1. Concepto de demencia Déficit colinérgico y atrofia cerebral progresiva.

Deterioro crónico, progresivo y adquirido de varias

funciones cognitivas (memoria, lenguaje, Genes implicados: PS1 (Crom. 14), ApoE (Crom. 19),
razonamiento, etc.). APP (Crom. 21).
No afecta la conciencia ni se debe a delirium o coma.
Interfiere con la vida diaria del paciente. 1.2 Manifestaciones neuropsicológicas
Síntomas comunes: memoria alterada, afasia,
Memoria: gran afectación desde el inicio, con
apraxia, agnosia.
gradiente temporal.
La demencia de Alzheimer representa el 70–75% de
los casos.
Lenguaje: anomia → afasia progresiva.
2. Tipos de demencias
Corticales Agnosias: visuales y espaciales (prosopagnosia,
Lesión en áreas asociativas del córtex. desorientación).
Afectan memoria, lenguaje, praxis y gnosis.
Ejemplo: Alzheimer, Pick. Apraxias: constructiva, del vestido, luego
El paciente suele no ser consciente de su deterioro. ideomotoras.
Subcorticales
Afectación de ganglios basales, tálamo, tronco Conducta: apatía, delirios (robo), alucinaciones,
cerebral. agresividad, fuga, desinhibición.
Síntomas: lentitud mental y motora, apatía,
trastornos del ánimo. 1.3 Evolución
Ejemplo: Parkinson, Huntington.
Axiales Fase 1 (1–3 años): olvido, anomia, desorientación
leve.
Lesión en estructuras del eje medio cerebral
(hipocampo, fórnix...).
Fase 2 (2–10 años): deterioro global con afasia,
Predomina la amnesia, apatía y falta de motivación.
apraxia, agnosia y alucinaciones.
Ejemplo: Wernicke-Korsakoff (alcoholismo crónico).
Mixtas Fase 3 (8–12 años): dependencia total, rigidez,
Afectan áreas corticales y subcorticales. incontinencia, “gatismo”.
Ejemplo: Demencia por cuerpos de Lewy, algunas 2. Demencia de Pick (Frontotemporal)
demencias vasculares.
3. Diagnóstico diferencial: demencia vs. depresión 2.1 Características neurobiológicas
Depresión en el anciano puede simular una
demencia: pseudodemencia depresiva. Afecta lóbulos frontotemporales, de inicio presenil
El solapamiento de síntomas es común. (<65 años).
La evaluación neuropsicológica ayuda a distinguirlas:
En la depresión el deterioro es más leve y reversible. Cuerpos de Pick: inclusiones citoplasmáticas.
En la demencia el deterioro es más grave y
progresivo. Sin placas seniles ni ovillos neurofibrilares.

2.2 Manifestaciones neuropsicológicas y

1. Enfermedad de Alzheimer
conductuales
1.1 Características neurobiológicas
Memoria conservada en fases iniciales.
Demencia más común (70–75% de casos).
Síndrome disejecutivo: fallas atencionales,
planificación, inhibición.
Inicia con pérdida de memoria explícita (corto plazo).
Lenguaje empobrecido, frecuente logorrea, sin
Afecta lóbulos temporales y estructuras corticales
errores gramaticales.
profundas.
Conducta: desinhibición, impulsividad, apatía
Hallazgos clave:
progresiva, ideas delirantes, falta de autocuidado.
Placas seniles (depósitos de amiloide).
3. Demencia por Cuerpos de Lewy (DCL)
Ovillos neurofibrilares (tau anormal).
Características: Demencia subcortical hereditaria (autosómica
dominante).
Demencia mixta córtico-subcortical degenerativa.
Mutación en Cromosoma 4.
Presencia de cuerpos de Lewy (inclusiones
intracelulares). Comienzo entre 30 y 50 años, duración promedio: 15
años.
Asociada a síntomas parkinsonianos.
Afecta el núcleo caudado, putamen y lóbulos
Manifestaciones: frontales.

Demencia progresiva con trastornos de atención y Síntomas:

conciencia fluctuantes.
Movimientos coreicos (involuntarios).
Alucinaciones visuales frecuentes y bien
estructuradas. Degeneración cognitiva progresiva (memoria, juicio,
razonamiento).
Síntomas motores parkinsonianos (rigidez,
bradicinesia, caídas). Alteraciones psiquiátricas tempranas: depresión,
ansiedad, ideas paranoides.
Suele haber confusión intermitente.
Alteraciones motoras progresivas: marcha, habla,
4. Enfermedad de Parkinson (EP) deglución.

