HIPERTENSION
PRESIÓN ARTERIAL O TENSIÓN ARTERIAL
Es la presión o tensión ejercida por la sangre contra las paredes arteriales.
Se precisa una determinada cantidad de presión sobre el sistema para mantener
abiertos los vasos, para la perfusión de los capilares y para la oxigenación de todos los
tejidos corporales. Sin embargo, una presión excesiva tiene efectos perjudiciales,
porque aumenta el trabajo del corazón, altera la estructura de los vasos y afecta a los
tejidos corporales sensibles, como riñones, ojos y sistema nervioso central.
La presión arterial se debe a la eyección de sangre desde el
corazón durante la sístole (gasto cardíaco; GC) y la tensión o
resistencia al flujo de sangre creada por las paredes elásticas de
las arterias (resistencia vascular sistémica; RVS)
RESISETECIA VASCUALR SISTEMICA
Las arteriolas suelen determinar la RVS porque su diámetro cambia en respuesta a
diversos estímulos
CONCEPTOS A TENER EN CUETA
■ El gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica (o
periférica) son los principales factores que determinan la presión
arterial.
■ La reducción del gasto cardíaco (p. ej., secundaria a una
hemorragia) o de las resistencias vasculares periféricas (p. ej.,
vasodilatación sistémica) condicionan una disminución de la
presión arterial.
■ El aumento del gasto cardíaco (p. ej., durante el ejercicio) o de
las resistencias vasculares periféricas (p. ej., vasoconstricción por
administración de fármacos) elevan la presión arterial.
Las arteriolas suelen determinar la RVS porque su diámetro
cambia en respuesta a diversos estímulos:
Estimulación del sistema nervioso simpático (SNS). Los
barorreceptores del cayado aórtico y el seno carotídeo
transmiten señales al SNS a través del centro de control
cardiovascular bulbar cuando cambia la PAM El incremento
de la PAM ocasiona unos efectos contrarios, con reducción de
la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco y vasodilatación
arteriolar.
La adrenalina y noradrenalina circulantes producidas en la
corteza suprarrenal (es decir, la respuesta lucha o huída)
tienen los mismos efectos que la estimulación del SNS.
SISTEMA NERVISOS SIMPATICOS
El sistema renina-angiotensina-aldosterona responde
ante la perfusión renal. Una reducción de la misma
estimula la liberación de renina, que es responsable de la
conversión de angiotensinógeno en angiotensina I, que
posteriormente se convierte en angiotensina II a nivel
pulmonar por acción de la enzima conversora de
angiotensina (ECA). La angiotensina II es un potente
vasoconstrictor, que también estimula la retención de
agua y sodio de forma directa y también indirecta por
estimulación de la liberación de aldosterona en la
médula suprarrenal. Se produce así un incremento de la
RVS y el GC, con aumento de la PA.
ESQUEMA DEL SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO
Se liberan los péptidos natriuréticos auricular (ANP) y cerebral
(BNP) de las células auriculares en respuesta a la distensión por el
exceso de volumen de sangre. Estas hormonas potencian la
vasodilatación y la excreción de sodio y agua, de forma que se
reduce la PA
La adrenomedulina es un péptido sintetizado y liberado por las
células endoteliales y musculares lisas de los vasos sanguíneos. Es
un potente vasodilatador.
La vasopresina u hormona antidiurética (procedente de la
neurohipófisis) potencia la retención de agua y la
vasoconstricción, de forma que aumenta la PA.
Los factores locales, como los mediadores inflamatorios y diversos
metabolitos, pueden fomentar la vasodilatación y, por tanto,
modificar la PA. Además de estos factores descritos, el principal
factor que condiciona la distensibilidad de los vasos es la
intensidad de la arteriosclerosis
EL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PRIMARIA
La hipertensión primaria, llamada también hipertensión
esencial, es una elevación persistente de la presión arterial
sistémica.
