Complicaciones respiratorias posoperatorias
Complicaciones respiratorias posoperatorias
El posoperatorio
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Contenido
• Introducción Complicaciones
• Sala de recuperación de la herida
en corta estancia y unidad Complicaciones
de terapia posquirúrgica respiratorias
• Traslado del paciente Complicaciones
posoperado cardiovasculares
• Valoración inmediata Complicaciones urinarias
en la sala de recuperación Complicaciones
• Calificación del estado gastrointestinales
posanestésico Complicaciones
• Cuidados generales de las anastomosis
de enfermería intestinales y de los
Monitoreo posoperatorio estomas
Posición en el Complicaciones
posoperatorio abdominales de la
Movilización cirugía laparoscópica
Registro de ingestas Sangrado anormal en el
y excretas posoperatorio
Cuidado de los vendajes Parotiditis posoperatoria
• Complicaciones Estados depresivos
posoperatorias y complicaciones
Cuidados de la herida psiquiátricas
en el posoperatorio
El sentido común no exige imposibles; tas homeostáticas normales. El paciente recibe el aporte
lo que cualquiera exige y espera es que el médico nutritivo adecuado y, finalmente, se rehabilita para reinte-
se entregue al caso, obre con cordura, prevea con acierto grarse a sus actividades habituales. Los resultados de casi
y trabaje con empeño, aunque el desenlace todas las operaciones son satisfactorios, pero en algunos
sea desafortunado casos, a pesar de haberse tomado las medidas preventivas
GONZALO CASTAÑEDA necesarias, la evolución es desfavorable.2 Las perturbacio-
nes observadas en el curso del posoperatorio reciben en
conjunto el nombre de complicaciones.
El estudiante debe aprender a identificar las posibles
complicaciones, conocer los medios de prevención y saber
Introducción cuáles son las bases de su tratamiento.
Se llama posoperatorio al periodo que sigue a la interven- Con frecuencia se escucha referirse a divisiones y sub-
ción quirúrgica y que finaliza con la rehabilitación del pa- divisiones en el periodo posoperatorio. Estas clasificacio-
ciente;1 por lo general abarca un lapso de 30 días después nes resultan un tanto arbitrarias en un proceso fisiológico
de la operación. que es continuo y en el que no hay límites precisos suscep-
El posoperatorio se caracteriza por el establecimiento tibles de generalización, como el límite de 30 días interna-
de controles y tratamiento que se simplifican de manera cionalmente aceptado para el término del posoperatorio.
gradual mientras se restablecen los reflejos y las respues- Además, la llamada cirugía de corta estancia y la cirugía en
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350 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
el paciente ambulatorio, las cuales se caracterizan por la También se crearon sociedades científicas y se editaron
recuperación y rehabilitación rápida de los enfermos, han publicaciones relacionadas con este tema.
afectado y modificado de manera profunda el concepto El diseño preferido para las salas de recuperación y
clásico de posoperatorio y prácticamente borran las divi- de terapia intensiva posquirúrgica consta de una estan-
siones arbitrarias en el tiempo. cia amplia con capacidad para varias camas-camilla, sin
Por lo general, cuando se hace referencia al periodo paredes de división en los cubículos porque es preferible
posoperatorio inmediato, se entiende que abarca los even- que el espacio sea elástico, que se pueda vigilar a varios pa-
tos sucedidos en las primeras 72 horas que siguen a la ope- cientes a la vez y que las maniobras de urgencia se realicen
ración. En este lapso suelen presentarse complicaciones sin limitaciones. La distribución preferida es por medio
que se pueden detener si se identifican en forma rápida. de módulos de servicio, y se ha llegado al acuerdo de que
El control intensivo del enfermo se impone, y todos los el número de camas no debe ser superior a 12. El área
hospitales cuentan con instalaciones especiales para ello. asignada a cada cama debe ser equivalente a tres veces la
El posoperatorio mediato comprende de las 72 horas con- superficie de la misma. Cuando hay necesidad de separar
vencionales hasta la rehabilitación del paciente. de manera temporal a uno o varios pacientes, se corren
cortinas o biombos móviles. Los pacientes infectados se
separan en cubículos especiales o pasan a otra unidad.
Sala de recuperación en corta La unidad comparte con la sala de operaciones áreas
estancia y unidad de terapia adjuntas para almacenar y dar mantenimiento a monitores,
respiradores, desfibriladores, bombas de infusión de líqui-
posquirúrgica dos y equipos electromédicos que, en general, los maneja
Como se mencionó al describir el área de quirófanos, la la central de anestesia. Existe también un área de llegada
sala de recuperación se encuentra cercana a la sala de ope- de alimentos y un gabinete para materiales sépticos y de-
raciones y está destinada a funcionar como una extensión sechos. Se obtienen otros servicios directamente del área
de los cuidados clínicos que se hacen en la sala de opera- gris de los quirófanos con la que comparten laboratorios y
ciones hasta que se estabilizan las constantes vitales del exámenes de gabinete. Hay, además, un área de acceso para
enfermo. En ella se cuenta con el equipo necesario para los médicos consultores y, en algunos casos, para los fami-
hacer frente a cualquier estado de urgencia y es un he- liares que visitan al paciente cuya estancia es prolongada.
cho comprobado que se puede prestar mejor asistencia a Cada una de las camas queda próxima a un tablero de
los pacientes en el periodo crítico del posoperatorio in- servicios instalado en la pared de la cabecera que le co-
mediato cuando se cuenta con los recursos y el personal rresponde. En el tablero están los sistemas de iluminación
especializado concentrados en una zona del hospital.3 La y comunicación; hay un reloj que registra la permanen-
proximidad de la sala de operaciones disminuye el riesgo cia del enfermo, y tomas de oxígeno, aire y aspiración o
del traslado a una zona distante y facilita el regreso inme- presión negativa; tomas de corriente para instalar equipos
diato en caso de que alguna complicación requiera de un electromédicos auxiliares y equipo de monitoreo comple-
tratamiento operatorio. to similar al utilizado en las salas de operaciones y en otras
En los últimos años, el tipo de intervenciones quirúr- áreas de medicina crítica.
gicas es cada vez más complejo debido a que son opera- Los pisos de la sala son lavables; la iluminación y la
dos pacientes con enfermedades graves que en el pasado ventilación son adecuadas a las funciones, y hay una tem-
próximo fueron consideradas inoperables. Estos enfermos peratura ambiente estable y controlable.
necesitan asistencia intensiva que puede ser prolongada; El responsable directo del paciente en la sala de recu-
como resultado, la sala de recuperación ha evolucionado peración o en la unidad de cuidados intensivos posquirúr-
y en algunos hospitales es una sala de cuidados intensivos gicos continúa siendo el cirujano, aun cuando el personal
posquirúrgicos donde están los cirujanos que han tomado especializado, de terapia intensiva, anestesiólogos y enfer-
conciencia de que su actividad no se debe limitar a ope- meras realizan el manejo directo. El paciente se recupe-
rar y dejar que otros especialistas asuman la responsabi- ra de la anestesia bajo la observación directa del equipo;
lidad del posoperatorio.4,5 Desde 1960, al perfeccionarse cuando sus constantes y signos vitales se estabilizan y la
la operación del corazón, las necesidades de monitoreo recuperación del estado de alerta es completo, el aneste-
de la fisiología cardiorrespiratoria, la cual hasta entonces siólogo y el cirujano lo evalúan en forma conjunta y egre-
era exclusiva de los laboratorios, y la participación en for- san al paciente para trasladarlo al área de hospitalización
ma activa del cirujano en el control de todos los enfer- en la que continuará hasta ser dado de alta.
mos quirúrgicos estimularon a los grupos de enfermería
a aprender el manejo de los ventiladores, amplificadores,
osciloscopios y todos los cuidados de la medicina crítica, Traslado del paciente posoperado
que se definieron como una especialidad con certifica- Cada institución tiene normas diferentes para el traslado
ción,6 que en la escuela europea se conoce como “reanima- del enfermo, pero en la mayoría de las salas de operacio-
ción” y que en México forma parte de la medicina crítica. nes se tiene la costumbre de anunciar con 30 minutos de
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Capítulo 16 El posoperatorio | 351
anticipación la salida del paciente del quirófano. De esta vía intubados es imperioso que la primera medida al
manera, en los momentos en que se están poniendo los recibirlos sea comprobar la permeabilidad del tubo.
últimos puntos de sutura ya está dispuesta en la zona gris b) Valoración del patrón respiratorio. Se observa y se
la camilla de traslado equipada para recibir al enfermo de comprueba en forma objetiva el ritmo regular de los
acuerdo con su estado clínico, al mismo tiempo que en movimientos respiratorios en sus fases inhalatoria y
la sala de recuperación de operaciones está preparado el espiratoria. Los campos pulmonares se escuchan con
espacio y los recursos con los cuales se debe continuar el estetoscopio para descartar anomalías o asime-
el tratamiento posoperatorio. trías, y cualquier signo de esfuerzo respiratorio debe
Si el enfermo se traslada todavía intubado y con apo- ser consignado y transmitido al resto del equipo, al
yo ventilatorio, es obligatorio que la camilla cuente con mismo tiempo que se corrigen sus causas. El enfermo
tanque de oxígeno y equipo para administrarlo en circui- que requiere ventilación mecánica se conecta al ven-
to abierto, así como monitoreo con electrocardiograma y tilador.
oxímetro de pulso. Para los pacientes inestables se vigila, c) Evaluación del estado circulatorio. Se verifica la
además, la presión arterial por medio de un método no presencia de pulsos periféricos y carotídeos; es preciso
invasivo. El traslado del enfermo de la sala de operaciones efectuar de inmediato el primer registro de la presión
a la sala de recuperación anestésica es un momento crí- arterial; así como explorar el color y la temperatura de
tico, incluso en pacientes extubados y calificados de bajo piel y mucosas.
riesgo. Por consiguiente, nunca se debe confiar la manio- d) Evaluación del estado neurológico. Es importante
bra al camillero o al técnico del quirófano. La cama-camilla conocer de inmediato el nivel de conciencia, el ta-
siempre debe tener las barandillas levantadas y al pacien- maño de las pupilas y su reactividad. Inicialmente
te lo deben acompañar el anestesiólogo y el cirujano, quie- se consigna 1) si el paciente está despierto y alerta;
nes lo asisten en todo lo necesario, sobre todo en mantener 2) si responde a estímulos verbales; 3) si la respuesta
la función respiratoria. es sólo a los estímulos dolorosos, o 4) si hay ausen-
La posición en la que se coloca al enfermo en la ca- cia de respuesta a todos los estímulos. La evaluación
milla depende del tipo de operación efectuada, pero debe ulterior, en pacientes que así lo requieran, se realiza
ser cómoda. Es preciso vigilar las venoclisis, electrodos, siguiendo alguna escala objetiva con la que se pueda
catéteres y sondas. Estas últimas se deben sujetar durante registrar la evolución. La más utilizada es la escala del
el traslado y asegurar el paso adecuado de las soluciones coma de Glasgow (cuadro 16-1).
endovenosas, en especial si se trata de medicamentos ino-
trópicos de los que depende la estabilidad hemodinámica
y, muchas veces, la vida del paciente. Cuadro 16-1. Escala del coma de Glasgow.
Los enfermos que salen de la sala de operaciones en Abrir los ojos
condiciones inestables requieren monitoreo más comple-
En forma espontánea 4
to durante la movilización. En la mayoría de los centros
se prefiere trasladar directamente al paciente grave de la Cuando se le ordena 3
mesa de operaciones a la cama-camilla de las unidades de Con el dolor 2
cuidado crítico.7 De esta manera se ahorra al enfermo el Sin respuesta 1
doble cambio en la trampa de camillas. Respuesta verbal
Coherente 5
Valoración inmediata Confusa 4
en la sala de recuperación Incoherente 3
Es costumbre que el anestesiólogo que acompaña a su Incomprensible 2
paciente haga un breve relato verbal del transoperatorio Sin respuesta 1
anestésico y quirúrgico al médico que recibe al enfermo Respuesta motora
en la sala de recuperación, al mismo tiempo que entrega
Ejecuta el movimiento que se le pide 6
el expediente con las notas quirúrgica y anestésica. En for-
ma simultánea, el equipo que recibe al operado valora en En respuesta al dolor 5
forma general el estado clínico, siempre considerando las Se aleja del estímulo doloroso 4
siguientes prioridades:8,9 Respuesta flexora al dolor 3
a) Comprobación de la permeabilidad de la vía respi- Respuesta extensora al dolor 2
ratoria. En los pacientes que salen de la sala sin tubo Sin respuesta 1
en la tráquea es necesario verificar que la posición
Puntuación mínima 3.
lateralizada de la cabeza y la extensión del cuello ase- Puntuación máxima 15.
guran la respiración adecuada. En los pacientes toda- Más profundo cuanto menor es el resultado.
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352 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
Calificación del estado pulso periférico y la temperatura corporal con los equipos
de monitoreo electrónico. Cuando no se cuenta con estos
posanestésico recursos y en el posoperatorio de pacientes en estado de
Los grupos anestesiológicos han elaborado clasificaciones alerta que no están intubados y cuyo riesgo es bajo se re-
adaptadas a la evaluación posanestésica y diseñadas de comienda registrar estas variables evaluadas por métodos
modo específico para orientar el criterio de permanen- clínicos en intervalos regulares de 15 a 30 minutos durante
cia de los pacientes en la sala de recuperación. De estas las primeras 3 horas y después cada hora hasta su egreso
clasificaciones, la más conocida en México es la descrita de la sala. En los pacientes de alto riesgo, el monitoreo es
por el Dr. Antonio Aldrete, misma que se reproduce en el tan completo como lo demande el estado fisiológico de
cuadro 16-2. cada caso.
Actividad muscular
Movimientos voluntarios en las cuatro extremidades 2
Movimientos voluntarios en dos extremidades 1
Completamente inmóvil 0
Respiratorio Posición de Fowler
Respiraciones profundas, capaz de toser 2
Respiraciones cortas, tos débil 1
Apnea 0
Circulatorio
Frecuencia cardiaca ±20% del valor basal 2
Frecuencia cardiaca ±35% del valor basal 1
Posición de Sims
Frecuencia cardiaca ±50% del valor basal 0
Estado de conciencia
Completamente despierto 2
Responde al ser llamado 1
No responde 0
Coloración de los tegumentos
Mucosas sonrosadas 2
Mucosas pálidas 1
Cianosis 0
Calificación (1+2+3+4+5) Posición de choque (elevación de las
extremidades inferiores en el posoperatorio)
* Reproducida de las hojas de anestesia del Departamento de Cirugía, Facul-
tad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). Figura 16-1. Posiciones de Fowler, Sims y de choque.
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Capítulo 16 El posoperatorio | 353
Movilización Bolsa
Casi todos los pacientes deben guardar reposo durante las Aparato de Gomco recolectora
primeras horas del posoperatorio. Entre los cuidados ge- de orina
nerales de enfermería están el cambio de lado cada 30 o 60
minutos si han tenido anestesia general, y la estimulación
del paciente para que haga inspiraciones profundas y tosa Figura 16-2. Sistemas de drenaje habituales en el posoperato-
rio. Los tubos de drenaje que se usan más frecuentemente en el
cada hora. Se le pide movilización activa de las extremi-
posoperatorio son la sonda nasogástrica, que se puede drenar por
dades inferiores cada 1 a 3 horas. A los pacientes ambu- gravedad o con aparatos de succión (Gomco), y la sonda vesical,
latorios que son intervenidos y a los pacientes de corta que se conecta a bolsas recolectoras graduadas.
estancia se les permite deambular de manera temprana
con ayuda y vigilancia.
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354 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
Válvula de
Heimlich
Paciente
Figura 16-3. Drenaje pleural. Existen diversos tipos de drenaje pleural, su principio se basa en drenar la cavidad torácica sin permitir la
entrada del aire hacia ésta.
movilizar el segmento operado. En todas estas situaciones • Aislar la incisión para mantenerla libre de microorga-
los vendajes se aplican de la porción distal a la proximal nismos hasta su epitelización.
y se verifica que no impidan la circulación arterial ni el • Proteger la herida contra agresiones físicas externas.
retorno venoso. En algunas operaciones cosméticas no se • Absorber el drenaje de los exudados y secreciones de
acostumbra cubrir las heridas. la herida.
