🥗 ABORDAJE NUTRICIONAL EN LITIASIS RENAL

1. 🧂 CALCIO
🔴 Error clásico: restringirlo.
🔎 Realidad: no se debe restringir salvo en hipercalciuria absortiva, y aún así debe cubrirse el mínimo necesario.
¿Por qué?
El calcio intestinal se une al oxalato y forma oxalato de calcio insoluble, que no se absorbe.
Si falta calcio en la dieta, el oxalato queda libre y se absorbe más → hiperoxaluria → más cálculos.
💡 Recomendación:
Cubrir las recomendaciones normales de calcio (1000-1200 mg/día).
Distribuir el calcio a lo largo del día (en comidas ricas en oxalato).
No suplementar sin control, salvo indicación médica.

2. 🌿 OXALATO
Es un factor clave en el 70% de los casos (oxalato de calcio).
🔎 Origen:
10-20% proviene de la dieta.
Resto: síntesis hepática o microbiota intestinal.
Alimentos muy ricos y biodisponibles (evitar):
🥬 Espinaca, ruibarbo, remolacha, salvado de trigo, frutilla, chocolate, té negro, nueces.
¿Por qué evitar estos?
Son ricos en oxalato soluble, que se absorbe fácilmente.
En malabsorción de grasas, aumenta más aún la absorción de oxalato (formación de jabones cálcicos).
💡 Recomendación:
Limitar alimentos altos en oxalato, especialmente si hay malabsorción o baja ingesta de calcio.
Acompañar siempre con alimentos ricos en calcio para reducir absorción.

3. 💊 VITAMINA C
⚠️Precaución con suplementos.
¿Por qué?
La vitamina C en exceso se convierte en oxalato.
2 g/día se asocia a hiperoxaluria secundaria.
💡 Recomendación:
No suplementar más de 1 g/día.
Evitar megadosis o multivitamínicos no controlados.

4. 🧂 SODIO
A mayor ingesta de sodio, mayor excreción urinaria de sodio → disminuye la reabsorción de calcio en el asa de Henle →
aumenta calciuria.
💡 Recomendación:
Dieta hiposódica moderada (< 2300 mg/día).
Evitar productos ultraprocesados, embutidos, snacks, sal agregada.

5. 🥔 POTASIO
Beneficioso.
¿Por qué?
Aumenta el citrato urinario (que inhibe la cristalización).
Disminuye la excreción de calcio.
Mejora el pH urinario (más alcalino).
💡 Recomendación:
Aumentar vegetales y frutas con alto potasio y bajo oxalato, como: zapallo, banana, calabaza, melón, papa hervida sin
cáscara.

6. 🥩 PROTEÍNAS
🔴 Riesgo si hay exceso.
¿Por qué?
Aumenta excreción renal de calcio, ácido úrico, oxalato y sulfato.
Induce acidosis metabólica, lo que:
Estimula resorción ósea.
Disminuye el citrato urinario.
💡 Recomendación:
Dieta normoproteica: 0.8 a 1 g/kg/día.
Limitar carnes rojas, vísceras, embutidos.
Separar la ingesta proteica del horario de sueño (mínimo 4 h antes).

7. 🧬 PURINAS
Relacionadas con ácido úrico en orina, que puede:
Formar cálculos por sí mismo.
Promover cristalización de sales de calcio.
💡 Recomendación:
Evitar alimentos ricos en purinas: vísceras, caldos concentrados, extractos de carne, anchoas, sardinas.
Evitar alcohol, especialmente cerveza.

8. 💧 HIDRATACIÓN
🔑 FUNDAMENTAL.
¿Por qué?
Bajo volumen urinario → mayor concentración → facilita cristalización.
Hidratación suficiente diluye solutos urinarios.
💡 Recomendación:
2.5 a 3 litros/día de líquidos, fraccionados durante el día.
Preferir agua, limonada natural, infusiones sin oxalato.
Evitar bebidas cola, jugos industriales y té negro.