La hipertensión se define como una presión arterial sistólica de
140 mm Hg o superior o una presión diastólica de 90 mm Hg o
superior, basándose en el valor promedio de tres o más
lecturas en momentos distintos. La hipertensión es un
importante problema de salud pública.
Aunque no suele causar síntomas ni limitar de forma
importante la salud funcional de los pacientes, la hipertensión
es un factor de riesgo clave para la cardiopatía coronaria, la
insuficiencia cardíaca, el ictus y la insuficiencia renal.
ESQUEMA DE LOS FACTORES FISIOLOGICOS QUE INTERVIENE EN LA PRESION ARTERIAL
Incidencia y factores de riesgo
La hipertensión afecta fundamentalmente a pacientes adultos de edad
mediana o ancianos. Más del 50% de las personas de 60 a 69 años y un
75% de los que tienen 70 años o más son hipertensos. El incremento
relacionado con la edad de la presión arterial sistólica es el principal factor
que justifica el aumento de la incidencia de hipertensión en ancianos. A
diferencia de la presión arterial diastólica, que suele aumentar hasta los
50 años de edad, para después equilibrarse, la presión arterial sistólica
sigue aumentando durante todo el envejecimiento
La hipertensión esencial afecta a personas de todos los niveles
económicos, pero tiene un gran impacto económico por sus efectos sobre
otros sistemas orgánicos.
factores de riesgo para la hipertensión primaria
■ Antecedentes familiares. Los estudios muestran una relación genética
en un 30% de los pacientes con hipertensión primaria
■ Edad. La incidencia de hipertensión aumenta con la edad. La edad afecta
a los barorreceptores que participan en la regulación de la presión arterial
y también a la distensibilidad de las arterias. Conforme se reduce la
distensibilidad arterial, la presión dentro de losvasos aumenta.
■ Raza. La hipertensión esencial es más frecuente y grave en los enfermos
de raza negra que en los de otro origen étnico (v. en la página siguiente
«Atención a la diversidad cultural»). Suele aparecer a edades más
tempranas y se asocia a unas lesiones cardiovasculares y renales más
importantes.
■ Ingesta de minerales. Una elevada ingesta de sodio se
asocia a retención de líquido. La hipertensión por consumo
de sodio se relaciona con una serie de mecanismos
fisiológicos distintos, incluido el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, el óxido nítrico, las
catecolaminas, la endotelina y ANP (Copstead y Banasik,
2005).
Una ingesta escasa de potasio, calcio y magnesio también
contribuye a la hipertensión por mecanismos
desconocidos. La relación entre la ingesta de sodio y
potasio parece influir, posiblemente por los efectos de la
mayor ingesta de potasio, sobre la excreción de sodio
■ Obesidad. La obesidad central (depósitos abdominales de
grasa), determinada mediante el cociente cintura-cadera,
tiene una correlación más importante con la hipertensión que
el índice de masa corporal o el espesor del pliegue de la piel
■ Excesivo consumo de alcohol. El consumo regular de tres o
más bebidas diarias aumenta el riesgo de hipertensión.
Reducir o abandonar el consumo de alcohol reduce la presión
arterial, sobre todo la sistólica, Los factores de la forma de vida
ligados con un consumo excesivo de alcohol (obesidad y falta
de ejercicio) también pueden contribuir a la hipertensión
■ Estrés. El estrés físico y emocional producen elevaciones
transitorias de la presión arterial, pero está menos clara la
participación del estrés en la hipertensión primaria. La presión
arterial suele fluctuar durante el día, aumentando con la
actividad, ante situaciones de incomodidad o con respuestas
emocionales, como la ira.
