Dermatología

Tema 1: propedéutica y terapéutica dermatológica.

La piel es una de las estructuras orgánicas de importancia vital por las muchas funciones que
desempeña. Por una parte, está en contacto directo con las estructuras internas subyacentes;
por otra, con el ambiente exterior, lo que la convierte en el agente intermediario principal en
las funciones de relación. Es una fortaleza que protege de los agentes físicos, químicos y
biológicos del mundo exterior e interviene en forma importante en la permeabilidad,
respiración, secreción, dinámica vascular y regulación del calor. La piel se deriva del ectodermo
y el mesodermo. El primero da origen a la epidermis, los folículos pilosos, las glándulas
sebáceas y sudoríparas, uñas y melanocitos, mientras que el mesodermo origina el tejido
conjuntivo, el músculo piloerector, los vasos y las células de Langerhans y de la dermis.

Recuento:
● Anatómico: Un individuo de peso y estatura medios está cubierto de 1.85 m2 de piel, la
cual pesa alrededor de 4 kg, tiene un volumen de 4 000 cm3, y mide 2.2 mm de espesor;
lo anterior equivale a 6% del peso corporal total. La piel presenta en su superficie más de
2.5 millones de orificios pilosebáceos y los llamados pliegues losángicos, y en especial
en las palmas y plantas las crestas epidérmicas, llamadas dermatoglifos, que
permanecen invariables toda la vida Las faneras o anexos de la piel son el pelo corporal,
la piel cabelluda y las uñas.
● Histológico: Se distinguen epidermis, dermis e hipodermis.

La epidermis es un epitelio plano, estratificado, queratinizado, formado (del interior hacia la

superficie) por cinco estratos: 1-Basal; 2-Espinoso; 3-Granuloso; 4-Lucido; 5-Corneo.

La dermis se clasifica en superficial o papilar media o reticular y profunda. Está compuesta de

tejido conjuntivo, vasos, nervios y anexos cutáneos. Hay tres clases de fibras proteínicas: de
colágeno, reticulares y elásticas; una sustancia fundamental formada por mucopolisacáridos y
varios tipos de células: fibroblastos (que producen colágeno, sustancia fundamental y
colagenasa), histiocitos, mastocitos, polimorfonucleares, eosinófilos y plasmocitos.

La hipodermis o tejido celular subcutáneo está formado por lóbulos de adipocitos, que son
células redondas con núcleo periférico y citoplasma lleno de lípidos, que sirven como reserva
energética y aislantes de calor; dichos lóbulos están separados por tabiques de tejido
conjuntivo.

● Funcional:

Protección contra estímulos mecánicos, térmicos, químicos y contra las radiaciones en general,
las que se llevan a cabo mediante los procesos de queratinización y melanogénesis.
Sensorial. Es conocido que la piel, gracias a su rica inervación, actúa como receptora de los
estímulos externos mediante corpúsculos especiales o fibras nerviosas sensitivas libres, que se
transmiten a los centros nerviosos donde son identificadas. Estas terminaciones sensitivas, en
las que se entremezclan nervios cerebrospinales y vegetativos, posibilitan la discriminación de
las sensaciones cualitativas de mayor importancia. Entre estas se encuentran el dolor, la
temperatura, el tacto, la presión y otras menos definidas como la sensación de hormigueo y el
prurito.

Termorregulación es una importante función relacionada con la transferencia de calor para la

conservación y regulación de la temperatura corporal.

Metabólica cuya mejor expresión es la síntesis de la vitamina D a partir de la provitamina (7-

dihidrocolesterol), bajo la influencia de los rayos solares y su absorción posterior.

Inmunológica de la piel se expresa por la reacción a determinados agentes, dada la capacidad de

reconocimiento de los antígenos y su respuesta inmunológica, ya sea local o sistémica. Esta se
produce a través de células especializadas presentadoras de antígenos, que son las células de
Langerhans y, en ocasiones, los queratinocitos.

Exploración Física
Comprende, principalmente, la inspección y la palpación. Para realizar la inspección en forma
correcta debe haber buena iluminación, si es posible la natural, aun cuando puede usarse
también luz artificial (se recomienda que sea blanca). Por otra parte, debe explorarse toda la
superficie cutánea. Cuando por razones de pudor esto no se pueda realizar, deberá examinarse
al paciente región por región.

Topografía
Permite conocer los sitios afectados, lo cual reviste interés, pues según se trate de una
dermatosis

● Generalizada: cuando hay mas piel enferma que sana.

● Diseminada: cuando la piel sana es mayor que la enferma.
● Localizada: se encuentra en una región determinada del tegumento cutáneo.

Morfología
Se ocupa de señalar las lesiones elementales de la piel (qué son) y de describirlas (cómo son);
se anota su número, tamaño, color, forma, superficie, consistencia, límites o bordes. Según su
disposición pueden ser lineales, en banda, redondas u ovales, anulares si tienen forma de anillo,
numulares o en forma de moneda y serpiginosas

Interrogatorio
Tiempo de evolución, forma de inicio,causa aparente. Síntomas subjetivos: Prurito, sensación
de calor o frío, quemadura, temblor, picadura, mordedura, hormigueo y dolor

Lesiones elementales de la piel.

Son manifestaciones cutáneas objetivas, simples, que se ven y/o se palpan. Por medio de su
estudio (localización, evolución, asociaciones de distintos tipos, etc.) es posible hacer el
diagnóstico nosológico de las dermatosis

Clasificación

-Primarias:son las que aparecen sobre la piel previamente sana.

-Secundarias: se producen por una agresión externa sobre la piel o como consecuencia o
modificación de una lesión primaria.

Erupción: conjunto de lesiones elementales que aparecen en la piel de un enfermo. Puede ser
monomorfa o polimorfa.

Lesiones elementales Primarias

● MÁCULA: cambio de color de la piel sin elevación ni depresión de su superficie. Por su

origen puede ser:

- Vascular, cuando se debe a alteraciones de los vasos.

- Pigmentaria, cuando depende de las alteraciones de pigmentos. (Hipercrómicas,
hipocrómicas y acrómicas).
- Artificial.

La mancha vascular puede ser:

1. Eritema. Congestión activa o arterial.

2. Cianosis. Congestión pasiva o venosa.

3. Angioma plano. Malformación vascular.

4. Púrpura. Hemorragia cutánea.

● PÁPULA: elevación circunscrita de la piel, de hasta 1 cm de diámetro, debido a un

aumento del componente celular o estroma de la dermis o de la epidermis.
● PLACA: elevación circunscrita de la piel, de más de 1 cm de diámetro.
● NÓDULO: lesión dérmica o hipodérmica, sólida o semisólida, circunscrita, de forma,
color y tamaño variables, que generalmente hace relieve, de evolución lenta, no
resolutiva.
 ● TUMOR: neoformaciones de causa desconocida que tienden a crecer y persistir
indefinidamente con aspecto, volumen y consistencia variables.
● RONCHA O HABÓN: lesiones elementales sólidas, en forma de meseta, que hacen
relieve sobre la piel, de aparición brusca, transitorias, resolutivas, casi siempre
pruriginosas.
● VESÍCULA: elevación circunscrita de la piel, de contenido líquido, seroso y claro.
● AMPOLLA: ampolla, bula o flictena constituye una elevación circunscrita de la piel, de
contenido líquido, claro y en general mayor que la vesícula (más de 0,5 cm).
● PÚSTULA: elevación circunscrita de la piel que contiene líquido purulento. Una de sus
características es que forman una costra al secarse.
● QUISTE: formaciones cavitarias no inflamatorias,de aspecto tumoral, que poseen una
pared bien definida y cuyo contenido es líquido o pastoso (queratina, pelos, sebo,
mucina, sudor, etc.). A la palpación son resilientes.

