SINDROME DIARREICO

La diarrea se define como la aparición de tres o más deposiciones líquidas al día o como deposiciones mal formadas con
un volumen superior a 250 g al día. Es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del
intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad).
Desde el punto de vista fisiopatológico, los mecanismos más conocidos de diarrea son:
a) Presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal (diarrea osmótica)
b) Inhibición de la absorción activa de iones o la secreción excesiva de iones intestinales (diarrea secretora)
c) Origen multifactorial.

En la práctica clínica, la diarrea se clasifica según su duración en:

- Aguda (< 14 días)
- Persistente (14-29 días)
- Crónica (≥ 30 días)

DIARREAS AGUDAS
Son diarreas de instalación rápida cuya duración es de menos de 14 días. Dentro de las principales causas de diarrea
aguda se pueden encontrar las infecciosas, seguida por fármacos y en menor porcentaje por otras causas.

GASTROENTERITIS INFECCIOSA
La gastroenteritis infecciosa es la inflamación o disfunción gastrointestinal producida por un microorganismo o sus
toxinas. Se caracteriza por afectar al estómago e intestino delgado, por lo que frecuentemente se acompaña de náuseas,
vómitos y dolor abdominal. Las formas de adquisición
más frecuentes son por contaminación de alimentos
o agua o por contagio persona a persona.
La contaminación alimentaria por virus o bacterias es
la causa más frecuente de diarrea aguda, siendo el
Norovirus el patógeno más frecuente.
Los síntomas de una gastroenteritis infecciosa varían
en función de dos factores esenciales: la condición
previa del paciente y el mecanismo de acción del
agente causal.
El primero de los factores explica en gran medida el
impacto de la enfermedad sobre el huésped. Los
enfermos debilitados, malnutridos o que presentan
inmunodepresión presentan mayor probabilidad de
desarrollar complicaciones y necesidad de
hospitalización.
El segundo factor se relaciona con la naturaleza del
agente microbiano y su mecanismo de acción.

Básicamente se distinguen dos categorías de

enfermos con gastroenteritis infecciosa, según la
diarrea sea o no inflamatoria:
 DIARREA NO INFLAMATORIA. Estos pacientes suelen presentar diarrea
acuosa, a menudo de gran volumen, sin presencia de sangre ni pus en la
deposición.
- Síntomas: Es frecuente la aparición de náuseas y vómitos, así como dolor
abdominal de intensidad leve-moderada. La fiebre es inusual.
- Fisiopatología: La diarrea de este tipo está mediada por organismos que
se adhieren al epitelio de las células del intestino delgado sin causar daño
o inflamación en la mucosa. Ello explica que en las heces no se
identifiquen leucocitos polimorfonucleares.
En la diarrea intervienen enterotoxinas que estimulan la secreción de
agua y electrólitos, lo que justifica la pérdida de grandes volúmenes de
líquidos y la deshidratación que aparece en algunos casos.
Ej: diarreas por Norovirus (50%-80% de las gastroenteritis en adultos) y E.
coli enterotoxigénico (causa más frecuente de diarrea del viajero).
Toxiinfecciones alimentarias provocadas por Staphylococcus Aureus y
Clostridium perfringens. La mayoría de los episodios suelen tener un curso
leve y se resuelven espontáneamente en menos de 7 días.
 DIARREA INFLAMATORIA. Los pacientes con diarrea inflamatoria refieren heces de escaso volumen,
acompañadas de moco, sangre y pus en cantidad variable.
- Síntomas: El dolor abdominal es más intenso y con frecuencia aparecen signos de toxicidad y fiebre.
- Fisiopatología: Los microorganismos causantes de diarrea inflamatoria afectan usualmente al colon, y
su mecanismo de acción se basa en la producción de citotoxinas y/o en la invasión del epitelio, que se
traduce en la ulceración de la mucosa y la detección de abundantes leucocitos polimorfonucleares en las
heces.
Ej: Diarreas por Shigella, Salmonella, E. coli enterohemorrágico, Yersinia enterocolítica, Clostridium
difficile, la forma invasiva de Listeria monocytogenes y Entamoeba histolytica.
DIARREAS POR FARMACOS:
El Clostridium difficile es la causa más frecuente de diarrea nosocomial y da lugar a una morbimortalidad significativa en
los pacientes hospitalizados. La inflamación se produce por la respuesta no específica a las toxinas de la bacteria. En los
últimos años se ha descrito una cepa hipervirulenta, NAP1/BI/027. Los síntomas habituales que produce son diarrea y
dolor abdominal. El diagnóstico se debe sospechar en los pacientes con diarrea durante un tratamiento antibiótico o tras
6–8 semanas después de éste. El diagnóstico se confirma mediante la detección de toxina en las heces y la colonoscopia
en situaciones especiales. El tratamiento de elección es metronidazol o vancomicina. En algunos pacientes que no
responden o que tienen complicaciones, está indicada la colectomía subtotal. Las recidivas son frecuentes y hay que
diferenciarlas de las reinfecciones. La prevención requiere una atención especial.

