Hecho por: Direysa Urco

Los diuréticos actúan en alguno de estos lugares para evitar la reabsorción de

Fármacos diuréticos sodio, se forme más orina y se orine más. Los mecanismos (proteínas
Propósito de la clase: Los estudiantes conocen y comprenden acerca de responsables de la reabsorción de sodio, proteínas de membrana,
farmacocinética, farmacodinámica, y farmacología de los medicamentos transportadoras, importadoras, con transportadoras, canales iónicos) que están
diuréticos, sus usos generales, como las bases para la farmacoterapéutica presentes en estos sistemas tubulares para lograr la reabsorción de sodio serían
racional. los mecanismos a los cuales los diuréticos le dan la contra. Ejm: el 65-75% es
principalmente es la acción de la bomba sodio-potasio ATPasa que también está
Contenidos
1. Túbulos renales y diuréticos
presente en muchos tejidos, el diurético que actúa inhibiendo la bomba de sodio-
2. Tipos de diuréticos potasio ATPasa en el túbulo contorneado proximal (TCP), si utilizamos un fármaco
• Farmacodinamia
que inhiba la bomba sodio-potasio ATPasa en el TCP el efecto diurético que
• Farmacocinética
• Farmacosología tendría seria incompatible con la terapéutica porque sería demasiado potente, se
3. Patologías y diuréticos orinaría más y más salado causando una deshidratación, ↓PA (hipotensión
arterial) e hiponatremia, por eso es que no hay diuréticos en el nivel del TCP
DIURÉTICOS – MODO DE ACCIÓN
porque la bomba sodio-potasio ATPasa es muy importante y si se inhibe su
• Disminuyen la reabsorción tubular de Na+
función en el TCP sería iatrogénico.
• Pero también pueden ejercer efectos sobre otros cationes (K+, H+, Ca+ y
Mg+), así como aniones (Cl, HCO3 y H2PO4-) y el ácido úrico. En el TCP existe otro mecanismo de la reabsorción de sodio, eso le da cabida a la
• En el riñón se van a filtrar, excretar y secretar una serie de elementos, lo existencia de un diurético que actúe en el TCP inhibiendo a la anhidrasa carbónica
que hacen los diuréticos es todo lo contrario a esa función fisiológica. Los logrando la natriuresis o bloquear la reabsorción de sodio. Entonces a nivel del
diuréticos disminuyen la reabsorción en el sistema tubular renal TCP el target de diuréticos sería la anhidrasa carbónica.
principalmente de sodio (target primario); sin embargo, acompañando
esa acción puede afectar a otros electrolitos (aniones y cationes) que En el asa ascendente de Henle está el importador Na+, K+ y 2Cl- que reabsorbe
también en el sistema tubular. sodio, importando sodio, potasio y cloro, entonces si bloqueamos ya no se
importa Na+, K+ y 2Cl- y se va, pero junto con el K+ y Cl (bloquea la reabsorción
SISTEMA TUBULAR, SITIOS DE REABSORCIÓN DE Na+, y %s de sodio, pero también de otras cosas).
La nefrona con su ovillo medular (inicio de todo el sistema tubular renal), el En el túbulo contorneado distal (TCD) hay un transportador sodio-cloro donde se
glomérulo, en ella está la membrana basal que permite la filtración glomerular reabsorbe el 5% de sodio y en el asa de Henle hay un transportador sodio -
(120 litros al día). potasio - 2 cloro donde se reabsorbe el 25% de sodio, el que tiene efecto
Está dividido en un sistema tubular proximal, en asa, distal y colector. La diurético más potente, más efectos adversos y el que requiere de mayor vigilancia
reabsorción de sodio varía según las partes del sistema tubular: es el fármaco que actúa en el asa de Henle.
• Sistema tubular proximal se estaría reabsorbiendo el 65-75% de sodio
• Asa descendente (delgada) la reabsorción de sodio es pobre, sin En la parte más distal del TCD la reabsorción de sodio es mínima (1-2%) porque
embargo, se da una buena reabsorción de agua (por las acuaporinas) al todos lo mecanismos iniciales del túbulo ya reabsorbieron la mayor parte de
igual que en el túbulo colector sodio, entonces no será tan importante tener un gran mecanismo de absorción;
• Asa ascendente (gruesa) si es importante la reabsorción de sodio (25%) sin embargo, se tiene dos mecanismos:
1. Reabsorción mediante canales epiteliales de sodio, que es una difusión
• Túbulo contorneado distal se reabsorbe 5% de sodio
pasiva por esos canales.
• Túbulo colector es 1 o 2%
2. Mediante el receptor de aldosterona que tiene una acción de Daw
regulation para la formación del canal de sodio y de una bomba
cotransportadora en el lado basolateral de la célula epitelial renal.
Hecho por: Direysa Urco