Lesiones elementales secundarias

Destinadas a eliminarse:

● ESCAMAS: láminas de grosor variable, secas o grasas, que se desprenden de la capa

córnea. Pueden ser furfuráceas (P. versicolor), laminares (psoriasis) , en sábana
(eritrodermias), a colgajos (manos y pies después de una escarlatina).
● COSTRAS: cúmulos o estratos de serosidad, pus o sangre, desecados y mezclados con
detritus celulares, con consistencia más o menos sólida. Su aspecto varía según el tipo
de exudado desecado: melicéricas, hemorrágicas, necróticas, rupias.
● ESCARAS: Son áreas necrosadas de la piel, compactas y negruzcas, que tienden a ser
eliminadas de partes traumatizadas o mortificadas. Se producen por modificación o
necrosis del tejido cutáneo.
Soluciones de continuidad:
● EXULCERACIÓN: también llamada erosión; Solución de continuidad que sólo afecta a la
epidermis; es de origen traumático y no deja cicatriz.
● EXCORIACIÓN: Solución de continuidad la cual abarca la epidermis y dermis papilar;
también es de origen traumático y por lo regular lineal.
● ÚLCERA: Pérdida de sustancia más profunda que puede incluir a la dermis, hipodermis y
descubrir huesos, músculos y tendones; al repararse deja cicatriz.
● GRIETAS Y FISURAS: Son desgarros lineales que se presentan en los sitios donde la piel
ha perdido su elasticidad natural a causa de inflamación. Se desarrollan frecuentemente
alrededor de los orificios naturales.
Reparadoras:
● CICATRICES: neoformaciones fibrosas resultantes de la reparación de las lesiones que
interesan el tejido dérmico. Pueden ser planas, hipertróficas, retráctiles, adherentes,
formando puentes, y dan lugar a deformidades o perturbaciones funcionales.
● ATROFIA: lesiones que presentan disminución del espesor y de la consistencia de la
piel, con pérdida de la elasticidad. Se aprecia, a la vista, por el tinte nacarado, el brillo y
el aspecto liso de la epidermis, cuyos poros están más o menos borrados, y ha
desaparecido la pilosidad con pérdida de la plegabilidad.
 ● ESCLEROSIS: condensación de los elementos cutáneos que da lugar a una mayor
consistencia de la piel, con menor deslizamiento entre sus capas y a veces adheridas a
planos profundos.
● LIQUENIFICACIONES: Modificación crónica de la piel, caracterizada por aumento del
grosor y cambio de la estructura con exageración del cuadriculado normal e
hiperpigmentación. Resulta del rascado permanente de la piel.
● VEGETACIONES: proliferaciones cutáneas filiformes, digitadas, anfractuosas, en coliflor
o pedunculadas, y de tamaño variable.

TERAPÉUTICA MÉDICA DERMATOLÓGICA

La piel es una estructura extremadamente delicada que requiere tacto y suavidad para tratarla,
sobre todo cuando está enferma.

Como principio, en la terapéutica dermatológica es necesario recordar siempre que más vale no
hacer nada que hacer tratamientos irritantes, que lejos de mejorar o curar, agravan el proceso.

Casi todas las enfermedades dermatológicas pueden mejorar o curar con el tratamiento médico
apropiado. Aunque algunas alteraciones responden solo a la terapéutica tópica, muchas de ellas
requieren el uso concomitante de fármacos por vía oral o parenteral.

Para su estudio, dividiremos la terapéutica médica dermatológica en:

● Tópica.
● General.

Terapéutica dermatológica tópica

Tema 2: Dermatosis de origen infeccioso

Micosis superficiales:
son provocadas por hongos que invaden solo el tejido superficial queratinizado (piel, pelo,
uñas), pero no invaden los tejidos profundos.

● Clasificación:

a) Queratomicosis. Afecta solamente la capa más superficial de la piel y otras faneras,

por ejemplo, pitiriasis versicolor.

b) Dermatomicosis. Afecta estratos más profundos de la piel, pelos y uñas, por ejemplo,
dermatófitos, dentro de los que se encuentran el Epidermophyton, Microsporum y
Trichophyton, así como las candidas cutáneas.

Candidiasis:
Sinonimia. Candidosis; moniliasis.
Factores de riesgo:

- Terapéutica con antibióticos, glucocorticoides, citotóxicos u hormonas sexuales

(anticonceptivos).
- Desequilibrios hormonales, como embarazo, diabetes o insuficiencia tiroidea.
- Enfermedades que afectan el estado general.
- Factores higiénicos.

Manifestaciones clínicas:

1. Formas localizadas:

a) Grandes pliegues (intertrigos): ingles, axilas, regiones submamarias, interglúteas y perianal.

b) Pequeños pliegues de manos y pies.

c) Cavidad bucal, boca, lengua, labios, comisuras.

d) Genitales y ano; vulva, vagina, glande, región perianal.

e) Uñas y región periungueal (paroniquia, onicólisis y granuloma hiperqueratósico masivo).

f) Zona del pañal.

2. Formas diseminadas y profundas:

a) Candidiasis mucocutánea crónica.

b) Granuloma candidiásico.

Las lesiones de la candidiasis son húmedas, de tipo macerado, pruriginosas, con sensación de
ardor cuando se localizan en piel y mucosas, enrojecimiento difuso y acumulaciones
blanquecinas características, cuya sintomatología varía según la localización.

Diagnóstico diferencial: Leucoplasia; tiñas inguinal, inframamaria o de los pies; dermatitis por
contacto de las manos; onicomicosis por otros hongos o bacterias
Prevención: es necesario que se controlen los factores predisponentes.
Tratamiento: Dependerá del tipo de candidiasis y del factor predisponente al que está ligado,
por lo que a veces solo se requieren tratamientos tópicos y otras, tratamiento sistémico.

Tópico. Se debe corregir el pH con soluciones básicas (solución de bicarbonato o de borato de

sodio con violeta de genciana al 1 % (en desuso). Se puede utilizar en forma de fomentos o
colutorios. En la región genital, pliegues y zona del pañal se aplica vinagre o ácido acético, 5 a
10 ml en 1 L de agua, o solución de Burow.

Sistémico. Imidazoles y triazoles: los más importantes y utilizados son el ketoconazol,

itraconazol y fluconazol; se les debe emplear en casos muy extensos, crónicos y rebeldes a
tratamientos tópicos, incluso, en casos granulomatosos y sistémicos.

-Ketoconazol: 100-200mg/día VO. Piel, mucosas, uñas (mejoran en días a semanas 20-25 días),
formas crónicas o profundas (semanas o meses). Vaginitis 400mg VO durante 5dias.

-Itrazonazol: 100mg/día VO. Hasta que desaparezcan los síntomas. Uñas de las manos: 100-
200mg/día durante 3-6 meses. Uñas de los pies: 200mg/día por 3 meses y observación sin tto
por 4-6 meses. Vaginitis: 400-600mg dosis única. 200mg/día por 3 días. En formas crónicas
repetir cada 1er día del ciclo menstrual durante 5 meses.

-Fluconazol: 150-200mg/semanal de 4-6-8 semanas o diario en formas crónicas.

Dermatofitosis:
es una infección superficial del tejido queratinizado, causada por los hongos dermatófitos.
Sinonimia: tiña, epidermofitosis.

Factores de riesgo: humedad, calor, diabetes, uso prolongado de glucocorticoides, calzado

cerrado, mala higiene o costumbre de no secarse de modo adecuado los pies; en el pelo puede
relacionarse con hábitos de peinado o uso de fijadores o aceites.