DIARREA CRÓNICA
La diarrea crónica consiste en un cuadro de más de 4 semanas de duración de
disminución de la consistencia de las heces, deposiciones que causan urgencia o
malestar abdominal, o un aumento en la frecuencia de estas.
Clásicamente, se ha abordado el diagnóstico diferencial de la diarrea en base al
mecanismo que la origina.

Clasificación
Existen 4 mecanismos fisiopatológicos de diarrea, clasificación útil para fines
académicos:
- Osmótica
- Secretora
- Inflamatoria
- Motora
- Facticia
 Desde un enfoque práctico es útil clasificar a los pacientes con clínica de diarrea crónica en función de si presentan
características que sugieran «funcionalidad» u «organicidad».

GENERALIDADES clasificación diarreas crónicas:

- Diarrea funcional. Es aquélla en la que no se encuentra una causa estructural ni bioquímica que la justifique. No
se asocia a malabsorción ni a enfermedades graves y no tiene mayor transcendencia que la de la molestia que la diarrea
que ocasiona a los pacientes. El ejemplo más representativo es el síndrome del intestino irritable.

- Diarrea orgánica. Es aquélla que presenta síntomas de alarma o alteraciones en la analítica general que sugieren
la existencia de una causa orgánica de la diarrea crónica. Se debe a una enfermedad intestinal o sistémica, suele asociar
malabsorción y puede llegar a ocasionar cuadros graves con necesidad de colectomía o con degeneración maligna.

 Diarrea osmótica. Recibe este nombre por su mecanismo fisiopatológico, ya que, debido a una ausencia de
absorción, ciertos solutos aumentan su concentración en la luz intestinal y esto atrae agua del enterocito a la luz
intestinal, por un mecanismo de ósmosis, desencadenando la diarrea.
 Diarrea secretora. Es aquella diarrea producida por una alteración en el transporte de iones y agua a través
de epitelio intestinal, de tal manera que se produce un aumento de la secreción de iones y, con ello, de la
secreción de agua a la luz.
 Diarrea esteatorreica o malabsortiva. Es aquélla que presenta un exceso de grasa en las heces como
consecuencia de una maldigestión (enfermedades pancreáticas o sobrecrecimiento bacteriano) o de una
malabsorción (enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple u otras enteropatías).
 Diarrea inflamatoria. Este tipo de diarrea es propia de aquellas enteropatías que cursan con inflamación
de la pared intestinal como la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la diarrea asociada al SIDA y la colitis
posradioterapia y suele presentarse en forma de diarrea con productos patológicos (sangre, moco o pus).
 Diarrea motora. Se debe a una alteración de la motilidad, secundaria a un trastorno nervioso. Esta diarrea se
ve en la neuropatía diabética, hipertiroidismo, síndrome de dumping posgastrectomía y posvagotomía. Este tipo
de diarrea suele cursar con un gran volumen de heces, pero es raro que presenten productos patológicos. Ej:
neuropatía DBT disautosomica, hipertiroidismo, post vagotomia, sind de intestino irritable.
 Diarrea facticia. Es una diarrea autoinducida. La causa más frecuente es el abuso de laxantes (con lo que
sería una variante de la osmótica). Generalmente, los pacientes suelen negar la ingestión de laxantes, pues se
relaciona a trastornos psiquiátricos. La diarrea en un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa sugiere abuso
de laxantes.
Diarrea inflamatoria
La definición clásica de la diarrea crónica inflamatoria se ha basado en la presencia de leucocitos en heces. Dado que
esta determinación no se realiza en la mayoría de centros, una definición más práctica incluye las siguientes
características:
a) emisión de sangre o pus en las heces
b) se acompaña de síntomas sistémicos (fiebre persistente o recurrente, pérdida
de peso) o de manifestaciones inflamatorias extraintestinales
(fundamentalmente articulares, cutáneas u oculares)
c) cursa con elevación de reactantes de fase aguda (proteína C reactiva,
velocidad de sedimentación globular, cifra de plaquetas) o de calprotectina fecal,
en ausencia de consumo de AINE.