CLASIFICACION DEL RIESGO HIPERTENSIVO SEGÚN LA
SOCIEDAD ARGENTINA DE HIPERTENCION
FISIOPATOLOGÍA
Se piensa que la hipertensión primaria se produce
como consecuencia de complejas interacciones entre
los factores que regulan el gasto cardíaco y la
resistencia vascular sistémica. Estas interacciones
pueden incluir
■ Excesiva actividad del sistema nervioso simpático
con hiperestimulación de los receptores alfa y
betaadrenérgicos que ocasionan una vasoconstricción
con aumento del gasto cardíaco.
■ Alteraciones de la función del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y su capacidad de respuesta
ante factores como la ingesta de sodio o el volumen
global de líquido.
■ Otros mediadores químicos implicados en el tono
vasomotor y el volumen de sangre, como el péptido
natriurético atrial, también influyen porque
modifican el tono vasomotor y la excreción de agua
y sodio. El propio endotelio vascular produce
hormonas (endotelinas) que también afectan al tono
vasomotor. La endotelina 1 es un potente
vasoconstrictor
■ La interacción entre la resistencia a la insulina, la
hiperinsulinemia y la función endotelial puede ser una causa
primaria de hipertensión. El exceso de insulina ejerce varios
efectos que pueden contribuir a la hipertensión:
1) retención renal de sodio;
2) aumento de la actividad del SNS;
3) hipertrofia del músculo liso vascular,
4) cambios en el transporte iónico a través de las membranas
celulares
La consecuencia es un aumento mantenido del volumen de
sangre y de la resistencia periférica. El sistema cardiovascular se
adapta a este incremento del volumen aumentando el gasto
cardíaco. Los mecanismos de autorregulación de las arterias
sistémicas reaccionan ante este aumento de volumen
produciendo vasoconstricción. La mayor resistencia vascular
sistémica es causa de hipertensión.
Manifestaciones
Los estadios precoces de la hipertensión primaria son
típicamente asintomáticos, caracterizados de forma exclusiva
por una elevación de la presión arterial. Las elevaciones son
típicamente transitorias, pero al final se hacen permanentes.
Cuando se producen síntomas, en general son inespecíficos.
Pueden aparecer cefaleas, en general en la parte posterior de
cabeza y cuello, al levantarse por la mañana y desaparecen
durante el día.
Otros síntomas derivan de las lesiones en órganos diana e
incluyen nicturia, confusión, náuseas y vómitos y
alteraciones visuales.
La exploración de la retina puede mostrar una estenosis de las
arteriolas con exudados, hemorragia y edema de papila
Complicaciones
La hipertensión mantenida puede afectar a los
sistemas cardiovascular, renal y neurológico. La velocidad de
la aterosclerosis se acelera, lo que aumenta el riesgo de
cardiopatía coronaria e ictus.
Aumenta el trabajo que tiene que realizar el ventrículo
izquierdo, lo que determina una hipertrofia del mismo con
aumento del riesgo de cardiopatía coronaria, arritmias e
insuficiencia cardíaca.
La mayor parte de las muertes secundarias a hipertensión se
deben a una cardiopatía isquémica e infarto agudo de
miocardio o una insuficiencia cardíaca
Diagnóstico
Los pacientes hipertensos deben ser valorados para descartar causas de
hipertensión reconocibles, factores de riesgo cardiovascular y presencia
de lesiones en órganos diana (corazón, cerebro, riñones, sistema vascular
periférico y retina del ojo). Antes de iniciar el tratamiento, se deberán
realizar las siguientes pruebas diagnósticas:
■ Electrocardiograma (ECG)
■ Análisis de orina
■ Glucemia
■ Hematocrito
■ Potasio, creatinina y calcio séricos
■ Perfil de lipoproteínas y colesterol, que debe incluir HDL, LDL y
triglicéridos.
Otras pruebas que se pueden solicitar incluyen excreción de albúmina en
orina, valoración del filtrado glomerular (eliminación de creatinina) y
pruebas para determinar algunos factores de riesgo cardiovascular
emergentes, como la proteína C reactiva y la homocisteína
MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HTA.
