PLACENTACIÓN:

Es el proceso por el que las c trofoblasticas dan origen a la placenta.

La placenta es un órgano único, autónomo y transitorio.
Tiene como fin generar un medio de unión e intercambio de O2 y nutrientes entre las estructuras fetales y maternas, actuando como órgano
endocrino transitorio, ser fuente de numerosas hnas y mediadores químicos indispensables para la mantención del embarazo y colaborar en la
adaptación materna al nuevo edo de gravidez.
Dependiendo de la relación existente entre los tejidos maternos y fetales hay 5 tipos diferentes de placentación (varía con la especie). En la
especie humana hay PLACENTACION HEMOCORIAL, donde la sangre materna (hemo) contacta con el trofoblasto (corion)

Desarrollo placentario: anato y circulación:

Período prevellositario  comprende 2 etapas. Desde el día 6 hasta el día 13.
 Etapa pre-lacunar: día 6 a 9.
Una vez anidado el huevo, el grupo de c extraembrionarias se orienta en dirección de la superficie endometrial.
Estas se diferencian en 2 grupos celulares:
- CTB 1º o troblasto vellositario -> formado x una hilera doble o triple de c poliédricas de citoplasma granular con nucleo algo
másclaro, en donde existen numerosas mitois, q drán origen al árbol vellositario.
- STB 1º o trofoblasto extravellositario -> conformado por una masa citoplasmática única sin límites celulares con numeroso núcleos
con características + invasivas.
 Etapa lacunar: día 9 a 13.
Favorecido x sus particularidades invasivas, el STB primitivo se vacuoliza para dar origen a grandes lagunas q contactarán
posteriormente con los vs maternos. Al mismo tiempo, se forma una envoltura comleta para el huevo, conformando la CORAZA
TROFOBLASTICA, en donde la parte en contacto con el endometrio originará la placenta definitiva y el resto de la cubierta formará las
MEMBRANAS OVULARES FETALES.
Hacia el día 12 el STB finalmente erosiona la capa muscular de vasos espiralados uterinos causando pérdida completa de la estructura
arterial. Si estos cambios fisiológicos son incompletos o están ausentes, limitarán el flujo placentario y determinarían la génesis de
complicaciones relacionadas el embarazo como restricción del crecimiento intrauterino o pre-eclampsia.
De esta forma, ingresa la sangre materna a las lagunas dando origen al tipo hemocorial de la placenta humana. Por lo tanto, el nº de
capas entre las circulaciones materno-fetal queda reducido a 3:
Trofoblasto vellositario:
-capa del STB -> recubre vellosidades.
-capa del CTB
Estroma
Endotelio vascular fetoplacentario
Período vellositario -> desde el día 13 post-concepción:
El CTB penetra en el STB, dando origen a estructuras trabeculares del árbol vellositario. Así, quedan conformadas las VELLOSIDADES 1º . El día 17
a 20 las vellosidades 1º son
invadidas por mesodermo
extramebrionario y dan lugar a las
vellosidades 2º . En los días
siguientes comienza la formación
de vasos fetoplacentarios x medio
del proceso denominado
angiogénesis dando lugar a las
vellosidades 3º (por invasión de
las 2º ) -> ocurre 5-6 s
posteriormente de la fecundación.

1
En este entonces tmb se genera la circulación fetal. En el centro de las vellosidades se distribuyen c de Hofbauer, q desempeñarían una función
de fagocitosis.
La barrera placentaria va decreciendo de grosor a medida q las vellosidades se van diferenciando x adelgazamiento del STB, espaciamiento de
CTB y focalmente por desaparición del TC entre los capilares vellositarios y trofoblasto.
A medida q la placenta madura, los troncos vellositarios iniciales gruesos, se van ramificando en forma repetida y forman subdivisiones cada
vez + finas y > cant de vellosidades cada vez + pequeñas.
Cada uno de los troncos de una vellosidad y sus ramificaciones conforman un cotiledón o lóbulo placentairo. c/u de los cotiledones se encuentra
irrigado por una A y una V, por ello la relación A,V,Cotiledon es 1:1:1.
La barrera placentaria no mantiene una integridad absoluta de las circulaciones materna y fetal. Se ha demostrado q a través de la placenta
existe un verdadero “trafico” de c fetales y ADN libre del feto hacia la madre y viceversa. A parte se han asialdo durante el embarazo c fetales
en la circulación materna.