Diagnóstico:
Las bases del proceso diagnostico como en toda patología, son en primer lugar una correcta anamnesis y el examen
físico, que nos orientaran a los pasos siguientes que competen a determinados métodos complementarios para el
diagnostico definitivo.

AMN: Los datos obtenidos durante la anamnesis y la exploración física pueden ser suficientes para orientar el
diagnóstico sin necesidad de realizar pruebas complementarias. Este es el caso de la mayoría de las diarreas agudas de
origen infeccioso, principalmente las producidas por agentes víricos y por enterotoxinas. Las diarreas de origen
farmacológico, con excepción de las producidas por la ingesta subrepticia de laxantes o diuréticos, suelen diagnosticarse
también sin necesidad de exploraciones complementarias; el cuadro se resuelve con la retirada del fármaco
responsable. La sospecha de una diarrea por déficit de lactasa puede confirmarse tras la retirada de la leche de la dieta.

Exploración física
En el paciente con diarrea aguda se debe evaluar en primer lugar el estado de hidratación. Si la diarrea es voluminosa,
se puede acompañar de taquicardia, hipotensión ortostática, pérdida de turgencia de la piel y sequedad en las mucosas,
sugiriendo un estado de deshidratación. Cuando esta es grave, puede darse delirio, obnubilación y oliguria.
- La fiebre constituye una pista importante para el diagnóstico y debe sugerir infección por una bacteria invasiva
(Salmonella, Shigella, Campylobacter), virus entéricos u organismos citotóxicos (Clostridium difficile o Entamoeba
histolytica).
- En los casos graves, la exploración del abdomen puede mostrar distensión, hipersensibilidad y peritonismo.
- Signos relacionados con complicaciones sistémicas como artritis, eritema nudoso, endocarditis, glomerulonefritis y
meningitis.
- El examen de la piel y mucosas puede mostrar palidez importante secundaria a anemia, hiperqueratosis por déficit de
vitamina A o una erupción con vesículas en la superficie de extensión sugestiva de dermatitis herpetiforme que se asocia
a celiaquía. La induración de la piel en la cara y las extremidades puede sugerir la existencia de esclerodermia. La
pigmentación cutánea hará pensar en la enfermedad de Whipple o en el esprúe idiopático. Las aftas, el eritema nudoso
y el pioderma gangrenoso son lesiones que se asocian a la EII. La glositis es una manifestación frecuente en el síndrome
de malabsorción y se asocia a un déficit de vitamina B12, folatos o hierro.
- La presencia de edemas puede orientar hacia una enteropatía perdedora de proteínas o enfermedades que afectan
difusamente al intestino delgado.
- La asociación de temblor distal y taquicardia obliga a descartar un hipertiroidismo.
- Una neuropatía periférica es sugestiva de un déficit de vitamina B12 o diabetes mellitus.
Exploraciones complementarias
En la diarrea aguda, las pruebas complementarias deben reservarse para aquellos casos con criterios de diarrea grave o
de curso complicado como:
1) diarrea acuosa de gran volumen con síntomas o signos de deshidratación
2) duración de la diarrea superior a 3 días
3) diarrea inflamatoria o presencia de sangre en las heces
4) fiebre > 38,5 °C
5) dolor abdominal de intensidad relevante
6) pacientes hospitalizados con sospecha de infección por Clostridium difficile
7) enfermos con alto riesgo de complicaciones, debido a edades extremas, diabetes o estados de inmunodeficiencia
(sida, cáncer, cirrosis hepática o empleo de inmunosupresores).
También se suma la analítica elemental (hemograma y bioquímica, iones, función renal, perfil hepático y hemostasia),
examen de leucocitos o lactoferrina en heces, coprocultivo y examen de parásitos y, en algunos casos,
rectosigmoidoscopia.

