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Endocarditis FIGURA 128-1 Vegetaciones (flechas) ocasionadas por endocarditis por estrep­
infecciosa tococos viridans, que afecta la válvula mitral.

I
Sara E. Cosgrove, Adolf W. Karchmer ron al Staphy/ococcus aureus como el género bacteriano que con mayor
frecuencia causa JE. La cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias su­
periores son los principales portales respectivos para los estreptococos
La lesión prototípica de la endocarditis infecciosa (JE, i11fectious endocardi­ viridans, estafilococos y organismos HACEK (bacterias de las especies
tis), la vegetación (fig. 128-1), es una masa de plaquetas, fibrina, microor­ Haemophih1s, Aggregatibacter, Cardiobacteri11111 ho111i11is, Eikenella corrodens y
ganismos y escasas células inflamatorias. La infección casi siempre afecta Kingella kingae), Streptococcus gallolyticus subespecie gallolyticus (antes S.
las válvulas cardiacas, aunque también puede afectar el lado de baja pre­ bovis biotipo 1) se origina en el tubo digestivo, donde se relaciona con
sión de la comunicación interventricular; el endocardio mural, dañado pólipos y tumores colónicos, y los enterococos entran al torrente san­
por los chorros anormales de sangre o cuerpos extraños; o dispositivos guíneo principalmente desde el aparato genitourinario. La JE relacionada
intracardiacos. El proceso análogo, que afecta las derivaciones arteriove­ con atención médica, en particular causada por Staphylococcus aureus, es­
nosas y arterioarteriales (conducto arterioso persistente) o una coartación tafilococos coagulasa-negativos (CoNS, coagu/ase-negative staphylococci), y
aórtica, se denomina endoarteritis infecciosa. enterococos puede tener un inicio hospitalario (55%) o extrahospitalario
La endocarditis puede clasificarse según la evolución temporal de la {45%). La endocarditis complica 8% a 25% de los episodios de bacteriemia
enfermedad, sitio de infección, causa o factor de riesgo predisponente por S. aureus relacionada con un catéter; se detectan tasas más elevadas
(p. ej., consumo de drogas intravenosas, cuidados de la salud). La endocar­ en pacientes de alto riesgo valorados mediante ecocardiograffa transeso­
ditis aguda es una enfermedad febril héctica que daña rápidamente las fágica (TEE, transesophageal ec/wcardiography) (véase "Ecocardiografía",
estructuras cardiacas, siembra sitios extracardiacos y, sin tratamiento, evo­ más adelante).
luciona ·a la muerte en varias semanas. La endocarditis subaguda tiene una La endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE), que se desa­
evolución indolente; solo causa daño cardiaco estructural lento, si acaso; rrolla en los dos meses siguientes a la cirugía valvular; por ejemplo, PVE
rara vez se disemina a otra región y evoluciona de manera gradual, a me­ temprana casi siempre es de origen hospitalario y resultado de la conta­
nos que se complique por un fenómeno embólico mayor o la rotura de un minación transoperatoria de la prótesis o de alguna complicación pos­
aneurisma micótico. operatoria por bacteriemia. Este origen intrahospitalario se refleja en las
En Estados Unidos y probablemente en otros países desarrollados, la principales causas microbianas: S. aureus, CoNS, bacilos g·ramnegativos
incidencia calculada de JE es de 12 casos por 100 mil habitantes cada año, facultativos, difteroides y hongos. Las vías de entrada y organismos que
con aumentos progresivos en las décadas recientes. Aunque las enferme­ causan PVE, que se desarrolla > 12 meses después de la cirugía p. ej., PVE
dades cardiacas congénitas son una predisposición constante, los trastor­ tardía, son similares a los de la NVE extrahospitalaria. Cualquiera que sea
nos predisponentes en países desarrollados cambiaron de la cardiopatía el tiempo de inicio, al menos 68% a 85% de las cepas de CoNS que causan
reumática crónica (todavía un factor frecuente en países en vías de desa­ PVE es resistente a la meticilina. Aunque la microbiología de la TAVR-PVE
rrollo) al consumo de drogas intravenosas (IV) ilegales, valvulopatía dege­ es en general muy similar a la de la PVE, resulta notable por una mayor
nerativa y dispositivos intracardiacos. La incidencia de endocarditis es frecuencia de enterococos. Los factores de riesgo relacionados con la
mucho más alta en adultos mayores. En países desarrollados, 25% a 35% TAVR-PVE incluyen sexo masculino, diabetes, insuficiencia renal e insufi­
de los casos de endocarditis de válvulas nativas (NVE, native va/ve endocar­ ciencia valvular aórtica moderada posterior a la implantación.
ditis) se relaciona con atención a la salud, y 16% a 30% de todos los casos La endocarditis, relacionada con un marcapasos permanente o un car­
implica endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE, prosthetic dioversor-desfibrilador implantable, afecta al dispositivo o al endotelio en
va/ve endocarditis). El riesgo de infección de la prótesis es mayor durante el los puntos de contacto con el aparato. En ocasiones existe infección con­
año siguiente al reemplazo valvular; después disminuye de manera gra­ currente de la válvula aórtica o mitral. Un tercio de los casos de CIED IE se
dual a una tasa baja estable y es mayor para las válvulas bioprotésicas que manifiesta en los tres meses siguientes a la implantación o manipulación
para las válvulas mecánicas. La incidencia de infección, que involucra del dispositivo, un tercio después de 4 a 12 meses, y el último tercio se
remplazo de válvulas aórticas transcatéter (TAVR, tra11scatheter aortic va/ve presenta > 1 año. S. aureus y CoNS causan la mayoría de los casos.
replacement) (TAVR-PVE) por 100 años-paciente (PY, patients-year), es de La endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas,
1.4 a 2.8 en el primer año y 0.8 en cada uno de los cuatro años siguientes. sobre todo la que afecta la válvula tricúspide, a menudo se debe a S. au­
La incidencia de TAVR-PVE es similar a la de las válvulas aórticas biopros­ reus, que muchas veces es resistente a la meticilina. La etiología de las in­
tésicas implantadas en forma quirúrgica. La JE que afecta dispositivos fecciones de las válvulas izquierdas en usuarios de drogas ilegales es más
electrónicos implantables cardiovasculares (CIED, cardiovascular implanta­ variada. Además de las causas usuales, pueden deberse a Pseudomonas
ble electronic devices) (CIED-IE) ocurre en 0.5 a 1.14 casos, por cada 1 000 aeruginosa, especies de Candida, y algunos casos esporádicos se deben a
receptores, más con desfibriladores implantados y dispositivos para resin­ microorganismos inusuales (como especies de Bacillus, Lactobacillus y
cronización que con marcapasos permanentes. Corynebacterium). La infección por VIH en personas que usan drogas ile­
gales no influye mucho en la etiología de la endocarditis.
■ ETIOLOGfA Entre 5% y 15% de los pacientes con endocarditis tiene hemocultivos
Aunque muchas bacterias y hongos causan episodios esporádicos de en­ negativos; en 33% a 50% de los casos, los cultivos son negativos por la ex­
docarditis, algunas bacterias producen la mayor parte de los casos (cuadro posición previa a antibióticos. El resto de estos pacientes está infectado
128-1). Grandes estudios recientes en regiones desarrolladas identifica- por microorganismos delicados, como algunos estreptococos, las bacterias
1024
CUADRO 128-1 Microorganismos que causan las principales formas clínicas de endocarditis (!E)
MICROORGANISMO PORCENTAJE DE CASOS 1
ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROSTÉTICA 1
Al MOMENTO INDICADO DE INICIO(MESES)
ENDOCARDITIS DE VÁLVULA NATIVA DESPUÉS DE LA CIRUGIA VALVULAR TAVR P VE CIED·IE
EXTRAHOS·PITALARIA VINCULADA CON ATENCIÓN
(N-1718) MÉDICA (N -1 110) <2(N-144) >2-12(N-31) >12(N-194) IN=295) (N-337)
Estreptococos• 40 13 1 10 31 18 2
Neumococos 2 - - - - - -
Enterococos' 9 16 8 13 11 24 4
Staphylococcus aureus 28ª 52• 22 13 18 23 36
Estafilococos 5 11 33 35 11 20 41
coagulasa-negativos
Cocobacilos gramnegati- 3 - - - 6 - -
vos difíciles de cultivar
(grupo HACEK)'
Bacilos gramnegativos 1 1 13 3 6 1 6
Bacterias del género <1 1 8 13 1 1 2
Candida
Polimicrobiana/diversos 3 3 3 6 5 8 2
Difteroides
Cultivo negativo
-
9
<1
3
6
5
-
7
3
8
' 5
1
6
ª Incluye aislados susceptibles y resistentes a meticilina. • Incluye estreptococos viridans; Streptococcus ga/lolyticus; otros estreptococos agrupables no A; y Abiotrophio y Granulicotel/a
spp. (estreptococos variantes nutricionales que requieren piridoxina). 'Sobre todo E. faecalis o aislados sin especies; en ocasiones E. taecium u otras especies menos probables.
•La resistencia a la meticilina es frecuente entre estas cepas de S. aureus. 'Incluye bacterias del género Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikene/1, y Kingella
kingae.
CIED, dispositivos cardiovasculares electrónicos implantables; TAVR, reemplazo de válvulas a6rticas transcatéter.
Nota: Los datos se recopilaron de múltiples estudios.