La particularidad de bloquear el canal epitelial de sodio o la proteína ANHIDRASA CARBÓNICA Y REABSORCIÓN DE SODIO
contransportadora sodio-potasio a nivel basolateral se obtiene el beneficio de
Mecanismo que se encuentra de la bomba sodio-potasio ATPasa en el TCP donde
evitar la reabsorción de sodio, producir natriuresis y ahorrar potasio (bloquear la
se reabsorbe gran cantidad de sodio.
reabsorción de sodio a este nivel se logra hacer como todos los diuréticos, pero
con menos pérdida de potasio, por lo tanto, con menos probabilidad de efectos En el epitelio tubular está la proteína antiportadora que reabsorbe el sodio a
en la sangre de hipopotasemia). Estos diuréticos habrá veces que acompañan a cambio de un hidrogenión, el sodio reabsorbido va con un antiportador
los otros diuréticos que producen grandes pérdidas de potasio para compensar dependiente de ATP en el otro lado del polo (entra potasio y sale sodio al sistema
esas pérdidas inducidas. cardiovascular) – Mecanismo de reabsorción de sodio fisiológico.
También hay otros estímulos como el péptido natriurético atrial que bloquea la
reabsorción de sodio, la parathormona aumenta la reabsorción de vitamina D3, la El hidrogenión que fue intercambiado por el sodio se combina con el bicarbonato
hormona antidiurética bloquea la diuresis por medio de las acuaporinas y la presente en la orina y forman el ácido carbónico. Aquí aparece la primera
aldosterona (glándula suprarrenal) también reabsorbe sodio, entonces si se anhidrasa carbónica que actúa sobre el ácido carbónico (H2CO3) para formar
bloquea la aldosterona se bloquea la reabsorción de sodio. CO2 y H2O que difunde en la célula epitelial renal llegando hasta el intersticio y
ahí la anhidrasa carbónica del intersticio a partir de CO2 y H2O forma bicarbonato
Fármacos en el sistema renal e hidrogenión, el bicarbonato se va a la sangre a cambio de cloro, el bicarbonato
1. En el TCP → Acetazolamida o inhibidores de la anhidrasa carbónica en la sangre en un buffer (regula el pH).
2. Asa descendente → Diuréticos osmóticos (Ej. Manitol)
Hay fármacos o sustancias hiperosmolares u osmóticas que se filtran, pero
que no se reabsorben (diuréticos osmóticos) que generan un estado de
hiperosmolaridad en el sistema tubular renal, eso va a generar arrastre de
agua, solutos y aumenta la diuresis.
3. Asa ascendente → Diuréticos de asa (Ej: Furosemida)
4. TCD → Tiazidas (Ej: Hidroclorotiazida)
5. Túbulo colector → Ahorradores de potasio (Ej: Espironolactona)
Hecho por: Direysa Urco

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA Como la Acetazolamida produce el