En pacientes con diarrea crónica deben realizarse pruebas complementarias de una forma escalonada.
El primer paso del diagnóstico ante un paciente con diarrea crónica, es diferenciar si se trata de una diarrea orgánica o
una diarrea funcional. Existe una serie de datos clínicos que hacen sospechar un origen orgánico (síntomas y signos de
alarma):
• Diarrea de corta duración (menos de 3 meses).
• Diarrea de predominio nocturno.
• Diarrea continua más que intermitente.
• Comienzo súbito.
• Pérdida de más de 5 kg de peso.
• Alteración analítica: velocidad de sedimentación elevada, bajo nivel de hemoglobina, nivel de albúmina bajo.
• Presencia de sangre en heces.
• Aparición de fiebre.
• Aparición en edades avanzadas (> 40 años).

Luego hay que realizar un examen cualitativo de las heces, un análisis de sangre y, en ocasiones, una endoscopia
digestiva (rectosigmoidoscopia, colonoscopia, ileoscopia, enteroscopia o incluso gastroscopia).

Examen de heces
Inicialmente se debe estimar el volumen aproximado de la diarrea e identificar la posible presencia de sangre, pus o
moco. A continuación debe procederse a la toma de muestras con los siguientes objetivos:
• Descartar la presencia de leucocitos en las heces. La detección de polimorfonucleares, mediante tinción de Wright o
con azul de metileno, indica un proceso inflamatorio de la mucosa colónica. (p. ej., Shigella, Campylobacter, E. coli
invasiva) o en la enfermedad inflamatoria intestinal.
• Examen microscópico en fresco para identificar huevos o parásitos (p. ej., E. histolytica o Giardia lamblia) y
coprocultivo, que permite el diagnóstico de diarreas por gérmenes enteroinvasivos (Salmonella, Shigella, Yersinia y
Campylobacter); e identificación de toxina para Clostridium difficile.
• Tinción con Sudán III. Es una prueba cualitativa simple que resulta útil sólo cuando su resultado es positivo. Detecta
específicamente triglicéridos de la dieta y productos derivados de la lipólisis, mientras que las pruebas cuantitativas
miden ácidos grasos procedentes tanto de fuentes exógenas como endógenas (ácidos grasos libres, jabones, ésteres de
colesterol, triglicéridos y fosfolípidos). Una prueba de Sudán III positiva obliga a confirmar la esteatorrea mediante la
prueba de Van de Kamer, test de análisis por reflexión de infrarrojo cercano (NIRA, del inglés near-infrared analysis) o la
prueba del aliento con trioleína 13C.
• Biomarcadores fecales: principalmente la lactoferrina y la calprotectina (reactantes de fase activa). La lactoferrina es
una glicoproteína ligada al hierro que se encuentra en los neutrófilos.
 En los procesos inflamatorios intestinales que cursan con reclutamiento de neutrófilos aumenta su concentración en las
heces, mientras que en aquellos en los que predomina la infiltración de monocitos o linfocitos su concentración fecal es
normal. La calprotectina es una proteína heterodimérica que está presente en neutrófilos, monocitos y macrófagos. Los
niveles de calprotectina fecal se correlacionan con la presencia de neutrófilos fecales en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal, en los que se utiliza para monitorizar el tratamiento. Ambas son útiles en el dx diferencial de
gastroenteritis con sde de colon irritable.
• En pacientes con sospecha de infección por Clostridium difficile, el diagnóstico se confirma mediante análisis de las
heces para las toxinas A o B y detección de la enzima glutamato-deshidrogenasa con ELISA o PCR.