-Clasificación:

I. Formas superficiales:

Tiña de la cabeza (capitis). Tiña del cuerpo. Tiña inguinal. Tiña de las manos. Tiña de los pies.
Tiña de las uñas. Tiña imbricada.

II. Formas profundas:

Dermatofitosis inflamatorias. Tiña de la barba. Querión de Celso. Favus o fávica. Granuloma

tricofítico. Micetoma. Enfermedad dermatofítica (de Hadida).

Manifestaciones clínicas:

La tiña de la cabeza (tinea capitis) es casi exclusiva de niños y predomina en los preescolares y
escolares; depende predominantemente de M. canis (80%) y T. tonsurans (15%). La variedad
seca se manifiesta por descamación y “pelos tiñosos”, es decir, pelos cortos (2 a 3 mm), gruesos,
quebradizos, deformados y en ocasiones con una vaina blanquecina. Las tiñas tricofíticas
generan alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares, intercaladas con los pelos sanos; los
pelos afectados semejan granos de pólvora (puntos negros); por este mismo hongo se observa
una presentación clínica con descamación difusa tipo pitiriasis capitis. Las tiñas microspóricas
originan una o pocas zonas seudoalopécicas redondeadas (placas), bien delimitadas, con los
pelos tiñosos cortados al mismo nivel. Dan la impresión de haber sido “podados” con una
podadora de césped. En adultos es excepcional y fundamentalmente tricofítica, aunque se han
registrado casos en ancianas de más de 70 años de edad, y casi nunca en varones. La variedad
inflamatoria (querión de Celso) es la manifestación más evidente de una inmunidad adecuada;
los agentes causales más frecuentes son M. canis y T. mentagrophytes; pueden afectar
cualquier parte de la piel, pero predominan en la cabeza. Aparece un plastrón inflamatorio,
doloroso al tacto, constituido por múltiples pústulas, abscesos, úlceras y costras melicéricas. Se
observa adenopatía satélite, y no hay fiebre. En las etapas iniciales es una foliculitis
dermatofítica, y en las avanzadas constituye el querión verdadero; el nombre querión, tomado
del griego, significa “panal”, lo que concuerda con su aspecto. . Trichophyton verrucosum (T.
ochraceum) puede dar lugar a grandes ulceraciones. La alopecia es muy importante, y es difícil
encontrar pelos tiñosos; puede curar sola en un plazo de 2 a 5 meses, pero sin terapéutica es
posible que sobrevenga alopecia definitiva. Recientemente se ha descrito una forma atípica con
aspecto de foliculitis queloidea en una mujer afroamericana. La tiña fávica (favus) se origina
por T. schoenleinii o M. gypseum, y se caracteriza por escútulas o cazoletas fávicas,
constituidas por costras y masas de filamentos que despiden un olor a rata mojada. La tiña del
cuerpo (tinea corporis, herpes circinado o tiña de la piel lampiña o glabra) puede depender de
M. canis, T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum. Existe eritema y escamas
en placas redondeadas, con bordes vesiculares activos, con prurito. En la tricofítica hay pocas
placas de gran tamaño, que son más abundantes y llegan a confluir en quienes habitan en
regiones tropicales; T. tonsurans predomina en niños, y T. rubrum en adultos. La variedad
microspórica produce placas pequeñas (0.5 a 2 cm) y múltiples; con frecuencia se presentan en
forma de epidemias familiares (microsporias), con un origen común, que es un perro o gato
infectado. La tricofitosis de los gladiadores (tinea corporis gladiatorum) se presenta en
luchadores de cuerpo a cuerpo; es una tiña del cuerpo que afecta fundamentalmente la cabeza,
cuello y brazos, y casi siempre se produce por T. tonsurans. Una variedad poco conocida es la
dermatosis glútea dermatofítica del lactante, o epidermofitosis de la zona del pañal; se presenta
en menores de tres años; afecta la zona del pañal y las partes circunvecinas, y se caracteriza por
placas eritematoescamosas anulares y pápulas, con pocas vesículas, que dejan zonas de piel
sana. Se origina por E. floccosum y, rara vez, por T. rubrum. La tiña de la ingle (tinea cruris o
eccema marginado de Hebra), se presenta en las regiones inguinocrurales y el periné; en
ocasiones se extiende hacia abdomen y nalgas, y rara vez hacia el escroto y pene. Se observan
placas eritematoescamosas con borde vesicular; la evolución crónica y el prurito intenso dan
lugar a pigmentación y liquenificación. Es frecuente en zonas calurosas y en quienes
permanecen sentados mucho tiempo. Depende de T. rubrum, E. fl occosum y T.
mentagrophytes. Estos mismos hongos producen la tiña de los pies (tinea pedis o pie de atleta),
que afecta por lo regular a varones adultos, pero también a mujeres y niños; se localiza en los
pliegues interdigitales (interdigital) , las plantas y los bordes de los pies; puede causar grietas,
fisuras, descamación, vesículas, ampollas y costras melicéricas (vesiculoampollar, dishidrótica o
eccematiforme), o se manifiesta por zonas de hiperqueratosis (hiperqueratósica). Se complica
por impétigo, erisipela, dermatitis por contacto e ides. La tiña de las manos (tinea manuum)
afecta una o ambas palmas; el agente causal es T. rubrum (90%); hay hiperqueratosis difusa,
descamación, anhidrosis y eritema, y a veces se produce una forma infl amatoria con vesículas o
pústulas; si se extiende al dorso de la mano, su aspecto semeja el de la tiña del cuerpo. La
onicomicosis por dermatofitos (tiña de las uñas o tinea unguium) se clasifica en: subungueal,
distal-lateral, blanca superficial, blanca proximal subungueal, distrófica total, endonyx y
paroniquia. El fenómeno ide (dermatofítide o tricofítide) es más frecuente en las manos,
depende de tiña de los pies, y se manifiesta por vesículas (dishidrosis) o descamación, pero
también pueden sobrevenir reacciones liquenoides, así como eritema nudoso y multiforme. Los
fenómenos inflamatorios en las tiñas pueden originarse por el dermatofito en sí o, con mayor
frecuencia, en la actualidad, por abuso de glucocorticoides. Este aspecto modificado de la
dermatofitosis se llama corticoestropeo (tinea incognito) y consiste en un eritema más
acentuado y una mayor extensión de las lesiones, placas satélite y estrías atróficas, además de
aislamiento de 1 o 2 dermatofitos y de C. albicans. La tiña de la barba (sicosis dermatofítica) se
caracteriza por pústulas foliculares de evolución crónica, que dan lugar a alopecia cicatrizal; es
más frecuente en ancianos. El granuloma tricofítico o dermatofítico suele ser causado por T.
rubrum; se manifiesta por nódulos de consistencia firme, apenas dolorosos, que pueden ser
únicos o confluentes, y a veces disponerse en placas eritematoescamosas de evolución crónica
que predominan en las extremidades inferiores. Casi siempre hay antecedentes de uso
prolongado de glucocorticoides o rasurado de las piernas. En la enfermedad dermatofítica
(enfermedad de Hadida) el hongo invade tejidos profundos y puede afectar vísceras; en la piel
las lesiones tienen distribución craneocaudal, y constan de nódulos y placas escamosas; esta
forma es excepcional.
Diagnóstico diferencial: Tiña de la cabeza: pelada, tricotilomanía, alopecia sifilítica y
dermatitis seborreica. Tiña del cuerpo: pitiriasis rosada, granuloma anular, eritema anular
centrífugo, ictiosis, dermatitis numular, liquen simple y eccemátides. Tiña de la ingle:
candidosis y psoriasis. Tiña de las manos: dermatitis por contacto, dishidrosis, psoriasis. Tiña
de los pies: candidosis, queratólisis punteada, psoriasis. Tiña de las uñas: candidosis, psoriasis,
exostosis subungueal, onicocriptosis y otras distrofias ungueales.

