Diabetes mellitus tipo II.

Enfermedad metabólica crónica.

Factores de riesgo.
Peso.
Niveles altos de lípidos.
Prediabetes.
Inactividad.
Antecedentes heredofamiliares.
Infecciones víricas.
Predisposición genética.
Factores ambientales.
Deficiencia de la secreción de insulina.
Disminución de la utilización de la glucosa.
Aumento de la producción de glucosa.
SOP.
Fisiopatogenia.
Resistencia y secreción anormal de la insulina.
En las primeras etapas, las concentraciones séricas de glucosa se mantienen casi normal ya
que las células B tratan de compensar.
Un papá diabético 15% de riesgo de diabetes.
Ambos padres 40% de riesgo de diabetes.
Hígado, músculo y adipocitos son los más afectados por la resistencia de insulina.
 El tejido adiposo dificulta la acción de las insulinas exógenos.
Diagnóstico.
Se puede valorar utilizando:
 Glucosa plasmática en ayuno.
 Carga oral de glucosa.
 Hemoglobina glicosilada (HbA1c).
 Prueba confirmatoria.
Estudios deben realizarse a individuos con sobrepeso u obesidad con factores de riesgo.
Signos y síntomas:
 Poliuria.
 Polifagia.
 Polidipsia.
 Pérdida de peso.
 Cicatrización lenta.
 Infecciones superficiales frecuentes.
 Visión borrosa.
Tratamiento farmacológico.
Metformina.
 Eliminación de 49-72 hrs
 Incremento gradualmente por los efectos secundarios.
 Puede generar hipoglucemia y acidosis láctica.
 Insulina NPH.
 10 unidades o 0.2 por kg.
 La dosis se modifica en px con falla renal (disminuir alrededor del 20-25%).
 Valorar niveles de electrolitos séricos.
Repasar hipoglucemiantes y las dosis diarias.
Depuración de creatinina para evaluar función renal.
La acarbosa puede generar pancreatitis.
Manejo no farmacológico.
Educación nutricional, ejercicio y apoyo psicosocial.
Cambios en el estilo de vida.
Actividad física disminuye el riesgo de mortalidad.
 Mínimo 150 minutos/semana.
 Recomendable realizar evaluación cardiovascular antes de iniciar actividad física.
Dieta mediterránea.
 Estilo de alimentación basado en la cocina tradicional de los países que rodean el mar
Mediterráneo.
 Se caracteriza consumir alimentos frescos.
Mantener una pérdida de peso del 25%.
Regular los horarios de alimentación.
Se recomienda 5 comidas al día: 3 fuertes y 2 colaciones para evitar los ayunos mayores de 4
hrs para evitar hipoglucemia a causa del tratamiento farmacológico.
Valoración con el nutriólogo: 6 citas/mes.
Hipoglucemia.
Por enfermedades o consumo de alcohol.
Se le conoce con la gran simuladora porque la sintomatología tiende a confusiones por sus dx
diferenciales.
 Siempre que la px llegue al servicio de urgencias, realizar prueba de glucosa capilar.
Dos tipos:
 Leve.
 23 episodios al año.
 Grave.
 Ocurre cada año.
Cuadro clínico:
 Causados por la descarga simpatico-adrenal.
 Se divide en:
 Autonómicos.
 Concentraciones plasmáticas de glucosa…
 Neuroglucopénicos.
 Síntomas adrenérgicos.
 Síntomas colinérgicos.
Diagnóstico:
 Tríada de Whipple.
 Depende de la disminución de la concentración de glucosa.
 Indagar sobre la etiología.
Diagnóstico diferencial.
 Alteraciones cardiacas.
  Enfermedades psiquiátricas.
 Enfermedades endocrinológicas.
Tratamiento.
 15-20 g de glucosa.
 Vía oral no permeable, administrar sol. Glucosada IV.
 En caso de insulinoma, cirugía.
Px con enfermedad renal crónica tiene que estar en vigilancia al menos durante 72 horas.
 En caso de que esté haciendo hipoglucmeia por ingesta de hipoglicemiantes, se
administrar una sol. Glucosada al 10%.
 50mg en bolo de sol glucosada sube de 50-80 mg/dL de glucosa.
Complicaciones crónicas.
Neuropatía diabética.
 Complicación de la DM2.
 Dolor causado por lesión primaria o disfunsión del SNC.
 50% de los px presentan neuropatía diabética dolorosa.
 Clasifiación:
 Subclínica.
 Difusa.
 Focales.
 Etiología.