aumento en el flujo de orina (vas a
En el lado de la luz tubular renal la Acetazolamida bloquea la enzima anhidrasa
orinar más de lo normal), pero no
carbónica, o sea ya no se va a poder intercambiar el hidrogenión por el sodio,
es potente como para que tenga
este se queda en orina reaccionando con el bicarbonato formando bicarbonato
una indicación directa como
de sodio que alcaliniza la orina. Al bloquear la reabsorción de sodio se produce
diurético. Ejm: Se utiliza diurético
diuresis, pero este mecanismo diurético va acompañado de otros efectos que
en la HTA, la acetazolamida
produce la Acetazolamida en el polo vascular.
(diurético) no se utiliza en el manejo de la HTA porque no tiene la capacidad,
En el polo del sistema cardiovascular ya no se va a formar bicarbonato, potencia o nivel de producir diuresis a la altura de la HTA.
produciendo acidosis metabólica, alcalosis urinaria, hipopotasemia lo que puede
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
llevar a arritmias, disminución de la actividad neuromuscular (debilidad) porque
la acetazolamida tiene un efecto light bloqueo neuromuscular a nivel de la placa • Son sulfonamidas: Acetazolamida, Diclorfenamida, Etoxolamida,
neural, en el músculo liso produce íleo (parálisis o disminución de la actividad Metazolamida
motil intestinal) eso hace que aumente la presión intrabdominal sobre todo en los
• Sitio de acción:
intestinos generando dolor por aumento de presión a las vísceras, hipofosfatemia
o Principal → Túbuli proximal
que es capaz de producir hipoxia que puede llevar a la rabdomiólisis. (efectos de
mayor a menor). o Secundario → Túbulis colector
• Buena absorción, administrados vía oral
• Excreción tubular (tiene que llegar a nivel tubular par apoder ejercer su
inhibición de la anhidrasa carbónica)
• Eliminación renal
• Efectos
o Aumenta la eliminación de K (hipokalemia) y fósforo
especialmente a nivel de túbulos colector. Efecto reducido
sobre el Ca y Mg.
o Produce: Reduce 80% de la reabsorción de HCO3
o Produce: orina alcalina y acidemia (acidosis metabólica).
o Otros: disminuye humor acuoso (disminuye la PIO),
secreción gástrica y pancreática.
• Efectos adversos
o Mareos, somnolencia, encefalopatía, acidosis metabólica
hipercloremica, hipopotasemia (plátano + jugo de naranja),
hipofosfatemia, debilidad-parestesias (efectos
neuromusculares), cálculos renales (calcio insoluble en
prina alcalina), tinitus, y pérdida de peso.
Hecho por: Direysa Urco

o Uso sistémico de acetazolamida y matezolamida, puede

tener efectos adversos a nivel del ojo como miopia y
glaucoma de ángulo cerrado debido a la inflamación del
cuerpo ciliar.
o Puede producir reacción adversa de tipo sulfonamidas:
urticaria, prurito, rash, síndroma de Steven Jhonson,
fotosensibilidad, depresión de la me´dula ósea y discrasias
sanguíneas.

Reportes de las
reacciones
adversas para
Acetazolamida
(6253 reportes)
son la
parestesia, USOS DE LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
cefalea, en la
piel produce USOS CLÍNICOS DETALLES
rash, prurito, síndrome de Steven Jhonson (solo para Acetazolamida). Diurético Limitado
Acetazolamida es el inhibidor de la anhidrasa carbónica más antiguo y se Enfermedad aguda de montaña Profilaxis y tratamiento. Induce
(mal agudo de montaña – AMS). acidosis metabólica, que
utiliza por el mal de altura porque en el perú 1/3 de la población vive en
AMS incluye síntomas como contrarresta la alcalosis
la altitud. A nivel gastrointestinal produce diarrea, dolor abdominal,
dolor de cabeza (el más severo y respiratoria (disminuir síntomas).
estreñimiento, acidosis metabólica, etc. persistente Acetazolamida Es un
Diclorfenamida, Metazolamida, Dorzolamida y Brinzolamida (que son vía síntoma), cansancio, somnolencia, medicamento eficaz tanto para la
oral) hay reportes, pero no se ha reportado el síndrome de Steven mareos, escalofríos, náuseas y profilaxis como para
vómitos y dificultad para dormir. Tratamiento de los síntomas leves
Jhonson.
Los síntomas posteriores incluyen del AMS. Se administra
irritabilidad, dexametasona
dificultad para concentrarse, para MAM de moderada a grave.
anorexia,
insomnio y aumento de dolores de
cabeza.
Hecho por: Direysa Urco