Prevención: Control de factores de riesgo.

Tratamiento:

 Tiña de la cabeza: griseofulvina 10-20mg/kg/día VO durante 2-3 meses. Querión: usar

Prednisona 0,5mg/kg/día VO por 2 semanas.
Itraconazol: 3mg/kg/día VO (pulsos) durante una semana de cada mes (3-4meses); o
Terbinafina: 10mg/kg/dia VO por 8 semanas. Ketoconazol 2% shampoo.
 Tiña del cuerpo: puede utilizar cualquiera de los que sigue por 1-2meses: toques con
yodo al 0.5 a 1%; ungüento de Whitfield (vaselina con ácido salicílico al 3% y ácido
benzoico al 6%); tolnaftato al 1% en solución, crema o talco; tolciclato, pirrolnitrina,
ácido undecilénico o butenafina; imidazoles en crema o solución al 1 o 2%, como
miconazol y clotrimazol dos veces al día, o econazol, i, sertaconazol, oxiconazol,
sulconazol, eberconazol, omoconazol, flutrimazol, fenticonazol, tioconazol o bifonazol
una vez al día. Terbinafina 250mg/día por 2semanas. Griseofulvina VO o tópica.
 Onicomicosis: son más resistentes al tratamiento tópico. Tioconazol al 28% o ciclopirox
al 8% (ambos a diario), o bien amorolfina al 5% (1 o 2 veces por semana), todos en barniz
o laca. Itraconazol 200mg/día, Terbinafina 250mg/día por 3-4meses. Fluconazol
150mg/semanal por 8 meses.
 Tiña corticoestropeada, granuloma tricofitoca o tiñas resistentes: Ketoconazol
200mg/día o 5mg/kg/día (niños).

Pitiriasis versicolor:
Micosis superficial producida por el complejo lipofílico Malassezia spp. Micosis cosmopolita,
endémica en zonas tropicales.

Factores de riesgo: calor, la humedad, la sudoración, producción de sebo, uso de ropa oclusiva
de material sintético, y aplicación de grasas y glucocorticoides tópicos o sistémicos, síndrome
de Cushing, inmunosupresión, defecto de la producción de linfocinas o diabetes.

Cuadro clínico: se caracteriza por manchas hipocrómicas o hipercrómicas, cubiertas de

descamación fina, que predominan en tronco, cuello y parte superior de los Brazos. Muestran
distribución centrípeta en tórax, espalda y parte proximal de las extremidades; rara vez se
extienden al cuello, los antebrazos o la porción distal de las extremidades; en niños pueden
afectar cara, frente y regiones preauriculares, y en los lactantes, la zona del pañal. Abundantes
manchas lenticulares hipocrómicas, de color café (marrón) o rosado. Puede haber un
“seudoborde” activo. Son de evolución crónica y asintomática, aunque en ocasiones hay prurito
leve.
La foliculitis por Malassezia: Predomina en tronco, cuello y parte superior de los brazos; está
constituida por pápulas foliculares pruriginosas con un tapón queratósico, o con pústula.
Diagnóstico diferencial: Pitiriasis alba y dermatitis solar hipocromiante, casos indeterminados
de lepra, vitiligo, eritrasma, eccemátides, pitiriasis rosada, nevos acrómicos o pigmentados.

Tratamiento: lociones, cremas o jabones con ácido salicílico y azufre al 1 a 3%. Disulfuro de
selenio al 2.5% o Ketoconazol al 2% (shampoo). Imidazoles tópicos en cremas o solución al 1 o
2%. Ketoconazol 400mg dosis única o 200mg/día VO durante 10 días-1mes. Itraconazol
100mg/día durante 10dias-1mes o 200mg/día VO 5-7dias. Fluconazol 400mg dosis única o
150-300mg/semanal por 1-2meses.

Virosis cutáneas:
Herpes simple:
Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2, que afectan piel y mucosas oral o
genital. Sinonimia: Fuegos, fogazos.

Clasificación:

I. Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética.

II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.
III. Otras: proctitis herpética y herpes perianal, queratoconjuntivitis, herpes perinatal y
diseminado, panadizo y eccema herpéticos.

Cuadro clínico: En 50 a 75% de los pacientes existen síntomas premonitorios 24 horas antes del
episodio, como parestesias o sensación de ardor. Una o varias vesículas agrupadas en racimos
sobre una base eritematosa, que a veces se transforman en pústulas. La evolución es aguda, y el
proceso desaparece de manera espontánea en 1 a 2 semanas.

El herpes labial se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las mucosas; por
ello, predomina en los labios o cerca de la boca.

El herpes genital afecta el glande o la vulva (fi g. 105-6). El herpes perianal y rectal, que se
observa en homosexuales, se acompaña de tenesmo y exudados rectales; a veces se complica
con retención urinaria. El panadizo herpético, en los niños, puede afectar los dedos, por
autoinoculación, casi siempre a partir de una infección oral.
Diagnóstico diferencial: Sífilis temprana, herpes zoster, candidosis oral o genital, síndrome de
Stevens-Johnson, dermatitis por contacto, impétigo, enfermedad de Behçet, escabiasis, aftas.

Tratamiento: Ninguno es eficaz; resulta imposible erradicar la infección latente. Es sintomático

y educativo. En el herpes genital debe recomendarse abstinencia sexual durante el brote, o el
empleo de preservativo. Está contraindicado el uso de glucocorticoides, sobre todo en la
localización oftálmica, donde puede resultar útil la idoxiuridina (IDU) en ungüento al 0.1%, o
bien, la vidarabina al 3% o la trifluridina al 1% o Aciclovir al 3% pomada.

Herpes Zóster:
Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se produce por reactivación del virus de la
varicela-zoster (VZV). Sinonimia: Zona, cinturón de San Andrés, culebrilla.

Cuadro clínico: por lo general se inicia con hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria de un
nervio sensitivo, más a menudo intercostal (53%); 2 a 4 días después aparecen de modo
repentino las lesiones cutáneas, que casi nunca rebasan la mitad del cuerpo. En 12 a 24 horas se
presentan pocas o abundantes vesículas de 2 a 3 mm de diámetro, que se asientan sobre una
base eritematosa; casi todas se agrupan en racimos que siguen la misma trayectoria que los
síntomas, pronto muestran umbilicación, se desecan o se transforman en pústulas (3 a 4 días) y
dejan exulceraciones y costras melicéricas (7 a 10 días). Se observa adenopatía regional
importante, y síntomas generales como astenia, cefalea y febrícula, Especialmente en niños.

Síndrome de Ramsay-Hunt (afección del VII y VIII par craneal): parálisis de Bell, artralgia
temporomandibular, acúfenos, hipoacusia y vértigo.
Diagnóstico diferencial: Herpes simple, eritema multiforme, dermatosis medicamentosas,
prurigo ampollar y eccema alérgico agudo por contacto. Es posible que el dolor pre-eruptivo
simule al de migraña, infarto del miocardio, pleuritis, colecistitis, pielolitiasis, apendicitis u
otros cuadros dolorosos. La clave clínica para los diagnósticos diferenciales suele estar al
momento que el paciente afirma que el dolor es urente.

Tratamiento: En ocasiones no se requiere, principalmente en niños y jóvenes, porque el cuadro

desaparece de manera espontánea, sin síntomas ulteriores. Si se observa infección agregada se
recomiendan antisépticos suaves. En localización otica y oftálmica se recomienda el uso de
corticoesteroides y antivirales VO.