En general, la herida se protege con una cubierta de • Limitar los movimientos de la región y favorecer el
material estéril, cuando menos por espacio de 24 a 48 ho- proceso de cicatrización.
ras, aunque algunos cirujanos prefieren no poner ninguna • Comprimir la región para disminuir posibles hemato-
curación que pueda actuar como interferencia mecánica, mas sin obstaculizar la circulación venosa de retorno.
y los que siguen un criterio extremo mantienen cubierta • Servir de soporte a los aparatos externos de fijación
la herida mientras no hayan sido retirados los puntos de cuando es necesario.
sutura. • Modelar algunas zonas del cuerpo, en especial los mu-
La cubierta se hace con apósitos y vendajes. El apósito ñones de amputación.
es un material de curación, por lo general de algodón, que
se aplica en forma directa sobre la herida; los vendajes son Existen en el mercado apósitos secos que consisten en
envolturas que se adaptan a las regiones del cuerpo para una capa de algodón forrada con capas de gasa absorbente;
sujetar los apósitos. Este tipo de cubiertas son tan viejas sirven para cubrir las heridas exudativas. En las heridas
como la humanidad y ahora han evolucionado con la tec- limpias se aplican gasas estériles formando una cubierta
nología. Entre los griegos fueron consideradas como una fina. Ambos apósitos se sujetan a la piel con bandas ad-
parte muy importante en el ejercicio de la medicina; el hesivas de celulosa o con cubiertas de poliuretano, y se
vendaje en especial se utilizó como medio para aproximar aplica el vendaje si es necesario. Por lo general, las heridas
y comprimir los bordes de la herida y, al mismo tiempo, se mantienen con esta barrera protectora por espacio de
para limitar los movimientos de la parte enferma. 24 horas y la enfermera las inspecciona en forma externa
El objetivo del apósito y el vendaje se puede resumir cuando menos cada 20 minutos durante las primeras 3
en los siguientes puntos: horas y, después, en cada cambio de turno para verificar si
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356 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
ocurra aspiración de vómito o regurgitación del contenido a las que llega el oxígeno humectado por medio de un tubo
gástrico con aspiración a la tráquea y a los bronquios. El de plástico corrugado (figura 16-4).
laringospasmo y el broncoespasmo son problemas graves
en el periodo posanestésico inmediato. En este caso hay Reintubación
estridor laríngeo y dificultad respiratoria.
Cuando la hipoxemia se debe a la persistencia del efecto de
La insuficiencia respiratoria es la principal causa de
los relajantes musculares o a parálisis respiratoria, el único
muerte después de traumatismo quirúrgico o accidental;11
manejo posible es la intubación endotraqueal y la insta-
y se le define como una situación en la cual la presión par-
lación de un respirador automático con presión positiva
cial de O2 en la sangre arterial es menor de 50 mmHg o
intermitente, el cual puede ser ahora de tipo volumétrico
cuando la presión parcial de CO2 es mayor de 50 mmHg.
o manejado simplemente por presión (figura 16-5).
Los estados de hipoxia se deben prevenir desde el mo-
mento en que ha terminado la intervención y se deben
mantener instalados los controles hasta que el enfermo Traqueostomía
esté consciente y sus signos vitales sean estables. Muy pocas veces se acude a este recurso en las primeras
48 horas, ya que los tubos nasotraqueal y orotraqueal con
Cánula orofaríngea manguito son muy bien tolerados por el paciente durante
varios días. Se reserva la traqueostomía para el pacien-
Cuando el paciente está en decúbito supino y está in-
te que requiere apoyo con ventilación durante un tiempo
consciente, el músculo geniogloso, que se extiende de la
prolongado y se relaciona con complicaciones de estenosis
mandíbula a la lengua, se relaja y la lengua cae hacia atrás
de la tráquea, que se atribuyen a la presión que hace el
ocluyendo las vías respiratorias superiores. Para evitar el
globo, por lo que se utilizan en forma rutinaria globos de
problema, al retirar la cánula endotraqueal se coloca en
baja presión. La traqueostomía se utiliza en las siguientes
la boca la cánula orofaríngea diseñada por Guedel o cual-
circunstancias:
quiera de sus variantes, y se hace llegar hasta la faringe para
levantar la lengua. Con frecuencia se usa junto con el tubo • Cuando se estima que el enfermo comatoso debe re-
endotraqueal con el fin de evitar que el paciente muerda cibir ventilación mecánica de apoyo por más de una
el tubo. Con el mismo fin, el anestesiólogo puede insertar semana.
la cánula nasofaríngea de Maguill o de Davol después de • Cuando el paciente tiene secreciones traqueobron-
haber extubado al paciente. A menudo, lo único que ne- quiales espesas que deben aspirarse con frecuencia
cesita el paciente recién extubado es respirar un ambiente porque producen obstrucción.
húmedo con mayor presión parcial de oxígeno que la que • Cuando la laringe está obstruida por procesos exten-
tiene el aire atmosférico. Para facilitar al enfermo un flujo sos.
continuo de oxígeno humectado se utiliza cualquiera de
Sólo personal experto debe practicar este procedimiento,
los tres recursos siguientes: 1) catéteres nasales, que son
aunque sea considerado menor.
tubos bifurcados que se insertan en las narinas; 2) el ca-
téter retrofaríngeo, el cual es una sonda fina de plástico
que se hace pasar por el piso de las fosas nasales y la punta
Ventilador automático
se aloja en la retrofaringe; con este dispositivo se obtiene Es indispensable utilizar un respirador automático con hu-
mejor concentración de oxígeno en el aire inspirado, y 3) mectador en el posoperatorio de pacientes en los que se
el mejor recurso consiste en el uso de mascarillas abiertas presenta insuficiencia respiratoria.
Figura 16-4. Métodos para aumentar la presión parcial del oxígeno en el aire inspirado.
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Capítulo 16 El posoperatorio | 357
Broncodilatadores
C En los pacientes con disminución de la ventilación pulmo-
nar por espasmo bronquial es común administrar nebuli-
zaciones intermitentes de broncodilatadores β2 adrenérgi-
cos, de preferencia salbutamol, que en dosis terapéuticas
tienen poca o nula acción sobre los receptores cardiacos β1.
A continuación se proporcionan los valores comunes
de la espirometría en el adulto.13
• Volumen corriente. Es el aire inspirado y espirado en
cada respiración, que es de 300 a 400 ml hasta 500 ml
D
en el adulto joven.
• Volumen inspiratorio de reserva. Es el aire que se
Figura 16-5. Medios para permeabilizar las vías respiratorias en el puede inhalar en una inspiración forzada además del
posoperatorio. A) Cánula orofaríngea de Guedel (tiene numerosas volumen corriente (volumen de ventilación pulmo-
variantes). B) Cánula nasofaríngea de Davol. C) Cánula traqueal de nar) y puede ser hasta de 3 000 ml en un adulto joven.
Maguill o de Rusch. D) Cánula de traqueostomía.
• Volumen espiratorio de reserva. Es el aire que puede
espirarse después de la espiración corriente normal y
es de 1 000 ml.
En los pacientes adultos es común el uso de equipos • Volumen residual. Es el aire que permanece en los
automáticos ciclados por volumen, en los cuales se pue- pulmones después de la espiración forzada, y que se
den ajustar los parámetros de la ventilación pulmonar de calcula entre 1 200 y 1 600 ml. Este volumen permite
acuerdo con los requerimientos de cada paciente y con la oxigenación de la sangre entre una respiración y la
ellos es posible graduar: siguiente.
• Capacidad vital. Es la cantidad de aire total que se
• Fracción inspirada de oxígeno (FiO2).
puede exhalar después de una inspiración máxima,
• Volumen corriente (VC).
y es de 70 ml/kg, aproximadamente 4 600 ml para el
• Frecuencia respiratoria (FR).
adulto de 65 kg. La capacidad vital menor de 700 ml
• Suspiros.
produce insuficiencia respiratoria.
• Alarmas.
• Flujo espiratorio. Los valores aquí expresados son menores en 25 a 30% en
• Humidificación y temperatura. las personas del sexo femenino, y la capacidad vital en el
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358 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
decúbito se reduce en 200 a 300 ml. La frecuencia respi- inmovilidad, la depresión del sistema nervioso central,
ratoria varía con la edad: un recién nacido tiene 30 a 50 la inhibición del reflejo de la tos y del movimiento ciliar
respiraciones por minuto, en tanto que un adulto en reposo de los bronquios, a las que se puede sumar la obstrucción
hace 12 a 16 respiraciones en el mismo tiempo. Ocho res- bronquial por cuerpos extraños. También puede ser oca-
piraciones por minuto son insuficientes para mantener la sionada por compresión pulmonar o por falta de factor
ventilación y la oxigenación en un paciente recién operado. tensoactivo alveolar (surfactante). En el cuadro clínico,
la fiebre suele estar acompañada de taquicardia y de ta-
quipnea, pero la elevación de la temperatura podría ser el
Atelectasia posoperatoria único signo. Cuando en ocasiones se observa cianosis, es
Es una complicación respiratoria frecuente en el paciente un indicio de que una gran porción del pulmón está sin
obeso, y literalmente significa falta de expansión o dilata- expandir. Con frecuencia faltan los signos físicos al hacer
ción de los alvéolos en porciones más o menos extensas de la exploración, aunque en las atelectasias extensas los rui-
los pulmones (figura 16-6); ocurre después de operaciones dos respiratorios disminuyen o están ausentes, y se pueden
prolongadas o luego de intervenir a grandes fumadores, escuchar estertores, sibilancias y ronquidos.
pero también puede ser una consecuencia de la mala téc- Desde el punto de vista radiológico, la tráquea y el
nica anestésica en que no se efectuó una hiperinsuflación mediastino se desplazan hacia el lado afectado; es posi-
ocasional para evitar el colapso alveolar. ble apreciar opacidades homogéneas en forma de bandas
Esta complicación es la causa más frecuente de fiebre o triángulos de vértice hiliar y, además, suele elevarse el
elevada en las primeras 36 horas del posoperatorio, por hemidiafragma del lado enfermo. Los exámenes de la fun-
lo que se debe considerar en todo paciente que presente ción respiratoria pueden estar alterados con disminución
fiebre persistente. de la pO2 y elevación de la pCO2.
En la patogenia se destaca el papel que desempeñan La atelectasia se previene con una buena prepara-
las secreciones retenidas o aspiradas que bloquean bron- ción del paciente y restauración temprana de los patrones
quios y bronquíolos, en tanto que los gases contenidos en normales de respiración mediante pronta deambulación
los alvéolos secuestrados pasan a la circulación y de este e instauración de ejercicios respiratorios. Es común la
modo se observa colapso de los alvéolos, en los segmentos prevención con “botellas para soplar” o con aparatos para
o los lóbulos pulmonares e, incluso, en un pulmón com- espirometría incentiva.
pleto. Las vías respiratorias pueden albergar gérmenes que Con frecuencia, las respiraciones profundas o los sus-
luego invaden el área colapsada y producen neumonitis o piros se deben instaurar en el paciente con ventilador para
neumonía. evitar las atelectasias.15 Los ejercicios respiratorios, la per-
Las causas son siempre múltiples:14 el efecto secante cusión del tórax y el drenaje postural en algunas operacio-
de la premedicación, el dolor, la medicación anestésica, la nes pueden ser medidas preventivas de utilidad.
Figura 16-6. Aspiración nasotraqueal: el operador tracciona la lengua del paciente, la epiglotis se abre y la sonda estimula la tos al tiempo
que se aspira. a) Fiebre o febrícula en el 5o. y 7o. días del posoperatorio: tos, disnea, síndrome de condensación pulmonar. La gravedad
del cuadro depende de la magnitud de la obstrucción. b) Fiebre en el posoperatorio entre el primer y septimo días: tos, disnea, síndrome
de condensación pulmonar. La atelectasia en el posoperatorio suele ser causada por obstrucción de los bronquios por tapones de moco; el
pulmón se colapsa por absorción del aire alveolar.
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Capítulo 16 El posoperatorio | 359
El tratamiento consiste en intensificar la terapia res- el líquido los puede inundar, provocando finalmente el in-
piratoria, estimular al paciente para que expulse las fle- cremento de cortocircuitos transpulmonares.19
mas y secreciones bronquiales mediante tos enérgica. Se Las interrelaciones entre la atelectasia, el edema pul-
pueden utilizar agentes expectorantes para fluidificar las monar y el intercambio de gases a nivel alveolar todavía
secreciones, broncodilatadores inhalados y mucolíticos o no han sido dilucidadas, pero cuando la cantidad de líqui-
detergentes que modifiquen la tensión superficial de las do en el interior de los alvéolos es cercana a la cantidad
secreciones.16 Si la atelectasia es extensa, se pasa un ca- derramada en el intersticio, la situación es incompatible
téter lubricado a través del piso de las fosas nasales y se con la vida. El principio del tratamiento con ventilación
hace avanzar hasta la tráquea, mientras el paciente respira mecánica se funda en deshacer esta relación manteniendo
profundamente y se aspira en forma intermitente la sonda los alvéolos abiertos y aumentando la presión intraalveolar
(figura 16-6). a niveles superiores.
Si la función respiratoria no mejora se recomienda En esta complicación se combinan zonas de atelecta-
practicar broncoscopia directa con broncoscopio de fibra sia con fuga de líquidos ricos en proteínas; dicha combina-
óptica. No se debe administrar una concentración elevada ción provoca, por medio de mecanismos todavía no muy
de oxígeno debido al peligro existente por la toxicidad del bien entendidos, el desarrollo de infecciones con neumo-
gas. Se realiza un cultivo de las secreciones traqueales y se nitis, destrucción pulmonar y fibrosis.
administran los antibióticos apropiados. En la patogenia destaca como factor dominante el
vaciamiento cardiaco incompleto y la característica ele-
Broncoaspiración vación de las presiones de llenado ventricular, que son la
La bronquitis química por aspiración del contenido gástri- presión venosa central y la presión en cuña de la arteria
co o de cuerpos extraños y la neumonía por aspiración que pulmonar. La característica en el cuadro clínico es el sín-
se origina durante la anestesia pueden permanecer sin ser drome de insuficiencia respiratoria aguda y la presencia
diagnosticadas hasta el segundo día de posoperatorio; sus de estertores crepitantes y similares a ronquidos en los
características dependen de la magnitud de la aspiración campos pulmonares, con expectoración de líquido espu-
y el cuadro, el cual es particularmente grave, es conocido moso de color asalmonado, estado de gravedad extrema
como síndrome de Mendelson.17 El manejo de este cua- y asfixia.
dro es esencialmente preventivo por medio de una buena El tratamiento consiste en la intubación y ventilación
técnica anestésica; el tratamiento consiste en aspiración con presión positiva, manejo enérgico con diuréticos para
faríngea y endotraqueal. lograr diuresis efectiva y el uso de digitálicos.
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360 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
fusión masiva de sangre, el uso de la derivación cardio- geno. La exploración de los campos pulmonares puede ser
pulmonar en la operación del corazón, la intoxicación por normal o revelar estertores bronquioalveolares, roncantes
oxígeno y la pancreatitis aguda hemorrágica, entre otros.23 o silbantes.
Aunque se le describió como padecimiento del adulto, El diagnóstico en esta fase requiere gran perspicacia
este síndrome se observa también en la edad pediátrica y despertada por las condiciones predisponentes. La deter-
ya hay modalidades de tratamiento con equipos de oxi- minación de los gases en la sangre señala presión parcial
genación extracorpórea.24 La incidencia se estima mayor de oxígeno muy reducida y, al principio, puede mostrar al-
a 30% en la sepsis, y se caracteriza por leucocitosis o leu- calosis respiratoria con pH elevado y pCO2 normal o baja.
copenia, fiebre, hipotensión y por la identificación de una Los cambios radiológicos suelen aparecer varias horas
fuente potencial de infección sistémica con cultivos po- después de los cambios funcionales, y la hipoxemia apa-
sitivos o sin ellos. Los pacientes por lo general no tienen rece con gravedad desproporcionada en comparación con
antecedentes de enfermedad pulmonar. el edema que se aprecia en la placa de tórax, en la cual se
La supervivencia en este síndrome es de aproximada- observa, por lo general, infiltrado bilateral difuso similar
mente 50% con el tratamiento apropiado. Si la hipoxemia al que se observa en el edema pulmonar de origen cardia-
no se identifica o trata de manera oportuna, hasta un 90% co, excepto que la silueta del mediastino es en general de
de los pacientes sufre paro cardiaco en pocas horas.25 Por dimensiones normales. La baja presión parcial de oxígeno
lo general, los enfermos que responden al tratamiento no a menudo persiste a pesar de administrar una elevada frac-
tienen disfunción pulmonar residual o ésta es muy leve. ción inspirada del gas.