BLOQUEANTES ALFA-ADRENÉRGICOS
Doxazosina
Prazosina
Terazosina
Los bloqueantes alfa-adrenérgicos bloquean los receptores alfa en el músculo
liso vascular, reduciendo el tono vasomotor y la vasoconstricción. También
disminuyen las concentraciones séricas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
de muy baja densidad (VLDL). Sin embargo, la vasodilatación puede ocasionar
una hipotensión ortostática y estimulación refleja del corazón, que se traduce en
taquicardia y palpitaciones. Puede prescribirse un beta-bloqueante para reducir
este efecto.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(ECA)
Benazepril Moexipril
Captopril Perindopril
Enalapril Quinapril
Fosinopril Ramipril
Lisinopril Trandolapril
BLOQUEANTES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (BRA)
Candesartán Olmesartán
Eprosartán Telmisartán
Irbesartán Valsartán
Losartán
Los inhibidores de ECA reducen la presión arterial al evitar la conversión de
angiotensina I en angiotensina II, lo que a su vez evita la vasoconstricción y la
retención de agua. Los BRA tienen el mismo efecto, pero actúan bloqueando la
acción de angiotensina II sobre los receptores. Tanto los IECA como los BRA son
menos eficaces en pacientes de raza negra y están contraindicados durante el
embarazo (Lehne, 2004). Sus principales efectos adversos son tos persistente,
hipotensión de primera dosis e hiperpotasemia
FÁRMACOS BLOQUEANTES BETA-ADRENÉRGICOS
Acebutolol Nadolol
Atenolol Penbutolol
Betaxolol Pindolol
Bisoprolol Propranolol
Metoprolol tartrato Timolol
Combinados con un alfa-bloqueante:
Carvedilol Labetalol
Los beta-bloqueantes se suelen usar para controlar la hipertensión. Los beta-
bloqueantes reducen la presión arterial previniendo la estimulación del corazón a través
de los receptores beta, de forma que se reducen la frecuencia cardíaca y el gasto
cardíaco. Los beta-bloqueantes interfieren también con la liberación renal de renina, lo
que reduce los efectos de la angiotensina y la aldosterona. Los posibles efectos
adversos de estos compuestos incluyen broncoespasmo, fatiga, alteraciones del sueño,
pesadillas, bradicardia, bloqueo cardíaco, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca,
molestias digestivas, impotencia y aumento de las concentraciones de triglicéridos
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Amlodipina Nicardipina
Diltiacem Nifedipina
Felodipina Nisoldipina
Isradipina Verapamilo
Los antagonistas del calcio bloquean el flujo de iones calcio a través de la
membrana celular del tejido vascular y de las células cardíacas. De este
modo relajan el músculo liso arterial, reduciendo la resistencia periférica
por vasodilatación. Los antagonistas del calcio pueden provocar una
taquicardia refleja y algunos (p. ej., verapamilo o diltiacem) pueden alterar
la función cardíaca, empeorando la insuficiencia cardíaca.
SIMPATICOLÍTICOS DE ACCIÓN CENTRAL
Clonidina Metildopa
Guanfacina Reserpina
Estos simpaticolíticos de acción central estimulan los receptores alfa-2 del SNC
para suprimir el flujo simpático hacia el corazón y los vasos, lo que determina
una reducción del gasto cardíaco y vasodilatación que reducen la presión
arterial. Entre los efectos secundarios frecuentes se encuentran la sequedad de
boca y la sedación. Puede producirse una hipertensión refleja grave si se
interrumpen de forma súbita. Clonidina está contraindicada en el embarazo y
metildopa lo está en pacientes con hepatopatía activa.
VASODILATADORES
Hidralacina Minoxidil
Los vasodilatadores reducen la presión arterial mediante la relajación del músculo
liso vascular (sobre todo en las arteriolas) y la consiguiente reducción de la
resistencia vascular periférica. Estos fármacos se suelen prescribir combinados con un
diurético o beta-bloqueante porque pueden producir una taquicardia refleja con
retención de líquidos. Dado que estos fármacos pueden producir efectos tóxicos
importantes, en general no se utilizan como tratamiento de la hipertensión crónica.