nutricionalrnente variantes ahora denominadas especies Granulicatella y expuesto, al que S. aureus se adhiere a su vez en forma directa. Otros mi­
Abiotrophia, microorganismos HACEK, Coxiella burnetii y bacterias de es­ croorganismos de la sangre se adhieren a sitios de NBTE. Los microorga­
pecies de Bartonella. En algunas regiones geográficas características se aís­ nismos que a menudo causan endocarditis tienen moléculas de adhesina
lan microorganismos de cultivo difícil (p. ej., C. burnetii y Bartonella spp. superficiales que, en conjunto, se denominan componentes microbia­
en Europa; especies de Brucel/a en Oriente Medio). Tropheryma whipplei nos superficiales reconocedores de moléculas de adhesión de la matriz
causa una forma de endocarditis indolente, afebril y con cultivos negati­ (MSCRAMM, microbial surface components recognizing adhesive matrix
vos. C. burnetii tiene predilección por las válvulas protésicas. Las bacterias molecu/es), que median la adhesión con sitios de NBTE o endotelio lesiona­
del género de Corynebacterium y Propionibaderium acnes pueden involucrar do. La adhesión se facilita por las proteínas de unión con fibronectina
dispositivos intracardiacos y crecer con lentitud en cultivos de sangre. My­ presentes en muchas bacterias grarnpositivas; por el factor de aglome­
cobacterium chimaera, que puede ser difícil de recuperar de hernocultivos, ración (una proteína superficial para unión con fibrinógeno y fibrina) de
a menos que se usen medios especiales, ha causado un brote mundial de S. aureus; por proteínas superficiales de unión con fibrinógeno (Fss2), pro­
PVE e infección diseminada provocado por aerosoles de máquinas calen­ teína superficial de unión con colágena (Ace) y pelos Ebp (estos últimos
tadoras-enfriadoras contaminadas que se usan durante la circulación ex­ median la adhesión plaquetaria) de Enterococcus faecalis; así como por los
tracorpórea. Por último, el rnixorna auricular, la endocarditis rnarántica y glucanos o FimA (miembro de la familia de las adhesinas de la mucosa
el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos pueden simular endocarditis bucal) de los estreptococos. S. aureus necesita proteínas de unión con fi.
infecciosa con cultivo negativo. bronectina para invadir el endotelio intacto; por lo tanto, estas proteínas
superficiales facilitan la infección ·de válvulas normales hasta entonces. Si
■ PATOGENIA resisten la actividad bactericida del suero y los péptidos microbicidas libe­
El endotelio intacto es resistente a la infección por la mayoría de las bacte­ rados por las plaquetas locales, los microorganismos adheridos proliferan
rias. La lesión endotelial (p. ej., en el sitio de impacto de los chorros de y forman microcolonias densas; también producen depósitos plaquetarios
sangre a alta velocidad o el lado de baja presión de una lesión estructural y un estado procoagulante localizado al inducir la formación de factor
cardiaca) permite la infección directa por microorganismos virulentos o el tisular en el endotelio, y, en el caso de S. aureus, también a partir de los
desarrollo de un trombo de plaquetas y fibrina, un trastorno llamado en­ monocitos. El depósito de fibrina se combina con la agregación plaque­
docarditis trombótica no bacteriana (NBTE, nonbacterial thrombotic endocardi­ taria y la proliferación de microorganismos para generar una vegetación
tis). Este trombo sirve corno sitio de adhesión bacteriana durante la bacte­ infectada. Los organismos en la profundidad de la vegetación no tienen
riemia transitoria. Los trastornos cardiacos que más causan NBTE son actividad metabólica (no crecen) y son relativamente resistentes a la des­
insuficiencia mitral, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, defectos en la trucción con antimicrobianos. Los microorganismos que proliferan en la
comunicación interventricular y cardiopatías congénitas complejas. La superficie se desprenden al torrente sanguíneo de manera constante.
NBTE también se produce corno resultado de un estado hipercoagula­ Las manifestaciones clínicas de la endocarditis, aparte de síntomas
ble; este fenómeno da origen a la endocarditis caquéctica (vegetaciones no constitucionales, que quizá se deban a la producción de citocinas, se de­
infectadas que se observan en pacientes con neoplasias malignas y enfer­ ben al daño de las estructuras intracardiacas; embolización de fragmentos
medades crónicas) y a las vegetaciones blandas que complican el lupus de vegetación que causan infección o infarto en tejidos remotos; infección
eritematoso sistémico y el síndrome por anticuerpos antifosfolípidos. hematógena de otros sitios durante la bacteriemia; lesión tisular por el
Los microorganismos que causan endocarditis entran al torrente san­ depósito de complejos inmunitarios circulantes o por las respuestas inmu­
guíneo desde superficies corporales colonizadas o sitios con infección lo­ nitarias a los antígenos bacterianos depositados.
cal. Es probable que la adherencia de S. aureus al endotelio esté mediada
por inflamación local que induce la presencia del factor von Willebrand en ■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
las superficies endoteliales, con la adherencia resultante, tanto de las pla­ El síndrome de endocarditis clínica es muy variable y abarca un continuo
quetas como de S. aureus. Otra posible explicación es que la adherencia de entre las formas aguda y subaguda. La mayoría de las formas de IE compar­
S. aureus al endotelio lesionado esté mediada por el depósito local de fibri­ ten las mismas manifestaciones clínicas y de laboratorio (cuadro 128-2). El
na y el factor de von Willebrand circulante sobre el tejido subendotelial microorganismo causal es el principal determinante de la evolución tem-
 dos variables de bloqueo cardiaco. Los abscesos perivalvulares mitrales, 1025
CUADRO 128-2 Características clínicas y de laboratorio
casi siempre más distantes del sistema de conducción, rara vez causan
de la endocarditis infecciosa
trastornos de la conducción. Existen embolias a una arteria coronaria en
CARACTERISTICA FRECUENCIA % 2% de los pacientes y causan infarto del miocardio.
Fiebre 80-90
Manifestaciones no cardiacas Las manifestaciones periféricas no
Escalofrío y transpiración 40-75 supurativas típicas de la endocarditis subaguda (p. ej., lesiones de Jane­
Anorexia, pérdida de peso, malestar 25-50 way; fig. 128-2A) se relacionan con la infección prolongada; con el diag­
Mialgias, artralgias 15-30 nóstico y tratamiento oportunos, estos casos son raros. En contraste, la
embolia séptica que simula alguna de estas lesiones (hemorragia subun­
Dolor de espalda 7-15
gueal, nódulos de Osler) es frecuente en pacientes con endocarditis aguda
Soplo cardiaco 80-85 por S. aureus (fig. 128-2B). Por lo general, el dolor musculoesquelético
Soplo de insuficiencia nuevo/agravado 20-50 remite pronto con el tratamiento, pero debe distinguirse de las infecciones
Embolia arterial 20-50 metastásicas focales (p. ej., espondilodiscitis), que complican hasta 10% a
15% de los casos. La infección focal por diseminación hematógena es más
Esplenomegalia 15-50 común en la piel, bazo, riñones, esqueleto y meninges. Las embolias arte­
Dedos hipocráticos 10-20 riales, la mitad de las cuales preceden al diagnóstico de endocarditis, se
Manifestaciones neurológicas 20-40 manifiestan hasta en 50% de los pacientes. La endocarditis por S. aureus,
Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler, hemorragias 2-15 las vegetaciones móviles > 10 mm de diámetro y la infección de la valva
subungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth) anterior de la mitral, tienen una relación independiente con un mayor
riesgo de embolización. La oclusión arterial embólica causa dolor regional
Petequias 10-40
o disfunción orgánica inducida por isquemia (p. ej., de riñón, bazo, intes­
Manifestaciones de laboratorio tino, extremidades). Las embolias cerebrovasculares, que se manifiestan
Anemia 70-90 como apoplejía o en ocasiones como encefalopatía, complican de 15% a
Leucocitosis 20-30 35% los casos de endocarditis; sin embargo, la evidencia de embolia clíni­
Hematuria microscópica 30-50 camente asintomática se encuentra en la MRI en 30% a 65% de los pacien­
Aumento de velocidad de eritrosedimentación 60-90· tes con endocarditis del lado izquierdo. La frecuencia de apoplejía es de
Aumento de proteína C reactiva >90 8 por 1 000 días-paciente durante la semana previa al diagnóstico y des­
Factor reumatoide 50 ciende a 4.8 y 1.7 por 1 000 días-paciente, durante la primera y segunda
Complejos inmunitarios circulantes 65-100 semanas de tratamiento antimicrobiano efectivo, respectivamente. Solo
Descenso del complemento sérico 5-40 3% de las apoplejías ocurre después de una semana de tratamiento efecti­
vo. La embolia tardía, que ocurre durante o después del tratamiento, no
constituye evidencia por sí misma de tratamiento antimicrobiano fallido.
poral de la endocarditis. Los estreptococos � hemolíticos, S. aureus y neu­ Otras complicaciones neurológicas incluyen meningitis aséptica o
mococos casi siempre producen un cuadro de evolución aguda, aunque purulenta, hemorragia intracraneal por infartos hemorrágicos o rotura de
S. aureus a veces causa enfermedad subaguda. La endocarditis por Sta­ aneurismas micóticos y convulsiones. Los aneurismas micóticos son dilata­
phylococcus lugdunensis (una especie coagulasa-negativa) o por enteroco­ ciones focales de las arterias que se forman en puntos de la pared arterial
cos, puede ser aguda. La endocarditis subaguda casi siempre se debe debilitados por infección de los vasos vasculares o en sitios donde se alo­
a estreptococos viridans, enterococos, CoNS y el grupo HACEK. La en­ jaron émbolos sépticos. Los microabscesos cerebrales y meníngeos son
docarditis producida por bacterias del género de Bartonella, T. whipplei, frecuentes en la endocarditis por S. aureus; los abscesos intracerebrales
C. burnetii o M. chimaera es muy indolente. susceptibles de drenaje quirúrgico son raros.
En pacientes con evolución subaguda, la fiebre suele ser leve y rara El depósito de complejos inmunitarios en la membrana basal glomeru­
vez rebasa los 39.4 'C; en contraste, a menudo la temperatura llega a lar causa glomerulonefritis difusa hipocomplementémica y disfunción
39.4 'C-40 'C en la endocarditis aguda. Es probable que la fiebre esté amor­ renal, que casi siempre mejora con tratamiento antimicrobiano efectivo.
tiguada en los ancianos, pacientes muy débiles o con insuficiencia renal. Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria, pero
rara vez producen disfunción renal.
Manifestaciones cardiacas Los soplos casi siempre indican algún
defecto cardiaco predisponente más que endocarditis, pero el daño val­ Manifestaciones de trastornos predisponentes específicos El
vular y la rotura de las cuerdas pueden causar soplos por insuficiencia 35% a 60% de los casos de endocarditis relacionada con el consumo de
valvular. Es posible que en la endocarditis aguda que afecta una válvula drogas intravenosas se limita a la válvula tricúspide y se manifiesta con
normal, al principio no haya soplos, pero al final se detectan en 85% de fiebre, pero con soplo débil o ausente y sin signos ni síntomas periféricos.
los casos. De 30% a 40% de los pacientes desarrolla insuficiencia cardiaca La embolia pulmonar séptica, frecuente en la endocarditis tricúspide, cau-
congestiva (CHF, congestive heart failure) como consecuencia de la disfun­ sa tos, dolor torácico pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y, a ve-
ción valvular, o, en ocasiones, fístula cardiaca. A veces, la CHF se debe a ces, empiema o pioneumotórax. La infección de la válvula aórtica o mitral
miocarditis relacionada con endocarditis o a una fístula intracardiaca. La causa las manifestaciones clínicas típicas de endocarditis, incluidos los
extensión de la infección desde las válvulas hacia el tejido anular o miocár­ signos periféricos.
dico adyacente causa abscesos perivalvulares, que, a su vez, pueden gene­ Si no se relaciona con un dispositivo intracardiaco permanente, ni se
rar fístulas intracardiacas con soplos nuevos. La infección paravalvular oculta por los síntomas de la enfermedad concomitante, la endocarditis
aórtica puede ocultarse en la parte superior de la comunicación interven­ secundaria a atención médica causa manifestaciones típicas. La endocar­
tricular, donde puede interrumpir el sistema de conducción y causar gra- ditis CIED puede acompañarse de una infección evidente (en especial