Análisis de sangre
Los análisis estudios de sangre no suele aportar datos patognomónicos para el diagnóstico etiológico de la diarrea, pero
es útil para descartar o sospechar un síndrome de malabsorción. Debe solicitarse: hemograma completo, VSG,
hormonas tiroideas (TSH y T4 libre), reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, fibrinógeno), proteinograma, tasa de
protrombina, niveles séricos de hierro, vitamina B12, ácido fólico, calcio y fosfatasa alcalina.

 HEMOGRAMA: Pueden haber hallazgos de anemia microcítica que sugiere lesión de la mucosa con pérdidas
hemáticas crónicas o malabsorción de hierro, frecuentes en la enfermedad celíaca y otras enfermedades difusas
del intestino delgado. Anemia macrocitica, sugerente de malabsorción de B12 y acido fólico.
 REACTANTES DE FASE AGUDA: sugiere la existencia de una enfermedad inflamatoria intestinal. anemia
macrocítica, lo que sugiere una malabsorción de ácido fólico
 El DÉFICIT DE VITAMINA B12 puede observarse en pacientes con anemia perniciosa, resección o afección del
íleon terminal, síndrome posgastrectomía, sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia pancreática exocrina o
gastritis atrófica.
 Un recuento de EOSINÓFILOS superior a 500/mL plantea el diagnóstico diferencial entre gastroenteritis
eosinófila, parasitosis intestinal, linfoma, vasculitis o consumo de fármacos como ácido acetilsalicílico,
sulfamidas, penicilinas y cefalosporinas.
 PROTEINOGRAMA: puede revelar una hipoproteinemia secundaria a maldigestión (p. ej., insuficiencia
pancreática exocrina), a procesos que afectan la absorción proteica o a una enteropatía perdedora de proteínas.
 Una tasa de protrombina prolongada y niveles séricos disminuidos de vitamina B12, ácido fólico, hierro, calcio,
fósforo, colesterol y proteínas sugieren un síndrome de malabsorción.
 La determinación de ANTICUERPOS SÉRICOS antitransglutaminasa o antiendomisio de clase IgA, junto con
dosificación de las inmunoglobulinas, permite descartar una enfermedad celíaca.

Pruebas radiológicas
 La radiografía simple de abdomen: Util en presencia de calcificaciones abdominales diagnósticas de pancreatitis
crónica. En el esprúe pueden observarse asas intestinales dilatadas. El tránsito intestinal es útil para detectar
lesiones de la mucosa, fístulas, estenosis e intervenciones quirúrgicas previas.
 La enterografía por TC o por RM tiene una mayor sensibilidad que el tránsito baritado para detectar lesiones del
intestino delgado
 Endoscopia: En pacientes con diarrea aguda sanguinolenta debe practicarse una rectosigmoidoscopia. Esta
prueba permite visualizar lesiones localizadas en el recto y el colon izquierdo. La toma dirigida de biopsias puede
confirmar el diagnóstico etiológico de la diarrea.
 Colonoscopia e ileoscopia: En pacientes con diarrea crónica en el que las pruebas anteriores no hayan aclarado
el diagnóstico. Este procedimiento permite confirmar el diagnóstico de procesos inflamatorios de la mucosa,
tumores o pólipos. En los casos en los que la mucosa colónica tiene una apariencia normal deben tomarse
biopsias en distintos tramos para examen histológico, ya que existen enfermedades como la colitis microscópica,
la amiloidosis, la enfermedad de Whipple, la colitis granulomatosa y las formas crónicas de esquistosomiasis en
las que la mucosa del colon puede ser endoscópicamente normal.
  Enteroscopia mediante cápsula permite descartar enfermedad orgánica del intestino delgado. Puede ser útil
para el diagnóstico en pacientes con enfermedad celíaca, linfoma intestinal, tumor carcinoide, enfermedad de
Whipple o enfermedad de Crohn. Esta técnica contraindicada en pacientes con obstrucción intestinal.