Los pacientes que necesitan por tiempo prolongado apo- Se establece el tratamiento de la hipoxemia y cuan-
yo mecánico para la ventilación con fracciones inspiradas do se duda de la posibilidad de insuficiencia cardiaca se
de oxígeno superiores a 50% manifiestan con alguna fre- pasa un catéter de flotación de Swan-Ganz a la arteria pul-
cuencia fibrosis pulmonar. En la mayoría de los casos, la monar. La presión en cuña reducida es característica del
evidencia fisiológica de fibrosis pulmonar se llega a resol- SIRA, y la presión arterial pulmonar en cuña de más de
ver en el curso de varios meses, pero se desconoce el me- 20 cmH2O es indicio de insuficiencia cardiaca. El cuadro
canismo de esta regresión. clínico puede ser similar al de embolia pulmonar aguda,
Cuando el SIRA se complica, se presenta superinfec- aunque los hallazgos radiológicos de edema pulmonar no
ción bacteriana secundaria de los pulmones, insuficiencia son comunes en este caso. Si se sospecha embolia pulmo-
orgánica múltiple (en especial, insuficiencia renal) y com- nar se deben hacer los exámenes diagnósticos apropiados,
plicaciones secundarias a los métodos de soporte vital que como determinación de enzimas y angiografía pulmonar
se emplean en las unidades de cuidados intensivos, todas (véase más adelante Tromboembolia [enfermedad trom-
las cuales se relacionan con alta mortalidad y morbilidad. boembólica]). También se debe diferenciar de cuadros de
Las superinfecciones con gramnegativos del género Kleb- neumonía por Pneumocystis jiroveci y de otras infecciones
siella, Pseudomonas y Proteus predominan en los pulmo- pulmonares que pueden simular el cuadro, especialmente
nes. Puede ocurrir neumotórax a tensión relacionado con en los enfermos inmunocomprometidos. La biopsia pul-
la colocación de catéteres para presión venosa central, o monar, el frotis y el cultivo de las secreciones bronquiales
bien con la ventilación con presión positiva; es necesario son auxiliares diagnósticos de utilidad.
detectarlo y corregirlo a tiempo. La taquicardia, la hipo-
tensión y el aumento repentino de las presiones inspira- Tratamiento
torias requeridas para continuar la ventilación mecánica
sugieren la presencia de neumotórax. El neumotórax tar- Los principios del tratamiento son similares a pesar de
dío es un signo sombrío, ya que ocurre por la necesidad las diferentes causas, y se basan fundamentalmente en los
de presiones altas para lograr la ventilación efectiva. La cuidados intensivos de enfermería y el manejo racional de
disminución del gasto cardiaco debido al decremento del los equipos de ventilación mecánica.26 La oxigenación se
retorno venoso sin restitución del volumen intravascular debe mantener y corregir la causa subyacente de la lesión
podría contribuir a falla orgánica secundaria. pulmonar aguda. Se debe prestar atención especial con el
fin de evitar agotamiento de los elementos nutritivos, in-
toxicación con oxígeno, superinfección, barotraumatismo
Diagnóstico e insuficiencia renal que puede agravarse al disminuir el
Cuando este síndrome se presenta en el posoperatorio, volumen intravascular. Es importante manejar la hipoxe-
aparece por lo general dentro de las 24 a 72 horas. Se inicia mia con fracciones inspiradas de oxígeno adecuadas y se-
con disnea y taquipnea si el paciente ya ha sido extubado; guir la guía de la determinación de gases en sangre para
se pueden apreciar tiros esternales y esfuerzo respirato- estar seguros de que el tratamiento es el adecuado.
rio, los cuales permanecen enmascarados en los pacientes La intubación endotraqueal para administrar oxígeno
todavía intubados. En los pacientes sin anemia, los signos con presión positiva al final de la espiración (PEEP) eleva-
alarmantes son la cianosis de la piel y las mucosas motea- da es a menudo necesaria a causa de que la hipoxemia es
das, las cuales no mejoran con la administración de oxí- refractaria a la inhalación de oxígeno por máscara. La dis-
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Capítulo 16 El posoperatorio | 361
minución de volumen ocurre al principio del SIRA debido para iniciar el manejo. Se puede aplicar ventilación mecá-
a la sepsis subyacente o a que se prescribieron diuréticos nica intermitente con frecuencia inicial de 10 a 12 ml/kg/
antes de sospechar el síndrome. A pesar de la presencia de min. Los ajustes en la programación de los ventiladores se
edema alveolar es preciso administrar líquidos endoveno- basan en los resultados de las gasometrías y en la como-
sos para restituir la perfusión periférica, el gasto urinario didad del paciente. Los sedantes y los narcóticos pueden
y la presión arterial. El monitoreo del volumen vascular es hacer más tolerable la ventilación para el paciente y per-
crucial porque el examen clínico es poco orientador en los mitir la sincronía durante la ventilación mecánica. Por lo
pacientes en estado crítico que están bajo ventilación me- general es necesario administrar PEEP para mantener la
cánica y porque tanto la hipovolemia como la hidratación oxigenación a medida que se disminuye en forma gradual
excesiva resultan letales.27 la fracción inspirada de oxígeno. Una fracción inspirada
Además, cuando hay SIRA, la presión venosa central de oxígeno mayor de 50% por espacio de 24 a 48 horas
es un indicador poco confiable de las presiones de llenado puede ser tóxica y exacerba el daño pulmonar. La meta del
ventricular. Luego entonces, si persiste hipoxemia grave, tratamiento debe ser una pO2 arterial de 60 a 70 mm Hg
la perfusión de los tejidos es deficiente, hay obnubilación porque asegura saturación adecuada de la hemoglobina. Si
y el gasto urinario disminuye a menos de 0.5 ml/kg/min; se utiliza este valor como objetivo y se ajusta con cuidado
por tanto, es forzoso contar con un indicador confiable del la PEEP, por lo general es posible reducir en algunas horas la
volumen intravascular. El catéter de Swan-Ganz se utiliza fracción inspirada de oxígeno a menos de 50%. La PEEP de
para determinar la presión en cuña de la arteria pulmo- 5 a 10 cmH2O es por lo general adecuada, pero podría ser
nar y el gasto cardiaco, y se puede utilizar para el manejo necesario llegar a 15 cmH2O o más. Esta práctica puede
de infusiones de volumen, particularmente si se necesita disminuir el gasto cardiaco en pacientes hipovolémicos y
PEEP o ventilación de alta frecuencia.28 Una presión en normovolémicos, de modo que la corrección de la volemia
cuña menor de 15 mm Hg sugiere la necesidad de aumen- es esencial. La hipoperfusión resultante de la combinación
tar los fluidos si es reducido el gasto cardiaco; una presión de PEEP y reducción de volumen puede hacer avanzar en
de más de 18 mm Hg con bajo gasto señala insuficiencia forma inadvertida la insuficiencia multiorgánica que com-
cardiaca y requiere la infusión de un medicamento inotró- plica al síndrome.
pico como la dopamina o dobutamina a razón de 5 mg/kg/ La mejoría pulmonar se aprecia cuando se puede dis-
min al empezar. Sin embargo, los vasopresores no se deben minuir la fracción de oxígeno inspirado y la PEEP; cuando
usar para aumentar la presión arterial sin corregir a la vez mejoran los hallazgos radiológicos y disminuye la taquip-
el volumen intravascular reducido. nea.30 En los pacientes sin enfermedad pulmonar subya-
Si se ha documentado o se sospecha que la causa cente, la recuperación se puede lograr en forma progresiva.
del SIRA es por sepsis, se debe administrar el antibiótico La falla en la desconexión del oxigenado puede ser
apropiado; al principio se administra en forma empírica y resultado de la presencia de un foco séptico no tratado, hi-
luego se corrige según los resultados bacteriológicos. Es dratación excesiva, broncoespasmo, anemia, desequilibrio
preciso drenar las colecciones sépticas que se encuentren. electrolítico o deficiencia nutricional que cause debilidad
Una serie de frotis con solución de Gram del esputo y de muscular. Si se detectan todos estos factores y se tratan,
las secreciones bronquiales también ayuda a detectar su- el destete se puede lograr disminuyendo la frecuencia del
perinfección pulmonar y a guiar de manera oportuna la ventilador con ventilación mecánica intermitente, o bien,
antibioticoterapia. La hiperalimentación por vía enteral o conectando al paciente con la pieza en “T” y permitien-
parenteral se debe iniciar dentro de las 72 horas. Los cor- do lapsos de respiración espontánea de duración cada vez
ticosteroides no han demostrado beneficio alguno. mayor.
Ventilación mecánica. La mayoría de los pacientes
que sufren esta complicación requiere intubación endotra-
queal y respiración asistida con ventilador volumétrico.29 Complicaciones cardiovasculares
La intubación endotraqueal y PPV en modo asistocontro-
lado deben ser utilizados si la frecuencia respiratoria es Choque
mayor de 30 por minuto o si la fracción inspirada de oxí- Un traductor del Tratado sobre la experiencia con heridas
geno en la máscara es mayor de 60% para mantener una por arma de fuego, de Henri Francois LeDran,31 utilizó por
pO2 de 70 mmHg. Otra posibilidad es una máscara CPAP primera vez la palabra shock en 1743. En 1824, el autor
que sea eficaz para mantener la PEEP en pacientes con inglés Travers describió bajo ese nombre “un estado de
insuficiencia respiratoria moderada. depresión general, intenso y progresivo, del organismo y
No se recomienda utilizar máscara en los pacientes de sus funciones, capaz de producir la muerte, a continua-
con alteración del estado de alerta porque existe la posibi- ción de un traumatismo violento”;32 y con esta descripción
lidad de aspiración. el concepto de este estado anormal ingresó en la patología
Un volumen corriente de 10 a 15 ml/kg, con PEEP quirúrgica. En la traducción del texto clásico de Patología
de 5 cmH2O y fracción inspirada de oxígeno de 60% en externa de Forgue de 1952, al referirse a las complicacio-
un paciente con modalidad asistocontrolada es suficiente nes no infecciosas que sobrevienen en los heridos y en los
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362 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
operados se usa ya el término en castellano: choque (cua- irreversibles y a la muerte.33,34 La perfusión de los órganos
dro 16-3). depende de la presión arterial que, a su vez, está deter-
Durante más de un siglo, la definición del estado de minada por dos factores: el gasto cardiaco y la resistencia
choque ha sufrido numerosas modificaciones que no han periférica.35 Por consiguiente, la perfusión tisular se afecta
alterado en esencia la idea de la gravedad extrema de quien cuando el gasto cardiaco no es suficiente o si el gasto car-
lo sufre, ni de la necesidad imperiosa de actuar de modo ra- diaco existente se distribuye mal a los órganos.36
cional para determinar sus causas y orientar el tratamiento
oportuno. Las publicaciones más prestigiadas definen hoy Clasificación
al choque como un “estado fisiológico anormal caracteri-
Los primeros investigadores encontraron de utilidad prác-
zado por la falla del sistema circulatorio para mantener la
tica diferenciar los estados de choque mediante un nom-
perfusión celular adecuada y que resulta en la reducción
bre descriptivo de la alteración fisiológica que se supone
generalizada del aporte de oxígeno y otros nutrientes a los
es la causante. En la actualidad, cuando se presume que la
tejidos, que si se prolonga evoluciona a cambios celulares
caída en el gasto cardiaco es por volumen intravascular in-
suficiente, se le denomina de choque hipovolémico; el gas-
to cardiaco se puede abatir también mediante una función
cardiaca inadecuada y entonces es un choque cardiógeno.
Cuadro 16-3. Clasificación de los estados de choque. En otra contingencia, la distribución deficiente del gasto
cardiaco se debe a alteraciones en el tono vasomotor, en-
I. Choque hipovolémico
tonces se le conoce como choque vasógeno o distributivo.
a) hemorrágico (Blalock151) Con frecuencia, más de uno de estos factores se combinan
b) por pérdida de líquidos para causar el estado de choque. La falla final es la perfu-
II. Choque cardiógeno sión inadecuada de los tejidos vitales, de tal manera que el
a) por daño miocárdico
aporte de oxígeno es insuficiente para mantener el meta-
bolismo aerobio y se produce una desviación a metabolis-
infarto
mo anaerobio que genera y acumula ácido láctico. Cuando
disfunción miocárdica por miocardiopatía el estado anormal persiste, la falla orgánica evoluciona a
disminución contráctil por fármacos o toxinas daño celular irreversible y a la muerte de los tejidos.
b) por daño mecánico
insuficiencia mitral y disfunciones de prótesis
Fisiopatogenia37
rotura del tabique interventricular La etiopatogenia del estado de choque continúa siendo un
desafío para los profesionales de la salud porque no es
rotura de la pared ventricular
un proceso patológico único, sino una serie compleja de fe-
aneurisma ventricular nómenos relacionados. Por tal razón se intenta el abordaje
c) por arritmia de las causas conocidas según la clasificación más reciente.
taquiarritmia En el choque hipovolémico, la reducción del volumen
bradiarritmia
sanguíneo produce disminución del llenado de los ven-
trículos (es decir, de la precarga del ventrículo) y, por con-
d) obstructivo
siguiente, disminuye el volumen de la expulsión ventricu-
taponamiento pericárdico lar (figura 16-7). En el inicio, el fenómeno se compensa
embolia pulmonar masiva con el aumento de la frecuencia cardiaca, pero la pérdida
hipertensión pulmonar grave (Eisenmenger) continua de volumen redunda en mayor reducción del gas-
to cardiaco. La hemorragia aguda es una causa común de
neumotórax a tensión
choque hipovolémico y puede ser ocasionada por un trau-
III. Choque distributivo matismo o ser complicación de una enfermedad ya exis-
a) neurógeno tente no identificada, como una úlcera péptica sangrante,
traumatismo cerebral la rotura de várices esofágicas o de un aneurisma aórtico.38
hemorragia cerebral En estos casos, la hemorragia puede exteriorizarse, como
sucede en el sangrado del tubo digestivo, que se manifiesta
espinal
como hematemesis cuando la sangre aparece en el vómito
b) anafiláctico o como melena cuando se evacua sangre más o menos di-
c) hipoadrenocorticismo gerida por el recto; pero el sangrado puede ser interno y,
d) séptico por tanto, la pérdida no es evidente, como sucede en la
hiperdinámico
rotura de un embarazo ectópico. Este tipo de eventualidad
siempre se debe tomar en cuenta cuando se está ante un
hipodinámico
cuadro de choque.
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Capítulo 16 El posoperatorio | 363
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364 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
en los vasos que nutren al cerebro, al miocardio y a los PVC TA Oliguria o anuria
riñones. La vasodilatación grave puede manifestarse des-
pués de un traumatismo o de una hemorragia cerebral y Disminución de la resistencia periférica
Volumen sanguíneo circulante normal o elevado
durante la anestesia raquídea, en cuyo caso se le llama cho-
que neurógeno. La mala distribución se puede presentar Figura 16-10. Estado de choque séptico.
con infecciones bacterianas graves, en cuyo caso se conoce
como choque bacteriémico o choque séptico, el cual es
desencadenado en parte por los efectos de las endotoxinas
y otros mediadores químicos en los vasos de resistencia, También dentro de los estados de choque causados por
que ocasionan vasodilatación y disminución de la resisten- distribución inadecuada se considera el cuadro de choque
cia vascular (figura 16-10). por hipoadrenocorticismo, que se llega a desarrollar en el
En el grupo del choque de tipo distributivo se incluye el posoperatorio como consecuencia de insuficiencia supra-
choque anafiláctico, en el que la patogenia es una respuesta renal,40 la cual a menudo se presenta como consecuencia
de hipersensibilidad inmediata secundaria al estímulo de de la administración terapéutica de corticosteroides por
antígenos representados por fármacos que se llegan a usar tiempo prolongado que, como se sabe, provoca supresión
en el perioperatorio, como pirazolonas, penicilina, tetraci- suprarrenal.41 Otras causas de este tipo de choque pue-
clina, procaína, los productos yodados que se usan como den ser enfermedad de Addison, tuberculosis, enfermedad
material de contraste radiológico e, incluso, las vitaminas metastásica y amiloidosis. La situación de alarma provoca-
B1 y B12. da por el traumatismo o el acto quirúrgico requiere secre-
ción de cortisol, lo cual en estos casos no es posible, y se
llega a presentar un estado de choque refractario en el que
aparentemente la eosinofilia de aparición reciente pueda
ser un marcador diagnóstico confiable.42 La respuesta a la
administración de ACTH confirma la sospecha y se utiliza
dexametasona como sustituto.43
La patogenia del choque séptico aún no se entiende
Estado de anafilaxia, anestesia raquídea, entre otros: del todo. Desde las primeras descripciones clínicas mu-
postración, náusea, fatiga, sudor frío, taquicardia chos autores lo clasificaron como una variedad del choque
o bradicardia. No hay respuesta a la carga del volumen distributivo,44 otros consideraron que era una entidad no-
sológica aparte por la complejidad de sus causas.45 En la
patogenia intervienen desde los factores predisponentes:
Gasto cardiaco diabetes mellitus, cirrosis, estados de leucopenia, en es-
pO2 pecial los que se observan en los pacientes oncológicos en
pCO2 tratamiento con medicamentos citotóxicos; antecedentes
pH de infección en el tracto urinario, biliar o gastrointestinal.