A B
FIGURA 128-2 A, lesiones de Janeway en un dedo del pie (izquierdo) y superficie plantar (derecha), en endocarditis mucosa subaguda por Neisseria. (Imágenes por cortesía
de Rachel Baden, MD.) 8, embolia séptica con hemorragia e infarto por endocarditis aguda por Staphylococcus aureus.
1026 dentro de los seis meses de manipulación del dispositivo) o infección en CUADRO 128-3 Criterios de Duke, modificados para
un sitio oculto, o se producen por la siembra bacteriémica sin infección el diagnóstico clínico de endocarditis infecciosa-'
en un nicho. Se observan fiebre, septicemia, soplo mínimo y, en ocasio­
nes, síntomas pulmonares por embolia séptica. La PVE de inicio tardío y Criterios mayores
la TAVR-PVE generan los datos clínicos típicos. En la PVE de inicio tem­ 1. Hemocultivo positivo
prano, los síntomas típicos pueden estar ocultos por la cirugía reciente. En Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa de dos hemocultivos
ambos tipos de PVE es frecuente la infección perivalvular, que con fre­ separados
cuencia causa dehiscencia parcial de la válvula, soplos por insuficiencia, Estreptococos viridans, Streptococcus gollolyticus, microorganismos
CHF o alteración del sistema de conducción. del grupo HACEK, Staphylococcus aureus, o
Enterococos extrahospitalarios en ausencia de un foco primario,
■ DIAGNÓSTICO o
Deben realizarse valoraciones clínica, microbiológica y ecocardiográfica Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un microor­
cuidadosas, cuando los pacientes con fiebre tengan factores predisponen­ ganismo consistente con endocarditis infecciosa de:
tes de endocarditis, datos cardiacos o no cardiacos de endocarditis (p. ej., Hemocultivos obtenidos con más de 12 h de diferencia, a
accidente cerebrovascular o infarto esplénico) o hemocultivos con un mi­ Los tres o una mayoría de �4 hemocultivos separados, con las muestras
croorganismo relacionado con la endocarditis. del primero y el último obtenidas al menos con 1 h de diferencia
o
Criterios de Duke El diagnóstico de la endocarditis infecciosa solo se Un solo hemocultivo positivo para Coxiel/a burnetii o una concentración
establece con certeza en la exploración histológica y microbiológica de las de anticuerpo lgG fase 1 >1:800
vegetaciones. No obstante, un esquema diagnóstico muy sensible y espe­ 2. Evidencia de compromiso endocárdico
cífico, conocido como criterios de Duke modificados, se basa en datos clíni­ Ecocardiografía positiva•
cos, de laboratorio y ecocardiográficos frecuentes en pacientes con endo­ Tumoración intracardiaca oscilante en una válvula o sus estructuras de sopor­
carditis (cuadro 128-3). Es preciso aplicar el juicio clínico para usar estos te o en el trayecto de chorros de re/lujo o en material implantado, en ausencia
criterios de manera efectiva. La documentación de dos criterios mayores, de una explicación anatómica alternativa, o
uno mayor y tres menores, o cinco criterios menores, permite hacer un Absceso, o
diagnóstico clínico definitivo de endocarditis. El diagnóstico se rechaza, si Nueva dehiscencia parcial de válvula prostética,
se establece un diagnóstico alternativo; si los síntomas se resuelven y no o
recurren con cuatro días o menos de tratamiento antibiótico; o si la cirugía Insuficiencia valvular nueva (no es suficiente el aumento o cambio en un soplo
o necropsia, después de cuatro días o menos de tratamiento antibiótico, preexistente)
no aporta evidencia histológica de endocarditis. Las enfermedades no cla­ éríierios menores. ·:
sificadas como endocarditis definitiva o rechazada como tal, se consideran 1. Predisposición: trastornos cardiacos predisponentes' o consumo de drogas in­
casos de posible endocarditis infecciosa, cuando se cumple un criterio ma­ travenosas
yor y uno menor, o tres criterios menores. A menos que haya circunstan­ 2. Fiebre �38.0 •e (�100.4 ºF)
cias atenuantes, los pacientes con endocarditis definitiva o posible reciben 3. Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos,
tratamiento como si tuvieran la enfermedad. aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesio­
La necesidad de hemocultivo subraya los múltiples hemocultivos posi­ nes de Janeway
tivos con el tiempo (consistente con la bacteriemia continua característica 4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth,
de la IE) y las especies bacterianas que a menudo causan la IE. Para cumplir factor reumatoide
un criterio mayor, un microorganismo que causa endocarditis y bacterie­ S. Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo, pero que no cumple un criterio
mia no relacionada con endocarditis (p. ej., S. aureus, enterococos) debe ser mayor, como se indicó antes," o evidencia serológica de infección activa por un
recupe�ado de múltiples cultivos, y el cuadro clínico debe ser imposible de microorganismo consistente con endocarditis infecciosa.
explicar por un foco infeccioso extracardiaco. Los microorganismos que a ª La endocarditis definitiva se define por la documentación de dos criterios mayores, un
menudo contaminan los hemocultivos (p. ej., difteroides, CoNS) deben en­ criterio mayor y tres criterios menores, o cinco criterios menores. Véase el texto para obte­
contrarse en hemocultivos repetidos, para que sirvan como criterio mayor. ner más detalles. • Se necesita ecocardiografía transesofágica, para la valoración óptima
de la posible endocarditis de válvula prostética o endocarditis complicada. La European
Hemocultivos En pacientes con sospecha de NVE, PVE, TAVR-PVE o Society of Cardiology incluye los hallazgos en el angiograma por CT cardiaco activado
endocarditis CIED, que no hayan recibido antibióticos en las dos semanas por ECG o en la FDG-PET/CT como criterios mayores (véase el texto). ' Enfermedad
previas, deben obtenerse tres conjuntos de dos frascos de hemocultivo (10 valvular con estenosis o insuficiencia, presencia de válvula prostética, cardiopatía
congénita, incluidos trastornos corregidos en forma total o parcial (salvo defecto aislado
mL por frasco) de distintos puntos de punción venosa durante 1 a 2 h. Si en la comunicación interauricular, defecto reparado en la comunicación interventricular o
los cultivos permanecen negativos después de 48 a 72 h, deben obtenerse conducto arterioso permeable cerrado), endocarditis previa o miocardiopatía hipertrófica.
dos a tres conjuntos de hemocultivo adicionales y consultarse al laborato­ • Excepto cultivos positivos aislados para estafilococos coagulasa-negativos y difteroides,
rio respecto a las técnicas óptimas para el cultivo. Mientras se esperan los que son contaminantes frecuentes de los cultivos, o para microorganismos que no son
resultados, debe omitirse el tratamiento antimicrobiano empírico en quie­ causa frecuente de endocarditis, como los bacilos gramnegativos.
nes conservan la estabilidad hemodinámica y tienen sospecha de endo­ Fuente: Reproducido con autorización de JS Li et al: Proposed modifications to the Duke
criteria for the diagnosis of infective endocarditis: Clin lnfect Ois 30:633, 2000.
carditis subaguda, sobre todo los que habían recibido antibióticos las dos
semanas previas. El retraso permite obtener sangre para cultivos adiciona­
les, sin el efecto de confusión del tratamiento empírico. Los pacientes con sin embargo, no puede usarse para establecer la viabilidad de las bacterias
septicemia o deterioro hemodinámico que pudieran ameritar cirugía ur­ residuales en las vegetaciones. Además, las pruebas moleculares solo tie­
gente deben recibir tratamiento empírico justo después de obtener los nen sensibilidad moderada, por lo que un resultado negativo no descarta
primeros tres conjuntos de hemocultivos. la IE. Cuando el tejido es limitado, deben priorizarse las pruebas molecu­
lares sobre el cultivo. La secuenciación de siguiente generación (metage­
Pruebas sanguíneas distintas al cultivo Pueden usarse pruebas
serológicas para identificar organismos difíciles de recuperar en el he­ nómica de escopeta) del DNA de los patógenos a partir del suero ha surgi­
mocultivo: Brucella, Bartonella, T. whipplei y C. burnetii. En las vegetaciones do como una novedosa tecnología sin cultivo, capaz de identificar una
amplia variedad de organismos en la IE con hemocultivo negativo.
recuperadas en cirugía o mediante embolectomía, los patógenos también
pueden identificarse por cultivo y estudio histopatológico con lindones Ecocardiografía La ecocardiografía proporciona la confirmación ana­
especiales. Debe obtenerse una muestra de la vegetación mediante técnica tómica y permite medir las vegetaciones, detectar complicaciones intra­
estéril, y debe conservarse para pruebas moleculares mediante reacción cardiacas y valorar la función cardiaca. La ecocardiografía transtorácica
en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) con cebadores (TTE, transthoracic echocardiography) es muy específica; sin embargo, en
para organismos específicos (p. ej., C. burnetii, Bartonella, T. whipplei, Cuti­ 20% de los pacientes las imágenes son inadecuadas. La TTE no detecta
bacterium acnes, Mycoplasma hominis) o PCR de campo amplio dirigida al vegetaciones en 20% a 35% de los pacientes con endocarditis clínica defi­
RNA ribosomal 16S (o rRNA 28S si se sospechan hongos), seguida por nitiva, deja inadvertidas las vegetaciones <2 mm de diámetro. No es ópti­
secuenciación para la identificación del organismo. El estudio histopatoló­ ma para valorar válvulas prostéticas, en particular TAVR con endoprótesis
gico puede aportar información para la selección de pruebas moleculares vasculares grandes, ni para detectar complicaciones intracardiacas. La
específicas. Las pruebas moleculares son una tecnología diagnóstica útil TEE detecta vegetaciones en >90% de los pacientes con endocarditis defi­
cuando el cuadro histopatológico de una vegetación es consistente con IE; nitiva; no obstante, los estudios iniciales pueden tener resultados falsos
 negativos en 6% a 18% de los pacientes con endocarditis, en especial en el cuadro 128-4 tiene un riesgo de al menos 6% de JE, y el riesgo aumenta 1027
TAVR-PVE. Cuando el diagnóstico es probable, un resultado negativo en en presencia de múltiples características. Por lo tanto, cuando estos hallaz­
la TEE no lo descarta, pero amerita repetición del estudio en 7 a 10 días. gos están presentes, son una indicación sólida para la TEE temprana.
En ocasiones, la TEE se refuerza con TEE tridimensional para el diagnós­ En su ausencia, la TTE debe ser suficiente, a menos que otros hallazgos
tico de PVE y CIED-IE, así como para la detección de absceso miocárdico, sugieran JE. Entre los pacientes con bacteriemia monomicrobiana por
fístulas o perforaciones valvulares. E. faeca/is o estreptococo no p hemolítico, cualesquiera tres de las carac­
Si están disponibles, deben obtenerse otras imágenes cuando no está terísticas respectivas listadas (cuadro 128-4) se relacionan con una fre­
clara la confirmación anatómica de la JE, cuando la TEE no es confirmato­ cuencia significativa de JE. En estos pacientes, el número calculado de
ria o está contraindicada, y cuando se sospecha PVE. El angiograma por exámenes necesarios con TEE para detectar un caso de JE es 2.4 y 3.6,
CT (CTA, CT angiogram) cardiaco con cortes múltiples activados por elec­ respectivamente. Aunque estos sistemas de puntuación predictiva necesi­
trocardiografía, que es comparable a la TEE para detectar vegetaciones y tan mayor valoración y deben usarse con juicio clínico, parecen tener una
tal vez sea superior para definir la infección paravalvular, puede ser defi­ sensibilidad elevada y, por lo tanto, un alto valor predictivo negativo, lo que
nitivo. Aunque es menos sensible que la TEE o la CTA para detectar alte­ permite identificar a los pacientes con bajo riesgo de JE en los que puede
raciones intracardiacas en la NVE o la CJED-JE, la tomografía por emisión omitirse la ecocardiografía, y en particular la TEE. En la figura 128-3, se
de positrones con 18-fluorodesoxiglucosa ( 18FDG PET/CT, 18fluorodeoxy­ presenta una estrategia para la valoración ecocardiográfica de pacientes
g111cose positro11 e111issio11 tomography) tiene mayor sensibilidad para valorar con sospecha de JE.
la sospecha de PVE (también de TAVR-PVE), infección de injertos en la
aorta ascendente, complicaciones extracardiacas e infección en un saco Otros estudios Muchos estudios que no son diagnósticos, como la bio­
CJED. Como imagen corporal total, los hallazgos pueden modificar el tra­ metría hemática completa, cuantificación de creatinina, pruebas de fun­
tamiento en 25% de los pacientes con NVE y PVE. Sin embargo, la 18FDG­ ción hepática, radiografía torácica y electrocardiografía, son importantes
para el tratamiento del trastorno. La velocidad de eritrosedimentación, la
PET/CT es costosa, requiere preparación del paciente antes del procedi­
miento, puede tener resultados positivos falsos en personas con cirugía concentración de proteína C reactiva, el factor reumatoide y la concentra­
ción de complejos inmunitarios circulantes, a menudo se elevan con esta
cardiaca reciente y requiere radiólogos experimentados para la interpreta­
enfermedad (cuadro 128-2). Aunque la CTA expone a los pacientes a ra­
ción. Hay que señalar que la European Society of Cardiology incluyó los
diación y medio de contraste, puede usarse en lugar del cateterismo car­
hallazgos de estas técnicas imagenológicas como criterios mayores en una
diaco preoperatorio, para valorar la permeabilidad arterial coronaria en
modificación adicional a los criterios de Duke.
pacientes con riesgo bajo a intermedio de enfermedad coronaria. Debe
En estudios poblacionales y series grandes (que usaron diversos crite­
obtenerse MRI/MRA cerebral en personas con signos o síntomas neuroló­
rios diagnósticos), la JE ocurre a menudo en pacientes con bacteriemia
gicos, incluida la cefalea inusual, para descartar émbolos, hemorragia o
monomicrobiana por los organismos grampositivos que con frecuencia se
aneurismas micóticos. Los hallazgos pueden sustentar el diagnóstico de
relacionan con la !E. Por ejemplo, 12% a 17% de los pacientes con creci­
IE, además de proporcionar evidencia que amerite cambios en el trata­
miento de E. faecalis en los hemocultivos tiene JE; 7% de aquellos con es­
miento quirúrgico planeado. Es improbable que la tomografía corporal
treptococos p hemolíticos en los hemocultivos tiene !E; y 8% a 14% de los
que tienen crecimiento de A. a11reus en el hemocultivo tiene JE. Se han total con contraste para detectar embolias asintomáticas en pacientes sin
síntomas de localización aumente la exactitud diagnóstica, y se acompaña
desarrollado sistemas de puntuaciones para predicción de riesgo de JE, a
de un riesgo significativo de lesión renal por la exposición al medio de
fin de identificar a los pacientes entre aquellos con uno o más hemoculti­
contraste.
vos positivos para una bacteria y que tienen un riesgo suficiente de IE,
para justificar una valoración ecocardiográfica (cuadro 128-4). Ya que la
bacteriemia por S. aureus se relaciona con una alta prevalencia de lE y el TRATAMIENTO
riesgo alto consecuente de mortalidad, se recomienda la valoración eco­
cardiográfica (TTE de alta calidad o, de preferencia TEE) como medida de Endocarditis infecciosa
rutina:Las puntuaciones de predicción sugieren que con la bacteriemia
por S. a11reus, un paciente con cualquiera de las características listadas en TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Para curar la endocarditis deben eliminarse todas las bacterias en la
vegetación. Sin embargo, es difícil erradicarlas porque las defensas
CUADRO 128-4 Características que guían la necesidad locales del hospedador son deficientes y las bacterias mantienen
de valoración ecocardiográfica en pacientes con bacteriemia un crecimiento y metabolismo inactivos, por lo que son más difíci­
monom1crobiana seleccionada les de erradicar con antibióticos. Por consiguiente, el tratamiento
AISLADOS EN HEMOCULTIVO 1 debe ser bactericida y prolongado; por lo general, los antibióticos se

