TUBERCULOSIS
es una micobacteria→ las caracteristicas estan en el miguelito
es de clasificación lenta
técnica de ziehl neelsen para visualizarla en el que se utiliza calor, la razón de esto es
porque tiene una gran capa de lípidos.
su pared tiene:
lípidos, mureína y proteoglicanos, lípidos complejos, factor cordón (factor de virulencia)
→cera c y d (permiten la formación de granuloma→ lípidos que inhiben la diapédesis, es
decir, que lleguen lo neutrófilos; tambien se cree que actúan como detergentes de
membranas de las organelas), tiene ácidos micólicos (disminuyen la il-8→ la que hace
diapédesis) tiene sulfátidos (inhiben la unión del fagolisosoma), LAM (lípido arabinomanano
que puede ser reconocido por diferentes células y que permite la entrada de la bacteria).
NO TIENE TOXINAS
enfermedad respiratoria→ contagiosa, puede ser asintomática, hay vacuna atenuada(tiene
la bacteria que se le saca la parte virulenta),es vieja y afecta a las personas de bajos
recursos, el principal factor de riesgo son la condiciones superpoblacionales
la bacteria puede formar granulomas
PATOGENIA
transmisión interhumana desde un paciente infectado bacilífero por aerosolización
1) Una persona que cursa con la enfermedad libera bacilos en su saliva. primera
infección (puede también ser por la vacuna).
2) la bacteria se dirige al alveolo donde se une a macrofagos, celulas dendriticas y c
alveolares
en las células alveolare provoca dano
en la célula dendrítica se carga de antígeno y se va a los ganglio donde activa
linfocitos
En los macrofagos se fagocita, no la puede unir al lisosoma, la bacteria sigue
reproduciéndose. el macrofago libera citoquinas il-12 que atrae la c NK (pueden
liberar óxido nítrico)
llegan linfocitos cd4 (linfocitos t) se diferencian a distintos perfiles según las
moléculas de este estado. dependiendo de las citoquinas del ambiente se diferencia
a secretar diferente citoquinas. El perfil al que se diferencia en este caso es th1que
libera interferón gamma. el interferon gamma activa al macrofago y comienza a
expresar moleculas de adhesion→ el macrofago se diferencia a una celula
epitelioide
Los macrofagos activados y las células epiteloides van a ser el centro del
granuloma. Este granuloma a su vez se pega a otros granulomas perdiendo las
uniones y formando una célula multinucleada (de langhans). entonces en el centro
del granuloma hay células de langhans, bacilos, necrosis caseosa (para que no haya
oxígeno, la bacteria utiliza el oxígeno por lo que genera un ambiente hostil) → crece
más lento, linfocito tcd4 y tcd8 (le hacen una corona contener la estructura)
El linfocito t tiene una vida media por lo que se van reintercambiando. puede llegar
un momento en el que la médula no pueda liberar más linfocitos por lo que el
granuloma se rompe y se liberan la bacterias → la persona se vuelve bacilífera
en una primera infección dependiendo de cómo se de (sistema inmune, factores de
virulencia y bacterias) puede haber una tuberculosis progresiva o una latente. lo
inmunodeprimidos, ancianos y niños puede pasar que no se llega a formar un
granuloma ya que el sistema inmune se encuentra en baja condiciones por lo que,
en estos paciente, e van a formar lesiones exudativas, necrosis caseosa,se presenta
como una neumonía, la tuberculosis se puede ir por sangre y afectar a todos lo
órganos (en lo nino puede causar meningitis tuberculosa) por eso es importante
darle la vacuna. en el caso de un adulto en el que el sistema inmune pudo contener
la infección donde el granuloma queda formado, existen dos opcione: 1) si estoy en
contacto con la bacteria tbc secundaria por infección exógena 2) el sistema inmune
no se encuentre óptimo, se rompe el granuloma y hay una infección endógena, va a
haber necrosis en el que paciente tose para deshacerse y se forman cavernas en el
pulmón (por lo generan en el ápice ya que donde hay mas oxígeno)
DIAGNOSTICO
1) radiografía
2) ppd→ técnica que pone en manifiesto que tipo de respuesta inmune se pone
en marcha. → HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4 (lleva 48 hs). se mide la
longitud dando resultado positivo o negativo. una perona que nunca estuvo
expuesta a la bacteria no podra generar una respueta rapida. no se infiere
enfermedad pero sí previa infección
3) toma de muestra (el paciente tose) y se tine con ziehl neelsen
4) cultivo (es lento)
5) enzima
LEPRA
aerobia
se trasmite por via inhalatoria
es intracelular obligado
enfermedad poco contagiosa, se replica muy lento
necesita lípidos para sobrevida → afinidad por células que tienen lípido→ célula schwann
manifestación en piel y sistema nervioso