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Vías y Teorías del Dolor Visceral

El documento aborda el concepto de abdomen agudo y las características del dolor visceral, destacando su naturaleza difusa y pobremente localizada. Se presentan las vías del dolor, incluyendo la teoría de la proyección y convergencia, así como los mecanismos de modulación del dolor en el sistema nervioso central y periférico. Además, se discuten los mediadores periféricos y la sensibilización central, que contribuyen a la percepción y respuesta al dolor.
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Vías y Teorías del Dolor Visceral

El documento aborda el concepto de abdomen agudo y las características del dolor visceral, destacando su naturaleza difusa y pobremente localizada. Se presentan las vías del dolor, incluyendo la teoría de la proyección y convergencia, así como los mecanismos de modulación del dolor en el sistema nervioso central y periférico. Además, se discuten los mediadores periféricos y la sensibilización central, que contribuyen a la percepción y respuesta al dolor.
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ABDOMEN AGUDO

vias del dolor


Dr. Marco E. Mondragón
Fernanda Michelle Sepúlveda Fernández
Christel Gutiérrez Pimentel
Jordan Arriaga Virrueta
Ángel Rangel Rodríguez
Luis Pablo Mejía Rodríguez
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR VISCERAL

No es generado por todas las vísceras y puede no estar


asociado a lesión directa de las mismas
Suele referirse a otros sitios diferentes del foco de la
afección
Es difuso
Pobremente localizado
Acompañado de reflejos motores y autonomicos potenciados
Carece de una vía aislada encargada de codificar estímulos
provenientes de las vísceras
ESTÍMULOS

RECEPTORES
VÍAS DEL DOLOR VISCERAL
Carece de una vía aislada encargada de codificar
estímulos provenientes de las vísceras
Posee una baja proporción de fibras aferentes
viscerales
Sus fibras convergen a nivel espinal con las de origen
somático
TEORÍAS
Teoría de la proyección Axones
y convergencia bifurcados

En el asta dorsal de la médula espinal las neuronas de Axones bifurcados, provenientes de una misma
segundo orden reciben tanto aferencias viscerales neurona encargada de inervar dos estructuras
como entradas sensitivas de estructuras somáticas distintas. “Sensibilización cruzada”; Ej: SII y cistitis
como la piel y el músculo dispuestas en regiones inflamatoria
particulares
TEORÍAS
VIAS DEL DOLOR

Vagal Espinal
A traves del Nervio Vago hacia A traves del Nervio Esplácnico (T10-
el Núcleo solitario en la medula L2) y del Nervio Pélvico (L5-S1)
oblongada Asta posterior (láminas I, II y V)
Contribuye a mecanismos de Tracto espinotalámico y la vía
regulación espinoparabraquial
VIAS DEL DOLOR

Tracto espinoparabraquial
Posee predominantemente proyecciones hacia centros cognitivos y límbicos,
incluyendo amígdala, hipotálamo, y sustancia gris periacueductal

Asociado a respuestas autonómicas y afectivas


VIAS DEL DOLOR

Tracto espinotalámico
Proyección hacia la corteza prefrontal y áreas límbicas,

Asocia los procesos de componente emocional y retroalimentación cognoscitiva,

Desciende mediante circuitos inhibitorios dentro del tronco encefálico y regula


respuestas autonómicas de huida
VIAS DEL DOLOR
DOLOR REFERIDO
Dolor Dolor local Dolor referido
En 2020, la IASP propuso que El lugar del estímulo El dolor se percibe en
el dolor es una experiencia
nociceptivo es también una región distinta del
sensorial y emocional
desagradable asociada o el lugar donde se siente lugar del estímulo
similar a la asociada con el dolor. doloroso.
daño tisular real o potencial.
Asociación Internacional para el
Estudio del Dolor
DOLOR REFERIDO
La presión o la carga en el lugar donde se
siente el dolor no suele provocar un
aumento de la intensidad del dolor.
La presión o la carga en el lugar de los
nociceptores sensibilizados provoca un
aumento de la intensidad del dolor y de la
zona referida.
El dolor referido suele describirse como un
dolor profundo, a veces como una presión
que se expande en zonas amplias y difíciles
de localizar (se debe a la estimulación de
las fibras no mielinizadas de tipo IV o C)
TEORÍA DE LA PROYECCIÓN DE
CONVERGENCIA
El dolor no se siente o apenas se El dolor se proyecta hacia una zona más
siente en la zona de nocicepción distal con una alta densidad de inervación
aferente nociceptiva, que converge en la
real debido a la baja densidad de
misma neurona de segundo orden del asta
la inervación aferente nociceptiva.
dorsal que el tejido de la nocicepción real.
La teoría principal Tejidos profundos, axiales o
detrás del dolor proximales como los ligamentos,
referido se llama teoría las cápsulas articulares, los
de la proyección de tendones, la fascia muscular y el
convergencia tejido muscular
TEORÍA DE LA PROYECCIÓN DE
CONVERGENCIA
La corteza somatosensorial se
encarga de localizar el origen de
la entrada nociceptiva.