Alteraciones neurológicas Dexametasona también es el Mal de montaña crónico 3 semanas de administración de

asociadas a la altitud – edema tratamiento primario para HACE. (MAL CRÓNICO DE MONTAÑA). ACZ significativamente
cerebral (gran altitud– Acetazolamida (segunda línea)se Síndrome del mal crónico de montaña oxigenación mejorada y Hct
Condiciones neurológicas puede agregar como un adjunto (CMS), Combinando eritrocitosis excesiva reducido en los montañeses de
y clínica síntomas en los montañeses,
asociadas – HACE). en HACE grave. sigue siendo un problema de salud CMS que viven en altitudes
HACE incluye los síntomas graves de AMS pública preocupación en zonas de gran extremas > 5000 metros.
y sus resultados. altitud, especialmente en las Este efecto temprano sobre el Hct
por edema vasogénico cerebral y celular Andes.
cerebral. se correlacionó con tanto un
Eritrocitosis excesiva (EE, definida como
hipoxia. Las características distintivas son [Hb] ≥ 21 g·dL-1 en hombres y ≥ 19 g·dL-
aumento en PV como una
alteración del estado mental, ataxia, 1 en mujeres4). disminución en RBCV.
lasitud y encefalopatía. Los resultados del Si bien se han probado varias PV: volumen plasmático.
examen pueden
incluyen confusión, ataxia, retención
intervenciones farmacológicas o no RBCV: volumen de glóbulos rojos
farmacológicas para
urinaria o incontinencia, EE y CMS, el tratamiento óptimo para
Déficits neurológicos focales, papiledema estos las condiciones aún están por
y convulsiones. identificarse.
Los síntomas pueden progresar hasta la
obnubilación, el coma y la muerte.
Edema pulmonar de gran altitud Nifedipina se puede utilizar como
(edema pulmonar de gran altitud - complemento si las otras terapias
HAPE). (descenso, oxígeno o cámaras
El signo distintivo es una arteria pulmonar hiperbáricas portátiles) son no disponible
marcadamente elevada presión seguida o exitoso.
de edema pulmonar. Síntomas tempranos Se pueden utilizar inhibidores selectivos
puede aparecer en unas pocas horas hasta de la fosfodiesterasa para prevención
36 horas después del ascenso a una zona HAPE y también puede proporcionar
de gran altitud. síntomas efectivos alivio como alternativa
Estos incluyen tos seca incesante, o si la nifedipina no está disponible.
dificultad para respirar desproporcionado Planificación previa al viaje. Se puede
al esfuerzo, dolor de cabeza, disminución prescribir profilaxis farmacológica para
rendimiento del ejercicio, fatiga, disnea en AMS y HACE si no existen
reposo y tórax opresión. contraindicaciones.
A medida que progresa el edema Se ha demostrado que la acetazolamida
pulmonar, aparecen silancias, ortopnea, y profiláctica en dosis bajar reducir la
puede desarrollarse hemoptisis. Los incidencia y gravedad de AMS y HACE
hallazgos físicos pueden incluyen cuando comenzó 3 días antes del ascenso
taquicardia, fiebre leve, taquipnea, y continuó durante 48–72 horas a gran
cianosis, respiración prolongada, altura.
estertores, sibilancias y roncus. La dexametasona es un medicamento
profiláctico alternativo para AMS y HACE.
Hecho por: Direysa Urco

USOS DE LOS INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBÓNICA USO CLÍNICOS DETALLE