0 Pero, además, se encuentra también en los pacientes inva-
PVC TA Oliguria o anuria
didos con catéteres, tubos de drenaje y otros materiales ex-
traños; en los enfermos que han recibido tratamiento con
Volumen circulante y eficiencia cardiaca conservadas
antibióticos, corticosteroides y ventiladores por tiempo
Pérdida de la resistencia periférica
prolongado. La infección desencadena reacciones inmu-
Figura 16-9. Estado de choque distributivo. nológicas complejas, supuestamente a causa de la libera-
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Capítulo 16 El posoperatorio | 365
ción de toxinas con producción de mediadores con reper- son los medicamentos nefrotóxicos, los materiales de con-
cusión sistémica, en especial sobre el endotelio vascular.46 traste que se usan en los estudios radiológicos y los pro-
El trastorno del metabolismo celular por efecto de los ductos de la lisis de los tejidos musculares.
mediadores de la inflamación desempeña la función do- La falta de irrigación en el estado de choque afecta
minante en la patogenia del choque séptico,47 y en la me- en forma grave al tejido hepático, en donde se activan las
diación participan la activación de la cascada del comple- células de Kupffer y liberan citocinas.53 La alteración me-
mento; las citocinas, como el factor de necrosis tumoral, tabólica del hígado afecta las funciones del sistema reti-
las interleucinas, el interferón γ; los eicosanoides, como culoendotelial, la síntesis proteica y la desintoxicación.54
son las prostaglandinas y los leucotrienos, y la activación Aumentan las concentraciones séricas de transaminasas,
del factor plaquetario.48 El factor de relajación derivado del deshidrogenasa láctica y las bilirrubinas, lo cual refleja el
endotelio, el óxido nítrico, es un vasodilatador potente al daño del parénquima hepático. Las alteraciones en la fun-
que se considera causante de la respuesta hiperdinámica ción de la síntesis de las proteínas se manifiestan por la
del choque séptico.49 Los radicales libres son mediadores disminución de las concentraciones de albúmina y de los
que reaccionan con gran variedad de moléculas, inactivan factores de la coagulación. En general, estas alteraciones
proteínas, dañan el DNA e inducen peroxidación de los son temporales y se restablecen con la reperfusión, pero
lípidos de la membrana celular.50 Entre las toxinas bacte- pueden evolucionar a la necrosis centrilobulillar en una
rianas se ha puesto atención especial a la fracción lipídica alteración conocida como “hígado de choque”: las altera-
de los lipopolisacáridos (lípido A) que son liberados en ciones histológicas que se producen en la reperfusión del
la pared de los bacilos entéricos gramnegativos porque es hígado y del territorio esplácnico pueden provocar más
capaz de activar el complemento y desencadenar la pro- alteraciones tardías.55
ducción del factor de necrosis tumoral con poder mortí- El sistema hematológico también resulta afectado;
fero y causante de la activación de los polimorfonucleares, las alteraciones en la coagulación son frecuentes en los
monocitos y linfocitos T. choques séptico y traumático.56 La trombocitopenia es el
resultado inmediato de la pérdida de volumen, aunque es
Expresión genética en el estado de choque. La expre- mediada inmunológicamente en la sepsis y, a menudo, se
sión genética de las células o la respuesta al estímulo de complica con la enfermedad causante y con la medicación.
alarma se manifiesta en dos modos o “programas” dife- La activación de la cascada de la coagulación puede con-
rentes.51 ducir a coagulación intravascular con más trombocitope-
• Manteniendo la homeostasis sistémica, identificable nia, anemia por hemólisis, disminución del fibrinógeno y
desde el punto de vista clínico por acumulación en el consumo de factores de la coagulación con hemorragia.
plasma de proteínas de la fase aguda que son sinteti-
zadas y secretadas en el hígado. Síntomas y signos de choque
• Por la respuesta que mantiene la homeostasis intra-
celular, la cual actúa dentro de las células y no pue- En cada uno de estos estados patológicos coinciden los
de ser medida en la sangre, pero que interviene en el síntomas y los signos del estado de choque y los propios
mecanismo fisiológico de apoptosis que por lo normal del trastorno que lo está originando. Son similares los ha-
funciona para retirar las células envejecidas. llazgos en los pacientes con choque hipovolémico y con
choque cardiógeno en los que el estado de alerta se pre-
Daño celular irreversible. En la actualidad, el punto de serva, pero el enfermo tiene letargo, confusión y somno-
transición del estado de disfunción celular al de daño ce- lencia. Las manos y los pies están fríos y húmedos, además
lular irreversible es objeto de investigación, y se supone de que pueden estar cianóticos o pálidos. El llenado capilar
que ocurre por un mecanismo de amplificación y mante- es lento y en casos extremos se forma un moteado azul en
nimiento del proceso inflamatorio. forma de retícula sobre amplias superficies del cuerpo. El
Ya en otras partes de esta obra se han comentado los pulso es rápido y débil a menos que haya bloqueo cardiaco
daños que produce la hipoperfusión en el tejido cerebral o bradicardia terminal; en algunos casos sólo son palpables
y en el pulmón, pero es muy importante señalar aquí que los pulsos carotídeos o femorales. En general se encuentra
la función renal resulta afectada de gravedad por la falla taquipnea e hiperventilación, pero la apnea puede ser el
circulatoria debido a que la respuesta sistémica progra- estado terminal cuando el centro respiratorio falla como
mada desvía de manera preferencial el flujo sanguíneo consecuencia de perfusión cerebral inadecuada. La pre-
al cerebro y al miocardio.52 En el inicio, los mecanismos sión arterial sistólica está por debajo de 90 mmHg o no se
compensatorios aumentan el tono arteriolar y apenas se puede tomar, pero la toma directa intraarterial da valores
mantiene la perfusión glomerular, pero cuando se rebasa más altos.
el mecanismo compensatorio el flujo sanguíneo reducido En el choque séptico los datos también son similares,
que llega a la corteza renal genera necrosis tubular aguda pero en general hay fiebre precedida por escalofrío. Puede
e insuficiencia renal. Otras agresiones que exacerban el haber gasto cardiaco elevado junto con reducción de la
daño renal que acompaña a los estados de hipoperfusión resistencia periférica, y es común que se tenga hiperven-
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366 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
tilación con alcalosis respiratoria. A este cuadro se le ha infusión rápida de 100 ml de un coloide (que puede ser
llamado estado de choque hiperdinámico, pero el gasto dextrán 40 al 10% en cloruro de sodio al 0.9%, plasma o
urinario es reducido a pesar del gasto cardiaco elevado. El albúmina). Es factible confirmar hipovolemia cuando la
estado de alerta se encuentra marcadamente afectado y la carga mejora la presión arterial y el flujo urinario, y las ma-
confusión mental es en general un signo premonitorio que nifestaciones clínicas de choque se reducen y hay un ligero
precede a la caída de la presión arterial en las siguientes incremento en la presión venosa central y en la presión
24 horas. En las fases tardías del choque séptico es común pulmonar en cuña. Por lo general, el choque hipovolémi-
la hipotermia. co debido a hemorragia se relaciona con disminución de
hemoglobina y hematócrito. Sin embargo, como el estado
de choque se puede desencadenar minutos después de ha-
Diagnóstico
ber sufrido la pérdida de sangre, las cifras de hemoglobina
El diagnóstico de choque se funda en la evidencia de per- y de hematócrito son todavía normales antes de que se
fusión tisular insuficiente por gasto cardiaco reducido o presente la hemodilución homeostática. Tal es la razón de
por tono vasomotor inadecuado. La mayoría de los mé- que los cambios en estas variables no son la regla en el
dicos conforma el diagnóstico en cualquier paciente con diagnóstico; por otra parte, el aumento de la hemoglobina
factores predisponentes que se manifiestan en una caída y el hematócrito en el choque hipovolémico sugieren que
significativa de la presión arterial, gasto urinario menor existe hemoconcentración debido a la pérdida de otros lí-
de 30 ml/h y aumento progresivo de la concentración de quidos corporales.
ácido láctico en sangre mayor de 2 mmol/dl con reducción El choque cardiógeno se diagnostica cuando se de-
de pCO2 y HCO3−. El diagnóstico se apoya en los signos de muestra gasto cardiaco reducido y aumento en las pre-
hipoperfusión de algunos órganos específicos (estupor, al- siones de llenado ventricular (figura 16-8); es importante
teraciones electrocardiográficas, cianosis periférica) o en distinguir con estos datos entre el choque cardiógeno y el
signos compensatorios relacionados (taquicardia, taquip- hipovolémico, porque el tratamiento de fondo difiere dia-
nea, diaforesis). En las etapas tempranas, especialmente metralmente. Dado que puede coexistir hipovolemia con
en el choque séptico, muchos de los signos pueden faltar la enfermedad cardiaca, el choque no se puede atribuir por
o pueden pasar inadvertidos si no se les busca en forma completo al daño miocárdico en algunas circunstancias.
específica; por eso es que el tratamiento se llega a iniciar Cuando el infarto del miocardio es de magnitud suficiente
cuando el choque ya es irreversible. Ninguno de estos ha- para ocasionar choque es común que el electrocardiogra-
llazgos aislado es específico del síndrome de choque y cada ma sea suficiente para dar el diagnóstico; no obstante, un
uno de los signos debe ser evaluado en el contexto clínico infarto antiguo, un bloqueo de rama o un bloqueo comple-
general. to con ritmo idioventricular y con marcapaso puede difi-
El diagnóstico de choque hipovolémico (figura 16-7) cultar el diagnóstico. El electrocardiograma ayuda a iden-
se basa en la medición de cifras normales o reducidas de tificar arritmias que podrían en ciertos casos contribuir al
llenado de la aurícula derecha con bajo gasto cardiaco en choque. Debe considerarse choque cardiógeno cuando las
un paciente que muestra signos de choque. La presión ve- venas yugulares están dilatadas, hay signos de congestión
nosa central menor de 7 cmH2O o de 5 mmHg sugiere pulmonar y se identifica ritmo cardiaco de tres tiempos,
hipovolemia; sin embargo, la presión venosa central pue- pero hay que tener en cuenta que en una gran cantidad
de estar por encima de este valor cuando exista choque de pacientes con choque cardiógeno no se observan estos
hipovolémico en pacientes con hipertensión pulmonar, signos. Un soplo sistólico puede indicar rotura del tabi-
infarto ventricular derecho, estenosis tricuspídea, tumor que interventricular o insuficiencia de la válvula mitral,
en el ventrículo derecho, taponamiento pericárdico, etc. y estas dos entidades pueden producir estado de choque
Una mejor estimación de las cifras de llenado ventricular después de un infarto agudo del miocardio. La ingurgita-
se obtiene mediante un catéter equipado con balón de flo- ción de las venas yugulares con ruidos cardiacos apagados
tación colocado en la arteria pulmonar y la medición de la y la presencia de frote pericárdico con pulso paradójico
presión telediastólica o de la presión capilar pulmonar en son sugestivos de taponamiento pericárdico. La embolia
cuña; las dos mediciones son fieles indicadores de la verda- pulmonar masiva se sospecha en pacientes con eretismo
dera presión del ventrículo izquierdo durante la diástole. paraesternal, cuarto ruido cardiaco en el borde esternal
Una presión menor de 12 mmHg o menor de 18 mmHg izquierdo que se exacerba con la inspiración por desdobla-
en un paciente con infarto agudo del miocardio o con en- miento del segundo ruido en el foco pulmonar.
fermedad del ventrículo izquierdo sugiere que la hipovo- El taponamiento pericárdico, el neumotórax a presión
lemia es la causa determinante del síndrome de choque o la embolia pulmonar masiva se diagnostican con apoyo
porque estos padecimientos llevan por lo general las cifras en otros exámenes de gabinete.
a niveles muy altos. El choque secundario a vasodilatación, llamado cho-
Cuando se sospecha hipovolemia, la prueba terapéu- que distributivo (figura 16-9) evoluciona también con pre-
tica con una carga de volumen suele ayudar a confirmar sión venosa central baja y se debe considerar en pacientes
el diagnóstico. La carga de volumen suele hacerse con la con traumatismo craneoencefálico, en los enfermos con
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Capítulo 16 El posoperatorio | 367
sepsis o intoxicación con medicamentos, así como en los retorno venoso. No se recomienda poner al paciente en
enfermos expuestos a calor intenso con falla en la vaso- posición de Trendelenburg,58 y si se sospecha choque car-
regulación y en los estados de anafilaxia en los que media diógeno la posición preferida es semi-Fowler.
el antecedente de la aplicación reciente del antígeno; sin Si existe sangrado, la hemorragia debe ser contenida.
embargo, en todos estos casos se debe valorar la posibili- Las vías respiratorias y la ventilación pulmonar se deben
dad de que la hipovolemia sea la causa determinante. En asegurar con asistencia respiratoria si es necesario. Nada
el choque séptico primero aparecen las manifestaciones de se debe dar por vía oral y la cabeza del paciente se lateraliza
bacteriemia y el signo inicial por lo general es la alteración para impedir la broncoaspiración en caso de vómito. Se
en el estado mental (figura 16-10). Como hay fiebre y los evita administrar narcóticos; el dolor se debe tratar con
tegumentos están calientes no se sospecha inicialmente el opiáceos. La hipoperfusión cerebral podría causar estados
choque con hipotensión; sin embargo, la presión arterial de ansiedad; no se deben administrar sedantes o tranquili-
empieza a caer y contrasta con la temperatura elevada de zantes. Debido a la mala perfusión de los tejidos, la absor-
las extremidades. La hipotensión inexplicable en el curso ción de los medicamentos que se dan por vía intramuscu-
de una enfermedad infecciosa con confusión, desorienta- lar es incierta, por lo que es preferible dar la medicación
ción y oliguria ayuda a dar el diagnóstico. por vía intravenosa.
Al principio del cuadro la cuenta leucocitaria puede En esta parte se mencionan en particular las medidas
estar reducida y los leucocitos polimorfonucleares pueden iniciales que se deben aplicar en los estados de anafilaxia,
ser de sólo 20%; el fenómeno se acompaña de un brus- los cuales es indispensable detectar al momento porque la
co descenso de la cuenta plaquetaria a menos de 50 000/ muerte puede ocurrir en algunos minutos.59 El tratamien-
mm3. La situación cambia con rapidez y en algunas horas to consiste en administrar adrenalina subcutánea en dosis
la cuenta de glóbulos blancos aumenta a más de 80% de de 0.2 a 0.5 ml de la solución al 1:1 000 y en instalar una
polimorfonucleares con predominancia de formas juveni- infusión intravenosa de 2.5 ml de adrenalina de la misma
les. La alcalosis respiratoria compensa la lactacidemia. A presentación diluidos en 10 ml de solución salina isotóni-
medida que el choque progresa sobreviene hipoxemia con ca para pasar cada 10 minutos en forma lenta. Se pueden
acidosis metabólica y aparecen cambios electrocardiográ- usar antihistamínicos como auxiliares y aminofilina con
ficos con depresión del segmento ST, inversión de la onda dosis de 0.25 a 0.5 g por vía endovenosa, muy lentamente,
T y arritmias. para tratar el broncoespasmo. Los glucocorticoides no son
El choque séptico se debe diferenciar de otros tipos de efectivos en el evento agudo, pero pueden aliviar la recu-
choque. El choque hipovolémico tiende a responder con rrencia del broncoespasmo y de la urticaria.60
la restitución de volumen. En forma característica, el cho- Tratamiento de apoyo. Las funciones vitales suelen es-
que cardiógeno está relacionado con lesiones cardiacas y tabilizarse antes de completar el procedimiento diagnósti-
se presenta sin sepsis. El choque obstructivo se presenta co. Se puede necesitar la administración de noradrenalina
de manera súbita por una causa muy evidente y sin fiebre. o de dopamina para resolver la hipotensión profunda, la
En tanto que el estado hiperdinámico inicial es único en el cual puede acarrear depresión de la función respiratoria,
fenómeno séptico y siempre sigue la fase tardía del estado causar hipoventilación, hipoxemia, empeoramiento de la
hipodinámico. Las presiones de llenado ventricular oscilan acidosis y muerte. Se debe establecer rápidamente la ven-
en general dentro de la normalidad en el choque séptico. tilación asistida con altas concentraciones de oxígeno y
evitar la obstrucción de las vías respiratorias.
Pronóstico Si existe sospecha hemorragia y no hay vía venosa
Si no se establece un tratamiento, por lo general el esta- permeable de suficiente calibre para restituir el volumen,
do de choque es fatal. El pronóstico depende de la causa, se inserta de inmediato un catéter de calibre 16 en una
las enfermedades causantes, sus complicaciones, tiempo vena periférica para transfundir sangre y otros líquidos y
transcurrido desde el inicio del cuadro hasta su diagnós- para administrar medicamentos. La infusión directa en la
tico y de la eficacia del tratamiento. La mortalidad en el médula ósea es una alternativa útil en el acceso a la circu-
infarto masivo del miocardio y en el choque séptico es muy lación cuando las venas no se pueden encontrar por estar
alta. La mortalidad global en el choque séptico oscila entre colapsadas. Esta posibilidad es particularmente útil en los
25 y 90%; en estos casos, la acidosis metabólica descom- niños.
pensada es en general irreversible a pesar del tratamiento. El análisis del pH arterial y de los gases en sangre
son mediciones de rutina; la acidosis metabólica se puede
Principios generales de tratamiento amortiguar con solución de bicarbonato de sodio, siempre
con la precaución de no agravar estados de choque cardió-
Medidas iniciales. La clave del tratamiento del estado de
geno con la carga de sodio.
choque es el pronto reconocimiento y la rápida actuación
porque se trata de una emergencia.57 El paciente se debe Monitoreo del paciente en estado de choque. Se con-
mantener cubierto y en ambiente tibio, con las extremi- sidera que los pacientes en posoperatorio están en estado
dades inferiores ligeramente elevadas para favorecer el crítico cuando el estado de choque no se interrumpe en
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368 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
forma inmediata y el tratamiento tiene que continuarse 5% y la albúmina humana reconstituida al 5% carecen de
en la unidad de terapia intensiva o en la unidad de cuida- glóbulos rojos y diluyen el hematócrito. La albúmina es el
dos coronarios. sustituto más fisiológico y más seguro, pero es costosa y
El monitoreo básico consiste en registro electrocar- difícil de conseguir; se usa albúmina al 20% a razón de 2.3
diográfico; presión arterial por método invasivo; presión ml/kg, teniendo en cuenta que 100 ml de albúmina equiva-
venosa central y presión pulmonar en cuña; frecuencia len a 40 ml de plasma. El plasma fresco congelado acarrea
respiratoria; gasto urinario; pH sanguíneo, pO2 y pCO2; el peligro de transmitir infecciones. El dextrán 40 es muy
temperatura corporal, y evaluación del estado clínico sin bien tolerado, pero prolonga el tiempo de sangrado y hace
olvidar el estado de alerta, sensorio, pulso y temperatura. sinergia con la heparina; la dosis máxima es de 20 ml/kg/
El cateterismo del corazón derecho con catéter de Swan- 24 h, aunque se han usado mayores cantidades, pero se han
Ganz, medición del gasto cardiaco por termodilución y la dado a conocer reacciones alérgicas.