1
administran por vía parenteral para alcanzar concentraciones séricas
ESTREPTOCOCO que alcancen concentraciones efectivas mediante difusión pasiva
[Link]" E. FAECALIS' NO fl HEMOLfTICOc
en la profundidad de las vegetaciones. La decisión de iniciar un
Dispositivo intracardiaco Síntomas >7 días Síntomas >7 días tratamiento empírico debe equilibrar la necesidad de establecer un
Endocarditis previa Embolia Más de dos cultivos diagnóstico microbiológico con el posible avance de la enfermedad
positivos o la necesidad de controlar la infección antes de una cirugía urgente
Uso de drogas inyectadas Más de dos cultivos Una especie: S. gollolyti- (véase antes "Hemocultivos"). La infección simultánea en otros sitios
positivos cus, S. songuinis, S. mu- (como las meninges), alergias, disfunción orgánica, interacciones con
tons (no S. anginosus) medicamentos concomitantes y riesgos de eventos secundarios, deben
Embolia cerebral/periférica Origen desconocido considerarse para elegir el tratamiento.
(sin foco) Aunque se administran por varias semanas más, los regímenes
Meningitis Soplo cardiaco Soplo cardiaco recomendados para el tratamiento de PVE (salvo la causada por estafi­
o valvulopatía lococos), son similares a los usados para tratar la NVE (cuadro 128-5).
Valvulopatía preexistente Enfermedad valvular Adquirida en Es preciso seguir las recomendaciones sobre dosis y duración, a
(incluida endocarditis la comunidad menos que se modifiquen por disfunción orgánica o eventos secunda­
previa) rios. La duración del tratamiento se mide desde que los hemocultivos
Bacteriemia persistente (�72 h) se vuelven negativos.
Osteomielitis vertebral Tratamientos para microorganismos especfficos • Estreptoco­
cos El tratamiento recomendado para endocarditis estreptocócica se
Adquirida en la comunidad basa en la concentración inhibidora mínima (MIC, mínima/ i11hibitory
Relacionada con atención concentration) de penicilina para el aislado causal (cuadro 128-5).
médica no intrahospitalaria Los tratamientos de dos semanas con penicilina/gentamicina o cef­
TTE indeterminada o positiva triaxona/gentamicina no deben usarse para la NVE complicada por
abscesos cardiacos o extracardiacos, o la PVE. Es preciso tener cautela
Fuente:• S Tubiana et ot. J lnfect 72:544, 2016, y A Showler et al: JACC Cordiovasc lma­
ging 8:924, 2015. • A Berge et ot. lnfection 47:45, 2019. 'T Sunnerhagen et o/: Clin lnfect al considerar esquemas que contengan aminoglucósidos para pacien­
Dis 66:693, 2018. tes con riesgo alto de toxicidad con estos fármacos (renal u VIIl par
1028
14-----� Sospecha de IE 1-------•1 Paciente con alto riesgo
Paciente con bajo
inicial;' sospecha clínica
riesgo inicial y baja
moderada o alta, o dificultad
sospecha clínica
para obtener imágenes

0 0
Persiste Aumenta la Buscar otra
la sospecha sospecha durante Rx Rx
causa de los
baja la evolución clínica síntomas

Datos Sin datos 0

ecocardiográficos ecocardiográficos Establecimiento
de alto riesgo• de alto riesgo de diagnóstico

0
alternativo

0 0
___. 0
TEE para Sin TEE, a
detectar menos que el Considerar CTA Juicio clínico
complicaciones estado clínico o FDG-PET/CT' para el tratamiento
se deteriore
._
TEE o TTE de seguimiento
Buscar
para valorar las vegetaciones,
otra fuente
complicaciones o respuesta I+------'
terapéutica, según
condiciones clínicas

FIGURA 128-3 El uso diagnóstico de la ecocardiografía transesofágica (TEEI y transtorácica (TTEI, 'Paciente con riesgo inicial alto de endocarditis infecciosa (IEI o eviden­
cia de complicaciones intracardiacas (nuevo soplo de insuficiencia, nuevos cambios electrocardiográficos de la conducción o insuficiencia cardiaca congestiva). *los datos
ecocardiográficos de alto riesgo incluyen vegetaciones grandes, insuficiencia valvular, infección paravalvular o disfunción ventricular. Rx indica el inicio del tratamiento antibió­
tico. CTA. angiograma por CT activado por ECG; FDG-PET/CT, tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con fluorodesoxiglucosa. •véase el texto respec­
to a la discusión sobre estas modalidades. (Reproducida con autorización de AS Bayer: Diagnostic and Management of lnfective Endocarditis and lts Complications. Circula/ion
98:2936, 1998.)

craneal). Los regímenes de tratamiento recomendados para estafiloco­ gentamicina, para el tratamiento de JE por E. faecalis (pero no por E.
cos eón resistencia relativa a la penicilina se centran en endocarditis faecium); también son un tratamiento efectivo, cuando las cepas tienen
por estreptococos del grupo B, C o G. Para las especies de Granulicate­ un nivel alto de resistencia a la gentamicina. Este régimen se ha usado
/la, Abiotrophia y las bacterias del género Gemella, se usan tratamientos cada vez más, no solo para tratar cepas muy resistentes a gentamicina,
para estreptococos con resistencia moderada a la penicilina, al igual sino también para disminuir la nefrotoxicidad. Las combinaciones de
que la PVE causada por estos microorganismos o por estreptococos vancomicina (o teicoplanina) o gentamicina con ceftriaxona no son
con MIC, para penicilina >0.1 mcg/mL (cuadro 128-5). bactericidas contra E. faecalis y no se recomiendan para el tratamiento
Enterococos Los enterococos son resistentes a la oxacilina, nafcilina de la IE enterocócica. Si no puede usarse un régimen combinado
y cefalosporinas, y solo se inhiben (no mueren) con fármacos con acti­ debido a resistencia o toxicidad, puede considerarse un curso de 8 a
vidad en la pared celular: penicilina, ampicilina, teicoplanina (no dispo­ 12 semanas de un solo fármaco con actividad contra la pared celular,
nible en Estados Unidos) y vancomicina. Los enterococos mueren por aunque es necesario vigilar al paciente en forma estrecha para detectar
la interacción sinérgica de estos antibióticos, con actividad en la pared evidencia de falla terapéutica.
celular, combinados con gentamicina, a menos que el aislado tenga El tratamiento de la IE por E. faecium, que suele ser más resistente
un alto grado de resistencia a la gentamicina, la cual se define por el a los antibióticos que E. faecalis e incluso resistente a la vancomicina,
crecimiento del aislado, en presencia de �500 mcg/mL de gentamicina. no está bien establecido. Hay informes de tratamiento exitoso de la
La sinergia bactericida con otros aminoglucósidos (tobramicina, netil­ IE causada por enterococos resistentes a la vancomicina con dosis
micina, kanamicina y amikacina) es impredecible, incluso en ausencia altas de daptomicina (10 a 12 mg/kg IV, cada 24 h), en ocasiones en
de un alto grado de resistencia; por lo tanto, no se usan para tratar la combinación con ampicilina. Si la susceptibilidad del aislado permite
JE enterocócica. el tratamiento con penicilina/ampicilina más gentamicina, esto es
Para reducir el potencial de toxicidad renal, la penicilina o ampicilina preferible. Estos casos deben tratarse en conjunto con un infectólogo.
son los fármacos con actividad en la pared celular preferidos para com­ Estafilococos El tratamiento de la bacteriemia y JE por S. aureus en
binar con la gentamicina. Aunque la dosis de gentamicina, para alcanzar consulta con especialistas en infectología se ha relacionado con mejores
la sinergia bactericida en el tratamiento de la endocarditis enterocócica resultados, y se recomienda. Los regímenes usados para tratar la endo­
es menor a la del tratamiento habitual, es frecuente la nefrotoxicidad carditis estafilocócica (cuadro 128-5) se basan en la presencia de una
durante el tratamiento, que dura 4 a 6 semanas. Los tratamientos en válvula prostética o un dispositivo extraño, de la válvula nativa afectada
los que la gentamicina se administra solo por 2 a 3 semanas son cura­ (lado derecho, en comparación con izquierdo) y de la susceptibilidad
tivos y causan menor nefrotoxicidad que aquellos con cursos más pro­ antibiótica del aislado a la penicilina, meticilina y vancomicina. Todos
longados. Por lo tanto, algunos expertos prefieren regímenes en los los estafilococos se consideran resistentes a la penicilina y, excepto en
que la gentamicina se administre solo durante 2 a 3 semanas. países específicos, también a la meticilina. Por lo tanto, el tratamiento
Las concentraciones altas de ampicilina en combinación con cef­ empírico para la posible JE estafilocócica debe usar un régimen que
triaxona, mediante el mayor enlace de la penicilina con sus proteínas cubra microorganismos resistentes a la meticilina. El tratamiento debe
de unión, también eliminan a E. faecalis in vitro y en modelos animales ser actualizado a un betalactámico (de preferencia, una penicilina
de IE. Estudios comparativos sin asignación al azar sugieren que los antiestafilocócica), si el aislado es susceptible a la meticilina. En gene­
regímenes con dosis altas de ampicilina y ceftriaxona parecen com­ ral, la cefazolina se considera un betalactámico alternativo para tratar
parables y menos nefrotóxicos que los de penicilina o ampicilina más la JE por S. aureus susceptible a meticilina (MSSA, methicillin-susceptible
 1029
CUADRO 128-5 Antibioticoterapia para endocarditis infecciosa causada por microorganismos frecuentes•
�
Estreptococos P ara PVE se prefieren regImenes de seis semanas
Estreptococos susceptibles • Penicilina G (2-3 mu IV, ci4 h por 4 semanas) Puede usarse ampicilina o amoxicilina (2 g IV, ci4 h), si no está disponible la penicilina.
a penicilina, S. gallolyticus
(MIC � 0.12 mcg/ml") • Ceftriaxona (2 g/día en dosis única, por 4 semanas) Puede usarse ceftriaxona en pacientes con alergia no Inmediata a penicilina.
• Vancomicina' (15 mg/kg IV, cn2 h por 4 semanas) Usar vancomicina en pacientes con alergia inmediata a la penicilina (urticaria)
o grave. Consultar al alergólogo para valoración adicional, incluido la función
de la desensibilización ante betalactámicos.
• Penicilina G (2-3 mu IV ci4 h) o ceftriaxona Evitar el tratamiento de 2 semanas, cuando el riesgo de toxicidad por aminoglucósi-
(2 g IV cid) por 2 semanas dos es alto y en endocarditis de válvula prostética o complicada. Pueden usarse
más ampicilina o amoxicilina (2 g IV, ci4 h) si no se dispone de penicilina
Gentamicina• (3 mg/kg/día IV o IM, en dosis única•
o dividida en dosis iguales, ci8 h por 2 semanas)
Resistencia relativa a la • Penicilina G (4 mu IV ci4 h) o ceftriaxona (2 g IV por Puede usarse ampicilina o amoxicilina (2 g IV, ci4 h), si no se dispone de penicilina.
penicilina, estreptococos, día) por 4 semanas Se prefiere penicilina sola en esta dosis por 6 semanas o con gentamiclna durante
S. gallolyticus más las 2 primeras semanas para endocarditis de válvula prostética por estreptococos
(MIC > 0.12 mcg/ml Gentamicina• (3 mg/kg cid IV o IM en dosis única,' con MIC de penicilina �0.12 mcg/ml.
y <0.5 mcg/ml1 ) o dividida en dosis iguales, ci8 h por 2 semanas)
• Vancomicina,' como se indicó antes, por 6 semanas Usar vancomicina en pacientes con alergia a la penicilina inmediata (urticaria!)
o grave. Consultar al alergólogo para valoración adicional, incluido el papel de la
desensibilización ante betalactámicos. la ceftrlaxona sola o con gentamicina puede
usarse en pacientes con alergia no inmediata a betalactámicos.
Estreptococos con resistencia • Penicilina G (4-5 mu IV ci4 h) o ceftriaxona Preferible para endocarditis de válvula prostética por estreptococos con MIC
moderada a penicilina (MIC, (2 g IV por día) por 6 semanas de penicilina > 0.12 mcg/ml. Pueden usarse ampicilina o amoxicilina (2 g IV, d4 h),
�0.5 mcg/ml y <8 mcg/ml)', más si no se dispone de penicilina.
Granulicatella, Abiotrofia Gentamicina• (3 mg/kg/día IV o IM en dosis única,'
o Gemella spp. o dividida en dosis iguales, c/8 h por 6 semanas)
, Vancomicina,' como se indicó antes por 6 semanas Algunos prefieren este tratamiento.
Enterococos' Para PVE se prefieren regImenes de 6 semanas
• Penicilina G (4-5 mU IV ci4 h) más gentamicina• Puede tratar NVE por cuatro semanas, si los síntomas duran < 3 meses. Tratar NVE
(1 mg/kg IV, ci8 h), ambos por 4-6 semanas. con > 3 meses de síntomas durante 6 semanas. Puede abreviar el ciclo de gentamici­
na en algunos pacientes (véase texto).
• Ampicilina (2 g IV ci4 h) más gentamicina• Puede usar amoxicilina IV en lugar de ampicilina (misma dosis). Puede abreviarse el
(1 mg/kg IV, ci8 h), ambas por 4-6 semanas curso de gentamicina en algunos pacientes (véase el texto).
• Vancomlcina' (15 mg/kg IV, cn2 h) más gentamicina• Usar vancomicina más gentamicina solo en pacientes alérgicos a la penicilina
(1 mg/kg IV ci8 h), ambas por 6 semanas (de preferencia para desensibilizar para penicilina, si hay alergia inmediata [urticaria!];
consultar al alergólogo) y para aislados resistentes a penicilina/ampicilina.
• Ampicilina (2 g IV ci4 h) más ceftriaxona Usar para aislados de E. faeca/is con o sin resistencia elevada a gentamicina o para
(2 g IV ci12 h), ambas por 6 semanas pacientes con riesgo alto de nefrotoxicidad por aminoglucósidos (tasa de depuración
de creatinina < 50 mUmin; véase el texto).
Estafilococos (S. aureus y coagulasa negativa)
MSSA en válvulas nativas • Nafcilina, oxacilina o flucloxacilina (2 g IV, ci4 h No se recomienda la adición de gentamicina. Para endocarditis derecha
(sin dispositivos extraños), por 6 semanas) no complicada; un curso de dos semanas puede ser efectivo (véase el texto).
incluida la endocarditis
complicada derecha e • Cefazolina (2 g IV, d8 h por 6 semanas) Puede usarse el régimen de cefazolina en pacientes con alergia no inmediata
izquierda. a la penicilina; véase el texto respecto a la cefazolina, en comparación con una
penicilina antiestafilocócica como tratamiento primario. No se recomienda la adición
de gentamicina.
• Vancomicina' (15 mg/kg IV, cn2 h) por 6 semanas) Usar solo vancomicina para pacientes con alergia a la penicilina inmediata (urticaria!)
o grave, hasta que pueda obtenerse la consulta del alergólogo para valoración de
desensibilización para betalactámico; no se recomienda la adición de gentamicina.
MRSA en válvulas nativas • Vancomicina' (15 mg/kg IV, ci8-12 h) o daptomicina No usar rutinariamente rifampicina (véase texto). Véase el texto respecto al
(sin dispositivos extraños) (8-10 mg/kg/día) por 6 semanas) tratamiento con daptomicina.
MSSA en válvulas prostéticas • Nafcilina, oxacilina o flucloxacilina (2 g IV, ci4 h Usar gentamicina durante las primeras 2 semanas; determinar la susceptibilidad a la
por 6-8 semanas) gentamicina y esperar el hemocultivo negativo, antes de Iniciar la rifampicina (véase
más el texto); si el paciente es muy alérgico a la penicilina, usar el régimen para MRSA y
Gentamiclna• (1 mg/kg IM o IV, c/8 h por 2 semanas) obtener consulta del alergólogo; si la alergia a betalactámicos es de tipo menor no
más inmediato, puede usarse cefazolina en lugar de oxacilina, nafcilina o flucloxacilina.
• Rifampicina' (300 mg VO, c/8 h por 6-8 semanas)
MRSA en válvulas prostéticas • Vancomicina' (15 mg/kg IV ci12 h) por 6-8 semanas) Usar gentamicina durante las primeras 2 semanas; determinar la susceptibilidad a la
más gentamicina y esperar que el hemocultivo sea negativo, antes de iniciar rifampicina
Gentamicina• (1 mg/kg IM o IV, ci8 h por 2 semanas) (véase el texto). la daptomicina (8-10 mg/kg/día) puede considerarse como alternati-
va a la vancomicina, pero los datos son limitados.
más
• Rifampicina' (300 mg VO, ci8 h por 6-8 semanas)
Microorganismos HACEK
• Ceftriaxona (2 g/día IV, en dosis única por 4 semanas) Puede usarse otra cefalosporina de tercera generación en dosis comparable.
• Ampicilina/sulbactam (3 g IV, ci6 h por 4 semanas) Usar ampicilina solo si se descarta la producción de betalactamasa. Si el aislado es
susceptible, puede usarse ciprofloxacina (400 mg IV ci12 h).
(Continúo)
1030