Características: 6. Demencia Vascular

Demencia subcortical progresiva por degeneración Causa: Enfermedades cerebrovasculares (infartos

de la sustancia negra. múltiples).

Pérdida de dopamina → afecta movimiento y Frecuencia: Segunda causa más común de demencia
funciones ejecutivas. (~10%).

Síntomas motores cardinales: Inicio: Brusco, con evolución en "escalones" (brotes y

pausas).
Temblores en reposo , Bradicinesia
Síntomas:
, Rigidez muscular, Inestabilidad postural
o Déficits cognitivos variables
Manifestaciones neuropsicológicas: o Rigidez, hiperreflexia, síntomas
neurológicos focales
Bradipsiquia (lentitud del pensamiento). o Frecuente incontinencia urinaria y
problemas de marcha
Pérdida de fluidez en la memoria más que olvido • Diagnóstico diferencial con Alzheimer:
real. o Curso no progresivo (hay periodos
estables)
Síndrome disejecutivo (rigidez cognitiva, o Presentación súbita
perseveración). o Neuroimagen con lesiones visibles
desde el inicio
Déficits de atención sostenida y concentración.
7. Demencia por VIH
Alteración perceptiva visoespacial.
• Causa: Virus de inmunodeficiencia humana
Aplanamiento afectivo, apatía, depresión (25-40%). (SIDA).
• Inicio: En fases avanzadas de la infección.
5. Enfermedad de Huntington • Síntomas iniciales:
o Apatía
Características: o Trastornos de atención y memoria
o Lentitud mental y motora
• Síntomas avanzados: • Hoy en día se promueve un enfoque integral y
o Confusión, incontinencia, ataxia multiprofesional.
espástica, estupor y muerte
• Evolución: Rápida (en semanas o meses).
⚙️ 2. Factores que influyen en la recuperación
8. Esclerosis Múltiple (EM)
2.1. Forma de instauración
• Tipo: Patología subcortical crónica.
• Síntomas neurológicos: Ataxia, • Súbita (ictus, TCE): síntomas intensos, pero
espasticidad, disartria, incontinencia. mejor respuesta a la rehabilitación.
• Cognición (50% de casos): • Progresiva (tumores, isquemias): el cerebro se
o Lenta adquisición de información adapta gradualmente, menor impacto súbito
o Trastornos de atención y velocidad pero peor recuperación.
de procesamiento
o Déficit en funciones ejecutivas 2.2. Gravedad y extensión
(programación, control emocional)
o Memoria afectada por dificultad • Lesiones pequeñas o parciales → mayor
para recuperar, no por almacenar posibilidad de recuperación por
• Lenguaje: Generalmente preservado; puede neuroplasticidad.
haber dificultades en fluidez verbal. • Lesiones localizadas en funciones muy
• Emociones: Depresión muy frecuente, específicas → peor pronóstico.
euforia en algunos casos, e incontinencia emocional
en fases avanzadas. 2.3. Etiología (causa)

9. Enfermedad de Wilson • Traumatismo: mejor pronóstico que accidentes

vasculares.
• Causa: Gen autosómico recesivo → mal • Demencia: recuperación limitada.
manejo del cobre. • Afasias: varía según tipo; anómica tiene mejor
• Consecuencia: Acumulación de cobre en el pronóstico.
cerebro (ganglios basales) y el hígado.
• Síntomas: 2.4. Nivel premórbido
o Cirrosis hepática
o Mancha característica en la córnea
• Cuanto mayor el nivel cognitivo antes del daño,
(anillo de Kayser-Fleischer) mejor será la recuperación.
o Rigidez muscular • La personalidad previa también influye:
o Temblores optimismo y buena adaptación emocional
o Demencia progresiva favorecen el proceso.

1. ¿Qué es la rehabilitación cognitiva? 2.5. Edad

Es una intervención destinada a restaurar o compensar

• Cerebros jóvenes tienen mayor plasticidad →
las funciones mentales afectadas tras un daño cerebral. mejor recuperación.
Abarca áreas como: • En niños: la reorganización cerebral es mayor.

