
pesquisa de rutina
(5-10 años).
Hallazgo de
adenomas de
riesgo bajo o
intermedio: cada 3
años.
Hallazgo de
adenomas de alto
riesgo: cada año
Antecedentes personales de Colonoscopia al año
adenomas de riesgo alto: más de
10 adenomas o 1 > 20 mm, 1 o
varios pólipos con displasia
Antecedentes personales de CCR Colonoscopia al año de la cx Si es normal, repetir
a los 3 años.
Luego, cada 5 años