medición en serie del volumen sanguíneo, ácido láctico y Quizá la razón de que los estados de choque hipovo-
de la presión oncótica del plasma son recursos no siem- lémico no respondan a la restitución de volumen sea que
pre accesibles, pero de gran utilidad en las unidades de el volumen administrado es insuficiente en la medida que
cuidados críticos. la pérdida de sangre continúa o porque hay factores agre-
gados como daño miocárdico o choque séptico coexis-
Medidas en el choque hipovolémico. El tratamiento tie- tente. Cuando la hipovolemia no es la causa probable y
ne como metas restituir el volumen intravascular y elimi- cuando la presión arterial no responde a la administración
nar la causa determinante. La infusión rápida de líquidos de volumen se usa un agente vasopresor, que puede ser
en pacientes seniles puede desencadenar edema pulmo- noradrenalina o dopamina,63,64 en infusión controlada. El
nar; luego entonces, el control de la presión venosa central objetivo es mantener la presión sistólica entre 90 y 100 mm
y de la presión pulmonar en cuña son valiosos indicadores Hg. Los agentes vasopresores se usan al inicio cuando se
para regular la reposición. La presión arterial sistémica, el encuentra el enfermo en hipotensión profunda, con perfu-
gasto urinario y los datos de la exploración clínica com- sión inadecuada del cerebro y del flujo coronario. Una vez
pletan la información. que la presión se ha estabilizado, la atención se dirige a co-
En general, las presiones de llenado ventricular no de- rregir las anomalías presentes, como hipoxemia, acidosis,
ben aumentar a más de 18 a 20 mm Hg en el reemplazo de hipovolemia y la sepsis para reducir el estímulo del agente
líquidos. La presión venosa central es de ayuda cuando no vasopresor y descontinuarlo; la vasoconstricción prolon-
se cuenta con catéter de Swan-Ganz, pero puede llevar a gada debido a la estimulación de los receptores alfa puede
conclusiones erróneas en pacientes con enfermedad car- impedir la microcirculación en las vísceras, aumentar el
diaca previa o con enfermedad vascular pulmonar. Se debe trabajo cardiaco, y la demanda de oxígeno.65
tener precaución cuando se interpretan presiones de lle- Además del efecto vasoconstrictor, la noradrenalina,
nado en los pacientes bajo asistencia ventilatoria, en par- la dopamina y la dobutamina tienen efectos inotrópico
ticular cuando se utilizan niveles mayores de 10 cmH2O al y cronotrópico, y en presencia de insuficiencia cardiaca y
final de la espiración. Por esta razón se recomienda retirar de bradicardia tienden a mejorar el gasto y la perfusión
por un tiempo el ventilador mientras se toman las presio- sistémica.66 En algunos pacientes, cuando se agrega un
nes auriculares. vasodilatador como el nitroprusiato de sodio o la fenoxi-
El tipo de líquido que se administra está determinado benzamina mejora más la hemodinamia.67 Cuando no hay
por las circunstancias y se apoya en los valores de hema- insuficiencia suprarrenal, los efectos de las dosis masivas
tócrito y de electrólitos en suero.61 La restitución de volu- de corticosteroides como la hidrocortisona a razón de 2 a
men se hace, por lo general, al ritmo de 200 a 500 ml de 10 g por vía endovenosa (para choque profundo se utilizan
solución cristaloide cada 30 minutos mientras la presión 0 a 2 g IV cada 2 a 6 horas) han sido muy bien recibidos por
venosa central no supere los 16 cmH2O y la presión capilar algunas autoridades, pero no ha sido probada su eficacia,
pulmonar los 18 cmH2O. Si el hematócrito es inferior a en particular si la sepsis participa en el fenómeno. Median-
30% se prefiere usar sangre. La solución de cloruro de so- te estudios recientes se ha mostrado que dicho proceder se
dio al 0.9% es tan buena como cualesquiera otra solución, relaciona con alta frecuencia de infección secundaria sin
pero en grandes cantidades puede causar edema pulmo- mejoría en la sobrevivencia.
nar. Después de que se ha reemplazado entre 40 y 50% del Cuando la bradicardia y otras arritmias son secunda-
volumen circulante que se calcula en el enfermo se debe rias a hipoxemia, acidosis o hipotensión, responden por
administrar sangre o coloides.62 Siempre que se use sangre lo general a las medidas descritas, pero quizá se requieran
total se debe hacer con pruebas cruzadas, pero si la situa- medicamentos antiarrítmicos específicos, cardioversión
ción es de urgencia o ya es desesperada se administra una eléctrica o estimulación temporal con marcapaso.
o dos unidades de sangre del grupo O Rh negativo como
alternativa. Las soluciones de coloides osmóticamente hi- Medidas en el choque cardiógeno. El tratamiento se
pertónicos de efecto oncótico prolongado, como el dex- debe dirigir a mejorar la eficiencia cardiaca. El infarto
trán 40 al 10% en cloruro de sodio al 0.9% o en glucosa al agudo del miocardio se trata con inhalación de oxígeno,
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Capítulo 16 El posoperatorio | 369
estabilización del ritmo y de la frecuencia cardiaca, y con que no evolucionan con hipotensión grave. El tratamiento
expansión de volumen si disminuyen las presiones venosas combinado de dobutamina con nitroprusiato o nitroglice-
centrales, pulmonares diastólicas y pulmonares en cuña. rina puede ser particularmente útil, pero requiere monito-
Las dosis de morfina de 3 a 5 mg por vía endovenosa apli- reo estrecho del electrocardiograma y de las condiciones
cadas lentamente en dos minutos pueden aliviar el dolor hemodinámicas. El nitroprusiato utilizado por más de 72
y ayudar a restablecer la presión arterial; la respuesta se horas podría provocar intoxicación por los tiocianatos
debe vigilar con mucha atención porque la morfina causa contenidos en la molécula del fármaco; para evitarlo se
depresión respiratoria, es un venodilatador y puede cau- recomienda utilizarlo por periodos breves o vigilar la con-
sar caída de la presión arterial. La dosis inicial se puede centración de tiocianatos en la sangre cuando es necesario
repetir a los 10 minutos si no hay evidencia de depresión usarlos durante mucho tiempo.69
respiratoria o respuesta adversa de la presión arterial. Por El balón de contrapulsación aórtica es un dispositivo
desgracia, el uso de este medicamento en México plantea de ayuda mecánica para el ventrículo izquierdo basado en
problemas por el mal uso que se le ha dado en otros países, el principio de contrapulsación.70 Se introduce en la aorta
y lo paradójico es que no se consigue en nuestros hospita- un catéter dotado de un balón inflable que está controlado
les cuando es necesario. electromecánicamente; se insufla en la diástole y se desin-
A menudo es efectiva una dosis de 1 mg de atropina fla en la sístole. El mecanismo impulsa la sangre al lecho
por vía endovenosa para resolver la bradicardia y aliviar la periférico sin aumentar la resistencia al vaciamiento del
hipotensión que a menudo se presenta al iniciar los sínto- corazón lesionado; este recurso es muy valioso para modi-
mas, en particular en los infartos de la cara posteroinfe- ficar en forma temporal el estado de choque en los pacien-
rior. La atropina puede ayudar también a evitar los efectos tes con infarto agudo del miocardio. Se debe considerar en
vagales indeseables de la morfina. La noradrenalina o la los pacientes que requieren apoyo inotrópico por más de
dopamina se utiliza para mantener la presión arterial sis- 30 minutos y en aquellos que tienen complicaciones por
tólica por arriba de 90 mm Hg, pero no más de 110 mmHg la rotura del tabique interventricular o insuficiencia mitral
porque el aumento de la presión incrementa la demanda grave por rotura o disfunción del músculo papilar que con-
de oxígeno. No se recomienda el isoproterenol en el cho- forma la anatomía y la función de la válvula.71
que por infarto agudo del miocardio. El balón se puede instalar por punción percutánea
La restauración de la presión arterial con noradrena- transfemoral en la misma cama del paciente y se debe em-
lina o con dopamina y la corrección de la acidosis por lo plear en hospitales no necesariamente especializados.72 La
general mejoran la frecuencia ventricular cuando el estado operación urgente de las coronarias ha sido efectiva para
de choque se complica con bradicardia o bloqueo auricu- mejorar la supervivencia en pacientes en los que se ha de-
loventricular avanzado. Si el bloqueo auriculoventricular tectado choque cardiógeno secundario a infarto agudo del
avanzado persiste a pesar de todo o si hay disfunción grave miocardio; por lo general, a estos pacientes se les instala el
del nodo auricular es necesario aplicar un estímulo eléc- balón de contrapulsación para apoyar el estudio angiográ-
trico mediante la instalación de un marcapaso con elec- fico y la operación.73 Las complicaciones del infarto, como
trodos transvenosos.68 En ocasiones se podría requerir la la rotura ventricular, la rotura del tabique, el seudoaneu-
administración de isoproterenol en dosis de 1 a 4 mg/min risma, o la insuficiencia mitral grave después del infarto se
por poco tiempo antes de colocar el marcapasos para evi- pueden tratar quirúrgicamente.74
tar periodos prolongados de asistolia y otros trastornos En la intervención quirúrgica percutánea translumi-
relacionados con la bradicardia grave. La digoxina no se nal se introducen por la luz de las arterias catéteres dota-
usa de manera rutinaria en el choque, pero puede ser útil dos de pequeños balones; el balón se distiende a presio-
cuando el paciente tiene taquicardia supraventricular o nes controladas para abrir los vasos coronarios ocluidos;
muestra signos de congestión pulmonar. Cuando no hay el procedimiento se conoce como angioplastia coronaria.
hipotensión grave, la infusión de dobutamina o de amri- Cada vez más se usa con mayor frecuencia y con buenos
nona en dosis de 5 a 10 mg/kg/min se puede usar para resultados; por la misma vía se pueden instalar férulas
mejorar el gasto cardiaco y reducir las presiones de llenado de malla tubular en el interior de los vasos coronarios y
ventricular. Durante la administración de dobutamina en sistémicos con el mismo propósito. Cuando estos proce-
dosis grandes se puede presentar taquicardia y arritmias. dimientos se hacen en las primeras horas del infarto, se
Como la amrinona es vasodilatador además de inotrópi- puede llegar a resolver el choque cardiógeno.75
co, se puede presentar hipotensión y arritmia durante su El tratamiento actual del infarto del miocardio incluye
administración; por otro lado, la amrinona causa trombo- la administración temprana de fármacos que efectúan la
citopenia y por ello se debe vigilar la cuenta de plaquetas. lisis de los trombos formados en el interior de los vasos
Los medicamentos vasodilatadores como el nitropru- coronarios; por el momento es controvertida la recomen-
siato y la nitroglicerina, cuya acción es aumentar la capa- dación de establecer el tratamiento trombolítico antes de
citancia venosa y abatir la resistencia vascular sistémica, las dilataciones endovasculares de las arterias corona-
reducen la resistencia (poscarga) impuesta al corazón in- rias.76 Los sistemas de apoyo circulatorio mecánico que
fartado y son valiosos en el tratamiento de los pacientes suplen en forma temporal o definitiva las funciones de uno
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370 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
o de ambos ventrículos y el trasplante cardiaco se perfi- dos necrosados. La intervención quirúrgica para eliminar
lan en el futuro como medios de tratamiento del choque el foco séptico como la resección del intestino inflamado,
cardiógeno refractario a otros procedimientos.77,78 Todos la extirpación de una vesícula biliar inflamada o el útero
estos recursos evolucionan de una manera gradual desde séptico son intervenciones determinantes.
la etapa experimental hasta convertirse en el tratamiento La terapia antibiótica específica es la misma para la in-
más común en los sistemas de salud que cuentan con el fección primaria, pero mucho más intensa. Como la admi-
recurso instalado. nistración temprana de antibióticos puede salvar la vida de
En todos los casos, cuando el choque se prolonga y los pacientes, un tratamiento empírico contra la bacterie-
se presenta daño cerebral masivo, las lesiones son irrever- mia de causa desconocida, antes de conocer los resultados
sibles y el tratamiento es infructuoso, por lo que la selec- de los antibiogramas, puede ser gentamicina o tobramici-
ción y uso de los costosos recursos de apoyo vital están na 3 a 5 mg/kg/día por vía endovenosa, junto con nafcilina,
reglamentados y bajo control de los comités de ética de 4 a 8 mg/kg/día por vía endovenosa o una cefalosporina
los hospitales.79 parenteral. Se ha utilizado con base en la experiencia la
El taponamiento pericárdico consiste en la acumula- monoterapia con las máximas dosis terapéuticas de cefta-
ción aguda de sangre o el derrame pericárdico crónico y zidima a razón de 2 g cada 8 horas por vía endovenosa, o
progresivo en el interior del saco pericárdico; este compar- bien, imipenem, 500 mg cada 6 horas por vía endovenosa;
timiento hermético no se distiende cuando la colección se su efectividad es similar a la combinación de aminoglucó-
genera con rapidez, y genera compresión intrapericárdica sidos con cefalosporinas de tercera generación. Se pueden
que obstaculiza el llenado ventricular derecho. Como con- agregar ticarcilina o piperacilina de 200 a 300 mg/kg/día
secuencia se generan todas las manifestaciones del choque en dosis divididas si se sospecha infección por Pseudo-
cardiógeno con la tríada de Beck:80 1) corazón no dilatado monas. Tan pronto como se identifica al patógeno en los
y de movilidad reducida, 2) aumento de la presión venosa cultivos, se suspenden los medicamentos innecesarios y se
central y 3) caída de la presión arterial. Para el tratamiento continúa con el antibiótico elegido durante varios días des-
de esta entidad es necesario practicar la punción del peri- pués de que el choque se ha resuelto y que el foco primario
cardio, llamada pericardiocentesis, que en la actualidad se de infección ha sido controlado de manera adecuada.
puede guiar por medio de ecocardiografía.81 En las situa- Los medicamentos vasoactivos se usan extensamente
ciones de urgencia extrema, este procedimiento se ejecuta y la dopamina es el fármaco preferido porque mejora la
en la cama del paciente; cuando el tratamiento se realiza en perfusión renal. Si el paciente con choque séptico perma-
condiciones de menos urgencia se crea una ventana peri- nece hipotenso después de que el volumen ha aumentado
cárdica, o bien, se practica pericardiectomía o resección la presión arterial pulmonar en cuña a 15 o 18 mm Hg, se
del pericardio.82 administra dopamina para elevar la presión arterial media
La embolia pulmonar masiva es otra causa de choque cuando menos a 60 mm Hg. Si la dosis de dopamina ne-
cardiógeno y su manejo se trata en la parte correspon- cesaria para alcanzar estas cifras excede los 20 mg/kg/min,
diente a la tromboembolia. Las complicaciones pulmo- se debe administrar otro vasopresor, quizá noradrenalina,
nares del estado de choque han sido mencionadas en los y la dosis se ajusta para mantener el valor antes mencio-
síndromes de insuficiencia respiratoria. nado. Sin embargo, existe también el riesgo de los efectos
El manejo del choque por vasodilatación es funda- vasoconstrictores de estos fármacos y no se ha probado
mentalmente de apoyo, mientras se trata la causa sub- su valor en la mejoría de la supervivencia. La respuesta al
yacente. La dopamina es el agente inotrópico que tiene tratamiento está determinada por la clínica. El regreso de
menos efecto vasoconstrictor que el levarterenol y que la perfusión a la normalidad es la mejor señal para suspen-
mejora de manera selectiva el flujo renal y el mesentérico. der los vasopresores.