• Doxiciclina (100 mg c/12 h VO) por 6 semanas Si no se tolera la doxiciclina, use azitromicina (500 mg VO qd). Algunos expertos
m6s recomiendan dar continuidad a la doxiciclina por 3-6 meses, a menos que
Gentamicina 1 mg/kg IV c/8 h por 2 semanas) la infección se remueva quirúrgicamente.
• Regímenes adaptados de las normas de la American Heart Association y la European Society of Cardiology (ESC). Las dosis de gentamicina, vancomicina y daptomicina deben ajustarse
cuando hay función renal disminuida. El peso corporal ideal se usa para calcular dosis de gentamicina y daptomicina por kilogramo (varones= 50 kg + 2.3 kg por pulgada sobre 1.52 m,
mujeres= 45.5 kg + 2.3 kg por pulgada sobre 1.52 m). 'MIC S0.125 mcglml por ESC. 'la dosis de vancomicina se basa en el peso corporal real. Ajustar para un nivel de 10 a 15 mcg/ml
para infecciones por estreptococos y enterococos, y 15 a 20 mcg/ml, para infecciones estafilocócicas (véase el texto). • Los aminoglucósidos no deben administrarse como dosis únicas
diarias para la endocarditis enterocócica y deben administrarse como parte del tratamiento inicial. Las concentraciones séricas máximas y mínimas, objetivo de las dosis divididas de
gentamicina 1 h después de una infusión de 20 a 30 min o inyección IM son casi 3.5 mcg/ml y S1 mcg/ml, respectivamente. •se puede usar netilmicina (4 mg/kg, una vez al día, como
dosis única) en lugar de la gentamicina solo para infección por estreptococos. 1MIC >0.125 mcg/ml y S2.0 mcg/ml por ESC. •MIC >2.0 mcg/ml por ESC; tratar con régimen para entero­
cocos (BSAC). • Debe evaluarse la susceptibilidad antimicrobiana; véase texto. 'La rifampicina aumenta los requerimientos de warfarina y dicumarol para la anticoagulación.
MIC, concentración inhibitoria mínima; MRSA, S. oureus resistente a la meticilina; MSSA, S. oureus sensible a la meticilina; NVE, endocarditis con válwla nativa; PVE, endocarditis
de válvula protésica.