Verrugas vulgares y plantares:

Tumores epidérmicos benignos, muy frecuentes, pero poco transmisibles y producidos por un
virus del papiloma humano (HPV). Sinonimia: mezquinos, verrugas planas juveniles, “ojos de
pescado”.

Cuadro clínico: lesiones un poco levantadas, verrugosas o vegetantes. La evolución de todas las
variedades clínicas es crónica e impredecible.

Verrugas vulgares Llamadas popularmente mezquinos, se observan en cualquier parte de la

piel, con predominio en las zonas expuestas, principalmente cara, antebrazos y dorso de las
manos.

Verrugas plantares También llamadas “ojos de pescado” se localizan en las plantas o entre los
dedos de los pies; son neoformaciones de 0.5 a 1 cm de diámetro, engastadas en la piel
(endofíticas), color blanco-amarillento con algunas zonas oscuras o hemorrágicas (puntos
negros por vasos trombosados) y son dolorosas a la presión, porque la verruga actúa como
cuerpo extraño.
Tratamiento: No hay uno que sea seguro; casi siempre implican un problema estético. La
intervención quirúrgica o la electrodesecación se reservarán para lesiones únicas o en sitios
poco visibles, porque es posible que dejen cicatrices.

Ácido salicílico (1-4%)

Peróxido de benzoilo.

Criocirugía con nitrógeno líquido combinado con crema de 5-fluorouracilo al 5%.

Imiquimod en crema al 5%.

Laser CO2

Vacunación.

Condiloma acuminado:
Dermatosis producida por un virus del papiloma humano (HPV), en especial HPV-6 y 11.
Sinonimia Verrugas acuminadas genitales, papilomas venéreos, también como crestas.

Factores predisponentes: calor, humedad, higiene deficiente, uso de ropas ajustadas, obesidad y
leucorrea.

Cuadro clínico: Predominan en los genitales; en mujeres, en vulva, labios mayores y menores, y
rara vez en cuello uterino; en varones, en el surco balanoprepucial, frenillo, prepucio y meato
urinario. También periné, ano y recto, y rara vez, en ingles, axilas y pliegues interdigitales.
Lesiones vegetantes de superfi cie granulosa, húmedas, blandas, del color de la piel, rosado o
grisáceo; son sésiles o pediculadas. La evolución es crónica y persistente; rara vez son
dolorosas; no tienden a la involución espontánea
Diagnóstico diferencial: Condilomas planos, nevos verrugosos , carcinoma espinocelular,
verrugas vulgares, papilomas vestibulares en mujeres, pápulas perladas del pene.

Tratamiento: El objetivo es la destrucción física o con citotóxicos químicos, o el uso de

modificadores de la respuesta biológica, como los interferones, que son parcialmente eficaces
por vía intralesional.

Podofilina al 20-50% en sol. Alcohólica. 1-2 veces por semana. Debe aplicarla el médico.

Podofilotoxina 0.5%. es aplicada por el propio paciente. 2 veces al día por 3 días a la semana por
1mes.

Criocirugía.

Electrodesecación, intervención quirúrgica o láser de CO2;

Bleomicina, cantaridina y el 5-fl uorouracilo, por vía tópica o intralesional.

Recomendar la abstinencia sexual y monogamia, así como el uso de condón para evitar la
transmisión; ante embarazo debe considerarse la posibilidad de cesárea.

Vacunación.

Molusco contagioso:
Dermatosis benigna que es causada por un poxvirus (el virus del molusco contagioso
[molluscum contagiosum virus, MCV]), autoinoculable y transmisible. Sinonimia: Molusco
sebáceo de Hebra, molluscum contagiosum.

Factores asociados: clima húmedo y caluroso, deportes de contacto directo, baños turcos,
fómites, higiene deficiente, dermatitis atópica y uso de tacrolimus; se relaciona con natación y
eccema.

Cuadro clínico: Se localiza en cualquier parte de la piel, de preferencia en cara, tronco y

extremidades en niños, y en la parte baja del abdomen, muslos, pubis, glande y región perianal
en adultos. Lesiones de aspecto papular (neoformaciones) en general abundantes, de 1 a 3 mm
hasta 1 cm, rara vez gigantes (de 3 cm); son semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-
amarillentas, translúcidas y umbilicadas, y al exprimirlas dejan salir un material grumoso.
Diagnóstico diferencial: varicela, verrugas vulgares, nevos, histiocitoma y xantogranuloma.

Tratamiento: extirpación con aguja o electrodesecación y legrado (curetaje).

Criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a saturación o al 25-35%.

Ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fluorouracilo al 5%; cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a

0.9% en solución de acetona y colodión, en aplicaciones locales u oclusivas durante 6 a 10
horas.

Tretinoína al 0.1 o 0.05% por vía tópica.

Imiquimod en crema al 5% se aplica tres veces al día durante cinco días de cada semana, o la
podofilotoxina al 0.5% durante tres días consecutivos cada semana, en tanto no desaparezcan
las lesiones.

Zooparasitosis
Sarna:
Dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y genitales;es
transmisible; por lo general familiar, y causa prurito nocturno. Se origina por Sarcoptes scabiei
var. Hominis. Sinonimia: Escabiosis, roña, rasquiña, acariasis, sarna humana, sarna sarcóptica.

Factores de riesgo: falta de higiene, el hacinamiento y la promiscuidad.

Manifestaciones clínicas: se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y

túneles; La dermatosis está limitada por líneas imaginarias que pasan por los hombros y las
rodillas (líneas de Hebra). Y afecta la cara anterior de las muñecas los pliegues interdigitales de
manos; axilas; caras internas de brazos, antebrazos y muslos; ombligo; pliegue interglúteo;
escroto y pene. En mujeres puede observarse también en los pliegues submamarios y los
pezones. El prurito es muy intenso, principalmente el nocturno; casi siempre existen otros
miembros de la familia afectados.
Complicaciones: Impétigo secundario y dermatitis por contacto; son menos frecuentes los
abscesos, linfangitis, adenitis, eritema tóxico, fi ebre reumática, sepsis y glomerulonefritis en
casos muy extensos con infección agregada, lo que conlleva a enfermedad renal crónica.

Diagnóstico: se sospecha por la distribución típica de las lesiones (surcos o Galerías) el prurito
nocturno y la referencia de algún conviviente con un cuadro similar. Hay que recordar que con
frecuencia el surco, falta o está enmascarado por lesiones Inflamatorias. El diagnóstico de
certeza obliga a demostrar los ácaros o sus productos en el material del raspado.

Prevención: hábitos higiénicos correctos, desinfección periódica de ropas de vestir y de camas, y

el tratamiento de todos los que conviven con el enfermo, tengan o no prurito nocturno, con el
fin de prevenir a los sanos y evitar la reinfección de los enfermos.

Tratamiento: Primero se deben atender las complicaciones, si se presentan.

Benzoato de bencilo al 20-25%, permetrina 5%: se frota durante 10min. Del cuello hacia abajo.
Se deja actuar toda la noche, se elimina al día siguiente mediante baño.

Ivermectina: 200ug/kg (2tabletas de 6mg) dosis única. Se repite a los 7 días.

Crotamitón: usar por 3 días disminuye el prurito.

Se pueden combinar permetrina por vía tópica e ivermectina por vía oral en una sola
administración; dan mejor resultado.

Pediculosis:
Son las lesiones ocasionadas en la piel por parásitos animales de la clase de los insectos y
familia de los Pediculides. Los 3 que atacan al hombre son el Pediculus Humanus capitis,
vulgarmente llamado piojo de la cabeza; el Pediculus humanus corporis, también conocido
como piojo del cuerpo y el Pthirius pubis, llamado ladilla.