Eliminación ácidos débiles (ácido úrico En hiperuricemia elimina al Ác.
USOS CLÍNICOS DETALLE y cisteína) como alcaliniza la orina atrapa a Úrico, útil en ataque de Gota,
Diurético Limitado los ácidos por la alcalinización orina.
Glaucoma de ángulo abierto Principal uso (dorzolamida y Vértigo, Enfermedad de Meniere El tratamiento de la enfermedad
Primario o secundario - manejo crinzolamida), y están disponibles en (consiste en vértigo episódico, con episodios de Méniere suele implicar medidas
crónico – no en ataque agudo gotas oftálmicas. discretos de vértigo que duran de 20 minutos a preventivas, medidas incluida una
varias horas en asociación con audición dieta baja en sal y diuréticos
Glaucoma de ángulo cerrado Antes de la cirugía para disminuir PIO
neurosensorial fluctuante, a menudo de baja
(una sola dosis intravenosa de 500 diarios (p. ej.,
frecuencia pérdida, tinnitus (generalmente de
mg) dosis de acetazolamida, acetazolamida).
tono bajo y de calidad "soplante") y sensación
seguida de 250 mg por vía oral cuatro de presión auditiva unilateral.
veces al día, junto con medicamentos Alcalosis metabólica sensible al cloruro Acetazolamida, inhibidor de la
tópicos que reducen la presión (Implica expansión de volumen con cloruro anhidrasa carbónica, que
intraocular presión, suele ser sales, generalmente en forma de solución salina normalmente se administra (250 a
suficiente). normal intravenosa. Esto reduce el tubo 500 mg dos veces al día) para
Glaucoma crónica Inhibidores orales de la anhidrasa proximal reabsorción de bicarbonato y aumenta aumentar la excreción renal de
el suministro tubular distal de cloruro, donde se
carbónica (acetazolamida, bicarbonato.
intercambiado por bicarbonato por la pendrina
metazolamida, y diclorfenamida) luminal Cl–/HCO3–).
se pueden utilizar a largo plazo si Hipertensión endocraneal idiopática Acetazolamida (250 a 500 mg por vía
se administran tópicamente la (Pseudotumor Cerebri) oral tres veces al día, aumentando
terapia es inadecuada y la terapia lentamente a una dosis de
mantenimiento de hasta 4000 mg al
quirúrgica o con láser es día, dividida de dos a cuatro veces
inadecuado). diariamente) reduce la formación de
Oclusión de la arteria retinal Si el paciente es atendido unas líquido cefalorraquídeo.
(emergencia) pocas horas después del inicio, se Fracturas de craneo por trauma Tratamiento conservador, con
debe solicitar atención de (hundidas o no), con perdida de elevación de la cabeza, restricción
urgencia tratamiento, que liquido cefalo raquideo. de líquidos y administración de
acetazolamida (250 mg por vía oral
comprende acostar al paciente,
cuatro veces al día), suele ser útil.
masaje ocular, alta
SÍNDROME DE PARALISIS PERIODICA (Los Varios ensayos aleatorios apoyan
concentraciones de oxígeno síndromes a describir son canalopatías que el uso de diclorfenamida (50 a 100
inhalado, acetazolamida se manifiestan como excitabilidad anormal mg por vía oral dos veces al día)
intravenosa, y la paracentesis de la de la membrana muscular, a menudo para la prevención de ataques en
cámara anterior, pueden influir en sensible al potasio, y plomo clínicamente a ambos parálisis periódica hiper e
el resultado visual. episodios de debilidad flácida o parálisis, a hipopotasémica; acetazolamida
veces en asociación con anomalías del (250–750 mg por vía oral al día)
nivel plasmático de potasio también es eficaz.
(hiper/hipopostasemia)
Edema (resistente), los diuréticos de asa y Por insuficiencia cardiaca
tiacidas para edema
Hecho por: Direysa Urco

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA Inhibidores del simporte

Na+/K+/2Cl-
CONTRAINDICACIONES E INTERACCIONES
• Debe evitarse su administración en los pacientes con cirrosis • Furosemida (más común)
hepática, ya que puede reducir la excreción de NH4+ • Bumetanida
(hiperamonemia-neurotoxicidad). • Ácido etacrínico
• Uso conjunto con salicilatos, induce su acumulación y toxicidad, en • Torsemida
especial toxicidad en el SNC, y ácidos metabólica seversa. • Azosemida
• Uso conjunto con topiramato (inhibe AC), induce acidosis • Piretanida
metabólica, cálculos renales, oligohidrosis (deficiencia de • Tripamida
sudoración) e hipertermia (niños).
• Uso conjunto con beta 2 agonista induce hipopotasemia Si se aumenta la dosis de diurético de asa (Furosemida) (techo alto)
transitoria, y arritmia tipo Torsades Pointes, es más común por aumenta también la excresión de sodio, entonces tiene un techo alto para
nebulización. excretar más. A comparación del tiazídico (techo bajo) que actúa a nivel
• Uso conjunto con fluticasona, induce hipopotasemia. del TCD donde se reabsorbe el 5% de sodio, entonce su techo para lograr
sacar sodio es bajo y eso lo hace más seguro porque el riesgo de perder
• Uso con SSRI y SNRI induce hiponatremia e inducen hipertensión.
sodio es importante, entonces si se logra perder sodio en una cantidad
DIURÉTICOS DE ASA (se reabsorbe 25% de sodio aprox.) suficiente para los objetivos terapéuticos sería suficiente, porque utiliza un
diurético más potente sería riesgoso por un mayor porcentaje de
En el asa ascendente de Henle se encuentra el importador de Na+, K+ y
reabsorción de sodio.
2Cl- (cumple la reabsorción de sodio, junto con cloro y potasio), el sodio
se va para la sangre, el potasio se intercambia y el cloro se va para la ➔ Diuréticos tiazídicos tienen un techo bajo porque tienen menor
sangre. El diurético al nivel de asa de Henle bloquea a la proteína que opción, porque así se aumente más la dosis no se va a lograr
rebasorbe Na+, K+ y 2Cl+, por lo tanto no hba´ra reabsorción de estos excretar más sodio, al contrario se va a lograr toxicidad.
solutos. ➔ Diuréticos de asa (furosemida) de techo alto porque tienen un
mayor techo para aumentar excresión del sodio, al aumentar la
dosis se aumenta la diuresis.
Hecho por: Direysa Urco