Stap/rylococcus aureus). Su facilidad de administración y sus menores tratarse con un curso de dos semanas de oxacilina o nafcilina (pero
efectos adversos, en comparación con una penicilina antiestafilocócica, no vancomicina). Sin embargo, los pacientes, con fiebre prolongada
han impulsado el uso de cefazolina como primera opción en estos casos. (�5 días) durante el tratamiento o con múltiples embolias pulmonares
Sin embargo, han surgido preocupaciones sobre la desactivación de sépticas, deben recibir un tratamiento de duración habitual. La endo­
la cefawlina por las betalactamasas estafilocócicas tipo A y C (que no carditis derecha por MRSA se trata durante al menos 4 semanas con
hidrolizan a las penicilinas antiestafilocócicas) y la falla terapéutica con­ vancomicina o daptomicina (6 mglkg en una dosis diaria); los cursos
secuente en infecciones con inóculos grandes. Se recomienda iniciar el de 2 semanas son subóptimos.
tratamiento con una penicilina contra estafilococo hasta que se controle La PVE estafilocócica se trata por 6 a 8 semanas con un tratamiento
la fuente y se reduzca el inóculo, para luego cambiar a cefawlina. La múltiple (cuadro 128-5). Para lograr la erradicación bacteriana de
adición de gentamicina a un betalactámico, o vancomicina para mejorar largo plazo, la rifampicina es un elemento esencial, porque elimina
el tratamiento de la NVE del lado izquierdo, no ha mejorado las tasas de los estafilococos adheridos al material extraño en una biopelícula. La
supervivencia, y se vinculan con nefrotoxicidad. La mayoría de las nor­ resistencia a la rifampicina puede surgir durante el tratamiento. Pa­
mas no recomienda la adición rutinaria de gentamicina, ácido fusídico ra evitar el desarrollo de resistencia, la administración de rifampicina
o rifampicina a regímenes, para NVE por S. aureus. debe posponerse hasta que el tratamiento inicial con dos fármacos
Para el tratamiento de NVE causada por S. aureus resistente a meti­ (gentamicina más una penicilina antiestafilocócica o vancomicina, se­
cilina se recomienda la vancomicina en dosis suficientes para alcanzar leccionados con base en las pruebas de susceptibilidad) haya erra­
una concentración mínima de 15 mcglmL (o más precisamente, hasta dicado la bacteriemia (reducido el inóculo). Debe confirmarse la
que se alcance un índice entre el área bajo la curva de concentra­ susceptibilidad del aislado a la gentamicina o un fármaco alternativo,
ción-tiempo y la MIC por microdilución en caldo [AUC:MIC] >400 así como rifampicina, antes de iniciar el tratamiento con rifampicina.
con la asistencia de un farmacéutico), con la advertencia de que este Las alternativas posibles para la gentamicina incluyen otro aminoglu­
tratamiento puede causar nefrotoxicidad. Aunque la resistencia de los cósido, una fluoroquinolona (elegida con base en la susceptibilidad),
estafilococos a la vancomicina es rara, cada vez es más frecuente la ceftarolina u otro fármaco activo.
susceptibilidad reducida a este antibiótico entre las cepas MRSA. Los
aislados con MIC de vancomicina de 4 a 8 mcglmL tienen suscepti­ Otros microorganismos En ausencia de meningitis, la endocarditis
bilidad intermedia y se denominan S. aureus con resistencia i11termedia causada por aislados de Streptococcus p11e11moniae, con MIC de penicilina
a va11comici11a (VISA, va11comyci11-i11termediate S. aureus). Los aislados �4 mcglmL, puede tratarse con penicilina IV (4 millones de unidades,
con una vancomicina MIC de 2 mcglmL pueden alojar subpoblaciones cada 4 h), ceftriaxona (2 gldía como dosis única o cefotaxima a una
con MIC más elevada. Estos aislados, llamados VISA heterorresistentes dosis comparable) o vancomicina. Se prefieren ceftriaxona o vancomi­
(hVISA), no son detectables mediante pruebas de susceptibilidad cina para las cepas neumocócicas con MIC de penicilina de 2 mcglmL
rutinarias y, sin embargo, pueden afectar la eficacia a la vancomicina. o más. Si se sospecha meningitis, debe iniciarse el tratamiento con van­
La daptomicina ha proporcionado un tratamiento efectivo para comicina más ceftriaxona, a las dosis recomendadas para la meningitis,
la NVE del lado izquierdo, causada por MRSA susceptible a la dac­ hasta que se conozcan los resultados de susceptibilidad. El tratamiento
tinomicina. Aunque la FDA la aprueba solo para la IE derecha, en definitivo debe seleccionarse en función de la susceptibilidad de la
dosis de 6 mglkgldía, la mayoría recomienda dosis de 8 a 10 mglkgl meningitis (MIC de la penicilina, 0.06 mcglmL; o MIC de ceftriaxona,
día, para tratar la IE izquierda. Ya que la recepción de vancomicina 0.5 mcglmL). La NVE neumocócica se trata durante 4 semanas y la PVE
se ha relacionado con el surgimiento de falta de susceptibilidad a la neumocócica durante 6 semanas. La endocarditis por P. aeruginosa se
daptomicina, debe tenerse cautela cuando se cambie de vancomicina a trata con una cefalosporina antipseudomonas y dosis altas de tobrami­
daptomicina en monoterapia, en un paciente que recibió vancomicina, cina (8 mglkg por día, en 3 dosis divididas). La endocarditis causada por
sin que los hemocultivos se volvieran negativos. La actividad de la Enterobacteriaceae se trata con un antibiótico potente � lactámico más
daptomicina contra MRSA, incluso contra algunos aislados con sus­ un aminoglucósido. La endocarditis por corinebacterias se trata con
ceptibilidad reducida a esta, se mejora en combinación con nafcilina o penicilina más un aminoglucósido (si el microorganismo es suscepti­
ceftarolina. Las series de casos sugieren que la daptomicina en dosis ble al aminoglucósido) o con vancomicina, que es altamente bactericida
altas, combinada con nafcilina o ceftarolina, ceftarolina combinada para la mayoría de las cepas. El tratamiento para la endocarditis por
con trimetoprim/sulfametoxawl o ceftarolina sola (600 mg IV cada 8 Candida consiste en una formulación lipídica de anfotericina B (3 a
h) puede ser un tratamiento efectivo para la endocarditis por MRSA 5 mglkg vía IV, al día) con o sin flucitosina (25 mglkg VO, cada 6 h); si
que no responde a vancomicina, y debe considerarse en pacientes con se usa flucitosina, vigilar la función renal, la concentración del fármaco
septicemia, con múltiples focos de infección, o cuando la bacteriemia y la función de la médula ósea. Como alternativa puede usarse un
persiste por 4 días o más. Siempre deben corregirse las fuentes erradi­ régimen de equinocandina en dosis alta. Si existe disfunción valvular
cables de bacteriemia; la falta de control de la fuente es una causa muy o PVE, se recomienda la cirugía temprana, al igual que la supresión
frecuente de la bacteriemia persistente por MRSA. prolongada (si no es que indefinida) con un azol oral. En ausencia de
La endocarditis por S. aureus, susceptible a la meticilina no compli­ disfunción valvular, el tratamiento médico con supresión crónica con un
cada y limitada a la válvula tricúspide o pulmonar, a menudo puede azol oral puede lograr resultados comparables al tratamiento quirúrgico.
 Tratamiento empírico y manejo de la endocarditis con cultivos ne­ de no inferioridad encontró tasas de mortalidad similares entre los 1031
gativos Al diseñar el tratamiento que se administrará antes de que pacientes con !E izquierda, causada por estreptococos, enterococos y
se conozcan los resultados del cultivo o cuando sean en verdad negati­ estafilococos, que recibieron tratamiento oral parcial y los que recibie­
vos, deben considerarse los datos clínicos de la etiología (p. ej., presen­ ron fármacos intravenosos durante todo el curso terapéutico (6.5% y
tación aguda o subaguda, NVE, PVE precoz o tardía, predisposiciones 7.5%, respectivamente). Se incluyeron 400 pacientes que mantenían
del paciente), así como pistas epidemiológicas (región de residencia, la estabilidad clínica (20% de la población examinada) que habían
exposición a animales). Por lo tanto, el tratamiento empírico para recibido al menos 10 días de tratamiento parenteral (o al menos 7 días
la endocarditis aguda en un usuario de drogas inyectables o para la después de la cirugía). La !E estaba causada por estreptococos (49%),
NVE vinculada con los cuidados para la salud debe cubrir MRSA y enterococos (24%) y MSSA (22%); ningún paciente tuvo MRSA. Hay
potenciales bacilos gramnegativos resistentes a los antibióticos. El que señalar que la mediana de duración del tratamiento vía IV, antes
tratamiento con vancomicina más gentamicina o cefepima, iniciado del cambio a fármacos VO, fue de 16 días (intervalo entre cuartiles,
inmediatamente después de obtener los hemocultivos, cubre estos 13-23); por lo tanto, es posible que algunos pacientes ya hubieran
microorganismos y muchas otras posibles causas. Para el tratamiento alcanzado la curación efectiva con el tratamiento IV, con o sin cirugía,
empírico de NVE con presentación subaguda, la vancomicina más antes del cambio al régimen VO. Los resultados en este conjunto muy
ceftriaxona es razonable; para PVE con hemocultivo pendiente, debe selecto y vigilado con cifras relativamente bajas de pacientes con !E
usarse vancomicina, gentamicina y cefepima, si la válvula protésica ha por enterococos y por S. aureus podrían no ser generalizables a la
estado en su lugar durante un año o menos. El tratamiento empírico mayoría de los enfermos con !E. Por lo tanto, se recomienda cautela
para válvulas prostéticas infectadas, colocadas por más de un año, es antes de adoptar esta estrategia como estándar de atención.
similar al de NVE con cultivo negativo. Se revisa el tratamiento una
vez que se haya identificado el patógeno. Tratamiento antimicrobiano ambulatorio Los pacientes en condi­
En el tratamiento de los episodios de hemocultivos negativos deben ciones clínicas estables, confiables para seguir el tratamiento, que ya no
considerarse la endocarditis marántica y el síndrome de anticuer­ tienen bacteriemia, afebriles y sin signos clínicos o ecocardiográficos
pos antifosfolípidos. Deben investigarse los organismos fastidiosos sugestivos de alguna complicación inminente, pueden completar el
mediante pruebas serológicas. En ausencia de tratamiento antibió­ tratamiento IV de manera ambulatoria. Son necesarios el seguimiento
tico previo, es poco probable que la infección debida a S. aureus, cuidadoso y un ambiente estable en casa, al igual que un acceso IV pre­
CoNS, enterococos o Enterobacteriaceae se presenten con hemocultivos decible y el uso de fármacos antimicrobianos que se mantengan estables
negativos; por lo tanto, en esta situación, el tratamiento empírico en solución y tengan menor frecuencia de efectos adversos graves. No
recomendado se dirige a los estreptococos persistentes, Abiotrophia, deben comprometerse los regímenes recomendados para adaptarlos al
Granulicate/la, el grupo HACEK y bacterias del género Bartone/la. A la tratamiento ambulatorio.
espera de la disponibilidad de datos diagnósticos, la NVE subaguda Monitorización del tratamiento antimicrobiano Los eventos adver­
con hemocultivos negativos se trata con vancomicina más ampicili­ sos de los antibióticos se producen en 25% a 40% de los pacientes con
na-sulbactam (12 g, cada 24 h) o ceftriaxona; se agrega doxiciclina endocarditis y surge, por lo general, después de varias semanas de