La dobutamina aumenta el gasto cardiaco sin vasocons- De igual manera, es importante el control de la he-
tricción y no tiene la misma utilidad en estos pacientes. morragia cuando se debe a la falta de los factores de coa-
gulación, y se combate administrando plasma fresco con-
Medidas específicas en el choque séptico. Los pacien- gelado o plaquetas obtenidas en aféresis si se demuestra
tes con choque séptico deben ser atendidos en unidades trombocitopenia.
de terapia intensiva aislados y con monitoreo completo. Un enfoque diferente para tratar los estados sépticos
Es indispensable el manejo de líquidos y electrólitos con es el uso de anticuerpos monoclonales que bloquean la ac-
restitución precisa de la cantidad y la calidad de ellos; por ción del lípido A de la endotoxina bacteriana y disminuyen
lo general, la cantidad de líquidos necesarios es superior la producción del factor de necrosis tumoral.83 Según estu-
al volumen intravascular de los pacientes. El apoyo venti- dios experimentales, el uso de anticuerpos monoclonales
latorio por vía nasal, por intubación o por traqueostomía parece reducir la mortalidad cuando el choque séptico es
depende de las condiciones respiratorias del enfermo. causado por bacilos gramnegativos; la investigación se di-
El tratamiento adecuado de la infección es la parte rige a la búsqueda de otros anticuerpos antiinterleucina,
más importante del manejo. Las colecciones de pus deben antiinterferón gamma y anticaquectina, pero los resulta-
ser drenadas, y eliminados los cuerpos extraños y los teji- dos todavía no son concluyentes.84
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Capítulo 16 El posoperatorio | 371
En la actualidad, los glucocorticoides que en el pasa- lista los factores predisponentes, la mayor parte de los cua-
do se utilizaron en grandes dosis para resolver el choque les se observa que concurren en el perioperatorio o están
séptico se consideran no beneficiosos para uso rutinario, relacionados con el paciente quirúrgico (véase Factores no
aunque podrían tener utilidad en el choque por hipoadre- cardiacos que aumentan el riesgo, en el capítulo 11).
nocorticismo.85,86 Para cada paciente se elabora una tabla en la que se
asigna una calificación a cada uno de los factores de riesgo
Tromboembolia trombógeno; al hacer la suma se obtiene una calificación
(enfermedad tromboembólica) para los riesgos bajo, moderado y alto. Según la califica-
ción, se adoptan las medidas preventivas adecuadas.89
La enfermedad tromboembólica venosa es el término que La coagulación de la sangre tiene un propósito útil,
se usa para designar al complejo formado por la inflama- pero cuando su acción es exagerada y se desencadena en
ción y obstrucción de las venas profundas, con eventual el interior de los vasos, los coágulos formados provocan
repercusión pulmonar por émbolos emigrados al lecho oclusión tromboembólica que interfiere con la circulación
vascular pulmonar. No es un padecimiento privativo del de la sangre y la perfusión de los tejidos. La inmovilización
posoperatorio, pero se manifiesta con mucha frecuencia prolongada sobre la mesa de operaciones y las posicio-
en esta fase de la evolución de los pacientes quirúrgicos, y nes que generan un retorno venoso lento son condiciones
contribuye de modo importante a su morbilidad y morta- que favorecen el estancamiento de la sangre en los plexos
lidad (cuadro 16-4). de los músculos de la cara posterior de las piernas. Ade-
Las alteraciones que conducen a la formación de más, las fracturas, los estados de choque, la hipotensión
trombos en el interior de las venas son objeto de estudio sostenida, la distensión del abdomen, los vendajes apre-
desde que en 1857 Virchow propuso su famosa tríada de tados, las várices, las flebitis previas, los hematomas y los
causas:87 a) lesión de la pared de los vasos; b) estasis ve- abscesos son obstáculos mecánicos para el retorno de la
nosa, y c) el estado de hipercoagulabilidad de la sangre. Se circulación y propician la agregación de las plaquetas. Las
acepta desde entonces a estos tres factores en forma única lesiones de la pared de las venas que ocasionan la destruc-
o asociados como el origen de la complicación. En la ac- ción del endotelio por traumatismo directo o por la acción
tualidad se han definido los factores de riesgo. El Dr. Lazar de fármacos introducidos en la luz de los vasos, provocan
J. Greenfield,88 sin duda una de las autoridades en el tema, la exposición de colágena con alteraciones inflamatorias
que inician el fenómeno trombótico.
Después de un traumatismo o en el curso de una ope-
Cuadro 16-4. Causas que predisponen a la trombosis venosa ración se pueden suscitar hechos que aumentan la visco-
profunda. sidad de la sangre y alteraciones en el sistema fibrinógeno-
fibrinolisina que aceleran los mecanismos de coagulación.
Edad mayor de 40 años
Estos factores provocan un estado de hipercoagulabilidad
Sexo masculino que hoy se llama estado protrombótico, que por lo general
Obesidad no detectan los exámenes de laboratorio preoperatorios,
Neoplasia maligna salvo por algunas deficiencias hereditarias de las proteí-
Antecedente de enfermedad tromboembólica nas C o S, o de antitrombina. También se conoce el efecto
trombógeno de los productos de las células tumorales, el
Intervención quirúrgica
cual aumenta la frecuencia de la enfermedad tromboem-
Ortopédica (operación de cadera o de rodilla) bólica en el posoperatorio.
Neurocirugía La incidencia de la complicación no está bien defi-
Urológica nida, en gran medida porque la enfermedad puede pasar
inadvertida y la diversidad de los factores de riesgo para
Operación prolongada
cada tipo de operación dificulta la recolección de los datos.
Embarazo Sin embargo, se sabe que la trombosis venosa profunda se
Uso de anticonceptivos orales presenta en más de 50% de los pacientes expuestos a ope-
Síndrome nefrótico ración ortopédica de la cadera o de la rodilla, y entre 10 y
Lupus eritematoso sistémico 40% de los operados del abdomen o del tórax.90
Las medidas de prevención mejores han abatido en
Disfibrinogenemia
parte la incidencia, pero según estudios multicéntricos
Defecto hereditario de: muy bien documentados en el posoperatorio de interven-
Proteína C ciones de la cadera y rodilla, con medidas profilácticas
Proteína S adecuadas, todavía se observa entre 15 y 30% de pacien-
tes que sufren trombosis venosa profunda y, de ellos, 4.1%
Antitrombina III
padece episodios identificables de tromboembolismo, con
Plasminógeno menos de 0.5% de mortalidad.91
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372 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
El trombo se forma por la acumulación de plaquetas Este tipo de trombo suele fragmentarse y ser arras-
en la pared del vaso, y todos los factores procoagulantes trado por el torrente venoso a la aurícula derecha, pasar
ayudan a la activación regional de la cascada de la coagu- al ventrículo derecho y, de allí, a la arteria pulmonar para
lación y al aumento del depósito de plaquetas y fibrina. detenerse por último en el lecho vascular pulmonar, y
A medida que el trombo se hace más grande, se obstruye provocar el trastorno llamado embolia pulmonar (figura
en forma total o parcial la luz de los vasos venosos (figura 16-12). Este último hecho es una de las complicaciones
16-11). En caso de obstrucción, la presión venosa distal se más temidas en el posoperatorio y se puede presentar sin
eleva y se observa edema subcutáneo; luego, el edema y el signos francos de inflamación en las venas distales.
fenómeno inflamatorio que evolucionan en el interior de En el caso de la obstrucción importante del flujo ve-
los compartimientos musculares no distensibles producen noso, la historia natural de la enfermedad provoca la invo-
dolor. Cuando la obstrucción es parcial, el trombo se ex- lución progresiva del fenómeno inflamatorio por la autoli-
pande y obstruye el flujo sólo en parte, y su larga cola flota mitación y reabsorción de los trombos en la mayoría de los
en el torrente sanguíneo. casos, y deja como secuela síntomas y signos crónicos de
insuficiencia venosa conocidos como síndrome posflebíti-
co, causante de incapacidad física permanente por estasis
venosa crónica con edema, dermatitis de estasis y ulcera-
ciones. En los casos particularmente graves en los que se
afecta en forma aguda la circulación distal y que fueron lla-
mados flegmasia, la evolución a corto plazo causa necrosis
Figura 16-11. Evolución de la trombosis venosa. A) Área lesionada Figura 16-12. Tromboembolia pulmonar (mecanismo de produc-
con exudación de tromboplastina. B) Formación de un coágulo de ción). Un trombo desprendido del sistema venoso transcurre por el
fibrina. C) Formación de un coágulo secundario. D) Crecimiento del corazón derecho y se instala en el lecho pulmonar ocasionando una
trombo y oclusión venosa. embolia.
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Capítulo 16 El posoperatorio | 373
de los tejidos musculares dentro de sus compartimientos, sensibilidad, que se debe complementar con los auxiliares
que no son distensibles, y cuadros de gangrena. de diagnóstico disponibles en cada centro médico quirúr-
A partir de la evolución de la enfermedad tromboem- gico.94 La trombosis venosa de las extremidades inferiores
bólica y siempre que no haya neoplasia maligna, es bueno se distingue por manifestaciones de principio insidioso:
el pronóstico en cuanto a la vida mediante un tratamiento dolor y edema progresivo, por lo general asimétrico, cam-
adecuado.92 bios de coloración que van desde la cianosis a la palidez;
los cambios de color dependen de la vasoconstricción y
Localizaciones anatómicas más comunes del edema. Cuando el aumento de volumen resulta noto-
El cuadro clínico que se observa en el posoperatorio puede rio y la coloración de los tegumentos es cianótica, recibe
afectar tres tipos de manifestaciones diferentes de acuerdo el nombre de flegmasia cerulea dolens. Otras ocasiones el
con su localización: edema subcutáneo produce isquemia grave de los tejidos,
los cuales se ven blanquecinos, por lo que se llama fleg-
a) La flebitis superficial circunscrita es el cuadro más fre- masia alba dolens.
cuente, y por fortuna tiende a la evolución benigna.93 En los casos poco sintomáticos, el aumento asimé-
En general, los signos locales de esta complicación son trico de la circunferencia de las piernas con taquicardia
muy claros, ya que se observan en los sitios en que se y fiebre no mayor de 38°C o febrícula después del tercer
punzaron las venas y en donde están colocados los día de posoperatorio son indicios de tromboflebitis. Las
catéteres por los que se administran medicamentos. El probabilidades diagnósticas aumentan si existe, además,
cuadro inflamatorio es resultado de la acción directa incapacidad funcional y dolor espontáneo, o si se despierta
del traumatismo al instalar las agujas o los catéteres, dolor intenso al presionar la masa muscular de la cara pos-
por la suma de infección local o por la agresión quími- terior de la pierna (signo de Mosses). El signo de Homans,
ca de los fármacos y el contacto físico de los catéteres que consiste en dolor provocado en la cara posterior de la
sobre el endotelio vascular. pierna al hacer dorsiflexión del pie, puede ocasionar un
También se puede presentar sin mediar agresión error diagnóstico superior a 55% cuando se toma como
quirúrgica, y se observa en cualquiera de las venas su- signo aislado, de modo que no se debe utilizar como fun-
perficiales. En la etapa aguda hay dolor, se encuentra damento diagnóstico único. Es necesario insistir en que
enrojecido el trayecto del vaso y puede haber hiper- los signos físicos están determinados por la magnitud y el
termia con aumento de volumen. A medida que la grado de obstrucción venosa profunda; el edema uniforme
inflamación involuciona, pasa a la etapa crónica, en de la extremidad por lo general obedece a trombosis del
la que se siente debajo de la piel un cordón endureci- trayecto venoso iliofemoral, en tanto que los procesos más
do que se absorbe de manera espontánea en el curso circunscritos sólo causan edema en la pantorrilla. Todos
de varios meses. Esta complicación puede ser causa de estos cambios no son privativos de la tromboflebitis: pue-
fiebre en el posoperatorio que por lo general cede al den ser causados por celulitis, traumatismo o por otros
retirar el catéter, que siempre se debe enviar a cultivo padecimientos inflamatorios (figura 16-13).
bacteriológico. De manera excepcional, se complica Con frecuencia, el examen clínico no es suficiente
con eventos embólicos pulmonares. para sustentar el diagnóstico y se requieren más métodos
b) La tromboflebitis profunda popliteofemoral afecta de exploración. En estos casos es necesario estudiar al
los vasos venosos de la extremidad, y cuando no es paciente en el laboratorio vascular, pero este recurso no
oclusiva llega a pasar inadvertida porque ocasiona po- existe en todos los hospitales, además de que el método se
cos signos inflamatorios; por el contrario, la oclusión debe ajustar a los recursos de personal con que se cuente.95
venosa produce signos y síntomas muy evidentes. La La obstrucción venosa distorsiona el flujo venoso, que
variabilidad de sus manifestaciones dio lugar en el pa- se puede detectar mediante el estudio del flujo venoso por
sado a diferentes denominaciones como flebotrombo- Doppler; se trata de un método diagnóstico no invasivo
sis, que designaba a los cuadros no oclusivos; el nom- con sensibilidad promedio de 83%, pero requiere el con-
bre hacía referencia a la falta de signos inflamatorios. curso de un especialista experto. El transductor se usa en
c) La tromboflebitis iliofemoral compromete gravemen- la cabecera de la cama y el principio se basa en la modifi-
te el retorno venoso de la extremidad afectada, pue- cación que sufre la señal del flujo venoso cuando existen
de afectar, además de los vasos iliacos a la vena cava trombos. La maniobra consiste en escuchar la señal en los
inferior y, desde luego, en este caso a la extremidad vasos tibiales posteriores y aumentarla al hacer compre-
contralateral. Es la forma clínica más grave porque el sión distal o interrumpirla al efectuar compresión proxi-
riesgo de embolias pulmonares masivas está siempre mal; la misma maniobra se repite al ir ascendiendo en la
presente, además de las manifestaciones locales. vena poplítea o femoral superficial. La falla para aumentar
el flujo por compresión o para liberarlo sugiere la presen-
Diagnóstico cia de un trombo. La especificidad de la prueba es de 13%,
La sospecha diagnóstica es importante en cirugía, y la ya que el flujo venoso puede ser interrumpido por otras
historia y el examen clínicos de los pacientes tienen alta causas mecánicas que no sean trombos intravasculares.96
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374 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
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Capítulo 16 El posoperatorio | 375
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376 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
Si se presenta sangrado importante es necesario blo- Los enfermos bajo tratamiento están propensos a su-
quear el efecto anticoagulante con rapidez; para ello se frir sangrado, que en algunas ocasiones puede ser grave.
prescribe sulfato de protamina, el cual bloquea la hepari- Nunca deben recibir en forma simultánea medicamentos
na miligramo a miligramo al combinarse con ella y formar que contengan ácido acetilsalicílico porque incrementa
un complejo inactivo. Este medicamento se utiliza en la la acción del anticoagulante. Otros fármacos pueden in-
presentación de un ámpula de 50 mg que se diluye en 250 teractuar aumentando o disminuyendo los efectos de los
ml de solución salina isotónica para pasar en goteo endo- anticoagulantes orales por diferentes mecanismos. Por
venoso durante 20 minutos. Se debe usar con precaución ejemplo, los medicamentos que disminuyen la síntesis de
porque la inyección rápida causa hipotensión, bradicardia la vitamina K o los que interfieren con otros componen-
y disnea; por lo general, esta dosis neutraliza la heparini- tes de la hemostasia y los que modifican el metabolismo
zación excesiva; además, no es adecuado administrar dosis hepático también pueden modificar la farmacocinética y
excesivas porque pueden tener el efecto contrario.109 Se la farmacodinamia de la warfarina. La magnitud de estas
puede aplicar una transfusión de sangre o de sus derivados interacciones no es predecible. Por ello, cuando se usa de
para restituir el volumen de sangre perdida, pero con ello manera simultánea cualquier otro medicamento o cuando
no se reduce el efecto anticoagulante de la heparinización. se interrumpe el tratamiento se debe vigilar y determinar
con frecuencia el tiempo de protrombina. Al paciente se
Anticoagulantes orales. No es práctico el tratamiento le debe pedir que comunique a su médico de cabecera
continuo con heparina por vía endovenosa, y por esta cualquier modificación involuntaria o intencional en su
razón al tercer día de haber instalado el tratamiento se medicación.
acostumbra proseguir con cumarínicos orales para elevar Dado que la atención a los pacientes que reciben anti-
el tiempo de protrombina 1.2 a 1.3 veces sobre los valores coagulantes a largo plazo significa riesgos por su estrecho
normales del control preoperatorio. índice de seguridad en las dosis terapéuticas, se han creado
Los cumarínicos bloquean la síntesis de los factores de en los hospitales especializados “clínicas de anticoagula-
coagulación, los cuales dependen a su vez de la vitamina ción”. Estas clínicas son espacios de consulta externa de-
K. Las alteraciones de la coagulación inducidas por estos dicados específicamente al control de estos enfermos.110
medicamentos persisten por más de tres días después de De aplicación más reciente es el uso de bases de datos in-
haberlos suspendido, y cuando se desea restaurar el tiem- tegradas en las clínicas para auxiliar en los programas de
po de protrombina a sus valores normales se prefiere ad- anticoagulación. Estos programas son costosos y todavía
ministrar plasma fresco congelado en lugar de vitamina K. no se han realizado estudios de asignación aleatoria que in-
En México existen dos anticoagulantes orales: la warfarina diquen si se aporta un beneficio al manejo de la prevención
sódica, que es de fácil dosificación y se obtiene en tabletas y tratamiento de la enfermedad tromboembólica en com-
de 10 mg, y la acenocumarina, cuya presentación es en paración con el manejo personal que brinda el clínico.111
tabletas de 4 mg. Se recomienda al estudiante profundizar Mucho se ha especulado respecto a la peligrosidad del
en los detalles precisos del uso de los anticoagulantes con- uso de anticoagulantes a largo plazo en medios como el
sultando obras especializadas. mexicano, pues se le considera de bajo nivel sociocultural,
El tratamiento con medidas higiénicas y anticoagu- por lo que se recomiendan otros tratamientos. Esta actitud
lantes resuelve el cuadro clínico. En ocasiones mejora en equivocada restringe seriamente el uso de los recursos de
forma sorprendente el edema y disminuye el dolor. La la medicina porque considera en forma errónea que los
mayoría de los autores recomienda reiniciar la deambula- médicos son incapaces de sostener una relación médico-
ción del paciente hacia el tercer o cuarto día con el uso de paciente, que es lo único necesario para un buen trata-
vendaje elástico. La movilización se alterna con reposo en miento con anticoagulante a largo plazo.
cama con las piernas elevadas. Después del episodio agu- Las complicaciones debido al uso de anticoagulantes
do la anticoagulación por vía oral se mantiene por lapsos son casi siempre manifestaciones mínimas de sangrado,
de tres a seis meses, dependiendo de la gravedad de las entre las que están: equimosis en los sitios de inyección,
manifestaciones. hematuria microscópica, sangrado de las encías y epis-
Los anticoagulantes orales son medicamentos que se taxis. Estas situaciones se controlan suspendiendo la dosis
deben usar conociendo a fondo sus mecanismos de ac- que corresponda al día y reduciendo la posterior.
ción; se debe saber cuáles alimentos y fármacos son ca-
paces de intensificar su acción y cuáles la interfieren, así Fibrinolíticos. El tratamiento con estos fármacos den-
como conocer con exactitud la rutina de monitoreo de los tro de las primeras 72 horas despertó gran interés por la
tiempos de protrombina. El paciente debe recibir instruc- perspectiva teórica de preservar la función de las válvulas
ciones precisas para su control a largo plazo. Es importan- venosas. Se han utilizado clínicamente la estreptocinasa y
te registrar en tablas especiales las dosis y los tiempos de la urocinasa porque se demostró su efectividad, pero tam-
protrombina obtenidos en cada consulta. Por otra parte, bién se ha observado una enorme incidencia de hemorra-
los anticoagulantes orales tienen efecto teratógeno y no se gias y reacciones alérgicas que varían desde la urticaria
deben administrar durante el embarazo. hasta la anafilaxia. Mediante los estudios aleatorios reali-
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Capítulo 16 El posoperatorio | 377
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378 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
o esputo hemoptísico, y d) hipertensión pulmonar crónica glucosada al 5%, para mantener la presión arterial entre 90
de evolución insidiosa que conforma un cuadro conocido y 100 mmHg bajo vigilancia constante del electrocardio-
como cor pulmonale crónico. grama. La dopamina y la noradrenalina pueden ser utiliza-
El cuadro típico de la embolia pulmonar masiva es de das en lugar del isoproterenol. El monitoreo de los gases en
instalación súbita; el enfermo se queja de dolor torácico in- sangre y la evaluación hemodinámica con catéter de Swan-
tenso y pungente; aparece disnea, tos y marcada ansiedad. Ganz son elementos importantes en el control.