📌 RECOMENDACIONES SEGÚN PATRÓN ALTERADO

Alteración Recomendación principal
Hipercalciuria Cubrir calcio sin exceso, bajo sodio, líquidos c/4 h, proteínas controladas
Hiperoxaluria Evitar alimentos ricos en oxalato, cubrir calcio, líquidos c/3 h, <1 g/día de vit. C
Hiperuricosuria Evitar exceso de proteínas, vísceras, alcohol, dejar 4 h entre cena y sueño

🔬 SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO (SNA)

🧠 Definición y características clínicas
Es una forma de expresión clínica de diversas glomerulopatías caracterizada por:
Hematuria (macroscópica o microscópica)
Proteinuria (no nefrótica)
Edema (palpebral, facial, extremidades)
Hipertensión arterial
Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG)
⚙️Fisiopatología
La base es una inflamación difusa de todos los glomérulos (glomerulitis). Esta:
Aumenta la permeabilidad capilar → hematuria y proteinuria.
Reduce la superficie filtrante → ↓ VFG, oliguria, retención de Na+ → edema e HTA.

🧬 Etiología
Se divide en:
Post-infecciosa: glomerulonefritis postestreptocócica, sepsis, meningococcemia.
Glomerulopatías primarias: nefropatía IgA (enfermedad de Berger), púrpura de Schönlein-Henoch.
Secundarias: lupus (tipo IV OMS), vasculitis (Wegener, Churg-Strauss), síndrome de Goodpasture.
🩺 Cuadro clínico típico
Ejemplificado en un niño/joven con:
Oliguria + orina oscura ("Coca-Cola")
Edema visible
HTA y cefalea
Disnea (por congestión)
Antecedente de infección faríngea reciente
Sedimento urinario: hematuria con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos
C3 bajo, ASO positiva
🧪 Diagnóstico diferencial de hematuria
Característica Glomerular (nefrológica) Urológica
Color de orina Oscura ("Coca-Cola") Roja brillante
Coágulos No Sí
Dolor No Puede haber
Sedimento Hematíes dismórficos + cilindros Hematíes frescos, sin cilindros
🧪 Diagnóstico etiológico
Anamnesis (infección estreptocócica, LES, válvulas, etc.)
Examen físico completo (soplos, púrpura, lesiones cutáneas)
Estudios inmunológicos: C3, ASO, ANA, ANCA, anti-MB
Ecocardiograma si sospecha de endocarditis
Biopsia renal en casos no claros o de mala evolución
📈 Evolución
Postestreptocócica: suele ser autolimitada; microhematuria residual hasta 2 años
Crescéntica o GNMP: evolución progresiva a insuficiencia renal
IgA: variable, puede cronificarse o resolverse

🧬 SÍNDROME NEFRÓTICO (SN)

🧠 Definición
Conjunto de manifestaciones clínicas por glomerulopatías severas:
Proteinuria masiva (> 3,5 g/24h)
Hipoalbuminemia (< 3 g/dL)
Edema (hasta anasarca)
Hiperlipidemia y lipiduria
⚙️Fisiopatología
Daño severo en la pared capilar glomerular → pérdida de proteínas
↓ Presión oncótica → filtración hacia el intersticio → edema → hipovolemia efectiva
Hipoproteinemia estimula hígado → ↑ síntesis de lipoproteínas → hiperlipidemia
Se pierden proteínas reguladoras de coagulación e inmunoglobulinas
📊 Consecuencias clínicas
Alteración Consecuencias
Depleción proteica Edema, desnutrición proteica
Hiperlipidemia Dislipemia tipo IIa/IIb, lipiduria
Hipovolemia Disfunción renal, activación RAA
Hipoalbuminemia Edema severo, anasarca
Hipercoagulabilidad Trombosis venosa (ej. vena renal)
Hipogammaglobulinemia Infecciones respiratorias, peritonitis
Déficit de Vitamina D y Tiroxina Osteomalacia, T4 baja sin hipotiroidismo

🧪 Diagnóstico
Proteinuria en orina de 24h o relación proteína/creatinina > 3,5
Sedimento: cilindros grasos, cuerpos ovales grasos
Hipoalbuminemia e hiperlipidemia
🔍 Clasificación
Síndrome nefrótico puro: sin hematuria ni HTA ni IR
Síndrome nefrótico impuro: con hematuria glomerular, HTA, IR
🔬 Etiología (Tabla 5)
Glomerulopatías primarias:
Nefrosis lipoídica
Esclerosis focal y segmentaria
GN membranosa
GN membranoproliferativa
Secundarias:
Diabetes
LES
Amiloidosis
VIH, VHB, sífilis
Neoplasias, drogas (AINES, sales de oro)
📊 Causas frecuentes según edad
Edad Glomerulopatías frecuentes
<15 años Nefrosis lipoídica, GEFS
15-40 años GN membranosa, membranoprolif., GEFS
>40 años GN membranosa, nefropatía diabética, amiloidosis

✅ 1. Terapia de Reemplazo Renal (TRR)

Las Terapias de Reemplazo Renal (TRR) son estrategias utilizadas en pacientes con Enfermedad Renal Crónica Terminal
(ERCT), cuando los riñones pierden su capacidad de mantener el equilibrio interno y eliminar desechos.
📌 Modalidades de TRR:
Hemodiálisis (HD)
Diálisis Peritoneal (DP)
Trasplante Renal
🔹 En Argentina, la hemodiálisis es la modalidad inicial en el 91,5% de los pacientes, mientras que la diálisis peritoneal ha
mostrado un crecimiento del 2,7% al 8,5% en los últimos 13 años.

✅ 2. Hemodiálisis (HD)
📌 Generalidades:
La hemodiálisis es un procedimiento que:
Utiliza un circuito extracorpóreo para extraer sangre del paciente, hacerla pasar por un filtro (dializador) y devolverla una
vez depurada.
Elimina sustancias tóxicas (urea, creatinina) y exceso de agua, y corrige alteraciones del equilibrio ácido-base y electrolítico.
Emplea una membrana semipermeable que no permite el paso de células sanguíneas ni proteínas, pero sí de solutos
pequeños por difusión.
📌 El líquido de diálisis contiene:
Electrolitos en concentraciones fisiológicas (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, HCO₃⁻, Mg²⁺)
Sin urea ni creatinina, para que estas difundan desde la sangre al líquido.
Frecuencia y duración:
Se realiza 3 veces por semana.
Cada sesión dura 3 a 4 horas.
Se filtran entre 60 a 80 litros de sangre por sesión.

🔌 Accesos vasculares en HD:

Para lograr un flujo adecuado de 300–400 ml/min, se necesita un acceso vascular funcional. Existen tres tipos:
🔹 1. Fístula Arteriovenosa (FAV):
Conexión quirúrgica entre una arteria y una vena.
Permite desarrollar una vena gruesa y resistente para ser puncionada.
Menor tasa de complicaciones.
Necesita 4–5 semanas para madurar antes de usarse.
🔹 2. Injerto Arterio-Venoso Sintético (IAVS):
Tubo sintético que une arteria y vena bajo la piel.
Útil cuando no es posible realizar una FAV.
Puede utilizarse en 3–6 semanas.
🔹 3. Catéter Venoso Central (CVC):
Puede ser transitorio (uso corto) o tunelizado (más duradero).
Se coloca en una vena central (cuello, tórax o muslo).
Se usa cuando no hay acceso maduro disponible.