LUGARES DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
EL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
La hipertensión secundaria es el incremento de la presión
arterial
en relación con un proceso patológico identificable de base.
Supone un 5%-10% de todos los casos de hipertensión. La
nefropatía es la causa más frecuente de hipertensión
identificable tanto en niños como en adultos. Otras causas
frecuentes en adultos son la enfermedad renovascular (menor
flujo sanguíneo renal), los trastornos de la corteza suprarrenal,
el feocromocitoma, la coartación de aorta y la apnea del sueño.
La fisiopatología de algunas causas de hipertensión se resume a
continuación:
■ Nefropatías. Cualquier proceso patológico que afecte al flujo
de sangre renal (p. ej., estenosis de la arteria renal) o la función
del riñón (p. ej., glomerulonefritis, insuficiencia renal) puede
ocasionar una hipertensión
■ Coartación de aorta. La coartación de la aorta es una estenosis de este vaso,
en general distal a las arterias subclavias. La reducción del flujo de sangre
renal y periférica estimula el sistema renina-angiotensina- aldosterona y la
respuesta de vasoconstricción local, con incremento de la presión arterial
■ Trastornos endocrinológicos. Los trastornos de la glándula suprarrenal,
como el síndrome de Cushing o el hiperaldosteronismo primario, producen
hipertensión. Un tumor poco frecuente de la médula suprarrenal, el
feocromocitoma, determina una hipertensión persistente o intermitente
■ Trastornos neurológicos. La hipertensión intracraneal determina una
elevación de la presión arterial porque el organismo trata de mantener el
flujo sanguíneo cerebral. Los trastornos que afectan a la regulación del
sistema nervioso autónomo (como los traumatismos medulares altos)
pueden determinar un predominio del sistema nervioso simpático, con
aumento de las resistencias vasculares sistémicas y de la presión arterial.
■ Consumo de fármacos. Los estrógenos y los anticonceptivos
orales pueden causar hipertensión, al fomentar la retención de
sodio y agua y afectar al sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Los estimulantes, como cocaína y metanfetaminas,
aumentan las resistencias vasculares sistémicas y el gasto
cardíaco, con la consiguiente
hipertensión
■ Embarazo. Aproximadamente un 10% de las embarazadas son
hipertensas. La hipertensión podía existir antes del embarazo o
aparecer como una respuesta directa ante el mismo. No está
claro el mecanismo de la hipertensión inducida por la gestación
(HIG), pero es una causa importante de morbimortalidad
materna e infantil y necesita un tratamiento perinatal cuidadoso
EL PACIENTE CON CRISIS HIPERTENSIVA
Elevación rápida e importante de la presión arterial sistólica,
diastólica o de ambas. En la emergencia hipertensiva (o
hipertensión maligna) la presión sistólica supera los 180 mm Hg
y la diastólica los 120 mm Hg. Es de vital importancia un
tratamiento inmediato (en una hora) para prevenir las lesiones
cardíacas, renales y vasculares y reducir la morbimortalidad.
Los espasmos intensos de la arteria cerebral ayudan a proteger
al encéfalo del exceso de presión, pero es frecuente que se
desarrolle edema cerebral. La hipertensión prolongada grave
produce lesiones de las arteriolas y los vasos renales y puede
ser causa de coagulación intravascular y fracaso renal agudo
MANIFESTACIONES DE LAS EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
BIBLIOGRAFIA.
Le Mone, P. Burke, K, “Enfermería Medico
Quirúrgica, Pensamiento Crítico en la asistencia
del paciente” 4° edición año 2009, capitulo 35
Asistencia de enfermería de los pacientes con
trastornos vasculares periféricos, pagina 1154 a
1169