La entrada nociceptiva se
transmite a la corteza Comete un error de proyección y decide proyectar el
somatosensorial a través de los dolor hacia el tejido más distal con mayor densidad
tractos espinotalámicos y el de inervación aferente nociceptiva que está
tálamo representada en mayor medida en la corteza
somatosensorial.
DOLOR REFERIDO
SOMÁTICO
La entrada nociceptiva del tejido
somático axial o proximal -por ejemplo,
la articulación facetaria derecha de
L5/S1- se proyecta como dolor a un
tejido somático diferente más distal,
como la nalga derecha y la parte
posterior del muslo.

Se debe a que ambos tejidos comparten la misma inervación aferente segmentaria y el córtex somatosensorial
proyecta el dolor hacia la zona con la información aferente nociceptiva más densa.
DOLOR REFERIDO
VISCERAL
La entrada nociceptiva de las
estructuras viscerales se proyecta
como dolor hacia estructuras
somáticas más distales que
comparten la misma inervación
segmentaria y que están más
densamente inervadas

El dolor visceral referido puede


enmascararse como dolor de
estructuras musculoesqueléticas
PATRONES DE DOLOR DE REFERENCIA PARA
DIFERENTES ÓRGANOS:
MODULACIÓN DEL DOLOR
La percepción del dolor es el resultado de múltiples y
dinámicos mecanismos pertenecientes al sistema
nervioso central (SNC) y periférico (SNP) que inhiben o
facilitan el estímulo y respuesta nociceptiva

La modulación nociceptiva es el proceso por el cual la


señal dolorosa puede ser modificada a lo largo del sistema
nervioso, permitiendo el control facilitador o nociceptivo y
el control inhibitorio o antinociceptivo
La modulación del dolor inicia en el SNP a nivel de las terminaciones
nerviosas libres, sin embargo, la principal capacidad de modulación
se va a encontrar en el SNC

La modulación de la información nociceptiva en el SNC puede


ocurrir a lo largo de todo el recorrido del impulso nervioso. Sin
embargo, se han propuesto mecanismos endógenos especializados,
dentro de los cuales encontramos:
1) Mecanismos corticales,
2) Mecanismos subcorticales,
3) Modulación del CPME
4) Modulación condicionada de dolor (MCD),
MECANISMOS CORTICALES

Algunas áreas corticales


El área prefrontal (APF)
pueden modular las
representa la fuente
reacciones motoras
fundamental de modulación
somáticas reflejas a un
que inicia la actividad
estímulo nocivo y participar
inhibitoria descendente y/o
en la organización de
la modulación emocional del
respuestas somáticas
dolor.
voluntarias.
MECANISMOS SUBCORTICALES

La percepción del dolor es el La modulación nociceptiva es el


resultado de múltiples y dinámicos proceso por el cual la señal
mecanismos pertenecientes al dolorosa puede ser modificada a lo
sistema nervioso central (SNC) y largo del sistema nervioso,
periférico (SNP) que inhiben o permitiendo el control facilitador o
facilitan el estímulo y respuesta nociceptivo y el control inhibitorio
nociceptiva o antinociceptivo
MODULACIÓN DEL CPME

La percepción del dolor es el La modulación nociceptiva es el


resultado de múltiples y dinámicos proceso por el cual la señal
mecanismos pertenecientes al dolorosa puede ser modificada a lo
sistema nervioso central (SNC) y largo del sistema nervioso,
periférico (SNP) que inhiben o permitiendo el control facilitador o
facilitan el estímulo y respuesta nociceptivo y el control inhibitorio
nociceptiva o antinociceptivo
MODULACIÓN CONDICIONADA DE
DOLOR (MCD)
La percepción del dolor es el La modulación nociceptiva es el
resultado de múltiples y dinámicos proceso por el cual la señal
mecanismos pertenecientes al dolorosa puede ser modificada a lo
sistema nervioso central (SNC) y largo del sistema nervioso,
periférico (SNP) que inhiben o permitiendo el control facilitador o
facilitan el estímulo y respuesta nociceptivo y el control inhibitorio
nociceptiva o antinociceptivo
Sensibilizacion periférica

Fenómenos que modifican el estado basal del nociceptor,


alterando la respuesta habitual frente al estímulo

Cuando un tejido se daña y el dolor persiste durante unos días, se producen


unos mecanismos de adaptación de los nociceptores y de la respuesta
nociceptiva al daño. Este proceso se llama hiperalgesia primaria o
sensibilización periférica y representa una acción protectora del cuerpo
humano frente a posibles daños futuros