INHIBIDORES DEL SIMPORTE Na+/K+/2Cl- Efectos adversos – Vigiaccess-furosemida

Furosemida
• Absorción por todas las vías
• Fuerte ligazón a proteínas plasmáticas
• Eliminación por filtración y secreción tubular (2/3 renal y 1/3
heces).
• Metabolitos de la furosemida
o Ácido 4-cloro-5-sulfamoil antranílico
o Furosemida glucuronida
Interacciones de los inhibidores del simporte Na+/K+/2Cl-
Efectos adversos furosemida 1. Aminoglucósidos (sinergismo de ototoxicidad causado por ambos
• Hipopotasemia (administrar con diuréticos ahorradores de K+ o fármacos),
dar complementos de K+), esto es más probable con los diuréticos de 2. Anticoagulantes (aumento de la actividad anticoagulante),
asa porque son más potentes, tienen un techo alto, actúan en un nivel
3. Glucósidos digitálicos (aumento de arritmias (bradiarritmias)
donde se reabsorbe un 25% de sodio, mayor probabilidad de producir
inducidas por digitálicos),
efectos.
4. Litio (aumento de los niveles plasmáticos de litio),
• Hipomagnesemia
5. Propranolol (aumento de los niveles plasmáticos de propranolol),
• Hiperglicemia
6. Sulfonilureas (hiperglucemia),
• Hipocalcemia
7. Cisplatino (aumento del riesgo de ototoxicidad inducida por
• Alcalosis metabólica: producida por un aumento de la Llegada de
diuréticos),
Na+ al túbulo colector.
8. AINEs (disminución de la respuesta diurética y toxicidad por
• Hipotensión e hipovolemia mayor en ancianos (arritmias)
salicilato cuando se administran con dosis altas de salicilatos),
• Hiperuricemia (aumentan el ác. Úrcio en la sangre porque tienen la
9. Probenecid (disminución de la respuesta diurética),
capacidad de competir con los transportadores de los ácidos orgánicos a
10. Diuréticos tiazídicos (sinergismo de la actividad diurética de ambos
nivel epitelial renal, de esa manera compiten evitando que se excrete al
ác. Úrico aumentando en sangr elo que desencadena los ataques de fármacos que conduce a una diuresis profunda),
gota) acentúan ataques de gota 11. Anfotericina B (aumento del potencial de nefrotoxicidad y
• Ototoxicidad: vértigo, parestesias toxicidad, e intensificación del desequilibrio electrolítico).

Toxicidad
• Parestesias, rash, alteraciones gastrointestinales, neutropenia
trombocitopenia, ototoxicidad, hiperuricemia, hipomagnesemia,
hipopotasemia, deshidratación, hiponatremia.
Hecho por: Direysa Urco

Usos clínicos de los diuréticos de ASA Mientras más comprometida esté la funcionalidad renal es donde entran
1. Edemas asociados a enfermedad renal, cardiaca o hepática. a tallar los diabéticos de ASA porque mantienen su capacidad de eliminar
2. Edema pulmonar agudo líquidos, lo que ayuda a reducir el edema.
3. Insuficiencia caraica congestiva
4. Insuficiencia renal aguda
5. Hipercalcemia
6. Hiperpotasemia