Pruebas diagnósticas específicas

Para malabsorción intestinal, si el diagnóstico es aún incierto después de las pruebas anteriores o existe la sospecha de
un síndrome de malabsorción, se programará un segundo grupo de exploraciones cuyo orden preferencial variará de un
paciente a otro en función del diagnóstico de presunción establecido.

 Diagnóstico de esteatorrea: Ante la sospecha de malabsorción intestinal, el primer paso es confirmar la

presencia de esteatorrea mediante detección cuantitativa de grasa en heces o prueba del aliento con trioleína
13C.
- DETECCION CUANTITATIVA: Se realiza mediante la ingesta de 100 g de grasa desde 2 días previos al inicio de la
recogida de heces, que dura 72 h. Una cantidad de grasa fecal mayor de 7 g/día confirma esteatorrea. Util en
enfermeades pancreáticas con daño parenquimatoso como la pancreatitis crónica.
- PRUEBA DEL ALIENTO CON TRIOLEINA 13C: consiste en la medición del 13C en el aire espirado tras la
administración de trioleína 13C en una comida de prueba que contiene 60 g de grasa. Los pacientes con
malabsorción eliminan menos del 3,5% de la dosis ingerida de trioleína. Esta técnica puede inducir a error en
pacientes con diabetes mellitus, obesidad mórbida, hiperlipemia, enfermedades del tiroides, hepatopatía
crónica y enfermedades pulmonares.
Estas pruebas confirman malabsorción pero no demuestran causa etiológica.
 Evaluación de la integridad de la mucosa intestinal: La integridad de la mucosa intestinal puede
evaluarse mediante la prueba de la d-xilosa. La presencia de esteatorrea y prueba de tolerancia a la d-xilosa
alterada indica enfermedad difusa de la mucosa intestinal. Sirve para distinguir la malabsorción por afectación
del enterocito de la maldigestión producida por enfermedades del páncreas.
Se administra una dosis de 25 g de d-xilosa en 500 mL de agua y se mide la excreción urinaria durante 5 h. En
condiciones normales se excretan más de 4 g.
Esta prueba junto a la detección de esteatorrea poseen utilidad como pruebas iniciales en el estudio de mal
absorción, pero como se dijo anteriormente, pueden confirmar malabsorción pero no la causa.
 Evaluación de la malabsorción de vitamina B12: La prueba de Schilling es la técnica más eficaz para
evaluar el grado de absorción de vitamina B12.
Consiste en la administración oral de una dosis pequeña de vitamina B12 radiactiva y de una dosis alta
simultánea por vía intramuscular de vitamina B12 no radiactiva (que satura los receptores hepáticos y reduce la
captación hepática de vitamina B12 radiactiva). Una eliminación urinaria de vitamina B12 en las 24 h siguientes
inferior al 5% de la dosis administrada confirma la presencia de malabsorción de vitamina B12. La prueba debe
entonces repetirse con adición de factor intrínseco. Si se normaliza la excreción urinaria de vitamina B12, la
malabsorción es secundaria a un defecto de factor intrínseco, característico de la anemia perniciosa y en
pacientes gastrectomizados. Otras causas de malabsorción de vitamina B12 son la insuficiencia pancreática
exocrina, el sobrecrecimiento bacteriano o por enfermedad o resección del íleon terminal.
 Evaluación de la malabsorción de sales biliares: Las técnicas más utilizadas para evaluar la
