ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
VENOSA/TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
NATANAEL ANTONIO BARROSO FUENTES
4941
TEMAS
ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA 1-8 CASOS POR CADA
1000 PERSONAS
≠
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
TRIADA DE VIRCHOW
HIPERCOAGULABILIDAD LESIÓN ENDOTELIAL
ALTERACIONACIONES DEL
FLUJO SANGUINEO
ALTERACIONES EN EL FLUJO SANGUINEO
Disfunción endotelial
Turbulencia
(Flujo de sangre caotico) Forma contracorrientes
Focos locales de estasis
Trombosis arterial y cardiaca
Trombos venosos
Turbulencia
Estasis
Activación células endoteliales, actividad
procoagulante
Plaquetas y leucosicitos entran en contacto
con el endotelio
Realentiza eliminación de factores de la
coagulación
LESIÓN ENDOTELIAL
Cambios procoagulantes
Inflamación por PAR
Inflamación por PAR
Células endoteliales
Estimulación de plaquetas Proteína C Inhibidor del factor
tisular
Trombomodulina
Activación trombina
Activación trombina
HIPERCOAGULABILIDAD
Tendencia anormal de la sangre a coagularse y se produce típicamente por alteraciones de los
factores de coagulación
FISIPATOLOGIA
EVOLUCIÓN A SHOCK
CARDIOGÉNICO
CLINICA
Dolor Infecciones
Congestión local Ulceras varicosas
Tumefacción local
Edema
CLASIFICACIÓN POR CRONICIDA
AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA ESTABLE INESTABLE
Signos y sintomas Desarrollo de TEP en Desarrollo lento de Es una TEP que no cumple Presenta:
inmediatamente los dias o semanas sintomas de hipertensión con la definición de TEP Hipotensión que requiere
postobstruccióm de vasos posteriores a la pulmonar hemodinámicamente vasopresores o soporte
pulmonares obstrucción inestable. Pacientes que inotrópico y no se explica
presentan una TEP por otras causas
pequeña, levemente
sintomática o asintomática
a aquellos que tienen
hipotensión leve que se
estabiliza mediante
fluidoterapia, o presentan
disfunción del VD
FACTORES DE RIESGO
DEBILES OR<2 MODERADOS FUERTES OR
Reposo en cama > 3 días
OR 2-9 >10
Cirugía artroscópica de rodilla
Diabetes mellitus Fractura de miembro inferior
Enfermedades autoinmunes Transfusión de
Hipertensión arterial sangre Líneas venosas centrales Hospitalización por IC o
Inmovilidad por estar sentado Catéteres y cables intravenosos fibrilación/aleteo auricular
Quimioterapia
(p. ej., viajes prolongados en IC congestiva o insuficiencia respiratoria (dentro de los 3 meses
automóvil o avión) Agentes estimulantes de la eritropoyesis anteriores)
Terapia de reemplazo hormonal (depende
Edad creciente Cirugía de la formulación) Fertilización in vitro
Reemplazo de cadera o rodilla
laparoscópica (p. ej., Terapia anticonceptiva oral Trauma mayor Infarto de
Periodo posparto Infección (específicamente
colecistectomía) miocardio (en los 3 meses
neumonía, tracto urinario, infección y VIH)
Obesidad Enfermedad inflamatoria intestinal Cáncer anteriores)
Embarazo (mayor riesgo en la enfermedad TEV anterior
metastásica)
Venas varicosas Accidente cerebrovascular paralítico Lesión de la médula espinal
Trombosis venosa superficial Trombofilia
PRESENTACIÓN CLÍNICA
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
INDICATIVOS DE SOBRECARGA DEL VD
Inversión de las ondas T en derivaciones en V1-V4
Patrón QR en V1
Patron S1Q3T3
Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha se
encuentran normalmente en los casos más graves de TEP.
En casos leves la única alteración suele ser la taquicardia
sinusal. Por último, las arritmias auriculares (fibrilación
auricular) suelen estar asociadas con TEP aguda
CAMBIOS RADIOGRÁFICOS
RADIOGRAFIA
Normal o con cambios inespecificos como atelectasias
laminares, elevación del hemidiafragma o derrame pleural.
Signo de Palla La opacidad de la
Signo Westermark base pleural (Joroba
de Hampton).
ECOCARDIOGRAMA
ANGIOTAC
Es el standar de oro por su alta
sensibilidad y especificidad (83-
90% y 90-96%)
ESCALA
PESI
DIMERO D
>500 mg/ml
TRATAMIENTO
VASOPRESOR ANTICOAGULA FILTRO DE
ASISTENCIA TROMBOLISIS ES E
HEMODINÁMICA El uso de tromboliticos
INOTROPICOS NTES VENA CAVA
es en caso de pacientes
Y RESPIRTORIA hemodinamicamente
Norepinefrina 0.2-
fondaparinux u dosis
inicial es de 5mg
inestables o con TEP
Mantener niveles de saturación 1.0ug/kg/min subcutáneos para
masiva
de oxigeno en 90% Dobutamina 2- pacientes <50kg,
Alteplasa 100mg/2hrs o
20ug/kg/min 7.5mg para pacientes
0.6mg/kg durante 15
minutos que pesan entre
Estreptocinasa 250 mil 50-100kg y 10mg para
UI como dosis de carga pacientes de >100kg
durante 30 minutos heparina no
seguido de 100 mil UI/h fraccionada (HNF) bolo
durante 12-24 hrs intravenoso inicial de
Urocinasa 4.400 UI/kg 80 unidades/kg para
como dosis de caega en continuarse con 18
10 min seguido de 4,400 unidades/kg/hora
UI/min/h durante 12-24
horas
¡MUCHAS
GRACIAS!
REFERENCIAS
Bustillo Santandreu, María de Jesús, Álvarez López, Yuslizan, Feíto Castex, Teresita Regina, García Seco, Felicia, Montes de Oca García, Yaiselin, &
González Bustillo, Eduardo Adalberto. (2022). Morbi-mortalidad de la enfermedad tromboembólica venosa en el Hospital Universitario “Arnaldo
Milián Castro”. Revista Cubana de Angiología y Cirugía Vascular, 23(1), . Epub 18 de abril de 2022. Recuperado en 27 de enero de 2025, de
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Brill A. (2021). Multiple Facets of Venous Thrombosis. International journal of molecular sciences, 22(8), 3853. [Link]
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Morales-Blanhir, Jaime Eduardo, Salas-Pacheco, José Luis, Rosas-Romero, María de Jesús, & Valle-Murillo, Miguel Ángel. (2011). Diagnóstico de
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Moreira, Walter D., Rojas-Cadena, Marlon G., & Vega-Bustamante, Melany K.. (2022). Diagnóstico y tratamiento de tromboembolia pulmonar.
Revisión bibliográfica. Revista mexicana de angiología, 50(3), 96-109. Epub 13 de octubre de [Link]://[Link]/10.24875/rma.22000018
Pulido Zamudio T et al Tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda