Se dividen en isquémicos y hemorrágicos
EVC
85% isquémicos y 15% hemorragias.
Accidente cerebrovascular isquémica
o apoplejía isquémica: causado por oclusión de un vaso cerebral y
origina infarto del encéfalo.
Se clasifican con base a la causa de oclusión vascular, 3 mecanismos
Causas de EVC isquémico y hemorragico principales:
1. Aterotrombosis
2. Embolia cerebral
3. Oclusión de vasos cerebrales finos dentro del parénquima
encefálico.
También hay otros que culminan en daño isquémico del cerebro:
Diseccion arterial, trastornos inflamatorios vasculitis,
trombosis de venas cerebrales y senos de la duramadre,
trombosis in situ.
Dependiendo de su duración, la isquemia puede ser transitoria sin
producir daño cerebral cuando el flujo sanguíneo se restablece con
prontitud, o puede prolongarse hasta conducir a la destrucción de
las neuronas, dando lugar al infarto cerebral.
EVC en cada periodo de la vida:
Fisiopatología del infarto cerebral. Una vez que existe
oclusión de un vaso cerebral con la consecuente obstrucción del
flujo sanguíneo cerebral (FSC), se desencadena una cascada de
eventos bioquímicos que inicia con la pérdida de energía y que
termina en muerte neuronal. Otros eventos incluyen el exceso de
aminoácidos excitatorios extracelulares, formación de radicales
libres, inflamación y entrada de calcio a la neurona. Después de la HEMORRAGICA:
oclusión, el núcleo central se rodea por un área de disfunción
causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con integridad condición que ocurre cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se
estructural conservada, a lo que se denomina "penumbra rompe. La sangre se sale y puede irritar o lastimar al tejido cerebral,
isquémica". Farmacológicamente esta cascada isquémica puede ser o causar daño al empujar contra áreas vecinas.
modificada y disminuir sus efectos deletéreos, lo que representa en
la actualidad una de las áreas de investigación más activa.
Todo este proceso en la fisiopatología del accidente cerebrovascular
isquémico comienza con una disminución importante del flujo
sanguíneo debido a la obstrucción de uno o varios vasos que irrigan
el cerebro que, como consecuencia primaria, produce la disminución
del aporte de oxígeno, glucosa y nutrientes necesarios para llevar a
cabo y mantener el metabolismo neuronal. se desencadena una
secuencia de fenómenos moleculares y celulares a corto y largo
plazo que se inician con el fallo energético. Estos fenómenos
producen la pérdida de substratos que afectan a los gradientes
iónicos de las membranas celulares, por causa del fallo de las
bombas iónicas, que al ser no funcionales producen
despolarizaciones anóxicas. Las despolarizaciones hacen que la
Fisiopatología. La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura
neurona sufra un acúmulo de sustancias como neurotransmisores,
de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios
que pueden llevar al incremento tóxico de calcio, sodio, potasio,
correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard44.
agua intracelular, hidrogeniones, radicales libres, aumento de
En estas arterias existe degeneración de la media y de la capa
lactato, una estimulación persistente de los receptores de glutamato
muscular, con hialinización de la íntima y formación de
y una disminución en la producción de adenosín trifosfato (ATP).
microhemorragias y trombos intramurales. La ruptura del vaso
Todo ello desencadena y constituye la denominada cascada
ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcación, en donde la
isquémica.
degeneración de sus capas es más prominente
se genera una respuesta inflamatoria, desregulación de múltiples
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
vías de señalización y, por último, daño y muerte celular. La muerte
celular después de la isquemia ocurre por necrosis o apoptosis
En las áreas centrales del ictus, llamado foco isquémico, la caída del
flujo sanguíneo es severa y las células mueren rápidamente.
Mientras que, en las áreas periféricas, con un flujo sanguíneo
moderado, las neuronas todavía retienen su potencial de membrana
de reposo, aunque pierden su capacidad de disparar potenciales de
acción. Cuando se incrementa la presión sanguínea y el flujo
colateral aumenta, estas áreas se recuperan y los potenciales de
acción son restaurados.