absorción de ácidos biliares es la prueba de selenio-75-ácido taurocólico marcado (SeHCAT). Este compuesto es
resistente a la acción de las bacterias intestinales. La técnica consiste en medir la retención del ácido biliar
corporal mediante gammagrafía isotópica seriada. En condiciones normales, la circulación enterohepática
retiene el 80% de la radiactividad en 24 h, el 50% a las 72 h y el 19% a los 7 días. En los pacientes con
malabsorción de sales biliares la retención de SeHCAT es inferior al 5%-10%.
  Evaluación del sobrecrecimiento bacteriano: La desconjugación de sales biliares por bacterias
grampositivas y gramnegativas intestinales puede ser causa de diarrea. Debe sospecharse en todo paciente con
malabsorción, especialmente si es de edad avanzada o con factores predisponentes que permita la colonización
bacteriana (aquilia gástrica, gastrectomía, estenosis intestinal, síndrome de asa ciega, divertículos e
hipomotilidad, comunicaciones entre el intestino delgado y el grueso por fístulas enterocólicas o gastrocólicas,
etc).
El cultivo del aspirado intestinal permite cuantificar directamente el crecimiento bacteriano intestinal, pero su
realización es técnicamente difícil y se asocia a una tasa elevada de falsos negativos, por lo que ha sido
sustituida por la prueba del aliento de hidrógeno.
 Evaluación de la malabsorción de hidratos de carbono: Los azúcares más frecuentemente
implicados en una malabsorción selectiva son la lactosa, la fructosa y el sorbitol.
El patrón oro de malabsorción de lactosa (que su malabsorcioin suele ser la más frecuente) es la determinación
de la actividad de lactasa en biopsias intestinales, pero debido a que es un método invasivo y porque puede dar
falsos negativos son el test del aliento de H2 con lactosa y el test de gaxilosa.
- EL TEST DEL ALIENTO se basa en el incremento de H2 en el aire exhalado (> 20 ppm) tras la ingesta de 50 g de
lactosa.
- El TEST DE GAXILOSA mide la cantidad de xilosa en orina acumulada de 5 h tras la administración oral de 4-
galactosil-xilosa, siendo diagnóstico de hipolactasia un valor de xilosuria menor de 37,87 mg.
 Evaluación de la pérdida intestinal de proteínas: El diagnóstico de una enteropatía con pérdida de
proteínas debe sospecharse en pacientes con hipoalbuminemia que no padezcan síndrome nefrótico ni
hepatopatía. La técnica más utilizada para la detección de proteínas en las heces es la determinación de a1-
antitripsina mediante radioinmunoensayo. Esta proteína no se segrega normalmente en la luz intestinal y resiste
la digestión proteolítica. Su detección en heces tras la administración intravenosa indica una pérdida de
proteínas por la mucosa intestinal.
 Sustancias endocrinas secretadas por tumores: En posible tumor endocrino: Los niveles séricos
basales de péptido intestinal vasoactivo, gastrina, calcitonina y glucagón pueden orientar el diagnóstico del
síndrome de cólera pancreático, síndrome de Zollinger- Ellison, carcinoma medular de tiroides y glucagonoma,
respectivamente.
Asimismo, la determinación de ácido hidroxiindolacético en orina o de serotonina sérica puede ser de gran
ayuda en el diagnóstico del síndrome carcinoide.