Anato y evaluación macroscópica de la placenta en el 3º trimestre:

El examen macroscópico se realiza de rutina tras el alumbramineto, para comprobar su integridad y como complemento del examen del recién
nacido.
 Forma: se clasifica morfológicamente como discoidea ya q es un disco aplanado redondo u ovalado con un diámetro de 20-25cm y
grosor de 3-5cm. se pueden observar diferentes formas, aí como hay diferentes subtipos en función de la inserción del cordon umbilical
 Consistencia: blanda
 Cara fetal: su color normal es gris brillante. Al presentar coloración verdosa podría significar impregnación con meconio. En la cara
fetal se observa la inserción del CORDON UMBILICAL q habitualmente es central pero peude ser excéntrica. El cordón tiene
aproximadamente 50-60cm, y al corte presenta al corte 2 A y 1 V. Los vasos del cordón están rodeados por TC mucoide conocido como
gelatina de Wharton. El coron se dispone generalmente a manera de espiral (tiene de 20-40 torsiones) y podría estar expresando los
movimientos de rotación fetal. La ausencia de esta forma espiralada sugeriría inactivida fetal y se ha asociado con pobre rdo
perinatal
 Cara materna: de color rojo vinoso. Presenta hendiduras q subdividen la cara materna en cotiledones de tamaño diferente. El nº es
entre 10 y 38.
 Peso: varía entre 280 h (p10) y 700g (p90) correspondiendo a 500 g el percentilo 50. Hay relacion directamente proporcional entre el
peso del RN y peso placentario

Membranas ovulares:
Las membranas forman, junto con la placenta, el saco q contiene el líquido amniótico y el feto. Se conforman por diferentes capas de orígenes y
estructuras diferentes. Están formadas por diversas capas de orígenes y estructuras diferentes.
El trofoblasto q rodea al blastocisto consta de 2 partes -> 1 q corresponde al polo de implantación y otra q tapiza el resto de la circunferencia
del cigoto. Al aparecer las vellosidades, el CORION FRONDOSO (el contacto con el endomtrio) constituirá la placa corial de la placenta. El
CORION CAPSULAR (cubriendo la superficie libre del blastocisto) q entra en contacto con el endometrio un poco + tarde, originará el CORION
LEVE o CALVO.
El endometrio se subdivide en dif zonas -> en función de sus relaciones topográficas con el cigoto  la DECIDUA CAPSULAR que cubre la
superficie libre del huevo, la DECIDUA BASAL q se sitúa frente al corion frondoso y la DECIDUA PARIETAL es el resto de la caviad uterina q no
entra en contacto con el blastocito aún. La decidua capsular entra en contacto con la decidua parietal formando la envoltura fetal definitiva.
La estructura de las membranas está compuesta x 3 capas: (De adentro a afuera)
 Amnios -> es una membrana flexible, fuerte y resistente q constituye la capa + interna de la “bolsa de las aguas”. Es una estructura
avascular q se encuentra en contacto con el líquido amniótico y es el tejido q provee casi toda la R a la tensión de la bolsa.
Se compone, desde adentro hacia afuera -> capa epitelial, MB, capa compacta acelular, una capa de células mesenquimaticas y una
zona esponjosa, relativamente acelular q se contacta con el corion.

2
 La superficie apical de las c epiteliales del amnios posee abundantes microvellosidades muy desarrolladas, compatibles con funciones
de transferencia entre el líquido amniótico y el amnios. Las c mesenquimaticas producen el colágeno q le dan resistencia a la
membrana. Estas c producen citoquinas q jugarían un papel imp en resp inflamatoria a dif noxas y asociadas al incio y modificaciones
durante el trabajo de parto.
El amnios es metabólicamente activo y está involucrado en el transporte de H2O y solutos para mantener la homeostasis del líquido
amniótico y produce diversas sustancias como peptidos vasoactivos, factores de crecimiento y citoquinas.
3 amnios -> amnios reflejo q se fusiona con el corion leve y tapizan la cavidad uterina, el amnios placentario q cubre la totalidad delto
y el amnios umbilical q cubre todo el cordón umbilical.
 Corion
 Decidua