(100 mg, dos veces al día) para mejorar la cobertura de Bartone/la. Si tratamiento. Deben realizarse periódicamente análisis de sangre para
los cultivos son negativos, por la administración previa de antibióticos, detectar toxicidad renal, hepática y hematológica. Deben vigilarse las
se debe considerar la inhibición de los patógenos por el tratamiento concentraciones séricas de aminoglucósidos y vancomicina, y las dosis
usado. deben ajustarse para optimizar el tratamiento y minimizar la toxicidad.
TAVR-PVE La mayoría de estos pacientes se trata con fármacos, con El control de los sitios periféricos de infección (control de la fuente)
los típicos regímenes antibióticos para PVE, según el patógeno espe­ debe lograrse pronto. Los hemocultivos se repiten diario hasta que
cífico. La selección del tratamiento empírico en espera del informe sean estériles en pacientes con endocarditis por S. aureus o microor­
del hemocultivo produce resultados paralelos a los del régimen típico ganismos difíciles de tratar, se revisan si hay recidiva de la fiebre y se
para PVE, pero hay que reconocer que la infección enterocócica es repiten 4 a 6 semanas después del tratamiento para documentar la
más frecuente. curación. Los hemocultivos se vuelven estériles dos días después del
inicio del tratamiento adecuado, cuando la infección se debe a estrep­
Endocarditis CIEO El tratamiento antimicrobiano para endocarditis tococos viridans, E. faeca/is u organismos HACEK. En la endocarditis
CIED (así como para la infección predominante o un sitio infectado por S. aureus, el tratamiento con un betalactámico produce cultivos
oculto) es complementario al retiro del dispositivo. La elección del estériles en 3 a 5, mientras que en la endocarditis por MRSA, la bac­
antimicrobiano debe basarse en el organismo causal y usarse como se teriemia puede persistir más tiempo con vancomicina o daptomicina.
recomienda para NVE (cuadro 128-5). La infección CIED bacteriémica La bacteriemia por MRSA que persiste a pesar de la dosis adecuada de
puede complicarse con NVE izquierda coincidente, PVE o infección vancomicina o daptomicina quizá indique infección por una cepa con
en un sitio remoto (p. ej., osteomielitis) y quizá deba modificarse el baja susceptibilidad y abre la posibilidad de un esquema alternativo.
tratamiento antibiótico. Se recomienda un curso de 4 a 6 semanas de Cuando la fiebre persiste siete días, a pesar del tratamiento antibió­
un tratamiento dirigido a la endocarditis para los pacientes con endo­ tico adecuado, es preciso valorar al paciente en busca de un absceso
carditis CIED y para aquellos con bacteriemia que continúa durante paravalvular, abscesos extracardiacos (bazo, riñón) o complicaciones
el tratamiento, después de haber retirado el dispositivo. La infección (fenómenos embólicos). La fiebre recurrente indica la posibilidad de
en un sitio oculto sin bacteriemia se trata con un ciclo de 10 a 14 días, estas complicaciones, pero también de reacciones farmacológicas o
algu nos de los cuales pueden administrarse por VO. En ausencia de complicaciones de la hospitalización. Las vegetaciones se reducen
otra fuente, la bacteriemia por S. aureus (y la persistente por CoNS) es con el tratamiento efectivo; sin embargo, tres meses después de la
probable que sea indicativa de endocarditis CIED o valvular, y debe curación, 50% permanece sin cambios y 25% es un poco más grande
tratarse en consecuencia. Sin embargo, no todas las infecciones del o más pequeña.
torrente sanguíneo en estos pacientes indican endocarditis. Si falta
evidencia que sugiera CIED-IE, la infección de la corriente sanguínea, Tratamiento antitrombótico Los pacientes con endocarditis infec­
debida a bacilos gramnegativos, estreptococos y enterococos, puede ciosa tienen riesgo transformación hemorrágica de eventos embólicos
no indicar endocarditis CIED y puede tratarse con un régimen antimi­ cerebrales y de hemorragia intracerebral por arteritis séptica o ruptura
crobiano para el diagnóstico alternativo. Sin embargo, la recaída de la de aneurismas micóticos. El tratamiento antitrombótico (anticoagu­
bacteriemia después del tratamiento antimicrobiano aumenta la pro­ lante o antiplaquetario) requiere una consideración cuidadosa de los
babilidad de endocarditis por CIED y amerita el tratamiento como tal. riesgos y beneficios. El tratamiento antitrombótico puede hacer que
El intento de rescate solo con antibióticos y tratamiento supresor pro­ este sangrado sea catastrófico. Ni el anticoagulante, ni la terapia anti­
longado de un CIED infectado, por lo general, no tiene éxito y debe plaquetaria reducen el riesgo de émbolos en pacientes con NVE, por
reservarse para los pacientes cuyos dispositivos no se pueden eliminar lo que dicho tratamiento no está indicado para ese fin; sin embargo,
o que rechazan la eliminación. Es necesaria la vigilancia estrecha. los pacientes con endocarditis infecciosa pueden tener trastornos coe­
xistentes en los que está indicada la anticoagulación. Por lo tanto, si
Tratamiento antibiótico oral parcial de la IE Estudios recientes han no hay contraindicaciones (p. ej., sin evidencia clínica o por imágenes
evaluado el uso de antibióticos orales para completar el tratamiento de un accidente cerebrovascular embólico grande reciente, hemorra­
en pacientes que recibieron un curso inicial de fármacos intravenosos gia intracerebral o aneurisma micótico), se administra tratamiento
(con o sin cirugía cardiaca). Un estudio aleatorizado, multicéntrico, anticoagulante a pacientes que tienen una válvula protésica mecánica,
1032 cirujanos cardiacos, médicos de enfermedades infecciosas y neurólo­
CUADRO 128-6 Indicaciones de tratamiento quirúrgico
gos, si ha habido complicaciones neurológicas. De 25% a 40% de los
cardiaco en pacientes con endocarditis
pacientes con endocarditis del lado izquierdo, se somete a cirugía
Cirugía requerida para obtener resultados óptimos cardiaca durante la infección activa, con tasas de cirugía levemente
Endocarditis con válvula nativa o prótesis valvular más altas para PVE que NVE. El beneficio de la cirugía se evaluó prin­
Insuficiencia cardiaca congestiva moderada o grave o choque, debido a disfun­ cipalmente en estudios retrospectivos que compararon poblaciones de
ción valvular pacientes tratados médica y quirúrgicamente, que tuvieron necesidad
Extensión perivalvular de la infección con absceso, fístula o bloqueo cardiaco del procedimiento, con ajustes para los factores pronosticadores de
Bacteriemia persistente sin causa extracardiaca a pesar de 7-10 días de muerte (comorbilidades) y el momento de la intervención quirúrgi­
tratamiento antimicrobiano óptimo ca (corrección por predisposición de supervivencia). Aunque los re­
Falta de efectividad en tratamiento antimicrobiano (p. ej., hongos [véase el texto sultados de los estudios varían, la cirugía para NVE, basada en las
respecto a bacterias del género Candida), Bruce/la, endocarditis por bacilos indicaciones actuales, parece dar a conocer un beneficio de supervi­
gramnegativos multirresistentes) vencia significativo (27% a 55%), que se vuelve cada vez más evidente
Endocarditis con válvula protésica entre los pacientes con las indicaciones más apremiantes. El beneficio
Válvula protésica inestable parcialmente desprendida para la supervivencia se vuelve más evidente después de �6 meses. El
Extensión paravalvular de la infección con absceso, fístula o bloqueo cardiaco efecto de la cirugía para PVE es más variado, con beneficios de super­
(véase el texto). vivencia que aumentan en gran parte en aquellos con complicaciones
Considerar con seriedad la cirug1a para mejorar la evoluciónª intracardiacas. Cabe destacar que la cirugía en sí misma implica ries­
gos de mortalidad que pueden compensar los beneficios de supervi­
Endocarditis con válvula protésica vencia en pacientes con indicaciones menores. Entre los pacientes con
Infección por S. aureus con complicaciones intracardiacas TAVR-PVE, se informa que 50% a 80% tiene una indicación para ciru­
Recaída después de tratamiento antimicrobiano óptimo gía, pero, debido a la elevada mortalidad quirúrgica calculada antes de
Endocarditis con válvula nativa TAVR, <15% se somete a cirugía. Algunos pacientes, con insuficiencia
Vegetación hipermóvil grande (>10 mm), particularmente con émbolo sistémico aórtica significativa después de la curación farmacológica de la infec­
previo y disfunción valvular significativa" ción, se han sometido una TAVR correctiva con válvula en válvula.
Vegetación muy grande (>30 mm)
Fiebre persistente inexplicable (�10 días) en endocarditis con cultivo negativo
Indicaciones • Insuficiencia cardiaca congestiva La CHF resistente
moderada a grave, causada por disfunción valvular nueva o agravada, o
Endocarditis con respuesta débil o recaída, debida a enterococos o bacilos fístulas intracardiacas, es la principal indicación para cirugía cardiaca.
gramnegativos altamente resistentes a los antibióticos
La cirugía puede aliviar la estenosis funcional, debido a vegetaciones
ª Considerar con cuidado la cirugía. Se combinan múltiples hallazgos para justificar la cirugía. grandes o restaurar la competencia de las válvulas dañadas insuficientes
• En el grupo con riesgo bajo de mortalidad por cirugía cardiaca (véase el texto). mediante reparación o reemplazo. A los 6 a 12 meses de seguimiento
de los pacientes con NVE o PVE del lado izquierdo e insuficiencia car­
diaca moderada a grave debida a disfunción valvular, la supervivencia
fibrilación auricular con estenosis mitral o puntaje CHA2DS2-VASc
muestra una mejora significativa entre los sometidos a cirugía respecto
�2 o tromboflebitis venosa profunda. La mayoría de los expertos
a los que recibieron tratamiento médico. El beneficio de supervivencia
prefiere usar heparina no fraccionada o de bajo peso molecular para
con cirugía está inversamente relacionado con la gravedad de la CHF
facilitar la reversión. La terapia anticoagulante debe revertirse, al preoperatoria; por lo tanto, no debe retrasarse ante la hemodinamia
menos temporalmente, en los pacientes que han tenido una apoplejía
deteriorante.
isquémica aguda o hemorragia intracerebral.
Infección perivalwlar Esta complicación, más frecuente con la
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO infección valvular aórtica, ocurre en 10% a 15% con NVE y en 45% a
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico cardiaco de la endo­ 60% de las ocurridas con PVE. Se sospecha por la fiebre persistente
carditis (cuadro 128-6) se derivaron de los estudios de observación inexplicable durante el tratamiento apropiado, trastornos nuevos en
y la opinión de expertos. Las indicaciones individuales varían; por la conducción en el electrocardiograma o por pericarditis. La TEE con
lo tanto, los riesgos y beneficios, así como el momento de la ciru­ Doppler a color es la herramienta de elección para detectar abscesos
gía, deben ser individualizados (cuadro 128-7). Estas consideraciones perivalvulares (sensibilidad �85%). En ocasiones, la TEE tridimensio­
complejas se manejan mejor por un equipo que incluya cardiólogos, nal, CTA activada por ECG o la 18FDG-PET/CT demuestran el proceso