Tratamiento
Los principios terapéuticos básicos del síndrome diarreico son:
a) reposición de líquidos y electrólitos en caso de deshidratación/ dieta/ ATB
b) tratamiento sintomático
c) tratamiento específico de la causa responsable.

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS: Los pacientes sin signos apreciables de deshidratación requieren como
única medida un aporte líquido en forma de caldos elaborados con hidratos de carbono, zumos, cola o té sin cafeína
(siempre adecuado a la tolerancia del paciente). Si el enfermo presenta signos de deshidratación moderada, puede
recurrirse a la solución para rehidratación oral recomendada por la Organización Mundial de la Salud (sales de
rehidratación oral). Y si la deshidratación es grave se recurre a reposición EV.

DIETA Y SUPLEMENTOS NUTRICIONALES: A medida que el enfermo con diarrea aguda mejora, puede iniciarse
paulatinamente una dieta a base de alimentos blandos y astringentes. Algunos alimentos como plátanos, arroz, compota
de manzana y galletas ayudan a evitar el consumo de leche en el desayuno.
En pacientes con diarrea recurrente o crónica en los que se sospeche una malabsorción de hidratos de carbono,
principalmente un déficit transitorio de lactasa o una intolerancia a la lactosa, debe suprimirse la ingesta de lactosa y sus
derivados.
 En pacientes con síndrome de malabsorción y diarrea leve, el tratamiento específico de la enfermedad permite, en la
mayoría de los casos, mantener una dieta libre. Cuando se asocia pérdida de peso importante, una dieta pobre en grasas
y rica en proteínas alivia la sintomatología del paciente y reduce la esteatorrea. En estos casos pueden administrarse
triglicéridos de cadena media como sustitutos de las grasas, que no requieren la formación de micelas para su absorción.
La presencia de una anemia ferropénica requiere el aporte de hierro, mientras que la anemia megaloblástica suele
precisar el aporte de ácido fólico oral y de vitamina B12 por vía parenteral

ANTIBIÓTICOS Y PROBIÓTICOS: El empleo empírico de antibióticos, antes de conocerse el resultado del coprocultivo,
puede resultar eficaz en algunos pacientes con diarrea aguda, principalmente en aquellos que presentan fiebre alta y
afección del estado general. También puede ser útil en pacientes con diarrea del viajero o ante un brote de diarrea en
una comunidad con una elevada prevalencia de infecciones bacterianas o parasitarias. Sin embargo, en algunos casos el
tratamiento antibiótico puede prolongar el estado de portador o incrementar el riesgo de precipitar un síndrome
urémico-hemolítico.
El tratamiento con probióticos, principalmente determinadas cepas de Lactobacillus, puede modificar la flora colónica y
favorecer la inmunidad local, pero su uso es controvertido en el tratamiento de la diarrea.
COLESTIRAMINA: Es una resina de intercambio aniónico que se une a los ácidos biliares en la luz intestinal, cambiados
por iones cloro, que se absorben. El efecto quelante sobre los ácidos biliares impide la acción secretora de estos sobre la
mucosa colónica. Es eficaz en las diarreas por malabsorción de sales biliares secundaria a enfermedad o resección del
íleon terminal y en la diarrea poscolecistectomía.

DERIVADOS OPIÁCEOS: Actúan sobre los receptores opiáceos mioentéricos para inhibir la motilidad del intestino. Estas
sustancias retrasan el vaciamiento gástrico, inhiben la secreción gástrica, pancreática y biliar, estimulan la absorción
intestinal de agua y electrólitos y reducen el peristaltismo intestinal.
La loperamida, un derivado de la meperidina, es el más eficaz y el que tiene menos efectos secundarios, por lo que se
considera el opiáceo de elección. Se metaboliza tras su primer paso por el hígado y no cruza la barrera
hematoencefálica.
En la diarrea aguda (gastroenteritis infecciosa) se recomienda una dosis inicial de 4 mg, que puede continuarse con 2
mg después de cada deposición hasta un máximo de 16 mg. Su empleo no es prudente en casos de diarrea inflamatoria.

SOMATOSTATINA: Posee un importante efecto antidiarreico en pacientes con diarrea secretora producida por factores
humorales (tumores endocrinos).
Su mecanismo de acción es multifactorial: es un potente inhibidor de la secreción celular endocrina, aumenta la
absorción e inhibe la secreción de agua y electrólitos en la mucosa intestinal.
El Octreótido, un análogo de la somatostatina, es unas 70 veces más potente que esta y puede administrarse por vía s.c.
(100-1200 mg/día) repartido en tres dosis.

SUBSALICILATO DE BISMUTO: Es una mezcla insoluble de bismuto trivalente y salicilato. Al desdoblarse en el estómago
el bismuto se elimina inalterado por las heces y bloquea los efectos secretores de agentes infecciosos como Vibrio
cholerae, E. coli enterotóxica, Salmonella y Shigella. Este fármaco se ha utilizado con éxito especialmente en pacientes
con diarrea del viajero y en la diarrea crónica inespecífica.