 No del todo claro.
 Hiperglucemia es el principal responsable.
 Vía de los polioles.
 Los productos de sorbitol y fructosa en conjunto al estrés oxidativo dañan
a los nervios.
 Glicación avanzada.
 ¿Cómo ocurre el daño?
 Degeneración y pérdida axonal.
 Desmielinización.
 Alteraciones de los nódulos de Ranvier.
 Se relaciona con el pie diabético.
 Disminución de la sensibilidad y dolor.
 Escala de Wagner-Merrit.
 Diagnóstico.
 Verificación del contacto leve y
temperatura.
 Evaluación de la fortaleza.
 Evaluación de los reflejos (disminuidos).
 Electromiograma.
 Evaluación con monofilamento de
Semmes-Weinstein.
 Insensibilidad >3 puntos =
neuropatía diabética.
 Tratamiento.
 Fisioterapia.
 Capsaicina para lesiones superficiales.
 Lidocaína.
 Nefropatía diabética.
Retinopatía diabética.
Estándares de la atención de la diabetes 2024 - Guía ADA.
Diagnóstico con la A1C (hemoglobina glicosilada).
 Discordancia con sangre plasmática.
 Condiciones asociadas con una relación alterada, hemoglobinopatías.
Enfoque AABBCC que harán sospechar DM1.
 Age.
 Body.
 Background.
 Control.
 Comorbilidad: tto con anticuerpos monoclonales.
Se debe de considerar la infusión de “teplizumab” para retrasar aparición de DM1 sintomática
(etapa 3) en individuos seleccionados mayor de 8 años con DM1 en etapa 2.
COVID-19 es un desencadenante o enmascarador de DM1.
DM2 tamizaje desde los 35 años y px con medicamentos de alto riesgo.
Px mayores de 60 años con DM2 deben tener vacuna para COVID-19 y para el virus
respiratorio sincitial.
Px mayores de 65 años se realiza un tamizaje óseo.
Cada método dx de DM debe repetirse en un segundo día para diagnosticar la diabetes vs un
segundo test el mismo día.
A1C mayor 6.5% es diagnóstico.
La DM se diagnostica cuando la glucosa sérica en ayunas es superior o igual a 126 mg/dL.
Prediabetes= intolerancia a la glucosa.
Resultados que indican prediabetes:
 A1C= 5.7% a 6.4%.
 Glucosa sérica en ayuno de 100-125 mg/dL.
 Prueba de tolerancia oral a la glucosa en sangre de 140 mg/dL a 199 mg/dL.
Terapia farmacológica DM1.
 Insulina inhalada.
 Prescripción de glucagón en px con tto con insulina o con alto riesgo de hipoglucemia.
 Valoración cada 3-6 meses.
 Sotagliflozina como alternativa oral de tto pero genera alto riesgo de cetoacidosis.
DM gestacional.
 Evaluar al inicio y a las 15 SDG.
 Antes de las 15 SDG se evalúa el riesgo del metabolismo anormal de la glucosa.
 Px con diabetes gestacional y después revierte, a las 3 o 4 meses se le tiene que
realizar pruebas de monitorización.
 Px femeninas con antecedentes de DM gestacional deben estar monitorizándose al
menos cada 3 años.
Intervenciones farmacológicas DM2.
 Px 25-59 años con prediabetes y con factores de riesgo, se puede iniciar tratamiento
con metformina.
 Monitorizar niveles de Vitamina B12.
 Metformina y modificación integral del estilo de vida.
 Terapia combinada para alcanzar las metas de forma temprana.
  Adultos con DM2 y riesgo establecido o alto de enfermedad cardiovascular
aterosclerótica, insuf. Cardiaca y/o enfermedad renal crónica, el plan de tto debe incluir
agentes que reduzca los riesgos sin importar hemoglobina glicosilada.
 Cuando se inicia tto con insulina, se puede continuar tto combinado con metformina
(biguanida) pero no con sulfonilureas y meglitinidas.
 Indicaciones para el inicio de insulina:
 Evidencia de catabolismo en curso (pérdida de peso).
 Síntomas de hiperglicemia o niveles de A1C >10%.
 Niveles de glucosa en sangre >300mg/dL.
 ISLGT2.
 Para adultos con DM2 que padecen insuf. cardiaca, control glucémico u
prevención de hospitalizaciones.
 Para protección cardiaca y renal en px diabético.
 Empangliflozina es el más usado.
 Px con ERC con tasa de filtración <30 ml/min se prefiere un AR GLP-1 ante de
insulina.