Fisiología placentaria:
Circulación placentaria:
La sangre desoxigenada fetal llega a la placenta a través de las 2 A umbilicales. En la unión del cordon umbilical con la placenta, los vasos
umbilicales se ramifican x debajo del amnios y nuevamente dentro de las vellosidades y finalmente forman una red capilar en las divisiones
terminales.
La sangre oxigenada va de la placenta al feto x la V umbilical.
Las ramas de los vasos umbilicales q corren x la superficie fetal de la palcenta, placa corionica, se denominan vasos corionicos. Cada arteria
troncal irriga un cotiledón.
Circulación materna:
La sangre materna ingresa a través de la placa basal al espacio intervelloso a chorros y es llevada hacia la placa carionica por la PLACA
CORIONICA x PA materna. La sangre se dispersa x el espacio intervelloso y baña la superficie externa de las vellosidades coriónicas y luego
drena a través de los orificios venosos de la placa basal hacia las venas uterinas.
Durante las contracciones, tanto la entrada como la salida de sangre disminuyen, manteniendo el vol de sangre en el espacio intervelloso, de
modo q permiten un intercambio continuo aunque reducido.
Se puede evaluar con la flujometría doppler el edo de los diferentes vasos. Esto es implementado en algunas situaciones clínicas como
restricción del crecimiento intrauterino, la HTA inducida x embarazo y anemia fetal.

Fisiología placentaria: la placenta como órgano de intercambio. Endocrinología e Inmunología

3
La placenta cuenta con estructuras vellositarias a través de la cual se produce el intercambio de sustancias entre sangre materna y fettal. Este
intercambio, a traés de la barrera placentaria depende del tipo de sustancia, de la concentración en sangre materna, del flujo sanguineo
materno y fetal, del gradiente de concentracion, de la superficie disponible para el pasaje y del espesor de la membrana.

Desde el espacio intervelloso materno hacia el compartiminto fetal, el 1º paso es el transporte a través de las microvellosidades y luego la
membrana basal del STB. Pueden atravesarla por:
 Dif pasiva
 Dif facilitada
 TA
 Endocitosis y exocitosis

Transferencia de solutos específicos:

 Agua e iones -> el pasaje maternofetal de H2O está det por presiones osmótica, hidrostática y coloidosotica de la interfase
placentaria. Las microvellosidades de la membrana en contacto con el espacio intervelloso materno contienen múltiples
cotransportadores de Aa, un cotransportador Na-P. dentro del trofoblasto existe una carga negativa q facilita el ingreso de Na desde
el espacio intervelloso. Del lado fetal en la MB encontramos la bomba NA-K-ATPasa.
 Gases respiratorios -> se intercambian x diferencia de presiones a ambos lados de las membranas. El gradiente de la p parcial entre
circulación materna y fetal es lo q det el intercambio de gases.
 Glucosa -> por medio de prot transportadoras del tipo de las GLUT1, es indep de Na y no es insulinosensible.
 Aa -> su concentración es > en sangre fetal q en sangre materna. Las proteínas transportadoras permiten el pasaje de Aa en
contragradiente de concentración en la placenta y luego en la circulación fetal. Algunos mec son Na dep y otros indep
 Lípidos -> circulan en sangre materna unidos a proteínas transportadoras. Para el pasaje x la membrana placentaria requieren
desligarse de su transportador q los transfiere a la sangre fetal donde circulan, nuevamente, unidos a albumina.
 Calcio -> calcemia es > en el feto q en la madre. Esto se debe a la presencia de un canal de calcio ATPA dep ub en la MB del SBT y de
otra proteína q es la calmoudilina q aumenta la transferencia de calcio en dirección fetal
 Exocitosis y endocitosis -> son procesos mediados z receptores.

Aspectos inmunológicos:
Hay una relación inmunológica entre la madre y el feto, determinada x la presencia de antígenos fetales y por el reconocimiento y reacción
hacia estos antígenos por el SI materno. Este reconocimiento materno al embarazo posee tanta imp q alguna alla en los mec podrían det
detención temprana de la gestación.
Se ha sostenido q la IMPLANTACIÓN DE LA PLACENTA EN EL ÚTERO podría ser controlada x una RI materna mediada x Linfocitos T reconociendo
aloantigenos paternos expresados en la placent, por el contacto establecido entre las c del trofoblasto, c de la decidua y sangre materna.
4
El STB en contacto con la sangre materna en el espacio intervelloso y el amniocorion en contacto con la decidua son tejidos expuestos a
generar inmunológicas frente a factores maternos. La resp de rechazo a tejidos xtraños está basada en la expresión del antígeno leucocitario
humano (HLA) cuyos genes se localizan en el locus del CMH en el cromosoma 6.
El STB además, expresa antígenos únicos, denominados antígenos trofoblasticos y antígenos de reacción cruzada trofoblasto-linfocito,
relacionados con la inducción de factores bloqueantes inmunológicos maternos.

