EDEMA
El edema es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido
intersticial. El líquido es predominantemente agua, pero en presencia de infección u
obstrucción linfática puede acumularse líquido rico en proteínas y células.
El edema como motivo de consulta, originado por enfermedades del aparato cardiovascular,
obedece a los grandes síndromes coma la insuficiencia cardíaca congestiva (condición en la
que el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo)
y la insuficiencia venosa crónica (condición en la que las venas de las piernas tienen dificultad
para devolver la sangre al corazón, lo que provoca acumulación de sangre en las extremidades
inferiores.).
En la insuficiencia cardiaca congestiva puede existir un aumento del líquido intersticial (fluido
que se encuentra en los espacios entre las células) importante (cercano a 5 Litros) sin que
pueda evidenciarse el más ligero signo de
edema. Esta situación que muchos
denominan ”pre-edema” o edema “oculto”
puede ponerse de manifiesto con mediciones
diarias del peso corporal. (Alvarez, 2008)
Mecanismo del edema cardiaco
El edema de origen cardiaco se produce
principalmente por un aumento de la
presión hidrostática capilar debido a la
insuficiencia cardíaca, que es la incapacidad
del corazón para bombear sangre de manera
eficiente. Esto provoca que la sangre se
acumule en las venas, elevando la presión venosa y capilar, lo que a su vez impulsa la salida
excesiva de líquido desde el espacio intravascular hacia el espacio intersticial, generando
hinchazón o edema.
El mecanismo fisiopatológico es el siguiente:
1. En la insuficiencia cardíaca, el corazón no puede recibir ni bombear adecuadamente la
sangre que retorna por las venas, lo que eleva la presión venosa sistémica (presión de
la sangre dentro de las venas del cuerpo).
2. Esta elevación de la presión venosa se transmite a los capilares, aumentando la presión
hidrostática dentro de ellos.
3. El aumento de la presión hidrostática rompe el equilibrio normal entre esta presión y la
presión oncótica plasmática (que normalmente retiene el líquido dentro de los vasos).
4. Como consecuencia, el líquido plasmático se filtra hacia el espacio intersticial,
causando edema, especialmente en las zonas declives del cuerpo (por ejemplo, tobillos
y piernas cuando el paciente está de pie) debido a la gravedad. (Thompson, Shea, &
Howlett, 2024)
Características del edema cardiaco
El edema manifiesto en la insuficiencia cardíaca comienza en los pies y los tobillos. A
veces es difícil de distinguir del edema fisiológico que aparece al permanecer mucho
tiempo sin actividad muscular y con las piernas bajas, flexionadas y quietas (viajes
prolongados) y durante el embarazo. En los obesos también casi constante el edema
debido a las dificultades creadas a la circulación venosa de retorno (insuficiencia
venosa crónica).
Cuando no se lo trata, el edema cardíaco progresa con rapidez. Disminuye por la
mañana por la acción del decúbito y la consecuente nocturia o nicturia.
En sus grados mayores alcanza la pared abdominal y los flancos, infiltra la dermis (“piel
naranja”), los genitales, e incluso se agrega un hidrocele bilateral en el hombre.
Como se distribuye principalmente por acción de la gravedad, en el paciente que
permanece en cama es más notorio en la región sacra y en los muslos.
El edema facial es raro en la insuficiencia cardiaca congestiva, pero se puede observar
en la de tipo derecho puro del corazón pulmonar crónico, en los derrames pericárdicos
de magnitud (taponamiento cardíaco subagudo) y en la pericarditis constrictiva.
El edema facial se produce principalmente por elevación de la presión venosa
sistémica, especialmente en el territorio de la vena cava superior. Esto ocurre por:
- Obstrucción o compresión del retorno venoso: El corazón derecho
insuficiente, el pericardio rígido o el líquido pericárdico a presión dificultan el
vaciamiento de las venas que drenan la cabeza, el cuello y los miembros
superiores.
- Aumento de la presión hidrostática en las venas yugulares y faciales: Al
elevarse la presión en estas venas, el líquido se extravasa hacia el tejido
subcutáneo de la cara y el cuello, generando edema facial
- Nota: Nunca alcanza la magnitud observada en él edema facial renal, en el que
se puede observarse infiltración palpebral intensa y borramiento de los
pliegues principales. (Fine, 2023)
Diferencias entre edema de origen cardiaco y edema de origen renal.
Característica Edema cardiaco Edema renal
Inicio Gradual, progresivo Rápido o subagudo, a veces
brusco
Localización Zonas declives (tobillos, piernas) Párpados, cara, a veces genitales
inicial comúnmente
Momento del Vespertino, aumenta al final del día Matutino, más notorio al
día despertar
Consistencia Blando, con fóvea (signo de fóvea Blando, con fóvea (signo de fóvea
positivo), puede endurecerse crónico positivo), piel de aspecto normal
Coloración de Puede haber pigmentación crónica Piel blanca o coloración normal y
la piel (cambio de coloración marrón en la temperatura cutánea normal
piel) y temperatura cutánea fría
(debido a la congestión venosa.)
Relación con Disminuye en decúbito Puede aumentar al estar en
posición decúbito prolongado
Síntomas Disnea, ingurgitación yugular, Proteinuria, hipoalbuminemia,
asociados hepatomegalia, cianosis periférica, se oliguria
hacen evidentes varicosidades
(Mayo Clinic, 2023)
Edema causado por fármacos
Es conveniente puntualizar que en los pacientes con patología cardiovascular existe un edema
rebelde a los diuréticos (medicamentos que ayudan al cuerpo a eliminar el exceso de líquido,
principalmente a través de la orina), ocasionado por diversos fármacos entre los que
sobresalen la nifedipina, el diltiazem y la amlodipina.
Esto es debido a que los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) como nifedipina,
amlodipino y diltiazem pueden causar un edema rebelde a los diuréticos debido a varios
mecanismos relacionados con su acción farmacológica y efectos sobre la microcirculación:
Vasodilatación precapilar selectiva: Estos fármacos dilatan predominantemente las
arteriolas precapilares, lo que aumenta la presión hidrostática capilar. Esta presión
elevada favorece la salida de líquido desde el capilar hacia el espacio intersticial,
generando edema.
Alteración del tono vascular local: Los BCC interfieren con el mecanismo reflejo de
vasoconstricción precapilar que normalmente limita la filtración capilar cuando el
paciente está de pie. Al bloquear esta vasoconstricción, se potencia la formación de
edema periférico, especialmente en las extremidades inferiores.
Aumento del volumen plasmático y efecto inotrópico negativo: Algunos BCC (como
diltiazem y verapamilo) pueden aumentar el volumen plasmático y disminuir la
contractilidad cardíaca, lo que puede agravar la insuficiencia cardíaca y favorecer la
congestión y el edema.
Resumen: El edema rebelde a los diuréticos causado por nifedipina, amlodipino y diltiazem
(que son bloqueadores de los canales de calcio), se debe principalmente a la vasodilatación
precapilar que eleva la presión hidrostática capilar, junto con la alteración del control
vascular local que favorece la filtración de líquido hacia el intersticio. (Alvarez, 2008)