⚠️Complicaciones de la Hemodiálisis:
📍 A corto plazo:
Hipotensión
Calambres musculares
Náuseas, vómitos, cefalea
Infección del acceso vascular
Embolia gaseosa (rara)
📍 A largo plazo:
Anemia
Malnutrición calórico-proteica
Enfermedad cardiovascular (causa del 50% de las muertes en HD)

❤️‍🩹 Factores de riesgo cardiovascular en pacientes en HD:

Clásicos:
Edad avanzada
Sexo masculino
Diabetes mellitus
Hipertensión
Dislipemia
Tabaquismo
Sedentarismo
Específicos de la uremia:
Inflamación crónica
Alteraciones del metabolismo fosfocálcico
Anemia
Menopausia precoz
Relacionados con la diálisis:
Diálisis inadecuada
Mala tolerancia
Sobrecarga de volumen

✅ 3. Diálisis Peritoneal (DP)

📌 Generalidades
La diálisis peritoneal es una modalidad de TRR que:
Utiliza como membrana de intercambio el peritoneo, una membrana semipermeable natural.
Permite eliminar productos de desecho y exceso de agua del organismo a través de un proceso de difusión y ósmosis entre
el plasma sanguíneo de los capilares peritoneales y el líquido de diálisis instilado en la cavidad abdominal.
📍 Características importantes del peritoneo:
Es una membrana individual, con variabilidad interpaciente e impredecibilidad en su capacidad de transporte.
Es reactiva, puede modificarse con el tiempo (ej. por inflamación o exposición a soluciones).
Está expuesta a soluciones que no siempre son biocompatibles, lo que puede afectarla a largo plazo.
🩺 Colocación del catéter:
Se introduce quirúrgicamente en la cavidad peritoneal.
El extremo interno queda en el interior del abdomen y el externo, por fuera de la pared abdominal.
El paciente realiza los intercambios de líquido en su domicilio, con entrenamiento y rigurosas condiciones de asepsia.

💧 Solución de Diálisis:
Se presenta en bolsas estériles de 2 litros, que contienen agua, electrolitos y un agente osmótico.
Agentes osmóticos:
Glucosa: 1,5% – 2,5% – 4,25% (3,4 kcal/g)
Otros: aminoácidos, icodextrina
🔄 Modalidades de Diálisis Peritoneal:
📌 1. DPCA (Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria):
Manual, durante el día.
Se realizan 4 a 5 intercambios diarios (cada 4–6 h).
Durante la noche el líquido permanece en cavidad.
📌 2. DPCC (Diálisis Peritoneal Continua Cíclica):
Automatizada mediante una máquina cicladora.
El paciente se conecta durante la noche, y el aparato realiza intercambios automáticos cada 2 h.
Durante el día permanece con el líquido en la cavidad.
📌 3. DPNI (Diálisis Peritoneal Nocturna Intermitente):
Similar a la anterior, pero sin líquido en el día.
Se usa en pacientes seleccionados.
🔁 Fases del procedimiento:
Infusión del líquido de diálisis.
Permanencia en cavidad peritoneal (tiempo de intercambio).
Drenaje del líquido con toxinas hacia el exterior.

⚠️Complicaciones de la Diálisis Peritoneal

🧷 Mecánicas:
Perforación de vísceras o vasos en la colocación.
Hernias abdominales.
Fugas de líquido, dolor de espalda.
💧 Balance de líquidos:
Aumento de peso.
Desnutrición calórico-proteica.
Hipertrigliceridemia.
⚖️Metabólicas:
Deshidratación.
Sobrehidratación.
🦠 Infecciosas:
Infección del orificio de salida.
Infección del túnel subcutáneo.
Peritonitis (complicación grave y frecuente).

✅ 4. Trasplante Renal
🏥 Introducción:
El primer trasplante renal en humanos en Argentina se realizó el 11 de junio de 1957 en el Hospital de Clínicas. El receptor
fue un adolescente en coma urémico, el donante un recién nacido anencefálico.