A nivel periférico, las diferentes noxas o estímulos nociceptivos activan


simultáneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determinan las
características de la señal dolorosa que alcanza el asta dorsal medular
PRINCIPALES MEDIADORES PERIFÉRICOS

-Hidrogeniones y Potasio: inducen una despolarización rápida y mantenida de la fibra álgica

- Serotonina: interviene en la transmisión a distintos niveles y por mecanismos diferentes. A nivel


periférico, la serotonina activa las fibras nociceptivas y a nivel central, participa más en la
modulación inhibitoria del dolor

-Noradrenalina: en presencia de inflamación periférica, las terminaciones sensoriales expresan


receptores αadrenérgicos y esta sustancia induce una excitación y sensibilización de la fibra
periférica. Sobre la médula y otros centros superiores, la noradrenalina participa en la modulación
inhibitoria del dolor
PRINCIPALES MEDIADORES PERIFÉRICOS

-Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando vasodilatación y edema

-Oxido Nítrico: es un radical libre que actúa como mensajero en la mayoría de sistemas biológicos.
Parece estar implicado en la nocicepción tanto a nivel periférico, como central. A este último nivel,
modula la liberación de diversos neurotransmisores (GABA, serotonina, glutamato) y podría
participar en procesos de plasticidad y sensibilización central

-Bradicinina: estimula los nociceptores por un mecanismo calciodependiente, en el que se activa


la fosfolipasa A2 y se sintetizan prostraglandinas
PRINCIPALES MEDIADORES PERIFÉRICOS

-Prostraglandinas y Eicosanoides: no activan directamente los receptores, sino que intervienen


en la sensibilización de los mismos u otros mediadores

-Citocinas: las interleucinas, el factor de necrosis tumoral o los interferones, son citocinas que
estimulan los nociceptores de forma indirecta, al activar la síntesis y liberación de prostraglandinas

-Factor de Crecimiento Nervioso: actúa uniéndose a los receptores tipo III de la membrana y una
vez interiorizado, regula la expresión de ciertos genes y estimula la síntesis de sustancia P y CRRP

-Sustancia P: una vez liberada en las terminaciones periféricas de los nociceptores, roduce
vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y aumento de la producción y liberación de
mediadores inflamatorios
Sensibilizacion
Además de estos mediadores, a nivel periférico, se han identificado sistemas
inhibitorios que participan en la modulación del proceso nociceptivo. Tiene
especial relevancia el sistema opioide endógeno, que está ampliamente
distribuido por el organismo y es uno de los sistemas modulares más
importantes de la nocicepción a nivel periférico

En la periferia, los receptores opioides están localizados en las fibras sensoriales


y simpáticas de diferentes estructuras y en células inmunes, que posiblemente
expresan genes que codifican βendorfinas y encefalinas
Sensibilizacion central

Amplificación de la señal neural dentro del sistema nervioso


central que desencadena hipersensibilidad al dolor

La hiperalgesia secundaria se refiere al proceso de incremento de la


respuesta en el asta dorsal, localizado en los segmentos del
procesamiento de la nocicepción. Mientras que la sensibilización
periférica es temporal, la hiperalgesia secundaria o SC es un
proceso que engloba al sistema nervioso central
Sensibilizacion central
Esta hiperexcitabilidad central es la responsable de la amplificación
de la señal aferente nociceptiva que llega desde la periferia

Dicha amplificación de la señal produce modificaciones


estructurales, como alteraciones en la regulación genética, y
provoca la muerte de neuronas inhibitorias

Otros de los mecanismos involucrados en la SC son: un


malfuncionamiento de los mecanismos descendentes inhibitorios
del dolor y un incremento de la sumación temporal
SENSIBILIZACION CENTRAL

El sistema descendente del dolor está controlado por un correcto equilibrio entre el
sistema descendente inhibitorio y el sistema descendente facilitador. Una reducción
en el control del sistema descendente inhibitorio tiene como consecuencia una
mayor vulnerabilidad de todo el neuroeje al dolor, como resultado de una inducción
generalizada a la hiperalgesia

El estado de este sistema puede valorarse mediante la inducción de un estímulo


condicionante doloroso (un estímulo frío o presión isquémica) y evaluarse mediante
un estímulo test
Bibliografía

Serrano-Muñóz, D., Gómez-Soriano, J., Ávila-Martín, G., Galán-Arriero, I., Romero-Muñoz, L. M., Taylor, J., & Barriga-Martín, A. (2016). Sensibilización
central al dolor en pacientes con síndrome del latigazo cervical: una revisión. Revista Latinoamericana de Cirugía Ortopédica, 1(3), 102-107.
[Link]

[Link]
ILUSTRACIONES

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