CUADRO 128-7 Programación de la intervención quirúrgica en pacientes con endocarditis

INDICACIÓN PARA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
EVIDENCIA CONTRADICTORIA, PERO LA MAYORÍA DE LAS OPINIONES
PROGRAMACIÓN EVIDENCIA SÓLIDA DE APOYO FAVORECE LA CIRUGÍA
Urgente Disfunción valvular con edema pulmonar o choque cardiogénico
(el mismo día) Insuficiencia aórtica aguda más cierre previo de válvula mitral
Absceso en seno de Valsalva roto a cavidades cardiacas derechas
Rotura a saco pericárdico
Urgente Obstrucción valvular por vegetación Diámetro de vegetación >10 mm más disfunción grave, pero no urgente de la
(en 1-2 días) Prótesis inestable (separada) válvula aórtica o mitralº
Insuficiencia aórtica o mitral aguda con insuficiencia cardiaca Embolia importante más vegetación grande persistente (>10 mm)
(clase III o IV de la New York Heart Association)
Perforación septal Vegetación móvil >30 mm
Extensión perivalvular de la infección, con o sin nuevos cambios
electrocardiográficos en el sistema de conducción
Falta de tratamiento antibiótico efectivo
Electiva (casi Insuficiencia protésica paravalvular progresiva Endocarditis valvular protésica estafilocócica, con complicaciones intracardiacas
siempre es Disfunción valvular más infección persistente con �7-10 días Endocarditis valvular protésica inicial (�2 meses después de la cirugía valvular)
preferible pronto) de tratamiento antimicrobiano Endocarditis por bacterias del género Candida (véase el texto)
Endocarditis micótica (moho} Organismos resistentes a antibióticos
• Respaldado por un solo estudio con asignación al azar en una institución que mostró pronto beneficio de la cirugía: La implementación requiere criterio clínico. Si se elige cirugía, debe
hacerse pronto (véase texto).
Fuente: Reproducido con autorización a partir de L Olaison, G. Pettersson: Current best practices and guidelines: lndications for surgical intervention in infective endocarditis. lnfect Dis
C/in North Am 16:453, 2002.
 infeccioso perivalvular no detectada por TEE. Para obtener un resul­ preoperatoria y el intervalo entre la complicación y la cirugía. Cuando 1033
tado óptimo, se necesita cirugía, sobre todo, cuando la fiebre persiste, la indicación quirúrgica no es urgente, la cirugía cardiaca se debe
se desarrollan fístulas, en caso de dehiscencia e inestabilidad de la retrasar durante dos a tres semanas, después de un gran infarto embó­
prótesis, o cuando la infección recurre después del tratamiento ade­ lico no hemorrágico, y durante cuatro semanas después de hemorra­
cuado. Es preciso vigilar el ritmo cardiaco, ya que un bloqueo cardiaco gia cerebral. La rotura de un aneurisma micótico debe tratarse antes
de grado alto requiere de un marcapasos. de la cirugía cardiaca. En un paciente no obnubilado con accidente
cerebrovascular isquémico y hemorragia excluida por imágenes, la
Infección no controlada Los hemocultivos positivos continuad9s cirugía cardiaca, si es urgente, debe realizarse temprano.
o la fiebre persistente, sin otra explicación, a pesar del tratamiento
antibiótico óptimo, sugieren infección no controlada y son indica­ Antibioticoterapia después de cirugía cardiaca Se han detectado
ción para cirugía. También se recomienda el tratamiento quirúrgico microorganismos en la tinción de Gram o se ha encontrado su DNA
para la endocarditis por microorganismos contra los que no hay un mediante PCR, en 45% de las válvulas extirpadas de pacientes que
tratamiento antimicrobiano efectivo (p. ej., levaduras, hongos, P. aeru­ habían completado con éxito el tratamiento recomendado para la
ginosa, otros bacilos gramnegativos muy resistentes a los antibióticos, endocarditis. Sin embargo, rara vez se cultivan microorganismos de
Brucella spp.). estas válvulas, y la mayoría es inusual o resistente a antibióticos. Su
detección o su DNA no siempre indica falla antibiótica; en realidad,
Endocarditis por S. aureus La tasa de mortalidad de PVE por 5. la recurrencia de la endocarditis, después de la cirugía o endocarditis
aureus rebasa 50% con tratamiento médico, pero se reduce con el activa, es rara. Por lo tanto, en NVE no complicada causada por pató­
quirúrgico. Sin embargo, la cirugía no se recomienda de forma ruti­ genos susceptibles, la duración del tratamiento preoperatorio más el
naria para PVE, por 5. aureus no complicada. Es más probable lograr postoperatorio debe igualar la duración total del tratamiento recomen­
beneficios en la supervivencia en pacientes con infección paravalvular, dado. Para la endocarditis complicada por un absceso perivalvular,
disfunción valvular y CHF. El tratamiento quirúrgico de la NVE por la PVE tratada en forma parcial o los casos con cultivo positivo de la
5. aureus debe guiarse por las indicaciones estándar. La endocarditis válvula, debe administrarse un curso terapéutico completo después de
aislada de la válvula tricúspide por 5. aureus, incluso con fiebre persis­ la intervención quirúrgica.
tente, rara vez requiere cirugía.
Tratamiento de la /E en usuarios de drogas Las personas que se
Prevención de émbolos sistémicos La morbilidad persistente o la inyectan drogas (PWID, people who ínject drugs) deben tratarse según
muerte pueden ser el resultado de émbolos cerebrales o de la arteria las guías estándar para la selección de antibióticos y la intervención
coronaria. La terapia antitrombótica no previene los émbolos sisté­ quirúrgica. Además, debe reconocerse el trastorno por consumo de
micos en NVE. La frecuencia de embolización disminuye rápido con opiáceos (OUD, opíate use disorder) como una predisposición cons­
tratamiento antimicrobiano eficaz; por lo tanto, para reducir aún más tante para la JE y tratarse; eso incluye un régimen con asistencia far­
los émbolos por la cirugía cardiaca, el procedimiento debe realizarse macológica que se inicia durante la hospitalización y se continúa sin
muy temprano. Predecir un alto riesgo de embolización sistémica, demora luego del egreso. La corrección del OUD aumenta de manera
por determinación ecocardiográfica del tamaño de las vegetaciones, significativa la culminación del tratamiento antibiótico, reduce el rei­
no identifica a los pacientes en los cuales la cirugía de prevención de nicio de consumo de drogas inyectadas y disminuye la JE recurrentes,
émbolos aumentará la supervivencia. En un estudio pequeño aleatorio así como la necesidad de cirugía cardiaca.
en pacientes con bajo riesgo de mortalidad relacionada con la cirugía
y con vegetaciones grandes (> 10 mm) y disfunción valvular significa­ Complicaciones extracardiacas Entre 3% y 5% de los pacientes con
tiva, los émbolos se evitaron mediante cirugía temprana (:548 h des­ endocarditis desarrollan un absceso esplénico. El tratamiento efectivo
pués del diagnóstico), pero no hubo beneficio en la supervivencia. En requiere drenaje percutáneo, guiado por imágenes o esplenectomía.
raras ocasiones, la indicación de cirugía es solo para prevenir émbolos Entre 2% y 15% de las personas con endocarditis desarrolla aneurismas
sistémicos; sin embargo, este objetivo puede ser un beneficio adicional micóticos, en la mitad de estos casos se afectan las arterias cerebrales y
de la cirugía temprana para otras indicaciones. La reparación valvu­ se manifiestan con cefaleas, síntomas neurológicos focales o hemorra­
lar, con la consiguiente evitación de una prótesis, mejora la relación gia. Los aneurismas cerebrales deben vigilarse mediante angiografía.
riesgo-beneficio de la cirugía realizada para eliminar las vegetaciones. Algunos se resuelven con tratamiento antimicrobiano efectivo,
pero los que persisten, crecen o tienen fugas deben someterse a trata­
Endocarditis por CIED Se recomienda la extracción de todo el miento quirúrgico, de ser posible. Los aneurismas cerebrales se mani­
hardware para los pacientes con endocarditis por CJED establecida, así fiestan con dolor local, una tumoración, isquemia local o hemorragia;
como infección intracardiaca evidente o en un sitio oculto. Se prefiere estos aneurismas se tratan con cirugía.
la extracción por vía percutánea; con el hardware retenido, después de
la extracción percutánea intentada, se debe considerar la extirpación
quirúrgica. Con vegetaciones >2 cm, existe el riesgo de embolismo pul­ ■ RESULTADO
monar; no obstante, la necesidad de extirpación quirúrgica del CJED La endocarditis es una enfermedad heterogénea que ocurre en poblacio­
no está clara. La extracción del CJED infectado durante la hospitaliza­ nes de pacientes extremadamente heterogéneas. Los resultados adversos
ción inicial se relaciona con el aumento de las tasas de supervivencia a se relacionan con la edad avanzada, trastornos comórbidos graves y diabe­
30 días y un año, respecto a los logrados con el tratamiento con anti­ tes, retraso en el diagnóstico, afectación de las válvulas protésicas o la
bióticos y la retención de dispositivos. El CJED, si es necesario, puede válvula aórtica, un patógeno invasivo (5. aureus) o uno resistente a los an­
ser reimplantado en un nuevo sitio, después de al menos 10 a 14 días tibióticos (P. aeruginosa, hongos), complicaciones intracardiacas y neuroló­
de tratamiento antimicrobiano efectivo. Los CJED deben reemplazarse, gicas mayores, y vinculación de infección con los cuidados para la salud.
cuando los pacientes se someten a cirugía por endocarditis. La muerte, o el resultado deficiente, suelen estar relacionados no con el
fracaso del tratamiento con antibióticos, sino con interacciones de las co­
Momento de la cirugía cardiaca Con indicaciones potencialmente morbilidades y complicaciones de los órganos terminales relacionadas con
mortales para la cirugía (disfunción valvular y CHF grave, absceso la endocarditis. En los países desarrollados, las tasas de supervivencia ge­
perivalvular, dehiscencia importante de la prótesis), cuando se realiza neral son de 80% a 85%; sin embargo, varían de manera considerable entre
durante los primeros días del tratamiento se asocia con mayor super­ las subpoblaciones de pacientes con endocarditis. Por lo tanto, la predic­
vivencia que la tardía. Con indicaciones menos apremiantes, la cirugía ción del resultado para un paciente determinado debe centrarse en la in­
puede demorarse para permitir un tratamiento posterior y la mejora fección de ese individuo, la complejidad del tratamiento requerido y las
en la salud general (cuadro 128-7). La endocarditis recurrente en comorbilidades preexistentes. Las tasas de supervivencia para pacientes
una válvula protésica recién implantada, le sigue la cirugía para NVE con NVE, causada por estreptococos viridans, microorganismos HACEK o
y PVE activos en 2% y 6% a 15% de los pacientes, respectivamente. enterococos (susceptibles al tratamiento sinérgico), son de 85% a 90%. Pa­
Estas frecuencias no justifican el aumento del riesgo de mortalidad ra NVE por 5. aureus en pacientes que no se inyectan drogas, las tasas de
relacionado con el retraso de la cirugía en pacientes con insuficiencia supervivencia son de 55% a 70%, mientras que 85% a 90% entre las PWID.
cardiaca grave, disfunción valvular e infecciones no controladas. El Sin embargo, la mortalidad a un año aumenta a 20% a 30% entre las
retraso se justifica cuando la infección y la CHF están controladas. PWID, si no se trata con éxito la adicción. La PVE que inicia dos meses
Las complicaciones neurológicas de la endocarditis pueden exacer­ después del reemplazo valvular resulta en tasas de mortalidad de 40% a
barse durante la cirugía cardiaca. El riesgo de deterioro neurológico 50%, mientras que en el inicio tardío son de 10% a 20%. En la población
se relaciona con el tipo y gravedad de la complicación neurológica geriátrica con TAVR-PVE, la mortalidad intrahospitalaria es de 35% a 50%
1034 doxiciclina más hidroxicloroquina (cuadro 128-4), es altamente efectivo
CUADRO 128-8 Antibioticoterapia para profilaxis de
endocarditis en adultos con lesiones cardiacas de alto riesgo·,b para prevenir la endocarditis por C. burnetii.
A. Tratamiento oral habitual ■ LECTURAS ADICIONALES
Amoxicilina: 2 g VO, 1 h antes del procedimiento BADDOUR LM et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobi­
B. Incapacidad para tomar medicamento oral al therapy, and management of complications: A scientific statement for
Ampicilina: 2 g IV o IM, en la hora previa al procedimiento healthcare professionals from the American Heart Association. Circu/a­
C. Alergia a penicilina tion 132:1435, 2015.
1. Claritromicina o azitromicina: 500 mg VO, 1 h antes del procedimiento BLOMSTROM-LUNDQvtsr C et al: European Heart Rhythm Association (EH­
2. Cefalexina:c 2 g VO, 1 h antes del procedimiento RA) International consensus document on how to preven!, diagnose,
3. Doxiciclina: 100 mg PO, 1 h antes del procedimiento and treat cardiac implantable electronic device infections-endorsed by
D. Alergia a la penicilina, incapacidad para tomar medicamento oral the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society
Cefazolinac o ceftriaxona:c 1 g IV o IM, 30 min antes del procedimiento (APHRS), the Latín American Heart Rhythm Society (LAHRS), Interna­
tional Society for Cardiovascular lnfectious Diseases (ISCVID) and the
• Dosis para niños: para amoxicilina, ampicilina, cefalexina o cefadroxilo, usar 50 mg/kg European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ES­
VO; cefazolina 25 mg/kg IV; clindamicina, 20 mg/kg VO o 25 mg/kg IV; claritromicina, 15
mg/kg VO, y vancomicina, 20 mg/kg IV. • Para lesiones de alto riesgo, véase cuadro 128-9. CMID) in collaboration with the European Association for Cardio-Tho­
No se recomienda profilaxis para otras lesiones. ' No usar cefalosporinas en pacientes con racic Surgery (EACTS). Eur J Cardiothorac Surg 57:el, 2020.
hipersensibilidad inmediata (urticaria, angioedema, anafilaxia) a la penicilina. CAHILL TJ et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Col/ Cardiol 69:
Fuente: Cuadro generado con las guías publicadas por la American Heart Association y la 325, 2017.
European Society of Cardiology (W Wilson et al: Circula/ion 116:1736, 2007; W Wilson et al: CHIROUZE C et al: Impact of early valve surgery on outcome of Staphylococ­
Circula/ion 143:e963, 2021; y G Habib et al: Eur Heart J 30:2369, 2009).
cus aureus prosthetic valve infective endocarditis: Analysis in the Inter­
national Collaboration of Endocarditis-Prospective Cohort Study. C/in
lnfect Dis 60:741, 2015.
y aumenta de 60% a 75% al primer año. Las tasas netas de supervivencia, DuvAL X et al: Impact of systematic whole-body 18F-fluorodeoxyglucose
después del tratamiento exitoso de la IE, suelen ser de 80% a 90% al primer PET/CT on the management of patients suspected of infective endocar­
año y de 70% a 80% al segundo. ditis: The prospective multicenter TEPvENDO study. C/i11 Infect Dis 73:
393, 2021.
■ PREVENCIÓN HAms G et al: 2015 ESC guidelines for the management of infective endo­
La prevención de la endocarditis ha sido durante mucho tiempo un objeti­ carditis. Eur Heart J 36:3075, 2015.
vo en la práctica clínica. Sin embargo, la evidencia que favorece la profilaxis LALANI T et al: Analysis of the impact of early surgery on in-hospital mor­
con antibióticos para la IE es insuficiente para recomendar este tratamiento tality of native valve endocarditis: Use of propensity score and instru­
como un estándar de atención generalizado. La American Heart Associa­ mental variable methods to adjust for treatment-selection bias. Circula­
tion y la European Society of Cardiology recomiendan limitar los antibióti­ /ion 121:1005, 2010.
cos profilácticos (cuadro 128-8) solo para los pacientes con mayor riesgo de LALANt T et al: In-hospital and 1-year mortality in patients undergoing ear­
morbilidad grave o muerte por endocarditis (cuadro 128-9). El National ly surgery for prosthetic valve endocarditis. JAMA Intern Med 173:1495,
Institute for Health and Clínica! Excellence en el Reino Unido, al principio 2013.
recomendó la interrupción de todas las profilaxis antibióticas para la endo­ L1ESMAN RM et al: Laboratory diagnosis of infective endocarditis. J C/in
carditis, pero, en fechas recientes, se volvió menos dogmático al permitir a Microbio/ 55:2599, 2017.
los médicos que aplicaran su criterio clínico en las situaciones descritas. REGUEIRO A et al: Association between transcatheter aortic valve repla­
En pacientes con riesgo se recomienda mantener una higiene bucal cement and subsequent infective endocarditis and in-hospital death.
apropiada, la profilaxis antibiótica se recomienda solo cuando existe ma­ JAMA 316:1083, 2016.
nipulación del tejido gingival o la región periapical de los dientes, o cuan­ W1LSON W et al: Prevention of viridans group streptococcal infective endo­
do se perfora la mucosa bucal (incluso en la cirugía de las vías respirato­ carditis: A scientific statement from the American Heart Association.
rias). Estudios recientes sugieren que los efectos adversos graves de la Circulatio11 143:e963, 2021.
profilaxis con amoxicilina son rarísimos; sin embargo, la profilaxis con
dindamicina se ha vinculado con tasas bajas, pero significativas, de reac­
ciones adversas letales y no letales con infección por C/ostridium difficile.
Por consiguiente, la American Heart Association ahora desaconseja el uso
de dindamicina como profiláctico. Aunque no se recomienda la profilaxis
en pacientes que se someten a procedimientos gastrointestinales o geni­
tourinarios, las infecciones genitourinarias (o cutáneas) deben tratarse
antes o cuando se realicen procedimientos en estos sitios.
Infecciones de la piel,
En pacientes con insuficiencia de la válvula aórtica o mitral o una vál­ los músculos y tejidos
vula protésica, el tratamiento de la fiebre Q aguda, durante 12 meses con
blandos /

CUADRO 128-9 Lesiones cardiacas de alto riesgo para Dennis L. Stevens, Arny E. Bryant
las que se recomienda profilaxis para endocarditis,
antes de los procedimientos dentales Las infecciones cutáneas y de los tejidos blandos ocurren en todas las ra­
Válvulas cardiacas o material prostéticos zas, todos los grupos étnicos y en todas las ubicaciones geográficas, aun­
Dispositivos de asistencia ventricular izquierda o corazón implantable que algunas de estas tienen nichos geográficos específicos. Hoy en día, la
Endocarditis previa frecuencia y la gravedad de algunas de estas infecciones se ha incrementa­
Cardiopatía congénita cianógena no reparada, incluidas derivaciones o conductos do por varias razones. En primer lugar, los microorganismos se diseminan
paliativos con rapidez, a través de todo el mundo mediante los viajes por vía aérea,
Defectos cardiacos congénitos, reparados durante los seis meses siguientes por la adquisición de genes de factores de virulencia y por la resistencia a
a la reparación los antibióticos. En segundo lugar, los desastres naturales, como los terre­
Cardiopatía congénita con reparación con defectos residuales adyacentes motos, tsunamis, tornados y huracanes parecen haberse incrementado en
al material prostético frecuencia, y las lesiones sufridas durante estos sucesos constituyen una
Colocación quirúrgica o transcatéter de válvula pulmonar o de conducto causa común de lesiones cutáneas y de tejidos blandos graves, que predis­
Valvulopatía que se desarrolla después de trasplante cardiaco º ponen a las infecciones. En tercer lugar, los traumatismos y las lesiones
0
No es una población blanco para profilaxis, según las recomendaciones de la European por actividades terroristas y de combate pueden afectar de modo notable
Society of Cardiology. o destruir los tejidos y proporcionar a los microorganismos patógenos
Fuente: Cuadro generado con las guías publicadas por la American Heart Association y la endógenos y exógenos un fácil acceso a tejidos profundos. Por desgra­
European Society of Cardíology (W Wilson et o/: Circulation 116:1736, 2007; W Wilson et al: cia, como quizá no se cuente con las maravillas de la medicina moderna
Circulo/ion 143:e963, 2021; y G Habib et al: Eur Heart J 30:2369, 2009). durante los desastres naturales o los producidos por el ser humano, el