👥 Requisitos para el trasplante:

📌 Donante:
Libre de: infecciones, neoplasias, nefropatía grave, HTA severa.
Seronegativo para HIV.
Tipos:
Fallecido (cadavérico)
Vivo (emparentado o no emparentado)
📌 Receptor:
Libre de: cáncer reciente, infecciones activas, trastornos psiquiátricos no controlados, adicciones.
Requiere:
Compatibilidad HLA (antígenos leucocitarios humanos)
Compatibilidad de grupo sanguíneo

📋 Proceso de inscripción en lista de espera:

Solicitud médica y certificado SINTRA.
Evaluación pre-trasplante: estudios clínicos y de compatibilidad.
Autorización por obra social o prepaga.
Decisión de Apto, No apto transitorio o No apto definitivo.
⚙️Etapas del proceso de trasplante:
Notificación de muerte encefálica al INCUCAI.
Evaluación del donante: exámenes, historia clínica.
Ablación del órgano.
Selección de receptor: urgencia, antigüedad en lista, compatibilidad.
Asignación y extracción.
Traslado del órgano con conservación adecuada (4 a 36 hs según el órgano).
Implantación del órgano en el receptor.
💊 Inmunosupresión post-trasplante:
Fármacos comunes:
Corticoides
Azatioprina
Ciclosporina
Tacrolimus
Micofenolato de mofetilo
Sirolimus
Estos fármacos previenen el rechazo, pero aumentan el riesgo de infecciones y neoplasias.
⚠️Complicaciones post-trasplante:
🔥 Rechazo del injerto:
Hiperagudo: primeras 24 hs (muy raro)
Agudo: desde el 4º día hasta el 1er trimestre
Crónico: luego de los 3 meses o años después
🦠 Infecciones:
Mes 1: riesgo de herpes, infección urinaria, sepsis bacteriana
Meses 1 a 6: riesgo de CMV, virus Epstein-Barr, varicela, adenovirus, infecciones respiratorias y del SNC
🎗️Neoplasias más frecuentes:
Cáncer de piel (52%)
Linfomas
Sarcoma de Kaposi
Cánceres de pulmón, mama y riñón
❤️Principal causa de muerte post-trasplante:
Patología cardiovascula(debido al riesgo residual, inmunosupresión, y comorbilidades previas)

Criterio Hemodiálisis (HD) Diálisis Peritoneal (DP) Trasplante Renal

Membrana de Membrana semipermeable Membrana peritoneal (natural,
Riñón trasplantado (órgano
intercambio artificial en el dializador del propio paciente) funcional completo)
Centro especializado (hospital o Domicilio del paciente (previo
Hospital y seguimiento ambulatorio
Lugar de realización
unidad de diálisis) entrenamiento) posterior
3 veces/semana, 3–4 hs cada DPCA: 4–5 veces al día. DPCC:
Único procedimiento quirúrgico.
Frecuencia y duración
sesión nocturna con máquina. Seguimiento de por vida.
Acceso vascular: FAV, IAVS o No requiere acceso artificial
Acceso requerido Catéter peritoneal permanente
CVC permanente
Difusión y ósmosis a través del Filtración, reabsorción y excreción
Tipo de intercambio Difusión a través del dializador
peritoneo por el riñón implantado
Líquido de diálisis con
Líquido estéril con glucosa,
Solución utilizada concentraciones fisiológicas de No aplica
aminoácidos o icodextrina
electrolitos
Autonomía del Baja (dependencia del centro) Alta (manejo domiciliario) Muy alta (vida casi normal
Criterio Hemodiálisis (HD) Diálisis Peritoneal (DP) Trasplante Renal
paciente postrecuperación)
Hipotensión, calambres, Peritonitis, infecciones, fugas, Rechazo del injerto, infecciones,
Complicaciones
anemia, desnutrición, hernias, desnutrición, neoplasias, efectos adversos por
frecuentes
enfermedad cardiovascular sobrecarga o déficit de volumen inmunosupresión
Elevados (diálisis inadecuada, Disminuyen significativamente
Factores de riesgo Presentes pero algo menores
sobrecarga de volumen, respecto a HD o DP, aunque no se
cardiovascular que en HD
inflamación crónica, anemia) eliminan
Requiere
❌ No ❌ No ✅ Sí (de por vida)
inmunosupresión
Limitada por el tratamiento Mayor libertad, pero requiere Alta calidad de vida si no hay
Calidad de vida
frecuente y centro-dependiente compromiso y asepsia estricta complicaciones
Tiempo hasta Inmediata, aunque puede variar
Inmediata una vez iniciado Días a semanas según recuperación
efectividad plena según adaptación peritoneal
Principal causa de Enfermedad cardiovascular Enfermedad cardiovascular e
Peritonitis e infecciones
muerte (50%) infecciones (por inmunosupresión)
Alto costo institucional. Alto costo inicial, pero menos
Costo menor comparado a HD.
Costos y recursos Necesita equipos, enfermería y costos crónicos si el injerto funciona
Más económico para el sistema.
accesos quirúrgicos bien
Elección cuando se busca Opción ideal en pacientes jóvenes y
Indicaciones Primer abordaje en mayoría de
autonomía o hay dificultades estables, o con alta motivación y sin
frecuentes pacientes (>90% en Argentina)
vasculares contraindicaciones