LA PLACENTA COMO ÓRGANO ENDOCRINA:

Son nec para el establecimiento y mantenimiento del embarazo, para la adaptación del organismo materno a la gestación, el crecimiento y
salud fetal, la tolerancia inmunológica y el desarrollo de mec involucrados en el trabajo de parto.
Hormonas proteicas:
El control de su liberación no ha sido totalmente esclarecido.
Una hipótesis sugiere q la producción de hnas placentarias es reg x un sistema de retroalimentación – para mantener una concentración det en
el espacio intervelloso.
Otra hiptosis sugiere q hay símiles péptidos hipotalamicos localziados en el CTB, estimularían las hnas placentarias simil-pituitarias.
 GCH: tmb denominada la HORMONA DEL EMBARAZO. Tras 9-10 días de la fecundación se produce. duplica sus valores cada 48h hasta
llegar a su pico max a las 10 semanas de gestación donde comienza a decrecer. Tras 8 semanas de embarazo, la P se sintetiza
activamente en c trofoblasticas. La GCH se involucra, por medio de mec autocrinos y paracrinos en la diferenciación de c trofoblastics.
Estimula la esteroideogenesis adrenal y placentaria, estimula los testículos fetales para secreción de testosterona q induce virilizarían
de genitales externo e internos (actividad tirotrófica. )
 Somatotropina corionica o lactogeno placentaria: tras 2 o 3 semanas de fecundación aumenta de forma gradual. Participaría en
lipolisis y aumento de niv de AGL circulantes y tendría un efecto anti-insulnico materno q proporciona catabolismo proteico y >
sustancias de Aa.
 Hormona liberadora de corticotrofina (CRH): estimula la lib de ACTH con una rel dosis dep. participa en el pico de glucocorticoides
fetales para la maduración fetal en el 3º trimestre. Es un potente vasodilatador. Además + la síntesis de PGs x membranas y por
placenta.
Gran producción de E y P:
 Estrógenos  dependen de la síntesis de precursores androgénicos sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA) de suprarrenales
maternas y fetal. Esta interacción entre placenta y feto para producción de estrógenos ha sido la base del concepto UNIDAD
FETOPLACENTARIA.
 Progesterona  la placenta en el final del embarazo puede sintetizar hasta 300 mg de P x días, es decir 110 veces + la cant producida
x el CL.
La P se sintetiza x el STB a partir de colesterol transportado por lipoprot maternas.
Este proceso acontec en ambos compartimentos, (fetal y materno). En el materno habría propiedades uteroinhibitorias locales y
sistémicas. La P liberada al compartimiento fetal se convierte en DHEA.
 SRAA  expresados por la unidad fetoplacentaria. Se piensa q tiene gran importancia en la regeneración del endometrio luego de su
descamación ciclcica, en la decidualizacion-implantacion y placentación.
 Leptina en relacion con el embarazo -> se ha detectado la presencia de leptina en mujeres embarazadas, niveles >.se asocia con pre-
eclampsia y DBT en mujeres gestantes.
En este proceso de placentación, las células del trofoblasto se fijan a la membrana basal que rodea el estroma de estos dos tipos de
vellosidades. En las vellosidades, el trofoblasto se fusiona para generar una capa externa denominada sinciciotrofoblasto. En el extremo distal
de las vellosidades de anclaje, el trofoblasto rompe la membrana basal y forma “columnas celulares”. Dichas columnas están conformadas por
una subpoblación de trofoblasto denominado trofoblasto extravelloso que prolifera, invade el miometrio y modifica los vasos sanguíneos
arteriales uterinos, denominados arteriolas espiraladas (Figura 1). El o los mecanismos a través de los cuales la columna de trofoblasto
extravelloso prolifera, invade y finalmente transforma los vasos sanguíneos maternos no han sido completamente establecidos, aunque se
conoce de la participación de varios mediadores. Se ha denominado pseudovasculogénesis a la serie de eventos que se inician con la
proliferación e invasión trofoblástica y finalizan en la transformación de las arterias espiraladas. Las bases moleculares que regulan el proceso
5
de pseudovasculogénesis no han sido establecidas, pero se ha descrito que la presión parcial de oxígeno sobre el trofoblasto es de suma
importancia. Placentación defectuosa y patologías del embarazo Cuando los mecanismos normales de la placentación fallan, se generan una
serie de anormalidades clínicas denominadas “defectos de la implantación profunda”, manifestados clínicamente como: preeclampsia (PE),
restricción de crecimiento fetal (RCF), parto prematuro (PP) y rotura prematura de pretérmino de membranas (RPPM) (Figura 1).