Todo este proceso, dará lugar a una serie de signos y síntomas que
se manifiestan según la localización y extensión de la lesión. Las
principales manifestaciones del accidente cerebrovascular son:
hemiparesia, hipoestesia, hemianopsia, alteración del estado de
conciencia, afasia, disartria, disgrafia, discalculia, agrafoestesia y
apraxia. logra afectar todas las esferas del individuo, impidiéndole el
libre desarrollo de sus actividades cotidianas que requieren algún
tipo de esfuerzo. Además, esta limitación no solo es física, ya que Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
interfiere también en las relaciones del paciente con sus familiares, El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma
amigos y otras personas que integran su círculo lo que produce alta sacular, representa entre el 4 y 7% de toda la EVC y tiene una alta
incidencia de depresión en dichos pacientes. morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los primeros 30
días y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas
Manifestaciones clínicas. La principal característica clínica de un irreversibles
IC es la aparición súbita del déficit neurológico focal, aunque
ocasionalmente puede presentarse con progresión escalonada o Fisiopatología de la formación de aneurismas. La elevación
gradual. Las manifestaciones dependen del sitio de afección del FSC produce cambios en la remodelación de los vasos63,
cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones dilatación y cambios en el grosor de la pared, remodelación
del lenguaje, del campo visual, debilidad hemicorporal y pérdida de excéntrica y remodelación asimétrica, con aumento del flujo
la sensibilidad sanguíneo en el segmento distal del cuello del aneurisma, lo que se
denomina "zona de Impacto"64. Esta alteración se presenta como
recirculación dentro del saco aneurismático, transformándolo de un
flujo alto a un flujo bajo con cambios de dirección dentro del mismo. patología. Es este sistema el que va a prever de oxígeno y sangre al
Los componentes sanguíneos permanecen en las regiones de bajo cerebro si llegara a ocurrir alguna obstrucción al nivel de cualquier
flujo durante más tiempo, lo que favorece la adhesión de leucocitos estructura que lo componga. El aporte sanguíneo disminuiría y la
y plaquetas al endotelio, y expresión de moléculas de adhesión vida del paciente jugaría un papel muy importante, donde el tiempo
celular tipo 1 (ICAM–1) y citocinas65. Estas moléculas atraen es un factor vital.
neutrófilos y monocitos circulantes, que facilitan la infiltración de la
pared del vaso por polimorfonucleares, los que a su vez secretan A diferencia de la mayoría de órganos, cuyo sistema de
metaloproteinasas, elastasas y citocinas, que favorecen la vascularización se basa en un pedículo vascular único, el encéfalo
remodelación excéntrica posee una irrigación especial compuesta por cuatro grandes arterias
que forman dos grandes sistemas vasculares bien diferenciados
El síntoma cardinal de la HSA es la cefalea severa de inicio súbito,
Los EVC pueden afectar las arterias del encéfalo:
que el paciente describe como "la peor de su vida", acompañada de
náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia. En el Circulación anterior ramas de la arteria carótida interna
examen pueden encontrarse hemorragias subhialoideas en el fondo Circulación posterior ramas de las arterias vertebrales y
de ojo, signos meníngeos o focales, tales como parálisis del III o VI basilares
nervios craneales, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o
abulia (arteria comunicante anterior) o la combinación de Arterias del encéfalo:
hemiparesia, afasia o negligencia visuoespacial (arteria cerebral
media)
La TC confirma el diagnóstico de HSA desde las primeras 12 h en
todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 días
posteriores68. Aunque la angiografía cerebral se sigue considerando
el estándar de oro para detectar aneurismas cerebrales, la ATC se
utiliza con mayor frecuencia por su alta sensibilidad y especificidad
Naturaleza y causas de EVC:
La oclusión vascular, es la causa fundamental, se debe a partículas
embolicas nacidas del árbol vascular en un punto lejano a la región
de la oclusión o tromboticas, se forma un coágulo en el interior del
vaso muy cerca del pare del infarto. Los accientes emnbolicos
Aparecen de manera súbita, alcanzando un edficit onmediato en su
punto máximo.
Los accidentes tromboticos pueden comenzar de manera repentina
pero su evolución es lenta, en minutos, horas y a veces en días.
En la hemorragia cerebral que comienza de manera espontaneo, el
déficit puede ser estático o evoluciona en forma sostenida en un
lapso de minutos u horas.
El EVC puede ser por oclusión embolica de grandes vasos cerebrales,
corazón, arco aórtico u otras arterias.
HEMORRAGICAS: ruptura de aneurismas o pequeños vasos
dentro del tejido cerebral.
Factores de riesgo:
Hipertensión, fibrilación auricular, DM, tabaquismos e
hiperlipidemia.
Enf sistémicas que se acompañan de un estado de
hipercouagulabilidad
Consumo de píldoras anticonceptivas Arteria cerebral anterior: irriga las porciones mediales de los lobulos
Insf. Cardiaca congestiva a ateroesclerosis coronaria frontal y parietal y el cuerpo calloso
Fibrilación auricular
Art. Cerebral medial: irriga grandes porciones de las superficies
Baja ingesta de potasio bajos niveles séricos laterales de los lobulos frontal, parietal y temporal
ANATOMIA: Art. Vertebral y basilar: irrigan al tronco encefalico, cerebelo, corteza
cerebral posterior y el lobulo temporal medial.
La importancia de conocer el sistema de vascularización es la
relación que guarda para diagnosticar un EVC o alguna otra
La circulacion anterior y post se comunican entre sí en el poligono de
willis a traves de la arteria comunicante posterior.
Las arterias vertebrales se fusionan intracranealmente formando un
tronco conocido como arteria basilar.