Para cualquier tipo de edema se utilzia diuréticos de ASA. Ejm: sindrome

nefrótico , cirrosis, insuficiencia cardiaca, etc.
Hecho por: Direysa Urco

DIURÉTICOS TIACIDAS INHIBIDOR DEL COTRANSPORTADOR Na+/Cl-

• Inhiben simporte Na+/Cl-
En el TCD la proteína importadora Na+/Cl- es la que reabsorbe sodio, a
• Actúan en tubo contorneado sital
nivel tubular reabsorbe sodio junto con el cloro, el sodio se va al otro polo,
• Moderada acción diurética
sale a la sangre y se intercambia por un potasio, este se puede ir a la luz
• Aumentan eliminación de K y H+
tubular o se puede cotransprotar con el cloro. Los diurpeticos tiacídicos lo
• Reducen eliminación de Ca
que van hacer es bloquear a esta proteína importadora Na+/Cl-.
• Inhibición relativa de anhidrasa carbónica
• Compertir con sistema de secreción de ácido úrico (gota), son los
que tienen mayor riesgo de producir gota (diuréticos tiazídicos).

EFECTOS ADVERSOS

Alcalosis metabólica, hiponatremia, hipopatasemia, hipoclorèmia,

hiperuricemia, Hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperglicemia,
hipercolesterolemia (específico de los diuréticos de tiazídicos),
disfunción sexual en el varón (específico de los diuréticos de tiazida) ,
vasculitis, pancreatitis.
➔ Diuréticos tiazídicos tienen un techo bajo
porque tienen menor opción, porque así se Los efectos adversos de los tiazídicos se pareces mucho a los diuréticos
aumente más la dosis no se va a lograr de ASA.
excretar más sodio, al contrario se va a lograr
toxicidad.

Hay una clasificación:

• Tipo Tiazídico
o Clorotiazida
o Hidroclorotiazida
o Metilclorotiazida
o Politiazida
• Tiazídico
o Clortalidona
o Metolazona
o Idopamida
Hecho por: Direysa Urco

INTERACCIONES DE LOS DIURÉTICOS TIAZÍDCOS

• Pueden disminuir los efectos de los anticoagulantes, agentes
uricosúricos, sulfonilureas e insulina.
• Aumentan los efectos de los anestésicos, diazóxido, glucósidos
cardíacos, litio, diuréticos de asa y vitamina D.
• Su efectividad puede verse reducida por AINEs y secuestrantes de
ácidos biliares (absorción reducida de tiazidas). La anfotericina B y
los corticosteroides aumentan el riesgo de hipokalemia inducida
por diuréticos tiazídicos.
• La combinación con fármacos antiarrítmicos puede ser
potencialmente letal, ya que prolonga el intervalo QT. La
prolongación del intervalo QT puede llevar al desarrollo de
taquicardia ventricular polimórfica.
La Clorhidrotiazida puede disminuir la excreción de Acetaminofen, cusando una elevación
de los nivel de Acetominofen teniendo como efecto adverso la hepatotoxicidad.

USOS DE LOS DIURÉTICOS TIACÍDICOS

USOS CLÍNICOS DETALLES

Hipertensión arterial Primera línea
Insuficiencia cardiaca Leve o moderada
Hipercalciurea idiopática Muy beneficioso en pacientes con
cálculos urinarios, de oxalato
cálcico
Diabetes insípida Producen orina hiperosmolar,
pudiendo sustituir a la misma
vasopresina, en aquellos que no
responden a la misma.
Edema cardiaco leve, edema de cirrosis, En conjunto con ahorradores de
edema por Sd. Nefrótico, porque en los edemas potasio.
cardiacos graves entra a tallar los diuréticos de asa.
Hecho por: Direysa Urco

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO Triamterene tiene metabolitos