Factores de riesgo: mala higiene, promiscuidad y migraciones.

Cuadro clínico:

- Pediculosis de la cabeza: se localiza en piel cabelluda, principalmente en las regiones

occipital y posauricular; prurito intenso y excoriaciones; se observan liendres y pocos
parásitos adultos. A veces la presentación clínica se debe a infección agregada.
- Pediculosis del cuerpo: predomina en tronco y cuello; puede extenderse hacia abdomen,
nalgas y muslos. Se observan pápulas, costras hemáticas y manchas eritematosas o
hemorrágicas, que dejan pigmentación residual y excoriaciones lineales (“enfermedad de los
vagabundos”); el prurito es intenso y puede haber furunculosis agregada
- Pediculosis del pubis: se localiza principalmente en la región púbica, pero puede extenderse
hacia tronco, muslos, axilas, límite de piel cabelluda, cejas y pestañas (pediculosis ciliaris),
así como a la barba en personas con mucho vello. Manchas cerúleas (color azul). Coexiste
con otras ITS. En niños puede indicar abuso sexual.
Tratamiento: Consiste en destruir a los piojos o liendres.
Benzoato de benzilo 25% (loción o crema). Permetrina al 1%. Acido acético 25-30% o vinagre.
Se aplican por la noche y se lava al día siguiente.

Puede utilizarse TRM/SMZ 80/400mg C/12h por 3 días. VO. Aumento del prurito.

Ivermectina 200ug/kg/día. DU y repetir a los 7 días.

Piodermitis

Del griego pion: pus, y dermis: condición cutánea. Sinonimia. Pioderma, piodermitis,
piodermatitis, piodermatosis.

Etiología: Estafilococo dorado, el Estreptococo betahemolítico del grupo A, o por la

combinación de ambos.

Impétigo
Dermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus aureus y otras bacterias relacionadas,
es contagiosa, autoinoculable y muy frecuente, en particular durante la niñez. Sinonimia
Impétigo contagioso, impétigo ampollar, impétigo de Tilbury-Fox.

Clasificación:

- Ampollar o estafilocócica.
- Costrosa o estreptocócica.

Factores predisponentes: traumatismos, mordeduras o picaduras de insectos, dermatosis

pruriginosas preexistentes, infecciones piógenas extracutáneas y mala higiene personal.

Etiología: Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico

del grupo A).

Cuadro clínico: se localiza a menudo alrededor de los orifi cios naturales (costrosa o
estreptocócica): boca, fosas nasales, pabellones auriculares y ojos, como consecuencia de una
infección en estos sitios que genera las lesiones cutáneas. La lesión inicial es una ampolla con
un contenido claro, de 0.5 a 2 cm de diámetro, rodeada por un halo eritematoso, que en pocas
horas se transforma en pústula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento
que se deseca y origina las costras melicéricas. Las lesiones son de evolución aguda, tienden a la
curación espontánea en 2 a 3 semanas.
Diagnóstico Diferencial: Herpes simple, dermatitis por contacto aguda, tiñas inflamatorias ,
pénfigo.

Tratamiento:

- Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños,
para eliminar mecánicamente las costras.
- Puede usarse sulfato de cobre al 1 por 1 000, o agua de alibour (sulfato de cobre + sulfato de
cinc) o solución de gluconato de clorhexidina.
- Se puede agregar una crema con yodoclorohidroxiquinoleína al 0.5 a 3%, o fusidato de sodio
(ácido fusídico) o mupirocina al 2%; otras opciones son bacitracina, polimixina,
gentamicina, rifampicina y eritromicina tópicas.
- Los glucocorticoides están contraindicados.
- Dicloxacilina, 100 mg/kg/día, divididos en cuatro dosis, o en adultos 500 mg cada seis h
durante 5 a 7 días. O
- Eritromicina, 30 mg/kg/día en niños, y en adultos oxacilina, 2 g/día; es cómoda la
administración de nuevos macrólidos, como la azitromicina y la.
- Penicilina benzatinica.
- Cefalosporinas, 50 a 100 mg/kg/día en dosis divididas cada 8 h.
- En caso de nefritis o epidemia, los contactos deben recibir penicilina V, 15 mg/kg/día en
dosis divididas cada seis horas durante tres días.

Furunculosis
Infección profunda del folículo piloso, que produce necrosis e intensa reacción perifolicular. Se
presenta en ambos sexos y a cualquier edad; predomina en adultos y en climas tropicales.

Etiología: Staphylococcus aureus (90%).

Factores predisponentes: diabetes, obesidad, antecedente familiar, anemia, lesiones múltiples,

higiene personal deficiente, hospitalización y terapia previa con antibióticos,
hipergammaglobulinemia con eccema, defectos en la función de neutrófilos y otras causas de
inmunosupresión, y algunos fármacos, como los glucocorticoides. Se ha relacionado con
disminución de los niveles séricos de cinc.

Cuadro clínico: Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren folículos pilosebáceos,

principalmente en zonas de fricción y sudoración; predomina en pliegues axilares e inguinales,
cuello, muslos, nalgas y cara. Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos de 1 a 3 mm
hasta 1 a 2 cm, bien delimitados, rodeados de un halo eritematoso; se hacen fluctuantes y al
abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento llamado “clavo”, y dejan una cicatriz.
Diagnóstico: clínico, leucocitosis, presencia de S. aureus en las lesiones.

Tratamiento:

- Aseo con agua y jabón.

- Uso de talco o soluciones antisépticas de yodo al 1%.
- Fomentos húmedos calientes.
- Incisión y drenaje quirúrgico.
- ATB Tópicos: bacitracina, mupirocina, ácido fusídico, eritromicina.
- ATB sistémicos: Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina, 1 a 2 g/día o
- clindamicina 300 mg cada 6 horas, durante una semana; rifampicina, 600 mg/día durante 10
días; trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al día durante 10 a 20 días;
- ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día durante siete días, o azitromicina, 500 mg/día
durante tres días.

Hidrosadenitis supurativa
Enfermedad del epitelio folicular terminal en las glándulas sudoríparas apocrinas. Se
caracteriza por oclusión folicular tipo comedón, inflamación crónica recurrente, exudado
mucopurulento y cicatrización progresiva. Sinonimia: Golondrinos, hidradenitis supurativa,
apocrinitis, acné inversa.

Etiología: Staphylococcus aureus en una piel predispuesta.

Factores predisponentes: obesidad, síndrome metabólico, acné, pitiriasis rubra pilar, uso de
ropa entallada, maceración, humedad, mala higiene, traumatismos y tabaquismo.

Cuadro clínico: Se localiza principalmente en axilas e ingles. Constituida por abscesos

profundos y dolorosos que pueden confluir, formar plastrones subcutáneos que a veces
presentan fístulas con salida de pus amarillento y espeso, y dejar cicatrices, muchas veces
deformantes. La evolución es crónica, y a menudo recidivante. Fiebre, malestar general, artritis.

- Estadio I, con abscesos, sin fístulas ni cicatrices;

- Estadio II con abscesos recurrentes, fístulas y cicatrices, y
- Estadio III, con múltiples abscesos y fístulas interconectadas.
Diagnóstico: clínico. PCR y VSG elevados. Puede haber anemia. Los abscesos se visualizan
mediante ecografía y RMN (CIRUGIA).

Tratamiento:

- Control de factores predisponentes.