 En caso de que ya haya tto con insulina, se debe de ajustar la dosis del
AR GLP-1.
 No dar con filtración glomerular <15 ml/min.
 iDPP-4.
 Linagliptina.
 Sitagliptina.
A1C normal en px mayores a 65 años es <8%.
Neuropatía.
Tratamiento:
 Controlar en primera instancia la diabetes.
 Capsaicina.
 Neuromoduladores: Pregabalina/Gabapentina.
 Efectos secundarios:
 Parestesias.
 Somnolencia (principal, de ahí que se indica en la noche).
 Náuseas.
 Opioides: Tramadol: 275 mg/día.
 Antidepresivos tricíclicos (al mimir).
 Amitriptilina.
Nefropatía diabética.
3era causa de insuficiencia renal avanzada.
Tratamiento:
 Inhibidores de la SLGT2.
La clasificación se da con el cálculo de la filtración glomerular a través de la fórmula de
Crockcroft-Gault.
El Farreras lo clasifica en 4 estadios:
Clasificación KDIGO 2012.
 Diagnóstico.
 Clínico.
 Estudios de laboratorio y gabinete.
 Creatinina sérica.
 Taza de filtrado glomerular.
 Albumina.
 EGO.
Tratamiento.
 Inhibidores de la SLGT2.
 Para poder excretar glucosa por orina.
 Empagliflozina 10-25 mg/día.
 Usar en px con en px hasta grado 3b, después de ahí ya no se usa.
 Puede generar infecciones urinarias y dermatitis a nivel vulvar.
 Solicitar urocultivo.
 Control de la presión arterial= nefroprotectores.
 IECA.
 Captorpil.
 Enalapril.
 ARA 2.
 Losartán.
 Compensación hormonal.
 Eritropoyetina.
 Darbopoyetina.
 Fumarato ferroso.
La proteinuria es el principal marcador de daño renal.
 Px debe de tener un control nutricional en la ingesta de proteínas.
Retinopatía diabética.
Se clasifica en dos:
 No proliferativa.
  Visión borrosa.
 Visión de manchas flotantes.
 Dificultad para enfocar.
 Visión fluctuante.
 Proliferativa.

Etiología.
 Glicación avanzada.
 Hipoxia retiniana.
 Hiperglucemia.
 Estrés oxidativo.
Diagnóstico.
 Examen de agudeza visual.
 Biomicroscopia con lámpara de hendidura.
 Medición de la presión intraocular.
 Fondo de ojo (oftalmoscopía).
 Angiografía con fluorescencia.
Tratamiento.
 Láser: Panfotocoaguación (PFC) focal o en rejilla.
 Evitar proliferación vascular en la retinopatía proliferativa.
Cetoacidosis diabética (CAD).
Más común en DM1 y con menor incidencia en DM2.
Definición:
 Glucemia >250 mg/dL.
 Cuerpos cetónicos + en orina o suero.
 Acidosis metabólica (pH <7.30) con anion GAP elevada (>10).
 Disminución de bicarbonato plasmático (>18 mEq/L).
 Insatura de 8-12 hrs.
Mecanismo fisiopatológico.
 Anomalías hormonales.
 Disminución secreción de insulina.
 + glucagón.
 Glucosuria.
 Pérdida de agua y electrolitos (Na y K).
 Lesión prerrenal por deshidratación.
 Cetoacidosis.
 Anión GAP elevado.
Factores desencadenantes.
 Infecciones.
 Abandono de tratamiento con insulina.
 Transgresiones dietéticas.
 Traumatismo, cirugía, gestación.
Manifestaciones clínicas.
 Náuseas, vómito, dolor abdominal.
 Obnubilación y coma.
 Deshidratación.
  Taquipnea. Respiración de Kussmaul (para compensar la acides con respiraciones
rápidas y profundas, intentando sacar más CO2).
 Hipotensión.
 Disminución de la presión del globo ocular.
 Fracaso renal prerrenal.
 Fiebre.
Dato de laboratorio.
 Hiperglucemia >250 mg/dL.
 Acidosis metabólica.
 Anión GAP elevado (aumento de cuerpos cetónicos, acetoacetato y B-hidroxibutirato).
 Hiper/hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia e hiponatremia (con osmolaridad
plasmática elevada).
 Hipertrigliceridemia.
 Amilasas y lipasas aumentadas.
 Para hacer dx diferencial con pancreatitis aguda.
 Leucocitos 25,000/ml.
 Es tolerable variaciones entre 12,000-13,000 ml por la cascada proinflamatoria.