En la exploración se encuentra taquicardia o taquiarrit- El control del fenómeno trombótico es la esencia del
mia, cianosis, ingurgitación de los vasos del cuello, y en el tratamiento y se inicia con heparina por vía endovenosa
área precordial se escucha ruido de galope con el segundo en dosis de 150 UI/kg para prolongar el tiempo parcial
ruido pulmonar muy intenso y desdoblado. En pocos mi- de tromboplastina al menos al doble de lo normal. No
nutos suele establecerse el cuadro de choque. se recomienda este manejo si coexisten complicaciones
hemorrágicas y embolización séptica. La dosis de man-
Diagnóstico tenimiento de la heparina se regula por el tiempo parcial
de tromboplastina; la perfusión de heparina se continúa
El electrocardiograma no muestra cambios específicos y,
mediante goteo con bomba de infusión calculada en 10 a
con frecuencia, se puede confundir con las alteraciones
50 UI/kg/hora.
que produce un infarto del miocardio. En la radiografía
Los cumarínicos orales se pueden iniciar en el primer
del tórax se observan pocos cambios al compararla con
día de tratamiento con heparina, y se prescriben durante
la preoperatoria. En las formas características, la presión
cinco días con el fin de que el anticoagulante oral alcance la
venosa central y la presión de la arteria pulmonar están
plenitud de su efecto. El tiempo de protrombina se ajusta
elevadas y los gases en sangre muestran hipoxemia con
a 1.3 o 1.5 veces los tiempos de control.
pO2 menor de 60 mmHg y pCO2 cercana a 30 mm Hg.
El control de anticoagulantes a largo plazo es el mismo
La cuenta leucocitaria es mayor de 10 000/mm3, con
que se establece para la trombosis venosa profunda.
ligera preponderancia de los polimorfonucleares, y la des-
hidrogenasa láctica aumenta en la mitad de los casos de- Embolectomía pulmonar de urgencia. Para tratar la
pendiendo de la magnitud del daño tisular; las otras enzi- embolia pulmonar masiva o submasiva con hipotensión
mas de escape no muestran incremento.120 hay dos recursos: la embolectomía pulmonar o la terapia
En los centros que cuentan con los recursos es de gran trombolítica.
valor el gammagrama pulmonar perfusorio/ventilatorio, el La embolia pulmonar masiva produce una elevada
cual excluye el diagnóstico cuando es normal, pero cuando morbilidad y mortalidad a pesar de todos los avances re-
muestra defectos puede dar un valor excesivo a las imá- cientes en el diagnóstico y en el tratamiento.122 El trata-
genes y crear confusión con otros padecimientos que al- miento de primera elección es la anticoagulación agresiva,
teran la perfusión y la ventilación pulmonares. El medio pero cuando se identifica compromiso hemodinámico los
más preciso para apoyar el diagnóstico es la arteriografía pasos siguientes son: 1) la terapia farmacológica lítica o
pulmonar,121 la cual consiste en introducir un catéter por trombólisis y la lisis reológica por medio de un catéter
una vena periférica y, bajo control radiológico, instalarlo implantado en la arteria pulmonar.123,124 Ante la gravedad,
en la arteria pulmonar; en sus ramas se inyecta un bolo de el último recurso; 2) en muchas instituciones es la extrac-
material de contraste y se exponen placas en serie para de- ción quirúrgica del émbolo que tradicionalmente se ha
mostrar las características anatómicas del árbol pulmonar. asociado con resultados más bien pobres.125 Sin embargo,
La toma de presiones pulmonares por el catéter da más los reportes recientes sugieren que cuando se documenta
información y guía la instalación del tubo. por ecocardiograma la presencia de disfunción ventricular
derecha, es preferible optar por la intervención quirúrgica
Tratamiento ante la inminencia de un colapso hemodinámico.126
La embolectomía pulmonar se considera cuando la
El tratamiento inicial de esta situación tromboembólica es
presión sistólica es menor de 90 mm Hg y el gasto urinario
de apoyo. Si el dolor es intenso se prescriben analgésicos,
es menor de 20 ml/hora después de una hora de tratamien-
pero la ansiedad que es consecuencia de la hipoxemia debe
to de apoyo. Si se toma esta determinación, el diagnóstico
ser manejada con cautela. La oxigenoterapia se recomien-
debe ser confirmado por angiografía pulmonar antes de la
da cuando se identifica hipoxemia grave con pO2 menor de
embolectomía con interrupción de la vena cava inferior.
65 mmHg, en especial si el gasto cardiaco es reducido. El
En el caso de choque cardiógeno irreversible una medi-
oxígeno se administra con máscara o con cánula en con-
da de emergencia es establecer un auxilio circulatorio por
centración suficiente para elevar la pO2 a 85 o 90 mmHg,
medio de circulación extracorpórea y oxigenador mien-
y la saturación a 95 o 98% o tan cerca como sea posible de
tras se hace la embolectomía pulmonar directa, conocida
las cifras normales.
como operación de Trendelenburg (figura 16-16).
En los pacientes con datos que sugieren hipertensión
pulmonar o cor pulmonale agudo, se puede usar estímulo Embolectomía pulmonar con catéter. Se ha propuesto
adrenérgico beta con isoproterenol, 2 a 4 mg/L en solución como alternativa a la embolectomía pulmonar directa la
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Capítulo 16 El posoperatorio | 379
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380 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
proporción del aire atmosférico. Las grandes burbujas del Insuficiencia renal aguda
gas no diluido actúan como émbolos en el tracto de salida
de la arteria pulmonar cuando el volumen es de 5 a 15 ml/
kg, y muy poco gas se difunde al interior de los capilares Pielonefritis (causa
pulmonares. frecuente de fiebre
El cuadro clínico es muy grave y toma las caracterís- del 5º al 6º días del
ticas de cor pulmonale agudo. El diagnóstico oportuno posoperatorio)
orienta el tratamiento, el cual se debe poner en marcha
sin dilación. La administración de oxígeno al 100% con
asistencia mecánica de la ventilación y la aspiración de las
burbujas de aire por el catéter de la presión venosa central
son la base racional del manejo.
Embolia grasa
Infección urinaria ascendente
En las fracturas de los huesos largos y en las fracturas
múltiples de los huesos de la pelvis puede haber paso de
partículas de grasa al territorio venoso y quedan atrapadas
en el lecho vascular pulmonar, lo que ocasiona cuadros
similares a los ya descritos. En la patogenia del cuadro clí-
nico se presenta la particularidad de que la lipasa degrada
los émbolos de grasa alojados en los capilares pulmonares
Cistitis
y se producen ácidos grasos libres, los cuales originan ro-
turas en la membrana alveolocapilar. Ésta es la razón por
la cual hay edema, hemorragias pulmonares y colapso de
Retención urinaria aguda por
los alvéolos por destrucción del factor tensoactivo. El tra- incapacidad para evacuar
tamiento es de apoyo hemodinámico y apoyo ventilatorio. espontáneamente la vejiga
Se ha recomendado el uso de corticosteroides por vía pa-
renteral en dosis elevadas. Uretritis por trauma
o contaminación
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Capítulo 16 El posoperatorio | 381
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382 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
Profilaxis y tratamiento
La insuficiencia renal aguda se previene efectuando el mo-
nitoreo de las constantes fisiológicas, reponiendo en forma
adecuada los líquidos en los pacientes con grandes trauma-
tismos o quemaduras extensas y administrando transfusión
oportuna cuando hay hipotensión por hemorragia. Cuando Diálisis peritoneal;
se detecta hemólisis o rabdomiólisis se debe prescribir de catéter de
Tenckoff intraperitoneal
inmediato furosemida a razón de 2 a 3 mg/kg combinada
con manitol por vía endovenosa, 0.5 a 1 mg/kg, hasta que
los pigmentos desaparecen de la orina. En la insuficiencia Líquido
renal incipiente el estímulo diurético puede restablecer el dialítico Membrana
semipermeable
gasto urinario y llevar el cuadro al estado no oligúrico.
Es importante combatir los estados de deshidratación
en todos los enfermos expuestos al riesgo por edad o por
enfermedades relacionadas. Bomba
En el paciente quirúrgico resulta determinante el ma-
nejo de las causas subyacentes de la insuficiencia renal
cuando hay insuficiencia multiorgánica, y esto abarca el Catéter subclavio
drenaje quirúrgico de los focos sépticos, la resección de los de Majurkar
tejidos necrosados y la estabilización hemodinámica para
asegurar el flujo renal normal.
Hemodiálisis
Reemplazo de la función renal. En 1944, Kolff y Berk
iniciaron el concepto contemporáneo del tratamiento de la
Figura 16-18. Procedimientos dialíticos.
insuficiencia renal aguda; demostraron que cuando se sus-
tituye en forma temporal la función renal con hemodiálisis
es reversible el daño del epitelio tubular. El criterio más
difundido recomienda iniciar el tratamiento dialítico una existen en el líquido del baño, en tanto que se mantienen
vez elaborado el diagnóstico debido a que los pacientes las concentraciones iguales de sodio, cloro y bicarbonato.
con azoemia avanzada se deterioran de modo impredeci- Hay numerosos factores en juego. Por otra parte, el manejo
ble.146 Los criterios más precisos recomiendan este trata- de estos equipos se ha convertido en una subespecialidad
miento cuando existen las siguientes condiciones: en la enfermería quirúrgica porque el paciente debe estar
bajo tratamiento con anticoagulantes; las vías de acceso a
• Sobrecarga de volumen (insuficiencia cardiaca o ede-
los vasos sanguíneos son de diseño especial y su manteni-
ma pulmonar).
miento requiere cuidados específicos. Los cambios de vo-
• Hiperpotasemia.
lumen sanguíneo pueden adquirir niveles críticos durante
• Acidosis metabólica.
la diálisis y las presiones a las que se operan las bombas
• Encefalopatía urémica.
impulsoras modifican los gradientes que se producen a
• Coagulopatía.
través de la membrana dialítica. Las complicaciones he-
• Envenenamiento agudo.
morrágicas y las infecciones no son situación rara en estos
Existen tres modalidades de reemplazo de la función pacientes en estado crítico. Las sesiones de hemodiálisis
renal:147 hemodiálisis, diálisis peritoneal y hemofiltración duran de 3 a 4 horas y se repiten cada tercer día hasta que
arteriovenosa continua (figura 16-18). pasa la fase oligúrica. Por lo general, el enfermo podría su-
En la hemodiálisis, la sangre del paciente en trata- frir en ese tiempo carencias importantes en su nutrición, y
miento se hace circular con heparina por el interior de para evitarlo se siguen guías que equilibran el metabolis-
tubos de fibra hueca, fabricados con material permeable a mo y los valores de proteínas en la sangre.
solutos de dimensiones menores de dos kilodáltones (kD). La diálisis peritoneal consiste en el baño de la cavidad
Una solución isotónica baña la pared de los tubos y por peritoneal con varios litros de solución electrolítica a la
gradientes de concentración se extraen los solutos que, que se ha agregado glucosa hipertónica. Este procedimien-
de manera similar al potasio, la urea y la creatinina, no to usa el peritoneo del paciente como membrana dialítica
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384 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
Íleo posoperatorio
Dilatación aguda
del estómago
Impacción fecal
Obstrucción intestinal
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Capítulo 16 El posoperatorio | 385
Dilatación gástrica aguda vía oral y se instala una sonda nasogástrica corta (Levin)
o larga (Cantor) para descomprimir el tubo digestivo co-
La dilatación del estómago puede ser parte del reflejo in-
nectándolo a succión gástrica intermitente, y se coloca una
hibitorio del tracto gastrointestinal, pero también puede
sonda rectal. El manejo farmacológico no ha demostrado
ser consecuencia de la insuflación de gases anestésicos en
ser de mucho valor, pero se deben corregir los trastornos
el transoperatorio o de la compresión mecánica del mis-
del equilibrio hidroelectrolítico, en especial el del potasio.
mo estómago y de la arteria mesentérica superior sobre la
Los medicamentos como la neostigmina y la metoclopra-
tercera porción del duodeno; de este modo el estómago
mida se usan con resultados irregulares.
acumula sus secreciones y el aire deglutido.
El cuadro se observa en el posoperatorio inmediato y
el paciente se queja de sensación de distensión o plenitud, Obstrucción intestinal
eructos, náuseas, arqueo, hipo y vómitos o regurgitaciones La obstrucción puede ser parcial o completa y siempre
con los que el estómago no llega a vaciarse: son pequeñas es causada por problemas mecánicos, como adherencias
cantidades de flemas verdosas o de color oscuro, como los posquirúrgicas, estrangulaciones y pinzamientos por las
asientos de café. Al explorar al enfermo, el abdomen está mismas estructuras intraabdominales, edema local, fi-
distendido y timpánico en el cuadrante superior izquier- jación, procesos inflamatorios, colecciones de líquidos,
do. Es muy grande el peligro de que haya aspiración a la etc. La obstrucción del intestino tiene otras consecuen-
tráquea o los bronquios, con lo cual el paciente caería en cias además de interrumpir la progresión del contenido
gravedad extrema. intestinal. Es muy importante considerar el hecho de que
El diagnóstico y el tratamiento se hacen pasando una las bacterias contenidas en el tubo digestivo penetran la
sonda nasogástrica e instalando succión continua o por mucosa y después de 6 horas llegan a los ganglios linfáticos
gravedad. del mesenterio desde donde pasan a la circulación; pero la
situación se vuelve mucho más compleja cuando la viabili-
Íleo adinámico posoperatorio dad de la pared del segmento intestinal está comprometida
y la necrosis con sepsis abdominal es inminente.152
Se define al íleo como una obstrucción funcional o una
La obstrucción tiene como característica dolor cólico
alteración de la motilidad del tubo digestivo. El íleo pos-
periumbilical de mucha intensidad; al auscultar el abdo-
operatorio es el periodo en el cual el paciente no pasa gases
men se escuchan borborigmos y ruidos peristálticos a los
ni materia fecal; ésta es la respuesta normal de disfunción
que se llama “peristalsis de lucha”. Desde el punto de vista
gastrointestinal 48 a 72 horas después de ser sometido a
radiológico se observan una o varias asas distendidas por
una operación abdominal,151 pero cuando se prolonga más
gases que, por lo general, son del intestino delgado.
allá del tercer día se establece como condición patológica
El tratamiento comprende el manejo del equilibrio
con desorganización y disminución de la función motora
hidroelectrolítico preciso y la instalación de una sonda
del tracto gastrointestinal que con frecuencia ocasiona in-
nasogástrica con succión; cuando se desea aspirar a nivel
terrupción de la motilidad intestinal y obstrucción funcio-
nal. Se han descrito variedades clínicas de íleo a las que se intestinal se debe colocar una sonda más larga, de tipo
llama adinámico, paralítico, reflejo, químico, metabólico y Cantor o Miller-Abbott, que puede llegar hasta sitios cer-
neurógeno. El cuadro se relaciona con diferentes trastor- canos a la obstrucción y resolverla o descomprimir las asas
nos, entre los que predominan la sepsis intraabdominal o intestinales de modo más efectivo.
remota, la hemorragia retroperitoneal, la tromboflebitis, Es importante diferenciar en el posoperatorio la obs-
lesiones de la médula espinal, fracturas de costillas, cólico trucción intestinal mecánica de la obstrucción funcional
ureteral o biliar, peritonitis química, tumoraciones de la que cede sin tratamiento quirúrgico; el juicio clínico para
raíz del mesenterio, infarto del miocardio, desequilibrio discernir acerca de las dos posibilidades requiere educa-
hidroelectrolítico, en especial cuando hay disminución del ción avanzada y capacitación en la práctica de cirugía.153
potasio, anestésicos y analgésicos. Se prefiere optar por practicar la exploración quirúrgica
de urgencia porque la operación temprana evita la mor-
bilidad y la sepsis que se produce cuando el asa intestinal
Signos afectada llega a la necrosis. La mayor parte de los casos se
Hay distensión abdominal, ausencia de cólicos, no se es- resuelve eliminando quirúrgicamente la causa de la obs-
cuchan ruidos intestinales o son muy reducidos, y salida trucción.
de cantidad pequeña de gas o de materia fecal por el recto.