• Memoria
2.6. Sexo
• Lenguaje
• Atención
• Las mujeres suelen tener mejor recuperación
• Funciones ejecutivas
por mayor simetría cerebral y mejor
• Motricidad y conducta emocional
interconexión hemisférica (cuerpo calloso más
desarrollado).
Origen y evolución:
2.7. Lateralidad
• Prácticas ancestrales como la craneotomía ya
buscaban tratar lesiones cerebrales.
• Zurdos tienden a tener representación más
• Alexander Luria (1960s) fue pionero en bilateral del lenguaje → mejor recuperación en
abordaje científico.
ciertas funciones, como afasia.
• En los años 80-90 se consolidan programas con
base neuropsicológica.
 2.8. y 2.9. Factores adicionales en la 3.2. Uso de informática en la rehabilitación cognitiv
recuperación
Ventajas
• Duración del coma: A mayor duración, peor
pronóstico. Pero el resultado final depende • Graduación de dificultad.
también de otros factores (tipo de lesión, • Retroalimentación inmediata.
edad). • Alta aceptación en pacientes jóvenes.
• Conciencia del déficit (anosognosia): La falta de • Uso domiciliario posible.
conciencia sobre las propias dificultades
obstaculiza la rehabilitación. Es clave fomentar Limitaciones
esta conciencia desde el inicio.
• Baja interacción terapeuta-paciente.
3. El proceso de rehabilitación cognitiva • Menor adaptación al entorno real (baja validez
ecológica).
Objetivo general (OMS y Wilson) • Dificultad para personas mayores no
familiarizadas con tecnología.
Restablecer el máximo nivel posible de funcionamiento
cognitivo, emocional y social. Adaptar al paciente a su Programas destacados
medio, favoreciendo su autonomía.
• Thinkable: memoria visual y secuencias.
3.1. Principios básicos • Rehacom: atención, rapidez perceptiva,
velocidad.
• Gradior: software español con refuerzo
a) Inicio precoz
motivacional, adaptable al paciente. Versión
futura: TeleGradior (uso remoto).
• El cerebro tiene mayor plasticidad justo
después del daño.
3.3. Estrategias de rehabilitación cognitiva
• Cuanto antes se comience, mejores resultados.
3.3.1. Restauración y recuperación
b) Terapia dinámica
• Recuperación espontánea: el cerebro puede
• Ejercicios motivadores y adaptados.
recuperar funciones por sí solo, especialmente
• Evitar rutinas monótonas.
en las primeras semanas.
• Restauración inducida: mediante estimulación
c) Simplificación del entorno
y ejercicios específicos, se mejora la función
afectada (ej. uso repetido del miembro
• Adaptar el hogar o el entorno para evitar
paralizado).
desorientación o caídas (uso de domótica,
señalización, etc.).
3.3.2. Compensación y sustitución
d) Enfoque interdisciplinario
• Cuando una función no puede recuperarse, se
entrenan estrategias alternativas usando otras
• Incluir a neuropsicólogos, fisioterapeutas,
funciones preservadas.
terapeutas ocupacionales, logopedas,
• Ejemplos:
psiquiatras, etc. o Alarmas o agendas para la memoria.
o Lenguaje de signos en afásicos.
e) Adaptación individual (validez ecológica) o Prótesis o ayudas técnicas (domótica).
o Uso de memoria implícita en pacientes
• Personalizar el programa según las
con amnesia explícita.
características del paciente: edad, educación,
intereses, contexto, etc.
3.3.3. Estrategias mixtas
• Importancia de las Habilidades para la Vida
Diaria (HVD).
• Se combinan técnicas restaurativas y
compensatorias.
f) Técnicas de modificación de conducta
• Se ajustan según el avance del paciente (ej. usar
ayudas externas mientras se fortalece la
• Uso de refuerzos, moldeamiento,
memoria interna).
autoinstrucciones, economía de fichas, etc.,
para mejorar conducta y función cognitiva. 4. Trabajo en grupos
 • Favorece el aprendizaje social y el compartir o Aislamiento social, agotamiento
experiencias similares. emocional.
• Ventajas: • Beneficios del acompañamiento familiar:
o Mejora la conducta social y la o Comprender mejor la enfermedad
autoconciencia (anosognosia). disminuye la culpa.
o Menor coste económico. o Algunos tratamientos pueden hacerse
o Ayuda emocional y psicológica entre en casa.
pares. o Sirven como coterapeutas y refuerzan
o Simula contextos reales para evaluar y el trabajo clínico.
entrenar habilidades. o Favorecen la continuidad y
generalización de los avances.
5. Intervención familiar
Asociaciones
• La familia es clave en la rehabilitación del daño
cerebral. • Ej.: FEDACE en España: apoyo, defensa de
• Problemas comunes: derechos, recursos, formación para familiares y
o Estrés, depresión, frustración, pacientes.
redefinición de roles.