 Signos y síntomas refieren infección.
 Aumento de transaminasas y CPK.
Diagnóstico diferencial.
 Acidosis láctica.
 Uremia.
 Cetosis de ayuno.
 Cetoacidosis alcohólica (no >300mg/dL).
 Intoxicaciones (salicilatos, metanol,etilenglicol).
Tratamiento.
 UCI (sí o sí).
 Insulina rápida.
 No se deja de administrar hasta que se normalice el pH.
 .1 UI por infusión en bolo (manejo inicial).
 Corregir proporción de 50-75mg/dL por hora.
 Esquemas.
 50 UI en 50ml de sol salina al 0.9%.
 7-10 UI kg/h.
 100 UI/100ml sol sal. 0.9% x 1hr.

 Hidratación.
 Sol. Salina isotónica 0.9%.
 Calcular la reposición de agua.
 Reponer inicialmente de 3-6L en 4-6hrs.
 Esquema:
 Sol. Glucosada 5% (glucemia <200mg/dL)
 Para compensar el ayuno del px y el uso prolongado de insulina.
 Potasio.
 Potasio >3.5 no se repone potasio, se deja en observación.
 Potasio entre los valores normales, comenzar reposición de potasio por el efecto
de la insulina.
 Potasio <3.3 mEq/L suspender insulina y reponer potasio.
  KCl
 Si hay hipomagnesemiahay que reponer.
 Bicarbonato.
 Reponer solo en caso de:
 pH <6.9.
 Hiperkalemia severa >6mEq/L.
 Heparinas.
 Indicado en cetoacidosis grave y edad avanzada.
Evaluación y pronóstico.
 Determinaciones seriadas:
 Glucemia.
 pH.
 Bicarbonato.
 Iones.
 Anión GAP.
 B-hidroxibutirato sérico.
 Meta es bajar entre 50-75 mg/dL de glucosa en la primera hora, así durante 6 hrs.
 Seguimiento de bicarbonato y pH.
 Mortalidad baja.
Criterios de resolución.
 Glucosa <250mg/dL.
 pH>7.30.
 Cetonemia negativa.
 Las tiras reactivas pueden dar falsos positivos y puede tardar días en
reestabecerse.
 Se puede reiniciar eliminación oral y administrar insulina vía subcutánea.
Síndrome hiperglucémico-hiperosmolar (SHH).
Definición y criterios diagnóstico.
 Glucemia >600mg/dL.
 Cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos en orina o suero.
 pH arterial >7.30
 Osmolaridad sérica efectiva >320 mOsm/kg.
 HCO3- plasmático.
Fisiopatología.
 Anomalías hormonales.
 Disminución o resistencia de insulina.
 Otros cambios hormonales similares a la cetoacidosis.
 Hiperglucemia por cetoacidosis.
 No hay acidosis porque al existir la producción de insulina, inhibe la cetogénesis.
 Alteración hidroelectrolítica:
 Na.
 K.
Factores desencadenantes.
 DM2.
 Cuadro infeccioso (urinario, neumonía, GI) >60%
 Incumplimiento terapéutico 20-40%.
 Sin diagnóstico de DM 20%.
 Manifestaciones clínicas.
 Deshidratación profunda.
 Alteración del nivel de conciencia.
 Estupor.
 Coma hiperosmolar.
 Manifestaciones neurológicas.
 Convulsiones (+ común en adultos).
 Hemiplejia transitoria.
 Edema cerebral (+ común en niños).
 Micro trombosis.
 CID.
 Mortalidad 5-10%.
Datos de laboratorio.
 Hiperglucemia grave.
 Hiperosmolaridad elevada.
 Acidosis metabólica leve sin cuerpos cetónicos.
 Lesión aguda prerrenal.
Tratamiento.
 Hidratación.
 Déficit 10-12 litros.
 Sol. Salina isotónica: 2-3 días de reposición.
 500-1000 ml/hora.
 Glucemia 250-300 mg/dL.
 Sol. Glucosada 5% o glucosalino.
 Insulina.
 Dosis + baja.
 5UI/hora.
 Potasio.
 Administración precoz.
 Bicarbonato.
 Uso en caso de acidosis láctica.
 Antibioterapia empírica.
 Solo en caso de que la etiología sea infecciosa.
 Profilaxis heparina.
 Por el riesgo de formación de trombos.
D
d

30 septiembre: enfermedades metabólicas (dm, obesidad, dislipidemias).

7 octubre: enfermedades cardiovasculares.