En la placa simple de abdomen se observa gas atrapado en Sangrado del tubo digestivo
el intestino delgado y en el colon.
Esta complicación se observa particularmente en el pos-
operatorio de pacientes sometidos a resecciones gástricas,
Tratamiento con antecedentes de úlcera péptica o de enfermedad tu-
El tratamiento se dirige contra las causas del íleo y el ma- moral, en los enfermos expuestos a situaciones de alarma
nejo se concreta a atenuar los síntomas: se suspende la orgánica intensa por una operación prolongada de cual-
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386 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
quier naturaleza o en personas que han sufrido traumatis- No hay normas que puedan reemplazar el criterio
mo craneoencefálico (Cushing, 1932). del cirujano que practicó la operación para recomendar
Sangrado de tubo digestivo alto. Se produce cuando la endoscopia o la reoperación como medio de control
hay pérdida de sangre en el esófago, estómago o duodeno definitivo del sangrado que no cede con las medidas con-
y, por lo general, se manifiesta por hematemesis, que es servadoras.
el vómito de sangre alterada por la mezcla con los jugos
digestivos; toma en este caso un característico color café Complicaciones de las anastomosis
oscuro al que se le llama vómito en asientos de café. Cuan- intestinales y de los estomas
do el sangrado es abundante, la pérdida rápida de 1 000 ml
causa hipovolemia y choque. Parte de la sangre pasa por el En el posoperatorio de las operaciones del tubo digestivo
tubo digestivo a las porciones bajas y se presenta hemato- en las que se hacen anastomosis de diferentes segmentos
quezia, que es la deposición de sangre con materia fecal o existe la probabilidad de que las líneas de sutura evolucio-
sin ella. La melena es la evacuación de materia fecal de co- nen de modo desfavorable. Podrían separarse los bordes
lor negro por la mezcla con sangre parcialmente digerida. y, en ese caso, se presenta fuga de la anastomosis; en otros
casos se produce obstrucción de la boca anastomótica, y
Sangrado de tubo digestivo bajo. Se refiere a la pérdida en otros más se forman fístulas externas por las que se fuga
de sangre por lesiones distales al ligamento de Treitz. Es el contenido del tubo digestivo al exterior del abdomen en
poco común que este sangrado sea abundante y sus mani- forma crónica. Por lo general, estas complicaciones son
festaciones son del tipo de la melena. El color de las heces secundarias a: 1) errores en la técnica quirúrgica; 2) obs-
no da una idea precisa del sitio del sangrado porque en trucción distal a las anastomosis, o bien, 3) descompresión
el sangrado alto con tránsito acelerado hay sangre fresca inadecuada.
de color rojo. En general, el sangrado de color rojo vivo, Como regla general los síntomas y los signos son evi-
rutilante, tiene su origen en la mucosa del rectosigmoide dentes después del tercer día del posoperatorio y corres-
o en el ano. ponden a los de obstrucción intestinal o peritonitis gene-
ralizada, o se observa que el contenido intestinal sale al
Tratamiento exterior. En cualesquiera de las tres situaciones, la gravedad
Las bases del manejo son la restitución del volumen san- de las repercusiones depende del sitio y magnitud de la le-
guíneo y el balance riguroso de los líquidos con el paciente sión, la cual debe ser tratada con reintervención quirúrgica
monitoreado. Se suspende la ingesta y se instala una sonda en la mayoría de los casos, lo que significa morbilidad y
nasogástrica con la cual se lava el estómago con solución mortalidad elevadas.154
salina isotónica; algunos dejan después del lavado peque-
ñas cantidades de soluciones ligeramente alcalinas para Complicaciones abdominales
mantener el pH arriba de 6.0 y por vía parenteral aplican
medicamentos bloqueadores H2. de la cirugía laparoscópica
Es indispensable vigilar la presión venosa central e Como ya se mencionó, las operaciones abdominales se
instalar catéteres endovenosos independientes para resti- han beneficiado con la tecnología perfeccionada en los
tuir el volumen que se pierde. En casos extremos se debe últimos 10 años que permite ejecutar el abordaje con in-
instalar un catéter de flotación de Swan-Ganz. Se deben vasión mínima por medio de la laparoscopia. La evolución
efectuar las pruebas de coagulación. posoperatoria se caracteriza por la rehabilitación rápida
La sonda se retira cuando se ha detenido el sangrado. de los pacientes operados mediante esta técnica y por la
En algunos casos especiales de sangrados no controlados consiguiente corta estancia en el hospital. A medida que
debido a gastritis erosivas y várices esofágicas sangrantes aumenta la experiencia, las complicaciones posoperato-
que no ceden con este tratamiento se ha recomendado la rias se han reducido de modo significativo, pero se sabe
infusión intraarterial de vasopresina en la arteria mesen- que hay morbilidad promedio de 5%, que oscila entre 1.2
térica superior, cateterizada selectivamente, que reduce la y 12%. Algunas de las complicaciones se podrían atribuir a
presión venosa del territorio porta. la técnica del abordaje, en tanto que otras son propias del
En pacientes con sangrado de várices esofágicas en procedimiento sobre el órgano intervenido.155
los que no se puede practicar este procedimiento se usa el Dado que la cirugía laparoscópica más común es la
balón de triple lumen llamado de Sengstaken-Blakemore colecistectomía, se mencionan las complicaciones inhe-
o de Patton, que es de utilidad diagnóstica y terapéutica. rentes a ésta que se consideran representativas, y se listan
El balón se infla para hacer presión sobre los vasos que por orden de frecuencia: infección de la herida operatoria,
sangran en el esófago y producir hemostasia transitoria. sobre todo en el ombligo o en el sitio por el que se extrae
Es útil para detener el sangrado agudo, pero en 50% de los la vesícula biliar; hemoperitoneo poscolecistectomía; le-
casos reaparece el sangrado al desinflar el balón. Se han siones intraabdominales por trócar o instrumentos; filtra-
dado a conocer casos de estallamiento del esófago por el ciones o lesiones de las vías biliares, y filtraciones del gas
uso de estos balones. utilizado para crear el neumoperitoneo.
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Capítulo 16 El posoperatorio | 387
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388 | Cirugía 1. Educación quirúrgica
general, las deficiencias se tratan con plasma fresco conge- El cuadro clínico manifestado por trombosis micro-
lado y, cuando se identifica hipofibrinogenemia, se pueden vascular o por sangrado es muy variable y depende del pa-
administrar crioprecipitados. En algunos casos se detecta decimiento causante del trastorno. Entonces, los pacientes
anormalidad cualitativa de las plaquetas con tiempos de con sepsis de origen bacteriano, viral o micótica pueden
sangrado prolongados, incluso en presencia de cuentas sufrir el estado de coagulación intravascular diseminada,
plaquetarias relativamente cercanas a lo normal, y se ob- pero el cuadro que se observa es el estado de choque. En
tiene respuesta con coagulación normal al administrarlas el otro extremo del espectro, que con frecuencia es el pa-
en forma adicional. En cualquiera de los casos es adecuado ciente quirúrgico, el cuadro se manifiesta por sangrado de
corregir la causa que determina la necesidad de la transfu- las mucosas, equimosis espontáneas, petequias y sangrado
sión y mantener la función vital. masivo del tubo digestivo. Las manifestaciones trombóti-
cas pueden afectar cualquier órgano o sistema.
Coagulación intravascular diseminada El diagnóstico se hace por la sospecha clínica basada
en los antecedentes y en las manifestaciones ya descritas.
En este estado anormal, también llamado coagulopatía por
El laboratorio informará sobre anemia hemolítica; la cuen-
consumo, el desorden hemorrágico se presenta con hiper-
ta de plaquetas podría resultar normal, y la trombocitope-
coagulabilidad y depósito de trombos de fibrina con ago-
nia sólo se observa en la mitad de los casos; los tiempos de
tamiento de las proteínas de la coagulación y mayor ten-
protrombina, parcial de tromboplastina y de trombina es-
dencia al sangrado. Este trastorno no es una enfermedad
tán prolongados. El diagnóstico se confirma con nivel bajo
en sí; se trata más bien de la fase final de una variedad de
de fibrinógeno en el plasma (el cuadro ha sido llamado
fenómenos hematológicos (cuadro 16-5). La coagulación
afibrinogenemia); por lo general, las cifras son menores de
intravascular se inicia por trastornos identificados como
100 mg/dl y los productos de la degradación de la fibrina
lesión del endotelio vascular y liberación de tromboplas-
son mayores a 40 μg/ml.
tina al torrente circulatorio por parte de las células lesio-
El fibrinógeno, que es una de las proteínas de la fase
nadas.
aguda, suele aumentar en los enfermos sépticos y simu-
La agresión quirúrgica y el padecimiento que requirió
lar normalidad en 57% de los pacientes con coagulación
la intervención son capaces de iniciar estos fenómenos.
intravascular diseminada. El tratamiento es un tema con-
La lesión del endotelio vascular expone la colágena de la
trovertido y depende de la evolución de la afección que ha
membrana basal, que activa el factor XII, lo cual activa el
provocado el cuadro. El déficit de proteínas de la coagu-
mecanismo intrínseco de la coagulación. La liberación de
lación se compensa administrando plasma fresco conge-
bradicinina causa hipotensión; el factor XII se fragmenta y
lado y plaquetas; el fibrinógeno se incrementa 15 mg/dl
activa el plasminógeno con formación de plasmina y fibri-
con cada unidad de plasma. Los crioprecipitados son un
nólisis. La tromboplastina tisular activa al factor X en pre-
mejor coadyuvante en los estados de hipofibrinogenemia
sencia de proconvertina, que activa la vía extrínseca. Por
y aumentan el nivel 150 a 200 mg/dl con cada unidad que
medio de estos dos mecanismos se consigue la formación
es administrada. Una unidad de plaquetas eleva la cuenta
de fibrina y coágulos de plaquetas. En estas circunstancias,
en 5 000 a 10 000/ml, y la cuenta mínima necesaria para
el consumo de los factores es de tal magnitud que no se
la hemostasia quirúrgica es de 50 000 plaquetas. Sin em-
cuenta con ellos para formar el coágulo en los lugares de
bargo, la cifra no asegura la función plaquetaria, la cual se
traumatismo mecánico, como son los sitios de punción ve-
debe verificar con el tiempo de sangrado.
nosa, las heridas o, incluso, las superficies de las mucosas.
Se ha propuesto y aplicado el tratamiento de bloquear
la coagulación, pero todavía es materia de controversia. En
teoría, al inhibir el consumo de los factores, se restauran
Cuadro 16-5. Complicaciones posoperatorias propias los niveles fisiológicos, y por ello la heparina se utiliza en
de la traqueostomía. el manejo de los casos en los que el cuadro clínico domi-
nante es la formación de microtrombos y la disfunción
Quirúrgicas orgánica.159 Sin embargo, en los enfermos que ya están
Daño del endotelio vascular sangrando, la heparina exacerba el sangrado. Otros agen-
Traumatismo quirúrgico tes están en investigación, entre ellos las heparinas de bajo
Tumores vasculares peso molecular, la antitrombina III, y otras sustancias que
interrumpen la cascada de la coagulación en otros puntos
Aneurismas
distintos al sitio de acción de la heparina.
Liberación de tromboplastina La práctica más difundida en el posoperatorio es dar
Operación de la próstata, páncreas o pulmones tratamiento de apoyo con el fin de mantener el hematócri-
No quirúrgicas to arriba de 30%, reemplazar los factores de la coagulación
con plasma fresco congelado, y restituir el fibrinógeno con
Sepsis
crioprecipitados, los cuales son un concentrado proteíni-
Neoplasias co de factor VIII (globulina antihemofílica), e infusión de
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Capítulo 16 El posoperatorio | 389
concentrado plaquetario a razón de 4 U/m2 SCT.160 Si el produce supuración en los planos profundos del cuello y
paciente está séptico, es forzoso el manejo con antibió- ocasiona mortalidad elevada. Algunas formas de presen-
ticos. tación clínica benigna, las cuales se atribuyen a respuesta
a los anestésicos, son todavía más raras o pocas veces se
Efecto de los medicamentos dan a conocer.162
El padecimiento se menciona porque aparece con in-
Muchos agentes farmacológicos interfieren el mecanismo
sistencia en los textos clásicos,163 pero en México es poco
normal de la coagulación, los cuales se pueden agrupar en
frecuente y en la práctica clínica no se ha podido diferen-
forma tentativa en los que ejercen su efecto sobre la canti-
ciar con claridad el cuadro avanzado de las infecciones en
dad de plaquetas o inhiben su función, y los que afectan a
el cuello secundarias a traumatismo faringolaríngeo du-
las proteínas de la coagulación (cuadro 16-6).
rante la intubación. Las medidas de prevención son procu-
Son obvios los efectos de los anticoagulantes, e iden-
rar la higiene bucal adecuada de los ancianos gravemente
tificarlos como causa de coagulopatía en el posoperato-
enfermos y favorecer la hidratación. El tratamiento con-
rio no representa problemas, pero los fármacos como el
siste en la desbridación y la antibioticoterapia específica.
dextrán, que es un polímero de la glucosa utilizado con
Se ha propuesto radioterapia, cuyos resultados no se han
frecuencia en cirugía como expansor del plasma y también
comprobado.
para disminuir la viscosidad de la sangre en un intento
por aumentar el flujo hacia los tejidos, a menudo no se
relacionan con los efectos que causan en la hemostasia Estados depresivos y complicaciones
normal (aumento del tiempo de sangrado que se puede psiquiátricas
prolongar hasta por 48 horas después de la infusión); el
Muchos factores psicológicos concurren en el paciente
dextrán de alto peso molecular lo aumenta de manera más
quirúrgico para causar manifestaciones en el aspecto afec-
notoria.161 Este efecto es aprovechado en algunos tipos de
tivo. Estas alteraciones se observan más en los pacientes
intervenciones quirúrgicas en las que se desea incremen-
que han sufrido operaciones mutilantes y en las interven-
tar el tiempo de sangrado.
ciones quirúrgicas para tratar padecimientos que afectan
Los antibióticos, en especial las penicilinas y las cefa-
de modo directo o indirecto el sistema nervioso central.
losporinas, pueden inactivar parcialmente las plaquetas; y
Se observan con menor frecuencia en las operaciones que
los estados de hipotermia producen anormalidades en las
requieren corta estancia y en el paciente ambulatorio. Por
plaquetas y alteración de los factores de la coagulación.
tanto, parecen sucederse en razón directa con la magnitud
del impacto quirúrgico, y los cuadros clínicos varían desde
Parotiditis posoperatoria reacciones depresivas hasta estados de trastorno psicótico,
La parotiditis posoperatoria es una complicación poco que requieren tratamiento especializado.
frecuente, pero muy grave, que se presenta por lo general Es común que en los servicios quirúrgicos no se cuen-
en pacientes debilitados, ancianos, con higiene bucal defi- te con métodos suficientemente sensibles para identificar
ciente y que son sometidos a alguna operación abdominal las pautas de conducta en el preoperatorio, y resultan en
mayor para tratar padecimientos neoplásicos. fallas de la rehabilitación posoperatoria.
La complicación se manifiesta por inflamación de una
o de las dos regiones parotídeas con signos sistémicos de
infección. Se presenta en la primera semana del posopera-
torio y se cree que es una infección por gérmenes piógenos
que asciende por el conducto de Stenon, aunque también
podrían ingresar por vía linfática. En estas personas gra- Referencias
vemente enfermas la infección afecta toda la glándula,
1. Moyer CA. Nonoperative surgical care. En: Rhoads JE, Allen
JG, Harkins HN et al. (ed): Surgery principies and practice.
Philadelphia: JB Lippincott, 1970.
2. Hardy ID. Complicaciones quirúrgicas. En: Sabiston DC
Cuadro 16-6. Medicamentos que inhiben la coagulación.
(ed): Tratado de patología quirúrgica de Davis-Christopher.
Heparina 10a. ed. México: Nueva Editorial Interamericana, 359. 1974.
3. Ruth HS, Haugen FP, Grove DI. Anesthesia study commis-
Acenocumarina
sion: findings of eleven years activity. JAMA; 135:881-884.
Warfarina sódica 1947.
Expansores del plasma 4. Collins JA, Ballinger WF. The surgical intensive care unit.
Surgery; 66:614-619. 1969.
Dextrán
5. Álvarez FR, Hytat IL, Ramos CA. Cuidados intensivos qui-
Albúmina rúrgicos. En: Tamames ES, Martínez RC (eds) Cirugía. Ma-
Antibióticos drid: Editorial Médica Panamericana; 312. 1997.
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