.
Aspecto Síndrome Nefrítico Agudo (SNA) Síndrome Nefrótico (SN)
Manifestación de glomerulopatía con Manifestación de glomerulopatía con alteración
🔍 Definición
inflamación difusa aguda severa de la permeabilidad
🧪 Proteinuria Moderada, no nefrótica (<3,5 g/día) Masiva, >3,5 g/día
Presente, típicamente glomerular (dismórfica,
🩸 Hematuria Ausente o leve
“Coca-Cola”)
Frecuente, por retención de sodio, suele iniciar
Muy marcado, por ↓ presión oncótica; puede
💧 Edema
en cara y párpados llegar a anasarca
🩺 Hipertensión arterial Frecuente, por expansión aguda del volumen Menos frecuente; puede estar presente si hay
(HTA) extracelular hipovolemia efectiva
💧 Oliguria Frecuente No siempre presente
Activo: hematíes dismórficos, cilindros Inactivo: puede haber cilindros grasos y gotas
🧪 Sedimento urinario
hemáticos lipídicas
🧬 Hipoalbuminemia No significativa Marcada (<3 g/dL)
Característica cardinal, con colesterol >300 mg/dL
🧬 Hiperlipidemia No característica
en casos severos
🧪 Lipiduria No presente Presente (gotas de grasa, cuerpos ovales grasos)
Inflamación glomerular aguda: daño celular y Daño en barrera de filtración glomerular →
⚙️Fisiopatología
proliferación → ↓ VFG pérdida masiva de proteínas
🧠 Manifestaciones Edema, hematuria, HTA, oliguria, malestar Edema generalizado, orina espumosa, debilidad,
clínicas general signos de hipovolemia
Bajo en muchas etiologías (postestreptocócica, Normal (excepto en lupus o formas secundarias
📉 Complemento (C3)
lupus, GNMP) con GNMP)
🧬 Inmunoglobulinas No alteradas sistemáticamente ↓ IgG (mayor riesgo de infecciones)
Hipercoagulabilidad, infecciones, hipocalcemia,
🧬 Otros trastornos Hipervolemia, congestión pulmonar
pérdida de vitaminas/lipoproteínas
💉 Complicaciones Edema agudo de pulmón, encefalopatía Trombosis venosa (vena renal), infecciones,
frecuentes hipertensiva desnutrición proteica
GN postestreptocócica, GN IgA, GN lúpica, Nefrosis lipoídica, GEFS, GN membranosa, GNMP,
🧬 Causas más comunes
vasculitis, Goodpasture diabetes, amiloidosis
🔬 Diagnóstico Examen del sedimento urinario clave; cilindros Requiere cuantificación exacta de proteinuria,
diferencial hemáticos son patognomónicos albúmina plasmática y lípidos
En general favorable si es postinfecciosa; otras Variable; muchas formas evolucionan a ERC si
📈 Evolución
pueden progresar a ERC persiste proteinuria masiva
🧪 Indicaciones de SN en adultos, niños con mala evolución, o si se
Evolución atípica o mala respuesta clínica
biopsia renal sospecha causa secundaria
Tratar la causa; soporte: control de HTA, Diuréticos (con precaución), IECA/ARA II, estatinas,
🎯 Tratamiento general
edema, función renal anticoagulación si es necesario