secundarios mediados por el
El canal epitelial de sodio permite la reabsorción pasiva de sodio (en el
CYP1A2 y sulfotransferasa.
lumen), pero en el otro polo vascular hay una proteína que antiporta sodio
por potasio, el potasio que viene de la sangre se antiporta con el sodio y Espirolactona su metabolito secundario es Canrenona
va a lelgar a los canales de sodio? que está hacia la luz tubular renal y se
EFECTOS ADVERSOS
irá a la luz tubular, entonces se reabsorbe el sodio y se elimina potasio.
• Más importante hiperkalemia o hiperpotasemia
Si se bloquea el canal de sodio se pierde sodio, porque en el otro polo • Triamtireno antagonista débil de Ac. Fólico
vascular no habría con quien intercambiar, entonces se ahorra el potasio. • Reduce la tolerancia a la glucosa
• Induce fotosensibilización
La aldosterona estimula la síntesis de la proteína antiportadora de
• Ácidosis metabólica
Na+/K+, como también la del canal epitelial de sodio, por lo tanto sai se
bloquea ala aldosterona tmabién se bloquea el estímulo de síntesis o • Azoemia
producción de la proteína antiportadora de Na+/K+ y del canal epitelial INTERACCIONES
de sodio, en pocas palbras se evita la reabsorción de sodio y se ahorra • Con ARAII, EICA, inhibidores de renina, suplemento de potasio,
potadio. trimetropin y ciclosporina, más riesgo de hiperkalemia.
Entonces, los diuréticos ahorradores de potesio tienen dos • Incrementa digocina sérica.
mecanismos:

1. Bloqueantes de canales de sodio (Amilorida y Triamtereno)

2. Bloqueantes del receptor de la aldosterona (receptor de
mineralocorticoides) (Espironolactona)

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

• Amilorida, Triamtereno (Bloquea canal de Na+)

• Espironolactona (Bloquea receptor de mineralocorticoide –
aldosterona)
➔ Escasa eliminación de Na y Cl
➔ Antikaliuréticos (ahorra potasio)
➔ Actúan en túbulos distales y colectores
➔ Disminuye excreción de K, Ca, Mg, H+
➔ Disminuyen eliminación de ácido úrico

¿Cuál es el que más disminuye la eliminación de ácido úrico?

• Los diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida)

Hecho por: Direysa Urco

El receptor de los Usos de los antagonistas receptor corticoide

mineralocorticoides, la
Se utilizan como diurético en la
aldosterona es un agonista y la
insuficiencia cardiaca, esto
espironolactona es un antagonista
reduce la hospitalización de los
(disminuye la formación de
pacientes con insuficiencia
proteínas relacionadas a
cariada, mejora la capacidad para
aldosterona) de estos receptores
hacer actividad física de los
que están a nivel nuclear.
pacientes con insuficiencia
Estudio de una variante genética en el receptor de mineralocorticoides en cardiaca y reduce la fibrosis
neustra población, la heterogeinidad de la presencia de la variante producida postinfarto del
genética en el receptor cambia la estructura del receptor y esto cmabia la miocardio, efecto diurético
interacción del fármaco (influyendo en la eficacia del fármaco ahorrador
Insuficiencia cardiaca, HTA con insuficiencia cardiaca, ascitis producida
de potasio).
por la cirrosis, hirsutismo, pérdida de cabello, acne, etc.

EFECTOS ADVERSOS

• Hiperpotasemia o hipercalemia
• Acidosis metabólica
• Ginecomastia (aumento de mamas) e irregularidades menstruales
• Disminuye la líbido

INTERACCIONES

• Con ARA II, IECA, y suplementos de potasio, más riesgo de

hiperkalemia.
• Incrementa digoxina sérica
• Salicilatos reducen su eficacia
Hecho por: Direysa Urco

DIURÉTICOS USOS PRINCIPALES

• Hipertensión arterial.
• Insuficiencia cardiaca.
• Insuficiencia renal aguda.
• Insuficiencia renal crónica.
• Síndrome nefrótico
• Cirrosis hepática.

Diurético Osmótico

Manitol y Urea: Se filtra, pero no se reabsorben, y resulta en

hiperosmolaridad. Incrementa la excreción de agua

Usos:
• Falla renal aguda.
• Excreción de drogas que se eliminan por el riñón.
• Incremento de la PIC
• Incremento de la PIO
• Irrigación de la vejiga
• Medición del clearance
Hecho por: Direysa Urco

Diuréticos que se pueden usar en la gestación

• Acetazolamida: compatible en la gestación y lactancia hasta el
momento.
• Furosemida: tiene un riesgo bajo, evidencias sugieren algunos
efectos teratogénicos.
• Clorotiazida: más seguro que la Furosemida, durante la gestación
y lactancia es compatible.
• Espironolactona: Sugiere riesgo, porque hay presencia de efectos
teratogénicos en animales de laboratorio.
➔ Entonces, los tiazídicos y los inhibidores de anhidrasa carbónica
como los más seguros.