- Lavado con agua y jabón y aplicación de polvos secantes como talco.
- Se recomiendan los antisépticos y antibióticos tópicos, como clindamicina, gentamicina,
mupirocina y ácido fusídico.
- ABT sistémicos: eritromicina, tetraciclinas, minociclina, doxiciclina o clindamicina, así
como sulfamidas o dapsona.
- AINES.
- Retinoides VO (Isotretinoina acitretina 0,5 a 1,3mg/kg/día.
- Han mostrado utilidad antiandrógenos como el acetato de ciproterona y la drospirenona, así
como la metformina, la espironolactona, la fi nasterida y la dutasterida.
- Glucocorticoides intrapesionales.
- Incisión y drenaje quirúrgico. Desbridamiento o extirpación en bloque.

Erisipela
Infección dermoepidérmica de rápido avance, producida por estreptococo β-hemolítico del
grupo A, de evolución aguda, acompañada de fiebre y síntomas generales. Predomina en adultos
con otras enfermedades intercurrentes, como hipertensión, insufi ciencia vascular periférica,
diabetes y obesidad.

Factores predisponentes: los trastornos circulatorios, focos infecciosos, traumatismos, eccema,

tiña de los pies, mala higiene, diabetes, desnutrición u otras enfermedades que producen
inmunodeficiencia.

Cuadro clínico: Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en cara (17%), piernas o
dorso de los pies (76%); está constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja,
caliente, brillante y dolorosa, de varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja, y
con límites más o menos precisos, pero bien demarcados. Hay síntomas generales, como fiebre
de hasta 40 °C, escalofríos, malestar general, astenia, adinamia y cefalea, además de náuseas y
vómito.
Complicaciones: Abscesos, glomerulonefritis y gangrena, miocarditis, trombosis del seno
cavernoso (en cara) y bacteriemia.

Tratamiento: es una urgencia dermatológica.

- Reposo en cama, con inmovilización y elevación de la región afectada.

- Evitar traumatismos y fomentar una higiene adecuada.
- Localmente se aplican compresas húmedas con solución salina o de Burow, y si hay costras,
fomentos sulfatados al 1 por 1 000.
- Penicilina G procaínica, 800 000 U por vía intramuscular (IM) a diario durante 10 días; se
continúa con penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía IM cada ocho días durante 1 a 2
meses.
- AINES.
- Profilaxis de recidivas penicilina benzatinica 1 200 000 UI IM cada mes durante 5 años como
mínimo.
- Dicloxacilina, 500 mg cuatro veces al día, así como cefalosporinas, macrólidos y
clindamicina. Otras opciones son eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día durante 10 días, o
trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al día durante el mismo tiempo.
- Diosmina por su efecto flebotónico y linfotónico.
- Ante organismos resistentes a meticilina, linezolid 600 mg dos veces al día.

Ectima
Infección dermohipodérmica por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus, que afecta
principalmente las piernas. Predomina en climas tropicales y estratos socioeconómicos bajos;
en personas con desnutrición, alcohólicos crónicos y pacientes con inmunodeficiencia.

Etiología: se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes); después se
agregan S. aureus y gramnegativos. La causa suele ser una picadura de insecto o traumatismos;
puede ser secundario a un impétigo.

Cuadro clínico: se localiza por lo común en piernas, dorso del pie, muslos y glúteos; se
caracteriza por vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa, se rompen
tempranamente y dan lugar a una ulceración de uno a varios centímetros de diámetro, bien
delimitada, en sacabocados, de bordes violáceos netos, cortados a pico y de fondo necrótico. La
evolución es crónica, tórpida y dolorosa; al sanar deja cicatriz. Hay síntomas generales.
Tratamiento:

- Localmente, fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000 y pomada de

yodoclorohidroxiquinoleína a 1 a 3%; se puede usar mupirocina o fusidato de sodio (ácido
fusídico).
- ABT sistémicos:
- Primera línea: dicloxacilina, 250 a 500 mg por vía oral cada 6 horas durante 5 a 7 días;
amoxicilina con ácido clavulánico 250 a 500 mg cada 6 horas, o cefalexina, 1 a 2 g/día (25 a
60 mg/kg).
- Segunda línea: azitromicina, 500 mg/día durante tres días, o clindamicina, 15 mg/kg/día
divididos cada 8 horas. También se usa penicilina G procaínica, 800 000 U/día durante 10
días; se continúa con penicilina benzatínica, 1 200 000 U cada ocho días durante 1 a 2
meses.
- Asimismo, puede utilizarse eritromicina o tetraciclina, ambas 1 a 2 g/día, o
trimetoprimsulfametoxazol, 400 mg/80 mg. Todos estos fármacos se administran durante 10
días.

Sífilis
Enfermedad de transmisión sexual, infectocontagiosa, sistémica, causada por Treponema
pallidum. En su evolución aguda o crónica puede afectar a casi todo el organismo; predominan
las manifestaciones en piel, mucosas y anexos. Sinonimia Lúes, mal gálico, mal napolitano, mal
de la española.
Evolución natural: Después del contacto, los treponemas se multiplican localmente, y en un
promedio de 21 días originan el chancro o lesión primaria, que dura seis semanas; hay
diseminación linfática y sanguínea, y la enfermedad pasa a una etapa latente; 2 a 3 meses
después aparece la expresión de esta septicemia, el secundarismo, que dura varias semanas y se
manifiesta por lesiones en piel y por síntomas generales. A continuación se presenta otro
periodo de latencia, y en algunos enfermos sobreviene, antes de dos años, una recaída o
secundarismo limitado. Después de aproximadamente dos años de latencia, se inicia la fase
tardía, la cual puede durar años o de por vida; 33% de estos individuos puede curar de manera
espontánea; otro 33% permanece latente, y el resto presenta sífilis tardía que puede ser benigna
(lesiones en piel, ganglios, huesos y músculos [15%]), o maligna (lesiones cardiovasculares
[10%], como aortitis, miocarditis o aneurisma, o neurosífilis [5%], con lesiones
meningovasculares y parenquimatosas).

Clasificación: puede ser congénita o adquiririda.

Cuadro clínico: el chancro es la primera manifestación de la sífilis y se localiza en el punto de

