PROTEÍNAS
PATOLOGÍA CLINICA
PROTEÍNAS
Macromoleculas bioquímicas mayores que participan en una gran variedad de funciones del
organismo.
Determinación en suero proporciona información sobre el funcionamiento y las alteraciones
patológicas de varias actividades orgánicas como son las gastrointestinales, hepáticas,
hematológicas, inmunológicas y renales.
PROTEÍNAS TOTALES: 6.2-7.9 mg/dL
◦ Incremento: hiperproteinemia
◦ Disminución: hipoproteinemia
ELECTROFORÉSIS
El estudio rutinario de las proteínas
solo incluía proteínas totales,
albumina(A), globulinas (G) y la
relación A/G.
Se ha sustituido por el estudio
electroforético de las proteínas, que
permite la separación de las
inmunoglobulinas del suero y otros
líquidos orgánicos de otras proteínas
por sus diferencias en peso y carga,
cuando se les somete a la acción de
un campo eléctrico, donde se tiñe el
medio de soporte, se transparenta y
se integra por densitometría
obteniendo la siguiente silueta.
Alteraciones electroforéticas del suero
ALBÚMINA
Hiperalbuminemia
◦ Deshidratación
Hipoalbuminemia
◦ Misma causas de hipoproteínemia
◦ Inferior a 2mg/dL=edema
GLOBULINAS ALFA 1
Antitripsina alfa 1: inhibe proteasas como elastasa y colagenasa
◦ 90%
◦ Deficiencia está asociada a cirrosis hepática y enfisema pulmonar
Glicoproteína ácida alfa 1
Fetoproteína alfa
Lipoproteína alfa
GLOBULINAS ALFA 2
Haptoglobina: disminuye en una hemolisis intravascular
◦ Anemias hemoliticas
Macroglobulina alfa 2: una de las proteínas más grandes del suero
◦ Síndrome nefrótico
Ceruloplasmina: transporta mas de 95% del cobre del organismo.
◦ Disminución=síndrome nefrótico , de malabsorción y hepatopatías
◦ Hederitario: enfermedad de Wilson
GLOBULINAS BETA: B1 y B2
TRANSFERRINA,
LIPOPROTEINAS DE BAJA
DENSIDAD, COMPLEMENTO,
HEMOPEXINA Y
MICROGLOBULINA B2.
GLOBULINAS GAMMA
Proteína C reactiva (PCR)
Inmunoglobulinas mayores IgG, Ig A, IgM, IgD e IgE
Semiología de los proteinogramas
Patrón de deficiencia de
antitripsina alfa 1
◦ Disminución o desaparición de la
banda de globulina alfa 1
Patrón de síndrome nefrótico
◦ Hipoproteinemia acentuada
◦ Hipoalbuminemia alfa 1(por disminución de antitripsina alfa 1)
◦ Hipoglobulinemia beta (secundaria a la disminución de transferrina)
◦ Incremento de globulina alfa 2 ´(por aumento de macroglobulinas)
Patrón de hepatitis grave
◦ Disminución de albúmina y de las globulinas alfa 1, alfa 2 y beta
◦ Globulinas gamma se encuentran aumentadas en grado variable pero en menor proporción que en la
cirrosis. (hiperproducción de IgG e IgM)
Patrón de cirrosis
◦ Proteínas totales, la albúmina y las globulinas alfa 1 y alfa 2 disminuidas
◦ Incremento de la síntesis de las inmunoglobulinas mayores IgG, IgA e IgM:
◦ presencia de una banda de aspecto policlonal, que en ocasiones hace desaparecer la fracción correspondiente a las globulinas beta originando un
componente de base ancha, en el que se encuentran fusionadas las globulinas beta y gamma= puente beta gamma
Patrón de gamopatía monoclonal
◦ Una clona prolifera de manera anárquicamente ocasionando la síntesis de una clase de inmunoglobulinas
◦ Se presenta en el mieloma múltiple y leucemia linfática crónica
Patrón de agamaglobulinemia
◦ Disminución de la zona de globulinas gamma
◦ Causas congénitas: sx de Wiscott- Aldrich, síndrome de Bruton, ataxia telangiectasia y otras
◦ Causas adquiridas: enfermedad de cadenas ligeras o mieloma de Bence Jones