inoculación del treponema, es una pápula única o múltiple de 0.5 a 2 cm, de base indurada,
indolora y que se erosiona con rapidez; a la semana, los ganglios linfáticos regionales se
agrandan, son duros, y móviles en los planos profundos . En el hombre, casi siempre, se localiza
en el glande, surco balano-prepucial, prepucio, raíz del pene, escroto y ano. En la mujer es más
frecuente en la vulva, la vagina, los labios mayores y el cuello del útero. En el secundarismo se
observan síntomas generales como cefalea, malestar general, anorexia, pérdida de peso y
febrícula. En 75% de los pacientes se presentan lesiones cutáneas o sifílides, que contienen
abundantes treponemas muy diseminados y simétricos; éstas son manchas o pápulas
asintomáticas, aunque recientemente se ha señalado prurito, predominan en piel cabelluda,
frente, surcos nasogenianos y nasolabiales, fosa supramentoniana, caras internas de
extremidades, y palmas, plantas y región anogenital. Las manchas lenticulares son de color
rosado; predominan en el tronco y se denominan roséola. Hay lesiones papuloerosivas
prominentes, de base ancha, o condilomas planos (condylomata lata) que se localizan en zonas
húmedas alrededor del ano, y en el pliegue interglúteo, escroto y vulva. En los anexos se
observa alopecia en “mordidas de ratón” en las regiones occipital y temporoparietal, y en las
cejas. Puede haber linfadenitis, iritis o iridociclitis, queratitis, uveítis anterior, hepatitis,
síndrome nefrótico, artritis, así como alteraciones cardiocirculatorias y del sistema nervioso.
Sífilis latente Es el estado de la sífilis en el cual no hay signos ni síntomas clínicos de la
enfermedad y la única manifestación es una prueba serológica para sífilis. Se divide en
temprana y tardía. La latencia temprana es la que ocurre el primer año después de la infección
secundaria. Durante este período es cuando las recaídas de la enfermedad secundaria ocurren
con mayor frecuencia en los pacientes no tratados. En esta etapa puede ocurrir ocasionalmente
la infección de la pareja, pero en la mujer embarazada es un riesgo en la transmisión de la
enfermedad al feto. La sífilis latente tardía es la que tiene más de un año en ese período, con
poco riesgo en la transmisión de la enfermedad al feto. En la sífilis tardía benigna hay nódulos o
gomas en placas circulares o arciformes y que producen grandes zonas destructivas; se
presentan en cara, cuello o extremidades; si afectan el tabique óseo nasal producen perforación,
con nariz en silla de montar. En huesos puede haber periostitis y zonas destructivas. La sífilis
congénita es adquirida in utero, como producto de la transmisión de la madre al feto vía
transplacentaria, o bien al momento del parto, por contacto con lesiones genitales de la madre.
Ésta se divide en temprana (precoz) y tardía. La primera comprende del nacimiento a los dos
años de edad, se subdivide en sintomática y latente; esta última no genera manifestaciones
clínicas, se acompaña de seropositividad, y la prueba en líquido cefalorraquídeo (LCR) resulta
negativa. La tardía, a partir de los dos años de edad, se subdivide en neurosífilis, oculopatía y en
otras formas de sífilis congénita tardía. Las cicatrices se llaman estigmas. Los estigmas
residuales de la sífilis prenatal o posnatal curada son: nariz en silla de montar, maxilares
pequeños, mandíbula en bulldog, arcada palatina alta, ragadías (cicatrices fi suradas alrededor
de la boca), tibia en sable, frente muy saliente u olímpica, protuberancia frontal y tríada de
Hutchinson (dientes en destornillador, queratitis intersticial y sordera neural del par craneal
VIII).
Diagnóstico:
- Sífilis temprana en etapa de chancro se requiere búsqueda de treponema en microscopia de
campo oscuro o por inmunofluorescencia; el material se obtiene por raspado suave de la
lesión o por punción de un ganglio linfático agrandado.
- En la sífilis secundaria se realizan dos tipos de pruebas serológicas: no treponémicas y
treponémicas.
- No treponémicas. incluyen las del VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) con
sensibilidad en sífi lis primaria de 80% (74 a 87%), sífi lis secundaria de 100%, sífi lis latente
80% (71 a 100%), sífi lis terciaria 71% (37 a 94%) y especifi cidad de 98% y el RPR (rapid
plasma reagin), con sensibilidad en sífi lis primaria de 86% (81a 100%), sífi lis secundaria de
100%, sífi lis latente 80% (53 a 100%), sífi lis terciaria 73% (36 a 96%) y especifi cidad de
98%.
- Treponémicas. incluyen el FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorption), los
ensayos de aglutinación treponémica TPHA (Treponema pallidum haemagglutination
assay), TPPA (Treponema pallidum particle agglutination), inmunoensayo enzimático de
treponemas (EIA), análisis de quimioluminiscencia (CIA) y el ensayo treponémico WB
(Treponemal Western Blot Assays).

Diagnóstico diferencial Liquen plano , prurigos, eritema polimorfo, lepra dimorfa y linfomas.

Tratamiento:

- Sífilis primaria y secundaria, o temprana latente en personas adultas y embarazadas:

penicilina G benzatínica, 2.4 M de UI vía IM DU.
- El régimen alternativo consiste en penicilina G procaínica, 1.2 M de UI al día, durante 10
días.
- No gestantes alérgicas a la penicilina consta de doxiciclina, 100 mg por vía oral, dos veces al
día durante 14 días, o tetraciclina, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día durante 14 días.
- La alternativa para mujeres gestantes alérgicas a la penicilina es eritromicina, 500 mg por
vía oral, cuatro veces al día durante 14 días.
- Para sífilis tardía latente o sintomática el régimen recomendado es penicilina G benzatínica,
2.4 M de UI por vía IM, una vez por semana durante tres semanas.

Lepra
Es una enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, crónica, poco transmisible, que se
manifiesta esencialmente en la piel y los nervios periféricos, pero puede ser sistémica.
Sinonimia: Enfermedad de Hansen, hanseniasis.

Etiología: causada por Mycobacterium leprae y M. lepromatosis.

Clasificación:

- Lepra lepromatosa.
- Lepra tuberculoide.
- Indeterminado.
- Dimorfo.

Cuadro clínico:
- Lepra lepromatosa (LL): Es el tipo progresivo, estable, sistémico e infectante. Se divide en
dos formas clínicas: nodular y difusa.
- Lepra lepromatosa nodular (LLN). Se caracteriza por la aparición de nódulos, que pueden ir
precedidos de lesiones circunscritas, como manchas eritematosas o hipocrómicas, lesiones
foliculares o infiltraciones localizadas. Se observan en partes del cuerpo descubiertas o frías;
predominan en las regiones supraciliar e interciliar, mejillas, nariz, pabellones auriculares,
tronco, nalgas y extremidades; respetan la piel cabelluda y los pliegues cutáneos. El tamaño,
la forma y el color de los nódulos, así como la pérdida de la sensibilidad, son muy variables.
En casos avanzados los nódulos se ulceran y aparece la facies leonina
- Lepra lepromatosa difusa (LLD). Se caracteriza por infiltración difusa generalizada que en la
cara da aspecto de mixedema o cara de luna, por la piel lisa, brillante y turgente (fase
suculenta). Con el tiempo o por el tratamiento la piel se atrofia y adopta un aspecto seco,
plegado y escamoso (fase atrófica). Ambos aspectos evolutivos son muy notorios en los
pabellones auriculares. En las mejillas y parte anterior del tórax se observan telangiectasias
y quistes de milium, y en las extremidades, livedo reticularis. Esta variedad de lepra
lepromatosa se inicia con “adormecimiento” y anhidrosis de manos y pies, así como pérdida
lenta y progresiva de cejas, pestañas y vello corporal.
- Lepra tuberculoide (LT). Es el tipo regresivo, estable; afecta piel y nervios periféricos; no es
transmisible, dado que no se encuentran bacilos; Estos casos predominan en mujeres y en
personas de edades extremas; clásicamente se han aceptado dos formas clínicas: fija y
reaccional.
- Lepra tuberculoide fija. La lesión elemental es el nódulo, que puede ser único o múltiple;
aparecen en cualquier parte del cuerpo, y son de tamaño y forma variables, duros, firmes e
insensibles; se agrupan en placas infiltradas, escamosas, anulares, circulares u ovales, cuyo
tamaño varía de 0.5 a 30 cm. La evolución es lenta; hay tendencia a la curación espontánea y
dejan zonas atróficas;
- Casos indeterminados (I). Son el principio de la lepra, lo que se considera un grupo de
espera, ya que evolucionarán hacia el tipo L o el T, aunque el tratamiento puede interrumpir
su evolución. Se caracteriza por manchas hipocrómicas, con disestesia, anhidrosis y
alopecia; se observan en las nalgas, cara anterior del cuello o cualquier otra parte del
cuerpo. Signo de la mugre, de Castañeda.
- Casos dimorfos, interpolares o limítrofes (borderline) (B). Son casos agudos o subagudos que
provienen de casos indeterminados. Se observan placas infi ltradas, nodoedematosas o
eritematoescamosas, circulares o anulares, con bordes externos difusos o internos netos;
dejan zonas de piel normal y evolucionan dejando sectores de atrofi a; las lesiones son
abundantes, con tendencia a la simetría. La respuesta a la lepromina es variable